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艮习
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1 疾病名室性期前收缩英文名 ventricular extrasystole 缩写别名 premature ventricualr contraction;premature ventricular extrasystole;premature ventricular systole;ventricular premature beat;ventricular premature beats;ventricular premature contraction; 室性过早搏动 ; 室性期外搏动 ; 室性期外收缩 ; 室性早搏 ICD 号 I49.8 概述室性期前收缩 (ventricular extrasystole) 亦称室性过早搏动 (ventricular premature beats,vpbs) 简称室性早搏, 是指在窦性激动尚未到达之前, 自心室中某一起搏点提前发生激动, 引起心室除极, 为最常见的心律失常之一在器质性心脏病和正常人均可见到从胎儿直至高龄者均可发生流行病学室性期前收缩的发生率随年龄的增长而增加有报告经动态心电图连续观察 8h 12h 24h 48h, 分别有 14% 44% 50% 73% 的正常人出现室性期前收缩 Bleiter 用动态心电图对 1108 人 ( 其中 98% 为能走动或能正常工作和生活的门诊病人 ) 连续观察记录 10h, 有 60% 出现室性心律失常 ( 大多为室性期前收缩 ),18% 出现室上性心律失常 ( 大多为室上性期前收缩 ), 仅 11% 心律完全正常室性期前收缩 10 岁以下儿童较少见病因 1. 自主神经功能因素此系室性期前收缩最常见的原因之一当自主神经功能失调时, 不论是迷走神经兴奋, 还是交感神经兴奋, 均可使心肌的快慢纤维的兴奋性失去均衡, 可使不应期和传导速度发生改变, 引发折返性室性期前收缩儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高, 导致室性期前收缩等过量的烟酒茶咖啡等的摄入, 精神过度紧张过度疲劳长期失眠进食过饱神经衰弱自主神经功能紊乱, 更年期等因素与室性期前收缩的发生有关

2 应注意的是, 一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩, 这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难此时应加以分析, 而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的 2. 左心室内假腱索与室性期前收缩在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者, 经超声心动图检测,56%~75% 患者检出左心室内假腱索假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩, 如发作不频繁则不需治疗 3. 器质性心脏病室性期前收缩也多见于器质性因素, 例如缺血性心肌病冠心病肺心病风湿性心脏瓣膜病甲状腺功能亢进性心脏病等 ; 各种病因的心肌炎心肌病, 心力衰竭等, 无论是急性弥漫性心肌病变, 还是局灶性病变, 均可因缺血缺氧炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度, 引起室性期前收缩 (1) 心肌炎 : 室性期前收缩发生率为 34.3%~81.3%, 而室上性期前收缩为 8%~28.1% (2) 扩张性心肌病 : 室性心律失常的发生率高达 83%~100%, 复杂性室性心律失常 ( Lown Ⅲ 级 ) 发生率为 58%~87% 尤其是当 EF<0.40 时易诱发室性心律失常 (3) 急性心肌梗死 : 室性期前收缩在急性心肌梗死早期恢复期及晚期心律失常并发症中最常见尤以起病最初数小时发生率最高急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为 63.2% 早年特别强调 R-on-T 型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的先兆, 据阜外医院报道, 急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者, 能证实确由 R-on-T 型室性期前收缩促发的仅分别为 11% 和 6% 近年来认为,R-on-P 型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性 (4) 二尖瓣脱垂 : 有 75% 的患者可发生室性期前收缩, 经活动平板运动试验后室性期前收缩发生率可达 58% (5) 高血压左心室肥厚 : 在无心功能不全时, 室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为 2%~10% 如有心功能不全, 发生率可明显增高 (6) 甲状腺功能亢进性心脏病 : 室性心律失常的发生率约为 14%, 以室性期前收缩多见

3 (7) 心力衰竭 : 常合并各种心律失常, 以室性心律失常最多见, 多并发于左心衰竭者心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性 4. 电解质平衡失调 (1) 低血钾 : 易引起自律性增高, 可出现房性期前收缩室性期前收缩室性及室上性心动过速及房室传导阻滞 (2) 低血镁 : 低血镁时易形成折返性心律失常, 也可诱发与触发活动有关的心律失常低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见 5. 药物许多药物及抗心律失常药可致心律失常, 最常见的是洋地黄室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见, 亦最早出现, 发生率为 50%~ 60%, 可呈频发二联律三联律多源性等心房颤动伴室性期前收缩二联律三联律是洋地黄中毒的特征性表现 ; 双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征多源性或多形性室性期前收缩的出现, 常提示为重度洋地黄中毒室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异, 通常上午比夜间多见, 饭后比饭前多见因此需记录 24h 心电图, 才可真正了解室性期前收缩的频繁程度室性期前收缩在每 24h 或每小时的频繁程度是各不相同的发病机制大多数室性期前收缩是由于折返引起的, 少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的临床表现室性期前收缩最常见的症状是心悸心脏停跳感, 也有无症状者期前收缩次数过多时自觉心跳很乱, 可有胸闷心前区不适头昏乏力, 摸脉有间歇这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起心悸往往使患者产生焦虑, 而焦虑又可使儿茶酚胺增加, 使室性期前收缩更为频繁偶发室性期前收缩通常很少影响每分钟心排血量实验表明, 多发性室性期前收缩 ( 5 次 /min) 患者, 当室性期前收缩在 20 次 /min 以下时, 每分钟心排血量减少 10%~15%; 当出现二联律三联律时, 每分钟心排血量可减少 15%~ 25% 当发生多源性室性期前收缩或短阵室性心动过速时, 心排血量就会受到明显影响, 症状就会更明显如室性期前收缩发生在器质性心脏病患者, 则往往可使心脏病的症状加重或诱发发作

4 并发症如出现频发的室性期前收缩可引起头晕乏力, 甚至诱发心绞痛发生实验室检查目前尚无相关资料报道其他辅助检查主要依据心电图检查 1. 室性期前收缩的典型心电图特点 (1) 提早出现的 QRS-T 波群 : 其前没有和其有关的异位 P 波 (2)QRS 波群宽大畸形 : 粗钝或有切迹, 时间一般大于或等于 0.12s (3)T 波方向常与 QRS 波主波方向相反 : 为继发性 T 波改变 (4) 有完全性代偿间歇 (5) 如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩 : 则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期 ( 配对间期配对时间 ) 2. 对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述 (1)QRS 波 : 其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况, 可发生在心室的任何部位 QRS 波的时限常 >0.12s, 通常不超过 0.16s; 如 > 0.16s, 则提示为病理性室性期前收缩当发生室性融合波时, 其 QRS 波形态可介于窦性和室性期前收缩 QRS 波之间 (2) 继发性 ST-T 改变 (3)P 波 : 室性期前收缩很少逆传至心房, 但在室性期前收缩发出的前后, 窦性冲动仍然发出而激动心房 (4) 室性期前收缩的联律间期 : 是固定的, 并可持续多年不变但在窦性心律不齐时, 可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长, 窦性心律稍快时, 联律间期可稍短, 这种在同一导联上联律间期之差, 不能大于 0.08s (5) 代偿间歇 : 大多数是完全性代偿间歇, 少数为不完全性代偿间歇, 见于室性期前收缩逆传到心房, 使窦房结提前除极重新安排节律时 ; 异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束 : 室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期 ; 在窦性心律不齐心房颤动时发生的室性期前收缩, 其代偿间歇可为不完全性的 ; 插入性室性期前收缩无代偿间歇 3. 室性期前收缩的定位诊断

5 (1) 左心室期前收缩 : 室性期前收缩 QRS 主波在 Ⅰ V 导联向下, 在 Ⅲ V 导联向上, 类似完全性右束支传导阻滞 (2) 右心室期前收缩 : 室性期前收缩 QRS 主波在 Ⅰ V V 导联向上, 在 V V 导联向下, 类似完全性左束支传导阻滞 (3) 心底部室性期前收缩 : 室性期前收缩 QRS 主波在 Ⅱ Ⅲ avf 导联均向上, 在 avr 导联向下 (4) 心尖部室性期前收缩 : 室性期前收缩 QRS 主波均向下, 在 avr 导联向上 ( 图 1)

6 4. 室性期前收缩的特殊类型 (1) 间位性室性期前收缩 : 间位性室性期前收缩 (interpolated VPBs) 亦称插入性室性期前收缩心电图特点 : 1 提前出现的宽大畸形的 QRS-T 波插入两个窦性搏动之间, 这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期 2 无代偿间歇 3 室性期前收缩后的窦性 P R 间期正常或延长 4 当 P R 间期延长时 : 室性期前收缩后两个窦性搏动的 R-R 间期, 可比一个窦性 P P 间期略长 5 间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段, 也可发生在后半段在后半段发生也是提前发生的 6 多发生在窦性心动过缓时 7 当窦性心律较慢时 : 亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间 ( 图 2) (2) 室性期前收缩呈规律的联律出现 : 如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩, 称为期前收缩呈联律其联律间期固定如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩, 称为室性期前收缩三联律, 以此类推, 但必须连续出现 3 组室性期前收缩三联律有两种表现 : 12 个窦性搏动后有 1 个室性期前收缩 : 连续 3 组, 比较常见 ( 图 3 V 导联 ) 21 个窦性搏动后有 2 个室性期前收缩 : 连续 3 组 ( 图 3 V 导联 )

7 (3) 室性期前收缩的二联律法则 : 恒定在长心动周期后出现, 并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律, 称为二联律法则 (rule of bigeminy) 心电图表现 : 室性期前收缩仅发生在长的 R-R 间期后室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件, 周而复始, 便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律 ( 图 4) 它常见于期前收缩代偿间歇之后 2 1 房室传导阻滞之后或心房颤动的长 R-R 间期之后

(6)R-on-T 现象 (R-on-T 综合征 ): 发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的 T 波上, 在 T 波波峰或前支或后支, 是发生在心室复极不完全, 心室处于易反复激动的易损期可分为 A 型和 B 型两种类型 1A 型

8 (4) 室性期前收缩的反二联律法则 (reversed rule of bigeminy): 应称非慢率性室性期前收缩, 很少见心电图表现 : 室性期前收缩的联律间期不长, 可很短室性期前收缩的 R-R 间期不是长的 ( 图 5) 如伴有窦性心律不齐, 则室性期前收缩均在短的心动周期后发生 (5) 室性期前收缩连发 : 是指两个室性期前收缩连续出现, 心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同若 3 个室性期前收缩连续发生则称为短阵室性心动过速 ( 非持续性室性心动过速 ) (6)R-on-T 现象 (R-on-T 综合征 ): 发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的 T 波上, 在 T 波波峰或前支或后支, 是发生在心室复极不完全, 心室处于易反复激动的易损期可分为 A 型和 B 型两种类型 1A 型 R-on-T 综合征 : 为室性期前收缩联律间期缩短, 而室性期前收缩前窦性搏动的 Q-T 间期正常室性期前收缩的联律间期与 Q-T 间期两者之比 >1 时,R-on-T 室性期前收缩单发, 两者之比若 <1 时, 则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过速 ( 图 6)

三联律双向性室性期前收缩尖端扭转型室性心动过速心室扑动心室颤动等, 也有发生猝死者 ( 图 7) (7)

9 2B 型 R-on-T 综合征 : 为 Q-T 间期延长而联律间期相等时易发生心电图表现发生在 Q-T 间期延长的基础上, 出现较早的室性期前收缩 R-on-T, 可引起短暂的阵发性室性心动过速, 亦易引起长联律间期二联律三联律双向性室性期前收缩尖端扭转型室性心动过速心室扑动心室颤动等, 也有发生猝死者 ( 图 7) (7) 舒张晚期室性期前收缩与 R-on-P 现象 : 室性期前收缩发生在舒张晚期窦房结冲动已传至心房, 出现 P 波心电图表现为在 P 波后面紧跟一个宽

(multifocal VPBs): 是指 2 个或 2 个以上的心室异位起搏点引起的室性期前收缩心电图特点 : 1 在同一导联中有 2 个或 2 个以上的 QRS 波群形态不同的室性期前收缩 ( 图 9) 2

10 大畸形的 QRS 波,P R 间期 <0.12s, 称舒张晚期室性期前收缩 (enddiastolic VPBs)( 图 8) 如果 QRS 波落在 P 波上支峰上或下支, 则称 R-on-P 现象, 也称为舒张晚期室性期前收缩 (8) 多源性室性期前收缩 (multifocal VPBs): 是指 2 个或 2 个以上的心室异位起搏点引起的室性期前收缩心电图特点 : 1 在同一导联中有 2 个或 2 个以上的 QRS 波群形态不同的室性期前收缩 ( 图 9) 2 联律间期不固定 3 心电图上可有心肌损害的表现或洋地黄中毒改变 : 多源性室性期前收缩的出现常提示有器质性心脏病, 可发生在严重的心肌缺氧广泛的心肌梗死显著的低血钾弥漫性心肌病变洋地黄中毒等患者 (9) 多形性室性期前收缩 : 是指在同一导联中所出现的室性期前收缩其 QRS 波振幅形态互不相同, 但联律间期相同 ( 图 10,11) 多形性室性期前收缩的临床意义与多源性室性期前收缩相似

11 (10) 室性期前收缩伴室内差异性传导 : 时相性室内差异性传导也可发生在室性期前收缩, 但较少见室性期前收缩来自同一异位起搏点, 其形态应是相同的, 但在某些情况时, 同一起搏点的一个室性期前收缩其 QRS 波更宽大,ST- T 波改变更明显或 QRS 波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻, 其形态不同于其他室性期前收缩 ( 图 12)

无隐匿性室性期前收缩, 显性室性期前收缩之间仅夹着 1 个 (2 0+1) 窦性搏动, 即为通常的室性期前收缩二联律 ; 有一次隐匿性冲动,2

12 (11) 隐匿性室性期前收缩 : 1 隐匿性室性期前收缩二联律 : 心电图特点为 : 室性期前收缩的联律间期固定 ; 两个显性室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布, 如 3,5, 7,9,11 等, 即其数目总是 2n 1 的规律,n 可为 0 和任何正整数, 代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目无隐匿性室性期前收缩, 显性室性期前收缩之间仅夹着 1 个 (2 0+1) 窦性搏动, 即为通常的室性期前收缩二联律 ; 有一次隐匿性冲动,2 个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为 3(2 1+1); 连续 2 次隐匿性冲动,2 个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为 5(2 2+1), 余可类推如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律, 则诊断更为肯定 ( 图 13)

把显性室性期前收缩三联律掩盖了其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律三联律, 隐匿性多源性室性期前收缩二联律等, 其特点与上述类似 (12) 极短联律间期型室性期前收缩 : 此类室性期前收缩均呈现正常的 Q-T 间期极短联律间期 R-on-T 现象

13 2 隐匿性室性期前收缩三联律 : 心电图特点 :A. 室性期前收缩的联律间期固定 ;B.2 个显性室性期前收缩之间夹有的室性搏动为 2,5,8,11,14 等则其数目总是 3n+2 n 代表隐匿性室性期前收缩三联律中隐匿性室性期前收缩的数目 ;C. 如患者既往曾有显性室性期前收缩三联律史, 则诊断可更为肯定 ( 图 14) 隐匿性室性期前收缩二联律三联律大多见于器质性心脏病心肌严重缺血损伤和洋地黄中毒等患者隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似, 主要是间歇性的传出阻滞的存在, 把显性室性期前收缩三联律掩盖了其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律三联律, 隐匿性多源性室性期前收缩二联律等, 其特点与上述类似 (12) 极短联律间期型室性期前收缩 : 此类室性期前收缩均呈现正常的 Q-T 间期极短联律间期 R-on-T 现象联律间期最短为 240ms, 最长仅 300ms, 通常为 280ms 室性期前收缩大多发生在前一心动周期的 T 波前支顶峰或后支, 少数可发生在 ST 段与 T 波的连接处其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者, 其病死率极高 ( 图 15)

14 (13) 特迟型室性期前收缩 : 见于缓慢性心律, 如窦性心动过缓或逸搏心律, 以特长联律间期为主要特征, 诊断以 0.80s 联律间期为标准最长为 1.15s, 但个别可达 1.32s 此类室性期前收缩的频率 <75 次 /min, 已属于室性期前收缩与室性逸搏之间的加速性室性逸搏心律范畴, 但由于基础心律过慢, 逸搏即变为相对期前收缩逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异, 但也无绝对界线, 故诊断只能在与主导节律的比较中确定, 凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为室性期前收缩 ( 图 16) (14) 联律间期递增型室性期前收缩 ( 联律间期文氏型室性期前收缩 ): 心电图表现为在室性期前收缩二联律时, 其联律间期逐渐递增 ( 即逐渐延长 ), 继以室性期前收缩消失, 如此周而复始可呈各种传导比例例如 : 传导比例 5 4 即为 5 次窦性搏动, 只有 4 次折返性室性期前收缩, 此时室性期前收缩的联律间期逐渐延长, 第 5 次窦性搏动后无折返性室性期前收缩发生, 即脱漏 1 次室性期前收缩, 之后又重新开始文氏周期, 这样可见 2 个窦性搏动连续出现 ( 图 17)

15 (15) 室性期前收缩伴折返径路内 A 型交替性文氏周期 : 亦称联律间期呈 A 型交替性文氏型室性期前收缩 ( 图 18)

16 (16) 联律间期递减型室性期前收缩 ( 联律间期反文氏型室性期前收缩 ): 亦称室性期前收缩折返径路中的反文氏现象 ( 逆转型文氏现象 ) 反文氏现象发生于室性期前收缩的折返径路中时, 可使折返传导时间逐渐加快, 直至折返中断室性期前收缩的联律间期逐渐缩短, 直至无期前收缩出现或连续 2 次室性期前收缩出现而结束反文氏周期的周期性变化 ( 图 19) 心电图诊断要点:

1 证明室性期前收缩系折返型期前收缩 2 室性期前收缩的联律间期 : 呈进行性缩短, 直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期 3 室性期前收缩间距呈进行性缩短 : 但缩短细微, 长期前收缩间距大于短期前收缩间距 2 倍, 且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关并受联律间期的影响 4 应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别两者的鉴别 : A.

17 1 证明室性期前收缩系折返型期前收缩 2 室性期前收缩的联律间期 : 呈进行性缩短, 直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期 3 室性期前收缩间距呈进行性缩短 : 但缩短细微, 长期前收缩间距大于短期前收缩间距 2 倍, 且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关并受联律间期的影响 4 应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别两者的鉴别 : A. 并行心律长异位搏动后的第 1 个期前收缩的联律间期较长且常不等 B. 并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期 2 倍 C. 并行心律室性期前收缩间距缩短较为显著 D. 并行心律室性期前收缩间距与窦性周期的变动无关 E. 并行心律室性期前收缩间距不受配对间期的影响 : 折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现 (17) 室性期前收缩折返径路内 B 型交替性文氏周期 : 亦称联律间期呈 B 型交替性文氏型室性期前收缩 ( 图 20)

18 (18) 室性期前收缩折返径路中的双径路传导的 4 种表现 : 1 室性期前收缩二联律 ( 单源性室性期前收缩 ): 联律间期呈长短交替出现, 亦称联律间期长短交替型室性期前收缩 ( 图 21) 22) 2 室性期前收缩二三联律联律间期呈短 - 短 - 长交替或与短 - 长 - 长交替 ( 图

19 3 联律间期呈长短不规则交替的室性期前收缩 : 目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因, 绝大多数期前收缩有固定的联律间期, 少数可出现折返径路中的文氏交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化, 本型室性期前收缩联律间期不规则很少见此实与折返径路中的双径路传导不规则有关 ( 图 23)

20 4 室性期前收缩的 QRS 呈现两种形态交替出现联律间期相等 : 此系多形性室性期前收缩表现为房室交接区两条径路 ( 分别称 A B 径路 ) 的不应期及折返速度相同, 从而使联律间期相等同时 A B 径路存在交替性 2 1 传导阻滞, 当冲动通过 A 径路时,B 径路阻滞 ; 当下一次冲动通过 B 径路时 A 径路阻滞, 故两种形态的室性期前收缩交替出现此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞否则冲动从 A 径路 ( 或 B 径路 ) 通过时, 则可从对侧进入 B 径路 ( 或 A 径路 ), 使之持续处于不应期, 心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩 ( 图 24,25) 可见于洋地黄中毒

21 (19) 室性期前收缩后的心电图变化 : 室性期前收缩与房性交接性期前收缩的特点类似, 在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏 ( 多为窦性心律 ) 在起源传导兴奋上的异常期前收缩后变化主要是指期前收缩后第一个基本心搏的 P 波 P R 间期 QRS 波形态时限及 ST-T 发生改变少数情况下, 其影响可达期前收缩后的第 2 个或若干个心动周期发生变化 ( 通常最多为 3 个 )( 图 26)

22 (20) 室性期前收缩 QRS 波群正常化 : 是指室性期前收缩的 QRS-T 波群在某些情况下反而与正常窦性 QRS-T 波群相似 ; 或当有束支传导阻滞时的 QRS-T 波群宽度减小, 接近正常窦性 QRS-T 波群或完全正常 ( 图 27)

23 (21) 室性期前收缩伴逆行性室房传导及反复搏动 : 室性期前收缩伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的发现率要高, 因为其很可能被宽大畸形的 QRS-T 波所掩盖在心电图上见到的室性期前收缩伴不完全性代偿间歇, 实为室性期前收缩室房传导逆传入窦房结所致心电图表现 : 在室性期前收缩 QRS 波后可见一逆行 P 波,R -P 间期通常不超过 0.20s( 图 28)

(22) 有 Q 波的室性期前收缩 : 异位起搏点不论是发生在右心室或左心室, 所产生的室性期前收缩均无 Q 波如果出现 Q 波则提示伴有心肌梗死, 但心电图表现 QRS 波必须呈现 QR 型 qr 型 qrs 型, 而不呈现 QS 型 (avr 导联除外 ) 有 Q 波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关 ( 图 29) (23) 频率依赖性室性期前收缩 :

24 (22) 有 Q 波的室性期前收缩 : 异位起搏点不论是发生在右心室或左心室, 所产生的室性期前收缩均无 Q 波如果出现 Q 波则提示伴有心肌梗死, 但心电图表现 QRS 波必须呈现 QR 型 qr 型 qrs 型, 而不呈现 QS 型 (avr 导联除外 ) 有 Q 波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关 ( 图 29) (23) 频率依赖性室性期前收缩 : 某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关, 有以下两类 : 1 快频率依赖型室性期前收缩 : 当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失日间室性期前收缩数目占绝大多数, 夜间室性期前收缩数目分布稀疏基本心律的频率可为窦性心动过速房性心动过速心房扑动或心房颤动快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多有关 2 慢频率依赖型室性期前收缩 : 又称慢心率依赖型室性期前收缩, 或继发性室性期前收缩它出现于长的心室间歇 (RR 间期 ) 之后见于二度房室传导阻滞窦性心律不齐的慢相心房颤动出现的长间歇后等而室性期前收缩又产生长的间歇 ( 完全性代偿间歇 ), 为下一次室性期前收缩的形成创造了条件诊断 1. 室性期前收缩的 Lown 分级法 ( 表 1) 这是急性心肌梗死室性期前收缩复杂程度分级最常用的参考系统有人把 Lown 1~2 级定为简单型室性期前收缩,3 级或 3 级以上定为复杂性室性期前收缩通常认为复杂性室性期前收缩

(Lown 3 级以上 ) 比简单型室性期前收缩 (Lown 1~2 级 ) 更具有重要性以往特别强调 R-on-T 型室性期前收缩是诱发室性心动过速和心室颤动的先兆, 为警报性心律失常因为 R-on-T 型室性期前收缩是发生在复极不完全, 心室处于易反复激动的易损期经过大量实践研究表明, 心肌梗死急性期发生室性心动过速心室颤动者有 50% 发作前无 R-on-T 型室性期前收缩,

25 (Lown 3 级以上 ) 比简单型室性期前收缩 (Lown 1~2 级 ) 更具有重要性以往特别强调 R-on-T 型室性期前收缩是诱发室性心动过速和心室颤动的先兆, 为警报性心律失常因为 R-on-T 型室性期前收缩是发生在复极不完全, 心室处于易反复激动的易损期经过大量实践研究表明, 心肌梗死急性期发生室性心动过速心室颤动者有 50% 发作前无 R-on-T 型室性期前收缩, 而有 R-on-T 型室性期前收缩者, 也不一定发生室性心动过速或心室颤动北京阜外医院报道急性心肌梗死并发室性心动过速或心室颤动者, 能确实证明由 R-on-T 型室性期前收缩促发室性心动过速者占 11%, 促发心室颤动者仅占 6% 所以认为 R- on-t 型室性期前收缩对于原发性心室颤动的预测既不敏感, 也缺乏特异性, 不宜将其作为指导心肌梗死病人抗心律失常的独立指标也不宜强行将其列为高危险性的独立指标但是复杂性室性期前收缩对急性心肌梗死的预后仍是有影响的, 还是应该提高警惕 2. 室性期前收缩的临床意义 (1) 不具有临床意义的室性期前收缩 : 亦称功能性或良性室性期前收缩, 多发生在正常健康人, 一般无症状或有轻微症状, 血流动力学无障碍, 也无严重后果 (2) 具有临床意义的室性期前收缩 : 亦可称器质性室性期前收缩, 如下述 : 1 同时存在心脏病的临床依据 : 如各种器质性心脏病心功能不全心绞痛发作等

26 2 伴有基础心电图异常 : 如心肌缺血心肌梗死心肌肥厚或其他心律失常者 3 运动后或心率增快后室性期前收缩增多 4 在 40 岁以上患者 : 尤其是男性患者出现频发的室性期前收缩, 可能有潜在的心脏疾病, 如冠心病心肌病等 5 室性期前收缩呈病理性改变 :QRS 波群有切迹顿挫或升支与降支有明显不对称, 电压低至 1.0mV 或时限 >0.16s ST 段水平样压低,T 波与 QRS 波主波同向或 T 波对称倒置呈冠状 T 波或尖锐者有 Q 波的室性期前收缩 6Lown 3 级以上的室性期前收缩 7 联律间期极短型室性期前收缩多种类型室性期前收缩 ( 同时合并房性交接性期前收缩 ) 双向型室性期前收缩( 多见于洋地黄中毒 ) 8 起源于左心室的室性期前收缩 ( 呈右束支传导阻滞图形 ): 大多为器质性, 起源于右心室的室性期前收缩 ( 呈左束支阻滞图形 ) 多为功能性 9 室性期前收缩后第 1 个窦性 P-QRS-T 波及 ST-T 改变者也多属器质性 10 室性期前收缩指数 (RR 间期 /Q-T 间期 )<1.0s, 或 RR 间期 <0.43s, 容易引起室性心动过速心室颤动等室性期前收缩曾伴有室性心动过速心室颤动发作史者因为在它们的发作间歇期可见到室性期前收缩该室性期前收缩可能会诱发室性心动过速室性期前收缩如伴发在 LQTS 者室性期前收缩十分常见, 单用上述方法判定, 有其局限性, 不能单纯依赖心电图图形去分析, 必须结合临床实际才能有的放矢首先要查清病史, 结合临床症状体检及辅助检查, 判定有无器质性心脏病以及药物或电解质等因素的影响, 结合上述的分类分级分型方法进行综合判断, 才能正确地对室性期前收缩进行评价和预后的评估鉴别诊断室性期前收缩的诊断并不困难, 但应与下列心律失常相鉴别 1. 室性期前收缩与房性期前收缩伴室内差异性传导的鉴别两者鉴别点 : (1) 房性期前收缩伴室内差异性传导时 : 其宽大畸形的 QRS 波前有异位房性 P 波,P 波与 QRS 波的方向一致,P -R 间期应大于 0.12s; 而室性期前收缩

27 与 P 波无关,P 波可在室性期前收缩 QRS 波之前或之后, 或重叠在 QRS-T 波群中 (2) 房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的 QRS 波起始向量不同 : 前者与窦性心律相同, 后者则可不同 (3) 房性期前收缩伴室内差异性传导时 : 其 QRS 波畸形宽大的程度与 R-P 间期长短有关, 如 R-P 间期长则畸形较轻, 若 R-P 间期短,QRS 波群畸形明显室性期前收缩无此规律 (4) 室性期前收缩的代偿间歇常是完全性的, 而房性期前收缩伴室内差异性传导的代偿间歇是不完全性的 2. 室性期前收缩与房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导的鉴别当房室交接区期前收缩伴室内差异性传导时, 如未逆传到心房则畸形宽大的 QRS 波前无逆行 P 波, 此时鉴别有一定困难, 下列两点有利于房室交接区期前收缩伴室内差异性传导的诊断 : (1) 期前收缩联律间距愈短,QRS 波畸形宽大愈明显 (2) 宽大畸形的 QRS 波在 V 导联呈三相性 (3) 房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导如逆行至心房产生 P 波 : P -R 间期应 <0.12s, 则可确诊而室性期前收缩无此特点但是逆行 P 波在 QRS 波后出现, 并且连续出现, 则认为房室交接区期前收缩伴室内差异性传导可能性大, 但不能完全排除室性期前收缩 3. 室性期前收缩伴室性融合波与多源性室性期前收缩鉴别多源性室性期前收缩的特点是 : (1) 室性期前收缩的联律间期不固定 (2)QRS 波形态不同 : 而室性期前收缩伴室性融合波时室性期前收缩的联律间期是固定的, 所发生的融合波是较少见的, 大多数室性期前收缩无融合波, 故 QRS 波形态大多是相同的 4. 心房颤动时伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别两者的鉴别很重要因临床意义和处理不同如在服用洋地黄过程中, 前者提示洋地黄的用量还不够, 而后者提示洋地黄过量两者的鉴别点有 : (1) 室性期前收缩联律间期相等 : 而心房颤动伴室内差异性传导是由心房颤动下传的, 通常无固定的间期

28 (2) 心房颤动伴室内差异性传导的起始向量与正常 QRS 波的起始向量相同, 而室性期前收缩无此规律 (3) 心房颤动伴室内差异性传导时在 V 导联上常呈现三相型右束支阻滞 ( 呈 rsr 型 ), 而室性期前收缩较少见到 (4) 心室率缓慢的心房颤动中多出现室性期前收缩, 而心室率快的心房颤动中多出现室内差异性传导 (5) 宽大畸形的 QRS 波与正常 QRS 波交替出现者为室性期前收缩二联律, 特别对期前收缩联律间期固定者, 而室内差异性传导一般不出现上述规则治疗针对室性期前收缩的治疗目的有 :1 改善症状 ;2 改善患者的长期预后, 即预防心源性猝死 1. 室性期前收缩的治疗对策 (1) 无器质性心脏病无明显症状者, 不必用药, 应向患者解释清楚 (2) 无器质性心脏病, 有症状而影响工作和生活者, 可先用镇静剂, 无效时可选用美西律 ( 慢心律 ) 普罗帕酮; 心率偏快血压偏高者可用 β 受体阻滞药 (3) 有器质性心脏病伴轻度心功能不全者 : 原则上只处理基础心脏病, 不必用针对室性期前收缩的药物如室性期前收缩引起明显症状者则参考 (2) 用药 (4) 有器质性心脏病并有较重的心功能不全 : 尤其是成对或成串的室性期前收缩患者宜选用胺碘酮利多卡因美西律 ( 慢心律 ), 其次才选用普罗帕酮莫雷西嗪 ( 乙吗噻嗪 ) 奎尼丁普鲁卡因胺等以上药物无效时可短期慎用丙吡胺或阿普林定紧急情况下可静脉给药, 必要时联合用药 (5) 急性心肌梗死早期出现的室性期前收缩 : 宜静脉使用胺碘酮利多卡因, 无效者用普鲁卡因胺等急性心肌梗死后期及陈旧性心肌梗死出现的室性期前收缩, 可参考 (3) (4) 用药宜首选 β 受体阻滞药和胺碘酮 (6) 室性期前收缩伴发于心力衰竭低血钾洋地黄中毒感染肺心病等情况时, 应先治疗上述病因 (7) 曾有室性心动过速心室颤动发作史, 或在室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩 ( 大多为 R-on-T 型室性期前收缩 ), 应选用曾对室性心动过速有效的药物, 来治疗室性期前收缩

29 无论何种期前收缩, 有特定病因者在去除病因后期前收缩即可消失, 不宜盲目使用抗心律失常药对较顽固的期前收缩, 治疗时不宜以期前收缩完全消失为终点只要控制到临床症状明显减轻或消失, 预后好转就可以近年来随着循证医学的发展对有器质性心脏病的心律失常, 尤其是冠心病和心力衰竭患者, 主张选用 Ⅱ 类的 β 受体阻滞药和 Ⅲ 类的胺碘酮索他洛尔, 尽量避免使用 ⅠA 类 ( 奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺等 ) 和 ⅠC 类 ( 恩卡尼氟卡尼甚至普罗帕酮 ) 等药物 2. 治疗室性期前收缩的具体用药方法 (1) 紧急处理 ( 预防心源性猝死 ): 在急性心肌梗死或任何有急性心脏病时伴有的室性期前收缩, 急性心肌缺血再灌注性心律失常严重心力衰竭心肺复苏后存在的室性期前收缩及其他紧急情况 ( 如严重呼吸衰竭伴低氧血症严重酸碱平衡紊乱等, 特别是对 Lown 3 级以上的室性期前收缩联律间期极短的室性期前收缩, 以及各种室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩, 伴有 Q-T 间期延长的室性期前收缩, 有心室颤动室性心动过速发作史的室性期前收缩等 ), 均应紧急处理, 以预防恶性的室性心动过速心室颤动猝死的发生 1 胺碘酮 : 心肌梗死近期出现的室性期前收缩或短阵室性心动过速, 其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率多项循证医学试验结果显示 :A. 心肌梗死后如预防性应用 Ⅰ 类抗心律失常药, 发现能显著地增加死亡率而恩卡尼 ( 英卡胺 ) 氟卡尼莫雷西嗪( 乙吗噻嗪 ) 无预防上述情况患者心源性猝死率几项大样本试验结果显示胺碘酮能降低心肌梗死总体死亡率心源性死亡发生率及猝死发生率分别为 21% 21% 和 138% B. 充血性心力衰竭预防性使用抗心律失常药物的大型临床试验, 证实胺碘酮可使心功能不全患者的总体死亡率下降 13%, 而心律失常性死亡率和猝死率下降 29% 并且胺碘酮的作用并不受射血分数心功能以及是否存在无症状性心律失常等因素的影响因此胺碘酮对这一类患者由于能降低猝死发生率, 同时对其他心律失常也有抑制作用, 且对总体死亡率无负性影响是一相对安全有效的药物, 现已被列为首选药物用药时以 150~300mg(5mg/kg) 加入 5% 葡萄糖液 20ml 中缓慢静脉推注, 或按 5mg/kg 剂量加入 5% 葡萄糖液 250ml 中在 20min~2h 内滴入以后按 15mg/(kg d) 静脉滴注为维持量, 共用 1~2 天, 同时口服胺碘酮 200mg,3 次

30 /d, 连续服用 1 周后减量至 200mg,2 次 /d 服, 连续服用 1 周后减量至 200mg, 1 次 /d; 或 1 周服 5 天, 每天服 200mg, 停 2 天再服, 作为维持量 2 利多卡因 : 既往曾主张对拟诊或确诊为急性心肌梗死的病人常规预防性应用利多卡因对四项随机性研究证明, 预防性应用利多卡因可使心室颤动的发生率降低 33%, 但死亡率并不降低, 可能是由于致命性心动过缓和心脏停搏所致现在的急性心肌梗死治疗方案中已基本废弃预防性应用利多卡因, 因为受益与风险比不能得到改善但对监护条件不严密, 发生心室颤动后不能立即除颤或没有设置电除颤器的医疗单位, 预防性应用利多卡因的受益与风险比可能改善即使如此, 大于 70 岁的病人易发生毒性反应, 超过 6h 入院的病人很少发生心室颤动, 这两类患者预防性应用利多卡因的风险可能抵消或超过其益处在 11 种由各种原因引起的室性心动过速中, 有 7 种对利多卡因的治疗有明显效果或少数个别有效对室性心动过速间歇期相同的室性期前收缩的处理, 对室性心动过速有效的药物原则上对间歇期的室性期前收缩也有效以 50~100mg(1~1.5mg/kg) 剂量的利多卡因稀释后静脉推注如无效可每隔 5~10min 重复 1 次, 直至期前收缩消失, 或在 1h 内总量不超过 300mg 有效后改以 1~4mg/min 速度静脉滴注, 维持 24~72h, 稳定后可改口服美西律 ( 慢心律 ) 等 3β 受体阻滞药 : 对没有血流动力学改变和房室传导阻滞的急性心肌梗死病人, 常规使用 β 受体阻滞药可降低早期心室颤动的发生率可用普萘洛尔阿替洛尔美托洛尔 ( 美多心安 ) 纳多洛尔等 4 维拉帕米 ( 异搏定 ): 对特发性室性心动过速及极短联律间期型室性心动过速有显著效果, 并对间歇期出现的室性期前收缩尤其是极短联律间期型室性期前收缩也有明显的疗效, 并可明显减少其猝死发生率, 需要长期不间断服用以 5mg 剂量加入 5% 葡萄糖液 20ml 中静脉缓慢推注 (10min), 注射 10min 后无效可追加 5mg, 总量不超过 20mg 为宜可口服 40~80mg,2~3 次 /d 5 其他药物 : 上述药物无效时, 可考虑试用下列药物 A. 普罗帕酮 : 以 70mg(1~1.5mg/kg) 稀释后缓慢静脉推注, 无效时 10~ 20min 后追加 70mg, 以 1~2mg/min 速度静脉滴注维持, 逐渐换用口服普鲁帕酮

31 B. 普鲁卡因胺 : 首剂 200mg 加入 5% 葡萄糖液 20ml 中在 10min 左右的时间缓慢静脉推注, 无效者每隔 20min 重复使用 200mg, 总量不超过 1000mg 亦可将 500mg 溶于 5%~10% 葡萄糖液中,1h 内滴完无效者 1h 后再给 1 次, 每天总量不超过 2g C. 苯妥英钠 : 主要用于洋地黄中毒时的心律失常 250mg(5mg/kg) 加注射用水 20ml, 以慢于 50mg/min 速度缓慢静脉推注, 达到治疗效果或出现中毒症状时应立即停止注射一般 5~10min 内起作用, 若无效每隔 15min 重复使用 100mg, 总量不超过 500mg 本药属强碱性, 对静脉有刺激, 切勿外漏 D. 硫酸镁 : 在有心功能不全或有房室传导阻滞不便使用上述药物时, 可选用本药剂量 2.5g 肌内注射 ; 或以 5% 葡萄糖液将本药稀释成 1% 的溶液, 以 1g/h 的速度维持静脉滴注 72h, 以后渐减量至每天 5g 静脉滴注 (2) 非紧急处理 ( 缓解症状的药物治疗 ): 1β 受体阻滞药 : 常作为首选药物, 尤其适用于交感神经兴奋或儿茶酚胺过多运动引起的心肌缺血导致的室性期前收缩及发生于心肌急性缺血嗜铬细胞瘤二尖瓣脱垂及肥厚型心肌病时的室性期前收缩常用口服剂量为普萘洛尔 ( 心得安 )30~100mg/d, 分 3~4 次服 ; 阿替洛尔 ( 氨酰心安 )25~50mg/d, 分 2 次或 3 次服用 ; 美托洛尔 ( 倍他乐克 )25~75mg/d, 分 2~3 次服用可使心率减慢, 如心率 <55 次 /min 应减量至停药长期使用 β 受体阻滞药时不应突然停药, 以免产生停药综合征因系缓解症状通常不需用静脉注射方法 3 钙拮抗剂 : 维拉帕米 ( 异搏定 )40~80mg/ 次,1~3 次 /d, 有一定疗效, 但不理想地尔硫卓 30mg/ 次,3 次 /d, 口服效果不佳 4 美西律 ( 慢心律 ): 口服剂量每次 100~200mg, 每 8 小时服 1 次, 有一定疗效较常见的不良反应主要有两类 :A. 神经系统症状 : 如嗜睡晕眩精神混乱感觉异常震颤复视和眼球震颤等 ;B. 消化系统症状 : 如恶心呕吐消化不良等, 经对症处理, 可继续服药在一般治疗剂量时, 很少发生心脏的副作用, 如严重心动过缓低血压等, 偶见皮疹血小板减少肝炎和血中抗核抗体阳性等副作用与应用剂量有关, 上述剂量经临床实践认为是安全的 5 普罗帕酮 ( 心律平 ): 口服剂量 100~200mg, 每 8 小时服 1 次应注意随着剂量的增加血药浓度呈非线性上升, 容易出现副作用, 故用量须稳妥掌握

32 在有心力衰竭低血压传导阻滞或严重心肌损害时宜减量或慎用禁用不良反应有胃肠道功能紊乱 ( 如恶心呕吐 ) 和嗅觉或味觉改变也可出现口干头痛疲乏无力头晕和视力模糊该药有致心律失常作用, 可导致房室传导阻滞窦性停搏室内传导阻滞, 加重室性心律失常和心力衰竭, 但这种致心律失常作用口服者较静脉内给药者少见, 程度也较轻 6 胺碘酮 : 当上述药物未能缓解症状时则可用胺碘酮治疗口服 200mg,3 次 /d, 连续服 1 周后减量至 200mg,2 次 /d, 连续服 1 周后减量至 200mg,1 次 /d, 或 1 周服 5 天每天服 200mg, 停 2 天再服, 作为维持量 (3) 射频消融治疗 : 对药物治疗无效的顽固性室性期前收缩症状明显者, 可考虑应用此方法治疗预后室性期前收缩大量出现可见于器质性心脏病患者, 也可见于无器质性心脏病的健康人其预后决定于产生室早的基本原因心脏病变的程度全身情况及室早出现的频率和性质这些因素的不同, 室早的预后差别较大, 从仅有轻微心悸症状到发生猝死大多数功能性室早无基础心脏病, 也无临床症状, 不需治疗, 预后良好业已证明室早是预测恶性心律失常和冠心病死亡率的独立预测指标, 器质性室早最重要的是增大心脏性猝死的危险性, 因此对冠心病急性心肌梗死心肌病充血性心力衰竭等出现的室早应积极控制, 以预防致命性室性心律失常的发生, 减低猝死的危险预防 1. 积极治疗原发病, 消除期前收缩的原因, 如纠正电解质紊乱, 改善心肌供血, 改善心脏功能等 ; 预防外感 ; 正确按时服药 2. 避免精神紧张, 保持精神乐观情绪稳定 ; 起居有常, 勿过劳 ; 戒烟酒, 减少本病的诱发因素 ; 饮食有节, 少食肥甘厚腻的食品 3. 积极进行体育锻炼, 控制体重

大纲一窦性早搏二房性早搏三交界性早搏四室性早搏 2

大纲一窦性早搏二房性早搏三交界性早搏四室性早搏 2 过早搏动 1 大纲一窦性早搏二房性早搏三交界性早搏四室性早搏 2 代偿间歇 = 联律间期 + 代偿间期 3 一窦性早搏心电图特征 : 窦性早搏二联律 (a) 突然提前出现的 P 波, 形态方向振幅时间与同导联窦性 P 波完全相同 ; (b) 联律间期大多固定 ; (c) 提前出现的窦性 P 波之后 QRS 波群多与窦性心律 QRS 波群相同 ; (d) 早搏后代偿间期多为等周期代偿间期,