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贡郸
5 years ago
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1 L/O/G/O

2 主要内容 1 人体内的钙和磷 2 人体内钙磷代谢的调节 3 骨质疏松症 4 预防骨质疏松症的措施 2

3 1 人体内的钙和磷钙是人体内含量最多的无机元素, 身体中最多的阳离子占体重的 1.5%-2.0%,99% 在骨骼和牙齿磷在体内的含量仅次于钙, 居第六位占体重的 1%,85% 存在于骨骼 3

4 1 人体内的钙和磷 A. 血钙 a. 血浆中的钙 a) 蛋白结合钙 (PBCa) 无生物活性, 约占血浆钙总量的 46% 其中 80% 与白蛋白结合,20% 与球蛋白结合 b) 络合钙 ( 扩散钙 ) 与有机酸或无机酸结合, 约占血浆总钙量的 6% c) 离子钙 (Ca 2 + ) 络合钙与 Ca 2+ 属可超滤钙, 能以扩散的方式透过细胞膜 4

5 1 人体内的钙和磷 B. 骨钙 a. 存在形式 a) 在固态的骨矿物质中, 主要为羟磷灰石 Ca 9 (PO 4 ) 6 Ca(OH) 2, 其中还含有相当数量的 Na + Mg 2+ CO 2-3 及柠檬酸离子 b) 新形成的骨含有较多的 Ca 3 (PO 4 ) 2 5

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7 b. 骨的形成与重吸收 a) 通过激素调节成骨细胞对骨的生成和破骨细胞对骨的再吸收 b) 骨一直处于不断转换与再形成之中,20 岁以前为骨的生长阶段,30-35 岁达到骨峰值 7

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9 1 人体内的钙和磷 C. 钙的摄入量 9

10 a. 钙摄入与骨密度没有严格相关 b. 体力活动和重力负荷对维持骨密度的作用可能大于营养作用 c. 儿童和青少年期增加钙的摄入, 有益于骨骼生长和钙化 d. 不同国家摄入量及来源差异较大 10

11 1 人体内的钙和磷 D. 钙与磷的关系 a. 血浆钙磷离子乘积的生理学意义骨代谢正常 ;<30 骨钙化停滞 b. 食物的钙磷比 a) 适宜范围为 1-1.5:1 b) 习惯食用的膳食中,Ca/P 比值对人体没有大的影响 11

12 2 人体内钙磷代谢的调节 A. 1,25-(OH) 2 D 3 a. 维生素 D 的主要活性形式 b. 由皮下 7- 脱氢胆固醇转化而来 c. 功能 a) 促进肠粘膜上皮细胞内 CaBP 和钙泵的合成 b) 与 PTH 协同作用, 促进骨盐释出 c) 加强肾小管对钙的重吸收 d) 促进骨的矿化作用 12

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14 2 人体内钙磷代谢的调节 B. 甲状旁腺素 (PTH) a. 由甲状旁腺合成和分泌的单链多肽 b. 维持血钙恒定的主要激素 a) 增加肾脏对钙离子的重吸收 b) 促进钙离子从骨中释放入血 c) 促进 1,25-(OH) 2 D 3 的合成, 间接促进钙的吸收 c. 通过细胞膜受体和 camp 蛋白激酶系统作用于靶器官血钙胞内 camp Ca 2+ 膜通透性线粒体 Ca 2+ 泵入胞外 14

15 2 人体内钙磷代谢的调节 C. 降钙素 (CT) a. 由甲状旁腺和甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌 b. 降低血钙的主要激素 a) 直接作用于破骨细胞受体, 抑制溶骨作用 b) 抑制肾小管对钙的重吸收 c) 抵抗甲状旁腺的作用 c. 血钙是其直接调节因素, 与血磷无直接相关性 15

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17 2 人体内钙磷代谢的调节 D. 其他激素 a. 甲状腺素 a) 加快骨吸收和骨形成, 并使骨吸收占优势 b) 使尿钙增多, 肠钙吸收减少 b. 性激素 a) 雌激素拮抗 PTH, 刺激成骨细胞, 促进肠钙吸收 17

18 c. 生长激素 a) 促进肠钙吸收和肾小管重吸收 d. 催乳素 a) 使肾脏 1,25-(OH) 2 D 3 合成增加 e. 胰岛素 a. 缺乏时肠钙吸收减少 18

19 3 骨质疏松症 A. 定义 a. 分类 a) 原发性骨质疏松症 Ⅰ 型称绝经后骨质疏松症 ;Ⅱ 型称老年性骨质疏松症 b) 继发性骨质疏松症继发于多种疾病或因素内分泌疾病骨髓增生疾病骨髓增生疾病药物性骨量减少药物性骨量减少先天性疾病等 c) 特发性骨质疏松症青少年骨质疏松症和青壮年成人骨质疏松症 19

20 b. 原发性骨质疏松的定义一种以骨量减少骨组织的微结构退变为特征骨组织的微结构退变为特征, 导致骨骼脆性增加和骨折危险性增加的全身性骨病骨量减少骨矿物质和基质等比例减少微结构退变骨小梁结构破坏变细和断裂脆性增加骨力学强度下降, 载荷承受力降低骨折危险性发生微细骨折和完全骨折 20

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22 c. 患病率 a) 我国原发性骨质疏松发病率约为 7% 上海 60 岁以上女性 61.8%, 男性 14.6% b) 日本老年人约 1/3 c) 美国 50 岁以上女性为 42.2% d) 全球人口, 女性发生骨质疏松骨折危险性为 40%, 男性为 13% 22

23 d. 患病部位 a) 多为椎体桡骨远端桡骨远端股骨近端和髋部 b) 髋部骨折危害最大 23

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25 3 骨质疏松症 B. 发病原因 a. 老年人机体缺钙是主要原因 a) 肠钙吸收下降, 肝肾功能降低 b) 活动量减少, 骨量废用性丢失增加 c) 食物钙摄入减少 25

26 b. 女性 a) 绝经后雌激素孕激素分泌大大减少 b) 对肾上腺皮质的刺激减少, 内分泌变化 c) 尿钙排泄增加 26

27 c. PTH 增高 a) 老年的生理性原因 b) 肾功能降低 c) 钙摄入减少, 吸收率下降 d) 肝肾对 V D 的羟化功能减弱 d. CT 生理性下降 27

28 e. 地域和民族 a) 北欧和北美发病率 > 亚洲 > 非洲 f. 遗传 a) 峰值骨量的 60%-80% 由遗传决定 b) 多种基因与骨质疏松有关维生素 D 受体基因雌激素受体基因等 28

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30 3 骨质疏松症 C. 发病机理 a. 个体的峰值骨量 a) 一般岁达到高峰 b) 遗传因素 c) 营养状况 ( 钙和维生素 D) d) 长期活动量减少出现骨质废用性减少 30

31 b. 骨矿丢失速率 a) 骨重建过程失调 35 岁后, 年丢失率 0.3%-1% 绝经后 3-5 年, 年丢失率 3%-7% b) 骨转换率被激活的骨重建单位的多少骨形成低于骨吸收时, 转换率越快, 骨量减少越快 31

32 c. Ⅰ 型原发性骨质疏松的发病机理 a) 雌激素参与骨代谢与破骨细胞的雌激素受体结合, 抑制其溶酶体的活性与成骨细胞的雌激素受体结合, 调节其产生 IL-6 TNF 等细胞因子, 影响重建过程 32

33 b) 绝经后的变化对破骨细胞的抑制作用减弱使成骨细胞活性降低骨对 PTH 敏感性增加 CT 分泌下降 33

34 d. Ⅱ 型原发性骨质疏松的发病机理 a) 引发因素是年龄的变化肝肾功能进食量改变, 引起 PTH 升高 b) 促发因素是 PTH 升高骨吸收作用增强继发性甲状旁腺功能亢进 c) 女性受绝经和老龄双重因素作用绝经后早期, 骨丢失的 70% 因绝经导致绝经年后, 老龄化的作用日益加大 34

35 3 骨质疏松症 D. 临床表现 a. 早期 a) 通常没有明显症状 b) 不典型症状腰痛背痛背痛腿痛腰背疼痛最常见最主要最主要 35

36 b. 临床体征 a) 身长缩短驼背椎体最易发生骨质疏松改变整个脊椎会缩短 10-15cm 椎体变形显著或出现压缩性骨折可造成脊柱前倾, 形成驼背 36

37 b) 后果性疾病骨折好发部位» 胸腰椎椎体桡骨远端桡骨远端股骨上端股骨上端踝关节椎体压缩性骨折最常见» 背部疼痛为深而钝的疼痛, 经肋部向腹部放射» 椎体塌陷除驼背和变矮, 严重时可影响呼吸功能» 相当比例无症状 (1/2-2/3) 37

38 c) 脏器变化呼吸系统最突出» 胸闷气短气短呼吸困难呼吸困难紫绀» 肺部疾病发生率提高肺动脉高压和右心室肥大 38

39 3 骨质疏松症 E. 诊断与鉴别 a. 诊断原则 a) 注意发病危险因素 b) 以骨密度减少为基本依据 c) Ⅰ 型女性, 绝经后, 椎体骨折和腕部骨折常见 d) Ⅱ 型 70 岁以上, 女性多于男性, 与缺钙和 V D 甲状旁腺功能亢进有关 39

40 b. 特异检查 a) 骨密度检查金标准 : 双能 X 射线法 (DXA) 测量髋部骨密度 WHO 标准用于我国, 易造成漏诊 b) 普通 X 线检查骨丢失在 30% 以上才能检出对早期诊断无意义 40

41 c. 生化检查 a) 常规检查血常规血钙血钙血磷血磷血碱性磷酸酶血碱性磷酸酶 (ALP) 和抗酒石酸盐酸性磷酸酶 (TRAP) 尿钙尿磷尿磷尿羟脯氨酸尿羟脯氨酸血清蛋白电泳肝功能肝功能肾功能 b) 根据病史确定指标 25-OH-D 3 甲状腺功能甲状腺功能甲状旁腺激素甲状旁腺激素 c) 骨转化率指标 41

42 3 骨质疏松症 F. 治疗原则 a. 病因治疗, 消除引起骨矿丢失的原因 b. 减轻骨吸收, 抑制骨转换率 a) 雌激素类单独使用不良反应明显, 一般与孕激素联合用药 b) 降钙素 c) 二膦酸盐适应症广, 价格低廉, 目前为三代产品 42

43 d) 钙剂和活性维生素 D 1,25-(OH) 2 -D 3 1-α(OH)-D 3 e) 雌激素拮抗剂在生殖系统拮抗雌激素在骨骼和心血管系统表现对雌激素的激动作用 43

44 c) 促进骨形成, 增加骨量, 纠正丢失的骨量 a) 氟化物氟化钠是强效骨形成刺激剂, 其治疗作用存在争议 b) 雄激素类同化激素适于衰老运动减少运动减少服用糖皮质激素导致的骨质疏松 c) 钙剂和活性维生素 D 44

45 d) 加强骨矿化, 改进骨质量 a) 钙剂和活性维生素 D b) 二膦酸盐 c) 甲状旁腺素多肽片断 e) 避免继发性甲状旁腺功能亢进的发生用骨矿化剂纠正低钙血症 45

46 f) 止痛 g) 非药物治疗 a) 膳食疗法 b) 运动疗法 c) 物理疗法光线 ( 紫外线 ) 疗法短波超短波超短波微波微波磁疗磁疗热疗等 46

47 4 预防骨质疏松症的措施 A. 合理的膳食营养 a. 钙和维生素 D a) 营养目的使峰值骨密度最大化最大限度维持峰值骨密度的时间最大限度减轻因骨吸收而造成的骨丢失的程度 47

48 b) 钙女性 mg/d, 则排出量 > 摄入量, 每年丢失 1.5% 补钙量 2000mg/d 对大多数人安全 c) 维生素 D 对老年人钙吸收尤其重要» 甲状旁腺素调节肾脏 1-α 羟化酶活性来源» 鱼肝油鱼卵鱼卵动物肝脏动物肝脏蛋黄重视不够 48

49 d) 加强钙和 V D 营养的重点人群 2 岁以内的婴幼儿岁青少年孕产妇围绝经期女性 50 岁以上男女 49

50 e) 钙剂补充大部分吸收率为 30% 左右» 碳酸钙 39% 柠檬酸钙 35% 苹果酸钙 35% 草酸钙 30% 葡萄糖酸钙 27% 吸收率与溶解度关系不大, 与剂量剂型的崩解度关系密切剂型的崩解度关系密切短期补充, 绝经后女性可补充到 mg/d 男性老人 mg/d 50

51 b. 其他饮食营养措施 a) 减少钠盐摄入钠与钙在肾小管重吸收时发生竞争 b) 蛋白质摄入足量合理蛋白质酸性代谢产物减少钙在肾小管重吸收蛋白质代谢产生的磷酸盐残基与钙形成复合物干扰重吸收低蛋白膳食不利于骨形成足量合理的动物性蛋白可延缓老年女性骨密度下降 51

52 c) 不酗酒酒精损害肝脏等器官抑制钙和 V D 摄取和代谢, 抑制 V D 活化酒精可对抗成骨细胞 d) 不大量饮用咖啡咖啡因在胃肠道与钙结合, 影响其吸收咖啡因与体内游离钙结合, 经尿液排出少量饮用咖啡不会对健康产生危害 (100mg 咖啡因 /d, 180ml/d) 52

53 e) 少喝碳酸饮料磷酸可能是造成易骨折的原因之一磷酸对钙的新陈代谢和骨质有不利影响使牛奶摄入减少 f) 多吃蔬菜水果富含钾镁膳食纤维和维生素 C 53

54 g) 多吃富含黄酮类物质的食物有雌激素样作用植物性食物 h) 合理平衡平衡全面的饮食维生素 A B 族 ( 叶酸 ) C D E K 钙镁锌铜铁硒锰硅硼锶 54

55 4 预防骨质疏松症的措施 B. 经常性运动 a. 作用 a) 保持对骨骼系统的刺激增强新陈代谢, 避免废用性骨质丢失 b) 保持运动系统的协调性和灵活性矫正骨骼变形, 改善关节功能提高柔韧性, 增强肌肉力量 c) 改善内分泌刺激睾酮雌激素雌激素生长激素生长激素胰岛素样生长因子等分泌 d) 接触阳光, 促进肠道钙的吸收 55

56 b. 不同时期的运动 a) 青少年青春前期加强体育锻炼有利于骨密度增加, 效果好于青春期后才开始 b) 老年期经常性运动能减少骨丢失 56

57 c. 运动形式 a) 多肌群参与中等强度中等强度多种形式, 使骨骼多角度多方位承受重力和撞击 b) 青年和中年运动速度较快强度达到最大运动能力的 70% 以上 c) 老年运动强度较低频率较小的有氧运动,>2h/d 考虑心血管的状况 57

58 d) 多进行户外运动, 以获得日光照射直射和散射均可 15min/d 可满足对 V D 的需要 e) 骨质疏松患者应经常运动避免撞击性运动避免脊柱向前弯曲过大的动作最好按照医生处方进行 58

59 4 预防骨质疏松症的措施 C. 良好的生活方式 a. 吸烟 a) 危害加速雌激素灭活和分解, 促发骨骼动脉血管粥样硬化, 影响营养供给易引起厌食影响肺功能 b) 每天不到 1 包烟, 每年丢失 1% 骨钙 c) 女性吸烟者停经年龄早 59

60 b. 减少看电视的时间 c. 老年人培养益于防止骨折的习惯 a) 使用拐杖 b) 改善照明 c) 下蹲时挺直背部 d) 减少弯腰拾物和高处取物抬举重物 60

61 4 预防骨质疏松症的措施 D. 预防性用药 a. 雌激素和二膦酸盐 b. 钙剂和 V D E. 避免服用促骨质丢失的药品含铝的抗酸药巴比妥盐巴比妥盐皮质类固醇皮质类固醇肝素肝素异烟肼甲氨蝶呤甲氨蝶呤苯妥英钠苯妥英钠左旋甲状腺素 F. 定期体检 61

62 V D 和钙运动锻炼激素水平骨健康 62

荣嵘

荣嵘维生素 D 是一种无色晶体脂溶性激素, 作用于骨矿物质代谢系统参与肠道对钙的吸收和调节, 被确认可以治疗佝偻病其中最重要的是胆钙化醇 ( 维生素 D3) 和麦角钙化醇 ( 维生素 D2) 化学上维生素 D 属于类固醇衍生物, 化学结构与类固醇相似维生素 D 本身没有生理功能, 只有转变为它的活性形式才能成为有生理活性的有效物质维生素 D 的活性形式有 : 25(OH)VD 1.25(OH)