BB.S92

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1 目 录 病窦综合征是怎么回事, 其心电图有何特征? (1) 什么是异位心律, 有几种类型? (3) 什么是早搏, 其发生的机制及共同的心电图 特征是什么? (5) 早搏能影响健康吗? (7) 房性早搏的临床表现及心电图特征是什么? (10) 室性早搏的临床表现及心电图特征是什么? (11) 如何判断室早的危险程度? (13) 心肌梗塞后的病人发生室性早搏怎么办? (15) 如何对待功能性室早? (17) 什么是阵发性室上性心动过速, 其发病机制及 心电图有何特点? (19) 何谓房扑, 其临床表现及心电图特点是什么? (21) 心房扑动的机制是什么? (23) 什么是房颤, 其临床表现及心电图特征是什么? (25) 什么是阵发性室性心动过速, 其临床表现是什么? (27) 阵发性室性心动过速分哪些类型, 其心电图 有何特点? (29) 引起室扑和室颤的原因有哪些? (31) 1

2 百病防治沙龙 心室扑动与颤动的发病机制是什么? (32) 临床上如何诊断室扑和室颤? (33) 心脏传导阻滞共分几类, 其发病机理是什么? (35) 什么是干扰与脱节? (37) 什么是窦房传导阻滞, 常见的原因有哪些? (38) 窦房传导阻滞共有几种类型, 其心电图 特征是什么? (39) 什么是房内传导阻滞, 其心电图特征是什么? (41) 房室传导阻滞共有几种类型, 其心电图特征是什么? (42) 民什么是室内传导阻滞, 其发病机制是什么? (45) 左侧束支传导阻滞的心电向量及心电图 特点是什么? (47) 右侧束支传导阻滞的心电向量及心电图有何特点? (49) 左前分支阻滞的心电向量及心电图有何特点, 其临床意义是什么? (51) 左后分支阻滞的心电向量及心电图有何特点, 其临床意义是什么 (53) 预激综合征是怎么回事, 其发生的原理是什么? (55) 预激综合征是如何分类的, 其心电图特点是什么? (57) 什么是长 QT 综合征, 引起长 QT 综合征的 原因有哪些? (59) 何谓阿斯氏综合征, 应如何处理? (61) 电击复律是如何治疗心律失常的, 会引起 什么后果? (63) 什么是药物的剂量 治疗量 最小有效量 极量 中毒量 致死量及治疗指数? (65) 什么叫生物利用度? (66) 2

3 什么叫首过消除? (67) 什么是习惯性或成瘾性, 哪些药物有成瘾性? (68) 药物的不良反应有哪些表现形式? (69) 为什么不同的人对同一药物的反应有个体差异? (71) 联合用药的指征是什么? (72) 对心脏有毒性的药物有哪些? (73) 药物的对症治疗和对因治疗是指什么? (75) 治疗冠心病的常用药物有哪几类? (76) 硝酸酯制剂治疗冠心病的机理是什么? (78) 硝酸酯制剂产生耐药的原因是什么, 应如何预防? (79) β- 受体阻滞剂的药理哪些, 临床上常用的 β- 受体 阻滞剂有哪些? (80) β- 受体阻滞剂在心血管疾病中的应用主要 有哪些? (82) 心力衰竭时为什么可以应用 β- 阻滞剂? (84) β- 阻滞剂的副作用有哪些, 怎么处理? (85) β- 阻滞剂与硝酸酯制剂配伍要注意哪些问题? (87) 常用的钙拮抗剂有几类? (88) 常用的钙拮抗剂在心血管方面的药理学特点 有哪些? (90) 钙拮抗剂在心血管疾病中的应用有哪些? (91) 常用的钙拮抗剂有哪些副作用, 如何处理? (94) 常用的调整血脂药物有哪些, 其作用机理是什么? (95) 常用的抗血小板药物有哪些, 其作用机理是什么? (98) 抗凝药物在心脏病中的应用有哪些, 常用的抗凝药物 肝素和华法令的作用机理是什么? (99) 影响华法令抗凝效果的药物有哪些? (101) 3

4 百病防治沙龙 糖皮质激素在心血管疾病中有哪些应用? (102) 急性心肌梗塞时心律失常如何治疗? (104) 急性心肌梗塞并发心源性休克的治疗 措施有哪些? (106) 急性心肌梗塞伴心力衰竭时如何治疗? (108) 右室急性梗塞如何治疗? (111) 为什么急性心肌梗塞时洋地黄类药物 要慎重应用? (112) 急性心肌梗塞时为什么不要饱餐, 并发腹胀 便秘时应如何处理? (114) 充血性心力衰竭的治前思考及阶梯治疗方案 有哪些? (116) 洋地黄临床应用的近代观点是什么? (118) 洋地黄的适应症 禁忌症 非适应症有哪些? (120) 影响地高辛血清浓度的药物有哪些? (121) 洋地黄的中毒反应有哪些, 临床上怎样识别及处理? (122) 洋地黄影响与洋地黄中毒在心电图表现上 有什么不同? (124) 非洋地黄类正性肌力药物有哪些, 作用机理是什么? (126) 血管扩张剂临床应用的适应症 非适应症 及禁忌症是什么? (128) 血管扩张剂临床分哪几类? (129) 心衰时应用 β- 阻滞剂有哪些好处, 应用 β- 阻滞剂时 有哪些注意事项? (130) 舒张性心力衰竭的治疗措施有哪些? (132) 何为心衰恶病质, 如何治疗? (133) 抗心律失常的药物分哪几大类? (134) 4

5 Sown 提出的抗心律失常药物的使用方案是什么? (136) 病态窦房结综合征主要心电图表现及其 治疗方法是什么? (138) 室性早搏均需要治疗吗, 哪些室性早搏需要 治疗, 如何治疗? (140) 如何治疗顽固性阵发性室上性心动过速? (142) 室性心动过速如何治疗? (144) 尖端扭转型室速应如何治疗? (147) 抗心律失常药物有哪些致心律失常效应, 如何处理? (149) Ⅰ 类与 Ⅲ 类抗心律失常药物能否联合应用? (151) 应用利多卡因治疗室性心律失常时应注意 哪些问题? (153) 中医学对冠心病的病证是如何命名的? (155) 中医学对冠心病心绞痛发作的特点是如何认识的? (156) 中医学对冠心病急性心肌梗塞是如何认识的? (158) 中医学对急性心肌梗塞并发心源性休克是 如何认识的? (159) 怎样理解中医 心主阳气 的理论? (160) 怎样理解中医 心主神志 的理论? (161) 中医学对心脏的病理变化如何认识? (162) 中医学对冠心病病因病机的认识有哪些? (164) 冠心病的发病诱因有哪些方面? (166) 冠心病辨证分型的方法有哪些? (168) 冠心病的辨证论治具体分哪几种常见证型? (169) 怎样对冠心病胸阳不振 心脉瘀滞证进行 辨证论治? (170) 5

6 百病防治沙龙 怎样对冠心病阴虚阳亢 心脉瘀滞证进行 辨证论治? (172) 怎样对冠心病心气阴虚 心脉瘀滞证进行辨证论治? (173) 怎样对冠心病心气阳虚 心脉瘀滞证进行辨证论治? (175) 怎样对冠心病中气滞血瘀 心脉瘀滞证进行 辨证论治? (177) 怎样对冠心病胃气上逆 心脉瘀阻证进行 辨证论治? (178) 怎样对冠心病中肝气郁滞 心脉郁滞证进行 辨证论治? (180) 怎样对冠心病中心脾两虚 心脉瘀滞证进行 辨证论治? (182) 怎样对冠心病中脾胃虚寒 心脉瘀滞证进行 辨证论治? (183) 三七用于冠心病的治疗作用如何? (184) 为什么说治疗心痛不可滥用活血化瘀法? (186) 防治冠心病的中成药主要有哪些? (188) 如何对冠心病坚持标本缓急的治疗原则? (190) 中医治疗冠心病疏通心脉而止痛的机理 是怎样的? (191) 中医治疗冠心病的常用方法有哪些? (192) 对冠心病中有两个证型互相参见应如何治疗? (194) 中医对胸痹如何进行异病同治? (195) 如何对病情复杂的冠心病心绞痛患者进行 正确施治? (196) 中医对冠心病怎样进行辨病为主治疗? (197) 怎样用活血化瘀法对冠心病进行辨病为主治疗? (198) 6

7 怎样用疏通脉络法对冠心病心绞痛进行辨病 为主治疗? (201) 怎样用宣痹通阳化痰法对冠心病进行辨病 为主治疗? (203) 怎样用芳香温通法对冠心病进行辨病 为主治疗? (204) 怎样用清热平肝通络法对冠心病进行 辨病为主治疗? (206) 怎样用滋补肝肾法对冠心病进行辨病为主治疗? (208) 怎样用养阴清心法对冠心病进为主治疗? (210) 怎样用宣痹通阳活血法对冠心病进行 辨病为主治疗? (211) 怎样用益气活血法对冠心病进行辨病为主治疗? (212) 怎样用化痰祛瘀通络法对冠心病进行 辨病为主治疗? (213) 对冠心病如何进行针刺治疗? (214) 如何用中药进行高脂血症的治疗? (215) 冠心病胸痛憋气患者, 经治上焦不效, 再立 何法施治? (217) 毛冬青治疗冠心病的作用和效果如何? (219) 中医对冠心病心绞痛如何进行辨证论治? (220) 中医对急性心肌梗塞如何治疗? (222) 怎样对冠心病进行按摩治疗? (224) 冠心病能预防吗? (226) 预防冠心病应从何时开始? (227) 何为冠心病的一级预防, 一级预防的内容 有哪些? (229) 7

8 百病防治沙龙 何为冠心病的二级预防, 二级预防的内容 有哪些? (232) 怎样有效地预防高血压病? (233) 如何防治高脂血症? (235) 高脂血症如何进行合理的饮食治疗? (237) 防治冠心病的合理膳食原则有哪些? (240) 怎样科学地控制体重? (242) 怎样预防老年人猝死? (244) 为什么阿斯匹林也能防治冠心病? (245) 为什么要少吃食糖? (247) 为什么吃海鱼可预防冠心病? (249) 海藻食物为什么对预防冠心病有好处? (251) 冠心病的饮食防治原则是什么? (252) 冠心病病人为什么要避免饱餐? (254) 冠心病病人能饮酒吗? (255) 何谓康复, 冠心病康复医疗的现状如何? (256) 心脏康复的目的 范围和分期是什么? (257) 体育锻炼对冠心病病人的康复有什么好处? (259) 冠心病病人体育锻炼时应如何掌握运动强度 运动分期和运动时间? (261) 冠心病病人康复期宜坚持哪些体育锻炼项目? (262) 冠心病病人进行体育锻炼时要注意什么? (263) 冠心病病人为何不宜在清晨锻炼身体? (265) 年纪较轻无并发症的心肌梗塞病人如何进行 Ⅰ Ⅱ 期康复活动? (266) 年轻无并发症且体质好的心肌梗塞病人如何进行 Ⅰ Ⅱ 期康复活动? (268) 8

9 老年急性心肌梗塞病人和有并发症者如何进行 Ⅰ Ⅱ 期康复活动? (269) 急性心肌梗塞康复锻炼时应注意哪些问题? (271) 恢复后的心肌梗塞患者有哪些注意事项? (274) 怎样预防心肌梗塞的发生? (276) 怎样预防心肌梗塞愈后复发? (279) 为什么说再发性心肌梗塞的危险性更大? (281) 心肌梗塞患者的饮食原则是什么? (282) 心力衰竭病人如何进行饮食治疗? (284) 有心肌梗塞的病人为何不宜饱餐和饱餐后沐浴? (286) 冠心病病人的性生活应该注意什么? (287) 冠心病病人拔牙时应注意什么? (288) 冠心病病人能否进行外科手术? (289) 冠心病病人在冬春季节中要注意什么? (291) 冠心病病人外出旅游要注意什么? (293) 冠心病病人能乘飞机旅行吗? (295) 冠心病病人在清晨起居时应注意些什么? (296) 冠心病病人在看电视时应注意些什么? (297) 冠心病病人能吃鸡蛋吗? (298) 对冠心病患者康复有裨益的食品有哪些? (300) 为什么牛奶能预防高血压和冠心病? (303) 冠心病病人饮茶应注意什么? (304) 气功对防治冠心病有哪些功效? (305) 9

10 病窦综合征是怎么回事, 其心电图有何特征? 病窦综合征是病态窦房结综合征的简称, 病态窦房结综合征是由于窦房结及其周围组织发生器质性病变导致窦房结功能低下或衰竭, 从而出现多种缓慢心律失常或缓慢与快速心律失常交替出现的一组临床综合征 引起病窦综合征的病因是多方面的, 如急性心肌炎 冠心病 原发性心肌病 继发性心肌病 高血压性心脏病 风湿性心脏病 先天性心脏病 二尖瓣脱垂 家族性窦房结病变 老年性退行性心肌变化等都可引起窦房结功能低下或衰竭 某些药物也可影响窦房结的功能, 如洋地黄 奎尼丁 利多卡因 普萘洛尔 利血平等 病窦综合征的病程进展一般较缓慢, 早期患者多表现为单纯窦性心动过缓, 中晚期可出现严重的症状, 这些症状主要与心律失常导致的血流动力学紊乱有关 单纯窦性心动过缓的病人可无任何症状, 当心率小于 40 次 / 分时, 可有心 脑 肾等脏器供血不足的临床症状, 如头晕 记忆力减退 全身乏力 反应迟钝, 严重的可以出现心绞痛 发作性晕厥及阿斯综合征 快速心 1

11 百病防治沙龙 律失常时病人可表现为心悸 胸闷等 病态窦房结综合征的心电图特征如下 : (1) 窦性心动过缓 : 心率常小于 50 次 / 分, 活动和应用阿托品均不能增加心率 (2) 窦房传导阻滞 : 可表现为持续性或间歇性窦房传导阻滞 (3) 窦性停搏 : 停搏的时间在 2 秒钟以上 (4) 表现为心动过速 心动过缓综合征 (5) 可出现阵发性或持续性心室率缓慢的房扑或房颤 (6) 交界区迟发逸搏或缓慢的交界节律, 常少于 35 次 / 分 或伴发 Ⅰ Ⅱ 度的房室传导阻滞 (7) 可出现室性早搏, 短阵性室性心动过速或室颤等心律失常 在以上多种心律失常当中, 最多见是窦性心动过缓 ; 而室上性快速心律失常与各种缓慢心律失常交替出现 ( 心动过速 心动过缓综合征 ) 是病态窦房结综合征较具有特征性的心电图变化 2

12 什么是异位心律, 有几种类型? 凡不是由窦房结起搏的激动均称为异位搏动, 按其发生的机制不同, 可分为主动的和被动的两大类, 即主动性异位心律和被动性异位心律 (1) 主动性异位心律是由于异位起搏点的兴奋性增高 或折返激动或并行心律所产生的心律, 而窦房结本身的自律性无改变 主动性异位心律主要包括以下几个方面 : 1 过早搏动, 主要有房性过早搏动 房室交界性过早搏动 室性过早搏动 2 阵发性心动过速, 主要有房性阵发性心动过速 房室交界性阵发性心动过速 室性阵发性心动过速 3 心房扑动, 心房颤动 4 心室扑动, 心室颤动 (2) 被动性异位搏动是由于窦房结停搏或起搏太慢, 使异位潜在起搏点有机会除极达到阈电位, 产生除极, 带动心脏搏动 共有以下几种类型 : 1 房性逸搏 3

13 百病防治沙龙 2 房室交界性逸搏 3 室性逸搏 4 房性逸搏心律 5 房室交界性逸搏心律 6 室性逸搏心律 所谓逸搏是指当窦房结兴奋性降低或停搏时, 隐性起搏点的舒张期除极有机会达到阈电位, 从而发生激动, 带动整个心脏, 称为逸搏 被动异位心律为生理性保护机制, 其本身不需要治疗, 如果心室率太慢而产生症状或低血压者, 需提高心室率, 给予治疗 4

14 什么是早搏, 其发生的机制及 共同的心电图特征是什么? 在心脏的搏动过程中, 有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动, 称为过早搏动, 又称为期前收缩, 简称早搏 早搏是主动性的异位搏动, 是较常见的心律失常之一 引起早搏的原因有很多, 有一些健康人的心脏也可能发生早搏, 而在病态心脏更易发生 健康人发生早搏往往有一些人为的诱因, 如情绪激动 饱餐 过劳 上呼吸道感染 胆道系统的疾病 电解质紊乱 药物作用等 过早搏动约 40% 发生于心血管疾病, 易发生早搏的心脏疾病有冠心病 高血压性心脏病 风湿性心脏病二尖瓣狭窄 肺源性心脏病 心肌炎 心肌病 心包炎等 引起早搏的其他疾病有甲状腺机能减退 贫血 低血钾等 各种对心脏的刺激性因素, 如心导管检查, 由于对心壁的直接刺激, 可出现房性或室性早搏 ; 在心导管检查过程中过度用力, 或过快地抽取血液标本, 或加压快速向心脏腔内注射造影剂等, 都可以发生过早搏动 心脏手术时对心脏的按压 牵拉或者进行瓣膜分离 安装心脏起搏器都可以产生过早搏动, 这些刺激因素 5

15 百病防治沙龙 一旦消除, 早搏就可以消失 应用某些药物也可以引起过早搏动, 尤其是洋地黄类药物, 其他如咖啡因 异丙肾上腺素等, 停用这些药物早搏可以消失 目前, 关于早搏发生的机制有三种观点 : 一种理论认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点, 这个异位起搏点, 在某种因素的诱发下, 主动地发生激动, 使心房或心室发生提前搏动 ; 另一种理论认为是由于折返, 即窦性冲动下传时, 一部分心肌尚处于相对不应期, 而当其余部位的心肌激动已完毕, 激动再传至这部分心肌时, 可使这部分心肌产生一次提前搏动 ; 还有一种观点认为 : 在心肌内, 特别是在心室肌内存在一个活跃的 有一定节律的异位起搏点 早搏的共同心电图特点是提前出现的单个或两个异位节律的电激动, 常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇, 少数是插入性的 可依其出现的频率而人为地分为偶发早搏 多发早搏 频发早搏 某些频发的早搏可出现一定的配对规律, 如二联律 三联律 ; 如先后出现的早搏之间在时间上存在一定的倍数关系, 而与正常节律之间则没有固定的偶联时间关系, 此种早搏可出现在心动周期的任何部位, 因而可以产生房性或室性融合波 6

16 早搏能影响健康吗? 在临床工作中, 经常有人问 : 早搏 能影响健康吗? 前面已经谈过, 心脏的跳动是受窦房结指挥的 在正常情况下, 窦房结发出的规律性的冲动, 经过心脏的传导系统传至心房和心室, 从而带动整个心脏的跳动 由于某种原因使心房内或心室内的某一部分心肌的兴奋性过高, 或者由于传导系统发生故障, 这时就可使正常节律中突然出现提前兴奋与收缩, 这种情况就是早搏, 又称为过早搏动或期前收缩 期外收缩 根据早搏起源的部位不同, 可分为房性 房室交界性与室性早搏三种 最多的是室性早搏, 其次是房性早搏, 最少见的是交界性早搏 早搏是最常见的心律失常之一 有人报告在无症状的正常人群中, 连续 24 小时观察动态心电图, 可有 50% 的人出现早搏 ; 连续 48 小时观察, 则有 70% ~ 80% 的人出现早搏 通常情况下, 心脏跳动时, 自己是感觉不到的 发生早搏时, 由于心室强力收缩, 可以感到心脏跳动 ; 再由于早搏后有一段停顿间隙, 故又可有心跳停顿的感觉 各人感觉不一致, 有的说是心脏荡了一下, 有的感觉心脏欲从喉咙里跳出来, 有的为明 7

17 百病防治沙龙 显心慌不适 此外, 还可伴有胸闷 恶心 咳嗽 头昏等不适 也有的人甚至发生频繁的早搏, 可毫无感觉和症状, 仅在医生听诊或心电图检查时才被发现 心脏整齐 规则的跳动, 主要是搏出血液满足全身组织器官的需要 发生了早搏, 尤其是室性早搏, 可使心搏出量减少 但是, 每分钟少于 6 次的早搏, 对身体健康几乎无影响 偶发房性早搏, 所减少的冠状动脉血流量仅为 5%, 偶发室性早搏减少 12 %, 两者对脑循环均无影响 每分钟多于 6 次的频发早搏, 情况就不一样了, 它可减少冠状动脉血流量达 25% 左右, 减少脑循环血量 8%~ 12%, 减少肾循环血流量 8%~ 10%, 这样对健康就会带来一定的影响 但是, 关键在于有无器质性心血管疾病, 如果有严重的心脏病, 那么频发早搏会导致心肌缺血 心绞痛或心力衰竭 频发房性早搏常为心脏病人发生心房颤动的信号, 频发室性早搏可发展为室性心动过速, 甚至心室颤动而猝死 如果无严重心脏病, 即使早搏频发, 也不至于造成严重后果 临床上, 功能性即生理性早搏甚为常见 正常人在过劳 紧张 激动 焦虑不安时, 或在大量吸烟 饮酒 喝咖啡 喝浓茶时均可发生早搏, 也可在休息或卧床睡眠时发生 ; 老年人可在便秘后发生 这种功能性早搏在诱发原因去除后即可消失, 对发生者作全面深入的检查, 也无任何心脏病证据可见 有些健康者出现几个早搏后, 思想上十分紧张与恐惧, 这样反而促使早搏增多 病理性早搏也不少见 它是在各种器质性心脏病或其它病 8

18 理情况下, 如发热 贫血 甲状腺功能亢进 风湿活动 高血压 低血钾 严重缺氧或某些药物中毒时发生的 可以说, 这种早搏出现是心肌缺血与损伤的一个重要信号 例如冠心病心肌梗塞病人发生早搏常提示有严重心肌缺血 ; 风心病病人的早搏常提示心功能不全 ; 高血压性心脏病人的早搏常与心室肌肥大及劳损有关 总的来讲, 老人与儿童出现早搏常为器质性的 若早搏时出现心绞痛或心力衰竭, 则肯定是器质性的 凡是有气急或心脏扩大等心脏病表现, 或者具备冠心病易发因素 ( 高血压, 高血脂, 糖尿病, 肥胖, 家族史等 ) 的人出现早搏, 多为器质性 器质性早搏对健康有程度不同的影响, 应当在医生指导下及时而合理的治疗 9

19 百病防治沙龙 房性早搏的临床表现及 心电图特征是什么? 房性早搏多数见于正常人, 通常不引起自觉症状, 亦不会引起循环障碍, 有时病人可诉心悸 胸闷 疲劳 焦虑 吸烟 饮酒 喝浓茶 饮咖啡 洋地黄中毒 心房病变 心力衰竭 心肌缺血及心肌梗塞均可引起房早 不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状, 心脏听诊可听到心脏搏动突然提早出现, 而后为延长的代偿间歇, 早搏的第一心音较正常响亮, 第二心音弱或听不到, 早搏的脉搏弱, 或者摸不到 其心电图特征有以下几点 : (1) 提前出现的 P 波 (P 波可重叠于前一窦性搏动的 T 波中 ) (2)P R 间期正常或轻度延长 (3)P 波形态与窦性 P 波不同 (4)P 后 QRS 波群可正常或畸形 如有畸形 QRS 波则称为房性早搏伴室内差异性传导 如 P 波无 QRS 波, 称为未下传房早 在同一导联上, 如果 P 的形态及配对间期不同, 称为多源性房早 (5) 常有不完全的代偿间歇, 即包括房早在内的两个正常 P 波之间的时间短于两倍的正常 PP 间距 10

20 室性早搏的临床表现及心电图特征是什么? 在窦房结冲动尚未抵达心室之前, 由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极, 称为室性期前收缩, 简称室早 在正常人群中, 室早可因一般的因素而诱发, 例如吸烟 喝浓茶 饮酒 情绪紧张 过度疲劳 消化不良 血钾过低 甲状腺功能亢进 服用某些药物等, 有的甚至查不到任何原因 在器质性心脏病中, 最常见于冠心病 风湿性心脏病 高血压性心脏病 心肌炎 心肌病及二尖瓣脱垂等 室性早搏是一种常见的心律失常, 病人常诉说心悸 胸部有 撞击感 大多数在心脏听诊时即可做出诊断, 早搏的第一心音较正常的第一心音响亮, 第二心音微弱, 或者听不到, 这些特点与房性早搏相同, 但室性早搏后的代偿间歇时间较长, 属于完全代偿间歇 如果室早频繁发生, 有时不易与心房颤动区别, 可让病人活动一下, 若体力活动后, 病人心率加快, 而节律趋于规则, 则室性早搏的可能性较大, 因为人体活动后, 窦性频率增加, 克服了异位心律的显示 如果每次正常心搏后均随一个室性早 11

21 百病防治沙龙 搏, 则形成二联律, 多见于洋地黄中毒, 不是洋地黄中毒引起的二联律, 常提示有器质性心脏病 室性早搏多见于正常人, 要判断室早的性质, 必须综合分析, 如果早搏由烟 酒等一些诱因引起, 多属于功能性的, 一般勿需治疗 对于器质性病变引起的室早, 要根据病人的具体情况给予治疗 室性早搏的心电图有以下几点 : (1) 提前出现的宽大的 QRS 波群,QRS 波间期大于 0.11 秒, 其前无过早的 P 波出现 (2)P 波可出现在 ST 段上或埋在 QRS T 波内,R - P 时间常在 0.12~ 0.20 秒,P 波与提前的 QRS 波无关 (3)ST 段及 T 波方向常与 QRS 波方向相反 (4) 通常有完全性代偿间歇 ( 即早搏前后两窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的 2 倍 ) (5) 有时室早夹在两个连续窦性搏动之间, 称为间位性或插入性室性早搏 (6) 有时形成二联律 三联律, 或室性早搏形成短阵室速 (7) 在同一导联上, 可见多源性室性早搏, 室性早搏的形态不同 12

22 如何判断室早的危险程度? 一般的室性早搏当然没有生命危险, 不要过分担心 但有时频发的室性早搏, 尤其是早波的 R 波落在前一个搏动的 T 波上, 即 RonT, 这时会发生室性心动过速, 甚至发展为心室颤动, 就会危及生命 对于室性早搏,Lown s 将它分为若干级别, 级别越高猝死的危险性越大, 特别对于急性心肌梗塞病人具有一定的参考价值 美国 Lown 的分级如下 : 0 级 : 无室性早搏 Ⅰ 级 : 室性早搏 <30 次 / 小时 Ⅱ 级 : 室性早搏 >30 次 / 小时 Ⅲ 级 : 多形性室性早搏 Ⅳa 级 : 成对 ( 成联律 ) 早搏 Ⅳb 级 : 室性心动过速 Ⅴ 级 :R 波落在 T 波上 (Ron T) 的室性早搏 最近, 有许多研究发现, 室性早搏的数目随年龄的增长而增加 对 Lown s 分级多数专家认为, 该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常 这主要是由于一部分健康人中常可 13

23 百病防治沙龙 检出 Ron T 的室性早搏, 却无一例促发室性心动过速 室颤 且 Ron T 现象可出现在安装起搏器的病人心电图中, 尚未发现可促发室性心动过速或室颤 目前, 越来越多的研究表明, 判断室性早搏危险性, 主要依据以下几点 :(1) 基础心脏病变, 如严重的心肌梗塞, 严重的缺血, 心肌炎或室壁瘤等 ;(2) 心功能状态 ; (3) 电解质是否紊乱 心脏功能状态良好, 无器质性心脏病病人的室性早搏一般属于良性的心律失常 有严重的器质性心脏病, 心功能明显受损的病人, 如室早 Ⅲ 级, 则认为是危险性高, 有猝死可能的心律失常 14

24 心肌梗塞后的病人发生室性早搏怎么办? 传统的观念认为, 心肌梗塞后的病人如发生室性早搏, 则有可能促发致命性的室性心律失常, 如室性心动过速 心室颤动 室性早搏对急性心肌梗塞后病人的预后究竟有没有影响, 有多大的影响, 近年来的研究表明 : 对心肌梗塞后无症状的室性早搏, 进行抗心律失常治疗, 虽然室性早搏得到了有效的控制, 但并不能预防病人心源性猝死的发生 目前世界上多主张 : (1) 如病人发生的室性早搏无症状, 同时心律失常对预后无影响的, 对这些病人的心律失常可不必处理 (2) 如果有室性早搏, 病人无症状, 但心律失常对预后有影响的, 对这些病人首先应对基本病因治疗, 纠正心力衰竭, 处理原发病 可以采用一些抗心律失常的药物, 如 β- 阻滞剂 (3) 有室早 有症状, 但心律失常对预后无影响的, 如果是青年人, 可进行手术或消融术 ; 对有症状而无缺血性心脏病复发或加重的病人, 应慎重选用抗心律失常药, 以防止药物致心律失常作用, 或带来其他副作用而使病情恶化 (4) 如果发生的室早有症状, 并且早搏对预后有影响的, 应 15

25 百病防治沙龙 给予心脏电程序刺激, 进行抗心律失常药物筛选 如果用药后, 单形性持续性室速不再被电程序刺激所诱发, 说明该药有效 应用该药, 可降低病人发生心源性猝死的机会 但也有人主张采用手术或消融术切除或破坏形成心律失常的病灶, 对于不能接受这些治疗措施的病人, 可植入抗心律失常的起搏器 16

26 如何对待功能性室早? 在临床中发现的室性早搏, 如果没有证据证明其有心脏异常及心脏外的病因, 就称这种心律失常为功能性室早 简单地说, 就是正常人可出现的室早, 它属于良性心律失常 在正常人群中, 功能性室早的发生率在 50%~ 70% 要确定室早是功能性的, 首先应除外各种器质性心脏病, 应选择适当的检查, 包括查体 心电图 动态心电图 运动实验 心室晚电位 心脏 B 超 心脏核素检查, 有特殊需要时, 可采用心脏电生理检查及冠脉和心室造影等手段 其次 ; 还要除外可诱发室早的诱因, 如电解质紊乱 药物影响 甲亢等其他系统疾病 另外是分析判断室早的级别, 常采用美国 Lown 分级标准分级 但目前多数专家认为,Lown 分级标准, 限用于器质性心脏病患者, 对正常人相对来说意义不大 到目前仍提不出一个合理的适合正常人室早的心电图分级标准 对于功能性室早, 有的人能泰然自若, 有的人却焦虑不安, 惊慌失措, 胡思乱想, 千方百计地找医生开一些抗心律失常的药物 有些临床医生把功能性室早混同器质性室早, 夸大其危害 17

27 百病防治沙龙 性, 给病人开一些控制室早效果较好, 但副作用也较大的二 三线药物 盲目追求早搏消失而一味增大药物剂量或联合用药 上述做法弊大于利, 增加了患者的精神负担, 造成了抗心律失常药物的滥用, 使应用抗心律失常药致心律失常的病例增加 功能性室早患者原则上可不做治疗, 如果有明显的症状, 宜选用镇静剂, 同时减少不良刺激 ( 如戒烟 少饮茶或咖啡 ), 也可以用小剂量的 β 阻滞剂, 如倍他乐克 氨酰心安等药物治疗 18

28 什么是阵发性室上性心动过速, 其发病机制及心电图有何特点? 阵发性室上性心动过速简称阵发性室上速, 它包括阵发性房性心动过速和阵发性交界性心动过速, 前者的异位起搏点在心房, 后者的异位起搏点在交界区 由于这两种阵发性心动过速不易分辨, 不仅听诊无法区分, 在心电图上也常分辨不清, 因此, 将其统称为阵发性室上性心动过速 这种心律失常在临床上常具有突然发作 突然停止的特点, 终止时常会出现较长时间的心搏暂停, 然后恢复为窦性节律 室上速发作的时间长短不一, 短者只持续数秒钟 几分钟 几小时, 时间长者持续几个月 阵发性室上性心动过速的发病原因较难明确, 一般多无器质性心脏病, 发作常与情绪激动 恐惧 激怒 恶梦 体力过度 吸烟 饮茶 饮酒等有关 ; 部分女性与妊娠或月经周期有关 少数阵发性室上速见于器质性心脏病患者, 如风湿性心脏病 动脉硬化性心脏病 高血压性心脏病 心肌梗塞 甲状腺机能亢进 低钾血症 洋地黄中毒 奎尼丁或阿司匹林过量 心导管检查及心脏手术时 阵发性室上速可见于各种年龄, 但以 20~ 40 岁多见 19

29 百病防治沙龙 多数病人能感觉到发作及终止, 多有心悸 胸前区不适 心晕及颈部胀满感, 有的伴有焦虑或恐惧 如果原来有心肌损害, 可突然发生急性心力衰竭 肺水肿 ; 如果有脑动脉硬化, 可造成脑缺血, 引起一过性失语 偏瘫, 甚至脑血栓形成 根据最近几年的临床电生理研究, 对阵发性室上性心动过速有了新的认识 : 折返是阵发性室上速的最常见机制, 约占阵发性室上速的 95% 以上, 较少见的机制是自律性增高及触发激动 依据心动过速的机制可分为 :(1) 窦房结折返性心动过速 ; (2) 阵发性房性心动过速 ;(3) 房室结内折返性心动过速 ;(4) 房室折返性心动过速 阵发性室上性心动过速的心电图特点如下 : (1) 异位 P 波分辨不清, 或是房性, 或为交界性 有的无 P 波, 有的有逆行 P 波 (2) 心室率常在 160~ 250 次 / 分钟, 按脉搏或心脏听诊都无法测算到 (3) 在心电图上 R - R 间期均匀整齐 (4)QRS 波群形态和正常窦性的 QRS 波型一样, 间期小于 0.10 秒 (5) 有 ST- T 改变, 表现为心肌缺血的改变 20

30 何谓房扑, 其临床表现及 心电图特点是什么? 心房扑动是一种心房异位节律的心律失常, 其激动的频率快速而规则, 分为阵发性和持续性两类, 以阵发性者多见, 往往处于不稳定状态, 常在心房颤动与窦性节律转变过程中出现, 比心房颤动和阵发性心动过速要少见 阵发性心房扑动偶而见于正常人, 绝大多数发生于有器质性心脏病的病人, 常见的病因有风湿性心脏病和冠心病, 尤其是风湿性心脏病二尖瓣狭窄, 或心力衰竭所造成的左心房增大的患者, 其它也可见于高血压性心脏病 某些先天性心脏病 急性心包炎 心肌病 心肌炎 慢性肺心病 预激综合征 外科手术 心导管检查 休克等 如果在使用洋地黄的过程中出现心房扑动, 则应注意有洋地黄中毒的可能性 心房扑动的临床表现常与原发病有关, 但主要取决于心室率的快慢 心室率变化的急骤程度及心脏的状态 如果心室率慢, 心脏的基本状态良好, 则心房扑动可多年存在而不被患者所察觉 在突然发生的快速型心房扑动伴有心脏疾患时, 病人则 21

31 百病防治沙龙 出现类似阵发性心动过速的一系列症状, 病人感到心悸 呼吸困难 无力 头晕 晕厥, 甚至出现心绞痛 心力衰竭, 或脑 肺 肢体栓塞现象 心房扑动可突然中止发作, 亦可先转为心房颤动, 而后又恢复窦性心律 心房扑动时心室率快而规整, 容易误诊为阵发性心动过速, 或窦性心动过速, 有时误诊为心房颤动 因此, 在未做心电图的情况下, 诊断心房扑动, 是十分困难的 其心电图有以下特征 : (1) 各导联的 P 波消失, 代之以大小 形态相同 节律规则 快速的 连续锯齿样扑动波 ( 又称 F 波 ), 频率为 250~ 350 次 / 分,F 波多在 V1 Ⅱ Ⅲ avf 导联中明显可见 F 波之间密切衔接, 两肢对称 (2)QRS 波群呈室上性, 有时 QRS 波群增宽并畸形 (3)F - R 间期常相等, 或略有不等 但当伴有隐匿性房室传导 房室传导阻滞 房室分离时,F - R 间期不等 (4) 心房扑动时, 心房激动极快, 但房室交界区的正常不应期相对较长, 因此, 不是所有的心房激动都能下传到心室, 因而可产生间隔规则的部分传导, 或间隔不规则的传导, 常呈 或不同比例的房室传导, 使心室率不规则 22

32 心房扑动的机制是什么? 房扑发生的机制至今没有肯定, 有几种学说用来解释其发生的原理 (1) 环行激动学说 : 环行激动是指激动在环行径路中呈连续性传导, 循环不已 环行激动学说在 40 年代以前, 曾受到广泛的支持, 目前仍被人们所重视 本学说解释心房扑动发生的机制较为合适, 但不能圆满解释心房颤动发生的机制 (2) 单点激动学说 : 这种观点认为, 阵发性房性心动过速 心房扑动 心房颤动发生的原理相同, 都是由一个异位节律点释放出不同的激动频率所造成的 但它不易解释阵发性房性心动过速 心房扑动 心房颤动三者对按压颈动脉窦, 或其他刺激迷走神经的方法有不同的反应 也难以解释阵发性房性心动过速可突然发作或中止, 而心房颤动为何多持久存在 (3) 多点激动学说 : 这一学说认为, 心房内存在多个异位起搏点同时发放激动, 这些激动在心房内相互干扰, 从而形成心房扑动或颤动 在临床当中, 有些病例与这一学说相符 (4) 多发折返学说 : 这一学说认为, 当一个或数个异位节律 23

33 百病防治沙龙 点过早地发生激动时, 由于心房肌各部分的复极程度不同, 有的处于绝对不应期, 有的已恢复至反应期, 因而激动的传导错综复杂, 于是在心室内出现多处的局部微小折返激动 由于这些折返路径能快速地传导激动, 所以折返激动可以持久地维持下去, 直到心肌的不应期延长, 从而中断折返为止 若心房各部分的折返激动有规律地出现, 形成心房扑动 ; 若不规律地出现, 则形成心房颤动 据近几年的临床电生理研究表明 : 折返是房性心动过速 心房扑动 心房颤动最常见的机制, 较少见的机制是自律性增高 总之, 心房扑动的确切机制, 尚不明了, 任何一种学说都难以解释临床中所发现的全部现象 24

34 什么是房颤, 其临床表现及 心电图特征是什么? 房颤是常见的一种心律失常, 是心房扑动的进一步发展 在成人中其发病率为 0.4%,60 岁以上老人中发病率为 2%~ 5% 心房颤动的发病率是心房扑动的 20 倍左右 随着心血管疾病发病率的增加, 房颤的发生率也随之上升 近年来, 由于动态心电图和监测心电图的应用, 又更多地发现了短暂出现的房颤 房颤大多数发生于器质性心脏病, 即病态心脏, 以风湿性心脏病二尖瓣狭窄为最常见的原因, 占房颤发病原因的 61% ~ 70 %, 其次为冠心病 随着社会生活的现代化和医学的发展, 风心病逐年减少, 而冠心病的发病率逐年增加, 冠心病将跃居房颤病因的首位 另外, 引起房颤的其他疾病有高血压性心脏病 心肌病 甲状腺机能亢进 心包炎 心肌炎 急性肺栓塞 洋地黄中毒 急性感染等 有些短暂的房颤多见于正常心脏, 并常存在一个诱发因素, 如情绪激动 劳累 感染 酗酒 缺氧 呕吐 咳嗽 低温手术 低血钾 低血糖及某些药物的影响 25

35 百病防治沙龙 房颤病人的症状取决于心脏病的轻重和心室率的快慢 如房颤发生在心力衰竭的病人身上, 病人可出现心悸 胸闷 心力衰竭 急性肺水肿, 可伴有恐惧感 持续的房颤可引起部分脏器的栓塞, 这是由于房颤所致心房内血栓形成, 栓子脱落随血液循环进入脑 脾 肾 肢体等所致 据统计, 无心脏瓣膜病房颤发生时, 发生中风的机会较无房颤者高约 5~ 7 倍 ; 当有二尖瓣狭窄合并房颤时, 脑栓塞发生率更高 房颤发生时, 心脏听诊第一心音程度变化不等, 心律极不规律, 当心室率快时可发生脉搏短绌 心房颤动的心电图特征如下 : (1)P 波消失 (2) 出现心房颤动波 (f 波 ): 频率为 350~ 600 次 / 分, 其形态 振幅及间距均互不相同 (3)QRS 波群的间距绝对不整 26

36 什么是阵发性室性心动过速, 其临床表现是什么? 异位快速心律的起搏点在心室, 则称为阵发性室性心动过速, 简称阵发性室速 这是一种严重的心律失常, 较之阵发性室上性心动过速的临床意义要大得多, 且有一定的危险性 临床多见于有严重心肌损害的患者, 如急性广泛性心肌梗塞 严重心肌缺氧 克山病 洋地黄中毒 低血钾症 高血钾症或应用奎尼丁 普鲁卡因酰胺过量等 少数患者也可无器质性心脏病 有由于情绪激动引起阵发性室性心动过速而造成死亡的报告 无器质性心脏病患者, 在剧烈体力劳动, 长时间屏息缺氧, 或在使用拟交感神经药物 罂粟碱 汞利尿剂等静脉注射时, 可发生阵发性室性心动过速 此外, 在心导管检查或心脏手术时也可发生此类心律失常 阵发性室性心动过速大多数患者能感觉到突然发作及终止 发作时由于心房与心室的收缩不协调, 心房向心室灌注的血液不充分, 因而快速的心率引起心排血量下降更为显著 同时由于室性阵发性心动过速患者的年龄较大, 患有严重的心脏 27

37 百病防治沙龙 疾患, 因此一旦发生心动过速, 极易造成冠状动脉 脑动脉及肾动脉的供血明显降低, 常可引起显著的血压下降, 甚至造成休克, 从而可迅速导致肺水肿 心绞痛 心肌梗塞或血栓的形成, 多数预后不好 若不能迅速有效地控制, 患者常死于肺水肿 休克或心室颤动, 故需紧急处理 28

38 阵发性室性心动过速分哪些类型, 其心电图有何特点? 阵发性室性心动过速有以下几种类型 : (1) 特发性室性心动过速 为症状较轻的一类室性心动过速, 多发生于正常人, 尤其是青年人, 这类病人经过各种检查未发现有器质性心脏病, 流行病学调查表明此类患者极少出现晕厥或猝死, 预后较好 其心电图上 QRS 波群的形态呈右束支阻滞的形态 (2) 早搏型室性心动过速 由于室性过早搏动引起的室性心动过速, 在心电图胸导联 V 1 呈右束支阻滞图形, 在 Ⅱ Ⅲ avf 导联呈左前分支阻滞图形,QRS 波群时间正常或稍增宽 (3) 右室发育不良性心动过速 这是一种以右室源性的心动过速为主要表现的疾病, 叫做右室发育不良, 多见男性病人 这一类疾病的右心室的心肌被脂肪及纤维组织所代替, 右心室有一处或多处呈圆顶型扩张, 位于右室流出道的前方 右室尖部及膈面形成三角形右室发育不良的区域 病人有充血性心力衰竭 这类病人易发生室性心动过速, 在其心电图上 QRS 波型多呈左 29

39 百病防治沙龙 束支阻滞图形 (4) 尖端扭转型室性心动过速 这是一种特别严重的心动过速, 它能危及病人的生命 产生这一类心律失常的原因有许多, 电解质紊乱, 如低血钾 低血镁等 ; 心内疾病如病态窦房结综合征 完全性房室传导阻滞 心肌梗塞 心肌病 心肌炎等 ; 植物神经严重失调 颅脑疾病 有机磷中毒 先天性 Q - T 间期延长综合征 ( 有或无耳聋 ) 颈部手术后遗症 慢性病毒感染等 电生理研究证明, 其由多处电兴奋或多路微折返循环串联而成 抗心律失常药物本身也会引起这种心电综合征, 在心电图上这类心律失常的 QRS 波群的形态 振幅不断变化, 约隔 3~ 10 次心搏扭转其方向 ( 电轴偏移 180 ), 即围绕基线扭转其波峰的方向 30

40 引起室扑和室颤的原因有哪些? 心室扑动 心室颤动是极其严重的心律失常, 如不及时抢救, 它可能在数分钟内夺去病人的生命 心室扑动可直接转为颤动, 因为单纯的心室扑动少见 心室颤动又称心室纤颤, 纤颤往往是在临终状态下出现, 也是猝死的常见原因 引起室扑和室颤的原因如下 : (1) 冠心病患者广泛心肌梗塞形成后, 是诱发室扑 室颤最常见的原因 或在心绞痛严重发作时, 室壁瘤等 据报道 : 心肌梗塞后 6 小时到 1 年内室颤的发病率为 5%~ 6%, 因此有相当多急性心肌梗塞的猝死, 都是由于发生了室颤 某些患者在心肌梗塞后给予溶栓治疗过程中, 由于缺血的心肌得到再灌注, 容易发生室性心动过速 心室颤动 (2) 药物诱发室扑和室颤 其中最常见的是严重的洋地黄中毒, 还有奎尼丁 普鲁卡因酰胺中毒等 (3) 心脏手术 心脏外伤或做心导管检查时 低温麻醉到一定温度时, 也可发生室扑和室颤 此外, 心室颤动可由触电 溺水 窒息 高钾血症 低钾血症引起 31

41 百病防治沙龙 心室扑动与颤动的发病机制是什么? 心室扑动与心室颤动的发病机理尚未完全明确, 目前有多种学说并存, 具体因素分述如下 : (1) 室性异位激动的频率 当室性异位激动的频率增加到一定程度时, 由于心室肌各部分的不应期不相等, 当激动传至各部分心肌时, 易发生干扰, 形成激动折返 如果激动折返沿着一个固定的途径, 则形成心室扑动 ; 若形成多发性的激动折返, 激动折返的途径不固定, 则造成心室颤动 (2) 室性异位激动的来源 如果心室内有多个异位节律点存在时, 易形成多发性激动折返而产生心室颤动 (3) 心肌的状态 当心脏严重受损时, 如发生广泛心肌纤维化 严重的心肌缺血 某些药物中毒 严重电解质紊乱等, 均易引起心室颤动 其机制有二 : 一是上述因素提高心肌的应激性, 提高了室性异位节律点的频率 ; 二是延长心室肌的不应期, 心电图上表现为 Q - T 间期显著延长, 此时室性异位激动, 即使不显著提前, 也可以落在前一次心动的 易损期, 而引起室颤 32

42 临床上如何诊断室扑和室颤? 当病人发生室扑和室颤时, 由于心室肌失去了正常的收缩能力, 而只是不规则的 不协调的 蠕动, 丧失了正常的排血功能 因此, 使用听诊器根本听不到心音, 在病人左前胸也摸不到心脏的跳动以及摸不到脉搏 此时, 病人已经发生昏厥 抽搐 昏迷 从表面上看已进入 死亡 状态, 如果此时做心电图检查, 也只能描记出一条扑动或颤动的曲线, 证明病人还活着, 应立即进行急救 但由于当时的环境及病人的状态, 不一定能够平静地描记心电图, 如果有条件, 可以依据心电图特征对室扑和室颤作出明确诊断 (1) 心室扑动的心电图特征 : 1 出现规律的 连续的 大幅度的 正弦曲线 样波形 2 频率大约 200 次 / 分 3QRS 波群与 T 波相连, 二者难以区分 心室扑动波的波型与心房扑动的 F 波波形相似, 但其振幅更大, 其中不再有 QRS - T 波群 (2) 心室颤动的心电图特征 : 33

43 百病防治沙龙 1QRS - T 波群消失, 代之以振幅及形态均不规整的基线摆动 2 频率约 150~ 500 次 / 分 室颤波与房颤波 (f) 的区别在于其波振幅大, 较慢 心室颤动波的波幅常逐渐变低, 频率减慢, 直至停止 34

44 心脏传导阻滞共分几类, 其发病机理是什么? 心脏传导阻滞是由于心肌的不应期呈病理性延长, 使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断的一种异常状态 心肌不应期可仅有绝对不应期或相对不应期的病理性延长, 也可两者均有延长 传导阻滞持续的时间可呈一过性 间歇性或持久性 持久性传导阻滞是心肌器质性损伤的结果, 而一过性 间歇性阻滞, 除器质性因素外, 尚可因迷走神经张力增高或某些药物引起 心脏传导阻滞按其传导的部位可分为四种类型 : 即窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞及室内阻滞 其中以房室阻滞及室内阻滞最常见 心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度 : 即一度传导阻滞 二度传导阻滞 三度传导阻滞 一 二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞 一度是指仅有传导时间延长, 但激动均能通过阻滞部位 ; 个别激动被阻滞, 使激动不能全部通过阻滞部位为二度 ; 连续两个以上的激动被阻滞, 称为高度传导阻滞 ; 若只有个别激动通过阻滞部位, 称为几乎完全性传导阻滞 若所有的 35

45 百病防治沙龙 激动都不能下传则称为三度传导阻滞, 又称为完全性传导阻滞 心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长, 也可两者均延长 病理性延长的不应期, 受多种因素的影响, 在心脏本身的因素中主要是心率的影响 心肌的不应期随心动周期的变化而变化 当心动周期缩短时, 不应期相应的缩短, 心动周期延长时随之延长 在心外因素中主要是指神经及体液两大因素, 当交感神经兴奋时不应期缩短 36

46 什么是干扰与脱节? 当窦房结兴奋性减低或异位节律点兴奋性稍高时, 心脏内同时形成了两个节律点的活动, 且两个节律点的频率相近, 异位节律点的频率则略高于窦房结, 而控制心室活动 当窦房结下传的激动 (P 波 ) 达房室结 ( 或心室 ) 时, 该处正处于前一个兴奋后的不应期, 因此激动被干扰而不能下传, 这种现象称为干扰 干扰的结果使窦房结的激动只能支配心房形成 P 波, 而房室交界部 ( 或心室 ) 的激动支配心室形成 QRS 波, 使心房与心室活动彼此分离, 这种现象称为脱节 ( 或分离 ) 但这并不是发生了房室传导阻滞, 若窦性激动下传恰逢房室交界部 ( 或心室 ) 的反应期 ( 或相对不应期 ), 则激动仍可以下传到心室引起心室活动, 这种现象称为心室被夺获, 简称心室夺获 由干扰所引起的心电图的变化, 常与传导阻滞相似, 但干扰是一种生理现象, 是巧合的结果, 应与真正的传导阻滞区别开来 37

47 百病防治沙龙 什么是窦房传导阻滞, 常见的原因有哪些? 窦房传导阻滞是指窦房结发出的激动传不出来, 或传出缓慢 传导障碍发生在窦房结及其周围心肌之间, 体表心电图不能直接记录出窦房结的激动波, 只能根据心房除极波 (P 波 ) 的表现, 间接推测窦房结的活动 引起窦房传导阻滞的因素有以下几种 : (1) 心脏本身疾病 : 急性心肌炎 心肌梗塞 心肌病 病态窦房结综合征等 (2) 迷走神经张力增高 : 迷走神经张力增高引起的窦房传导阻滞多为暂时或偶发的窦房传导阻滞 (3) 某些药物的影响 : 洋地黄中毒 奎尼丁中毒等 38

48 窦房传导阻滞共有几种类型, 其心电图特征是什么? 窦房传导阻滞与其他部位的传导阻滞一样, 按其阻滞的程度分为三度 (1) 一度窦房阻滞指窦性激动在传导过程中, 只是传导时间延长, 全部的窦房激动均能传入心房, 但是, 窦房结激动过程不能在体表心电图上表现出来, 只能凭心房的激动 (P 波 ) 间接反映窦房结的活动, 所以, 一度窦房阻滞与正常的心电图无法区别 (2) 二度窦房阻滞二度窦房阻滞可以分为两种类型, 即 Ⅰ 型 ( 文氏型 ) 及 Ⅱ 型 1Ⅰ 型 ( 文氏型 ): 二度窦房阻滞是由窦房结传导阻织的相对不应期及绝对不应期均发生病理性延长造成的, 表现为窦性激动在窦房的传导过程中, 传导速度进行性减慢, 直到完全被阻滞不能传入心房 其心电图的特点如下 : a:p - P 间期进行性缩短, 直至一次 P 波脱落 ( 出现一较长 无 P 波的间隔 ) 39

49 百病防治沙龙 b: 最长的 P - P 间期小于最短 P - P 间期的两倍 c: 长 P - P 间歇前的 P - P 间隔最短, 接近正常的窦性周期 ( 实际上仍比正常的窦性周期略长或相等 ) 间歇后的第一个 P - P 间期长于间歇前的任何一个 P - P 间期 2Ⅱ 型 : 二度窦房阻滞是由窦房传导组织的绝对不应期病理性延长引起的, 随着一至数次激动的下传, 绝对不应期逐渐延长, 当延长到一定程度时, 则发生一次 QRS 波脱落, 其性质与完全性房室传导阻滞相近, 只是程度上不同 但应注意 Ⅱ 型二度窦房阻滞很容易转化成完全性房室传导阻滞, 应引起高度注意 二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞的心电图变化特点有以下几个方面 : a. 窦性心律时, 基本匀齐的 P - P 间期中, 突然出现一个间歇 b. 长的 P - P 间期恰是原来窦性心律 P - P 间期的整倍数 (3) 三度窦房阻滞三度窦房阻滞是指所有的激动都不能传入心房, 在心电图上不出现 P 波, 难于与窦性静止相区别, 也无法做出诊断 这些就只能借助窦房结电图的直接描记才能诊断 因此, 只当部分窦房结激动传入心房, 产生 P 波, 部分窦房结激动不能传入心房, 不出现 P 波时, 亦即二度窦房阻滞时, 才能利用心电图根据 P 波出现的规律, 推测到窦房阻滞的存在 40

50 什么是房内传导阻滞, 其心电图特征是什么? 正常窦房结的激动沿窦房结与房室结之间的传导系统即结间束, 将激动传至房室结, 前结间束的房间支 ( 又称为巴赫曼纤维 ) 将激动从右房传到左房 当结间束传导功能发生障碍时, 则出现心房内传导阻滞, 见于风湿性心脏病 先天性心脏病 冠心病等 临床上可分为以下两种类型 : (1) 不完全性心房内传导阻滞 : 是指激动在右房与左房之间传导延缓 多由心房肌肥厚 心房扩大 心房肌纤维化影响到心房传导系统的传导功能所致 其心电图特点是 :P 波加宽 出现双峰 切迹 错折 正负双相等多种形态 (2) 完全性心房内传导阻滞 : 是指心房肌的局限性区域与心房其余部分之间发生完全性传导阻滞 其心电图的特点 :1 局限性区域异位 P 波小而尖 按其固有频率在心电图中出现, 不受窦性 P 波的干扰, 与 QRS 波群无任何关系 2 窦性 P 波与正常窦性 P 波一样, 与 QRS 波群有固定关系,P - R 间期正常 41

51 百病防治沙龙 房室传导阻滞共有几种类型, 其心电图特征是什么? 房室传导阻滞是由房室传导系统不应期的病理性延长而引起的 可仅为单纯相对不应期延长或绝对不应期延长, 也可以两者同时延长 临床上按阻滞的程度不同可分为三度 (1) 一度房室传导阻滞 : 是指房室传导系统单纯相对不应期的延长, 激动自心房传导到心室的时间延长, 但每次激动均能传下, 常无自觉症状及体征, 如无其他器质性心脏病证据不需要治疗 其心电图特征是 :P - R 间期大于 0.20 秒 (2) 二度房室传导阻滞 : 是指房室传导系统相对不应期及绝对不应期均有不同程度的延长, 使部分室上性激动不能传入心室, 引起 QRS 波的脱落 根据其阻滞的程度分为四型 : 1 二度 Ⅰ 型房室传导阻滞 : 又称文氏现象或莫氏 Ⅰ 型, 其心电图的特征有 :a:p - R 间期逐渐延长, 直到 P 波后脱落一个 QRS 波 b: 脱落后的第一个 R - R 间距较其前的 R - R 间距为长 每出现一次 QRS 波脱落为一个文氏周期, 脱落后 P - R 42

52 间期又缩短, 然后再逐渐延长, 周而复始 2 二度 Ⅱ 型房室传导阻滞 : 又称莫氏 Ⅱ 型房室传导阻滞, 此型房室传导系统绝对不应期明显延长, 而相对不应期基本正常 其心电图特点 :a:p 波规律出现,P - R 间期固定, 可正常或延长 b: 激动在房室间呈比例的下传, 如 及 2 1 等 3 高度房室传导阻滞 : 是指房室间传导比例达到 3 1 以上, 很容易发展为三度房室传导阻滞 其心电图的特点为 :a:p 波规律地出现,P - R 间期固定, 可延长或正常 b: 激动在房室间呈 3 1 或 3 1 以上的比例传导 4 几乎完全性房室传导阻滞 : 是指心房绝大部分激动不能传至心室, 呈现阻滞性传导中断, 偶有少数激动可传入心室 其心电图的特点是 :P 波有规律地出现, 但绝大多数不能下传, 仅偶有可以下传到心室者,P - R 间期正常或延长 (3) 三度房室传导阻滞 : 又称为完全房室传导阻滞 心房与心室间传导完全被阻断, 是由于房室传导系统绝对不应期延长占据整个心动周期所引起 心房的激动完全不能传入心室, 心房受窦房结的激动控制, 独自搏动, 阻滞部位以下另外出现一个节律点, 以较慢而匀齐的频率控制心室的搏动, 产生独立的心室节律 如果节律点在心室的上部靠近房室束附近, 则 QRS 波群的形态和时间正常, 接近正常窦性冲动引起的 QRS 波群, 心室率常在 40 次 / 分以上 ; 如节律点在房室束分叉以下, 则 QRS 波宽大畸形, 心室率常在 40 次 / 分以下 其心电图特点 :1 P 波 43

53 百病防治沙龙 与 QRS 波无关, 各按自己的频率出现,P 波可能在 QRS 波之前或后, 也可以与之重叠 2 心房率大于心室率 3QRS 波形态可近似正常或宽大畸形 44

54 什么是室内传导阻滞, 其发病机制是什么? 凡在房室束分叉处 ( 分为左束支 右束支 ) 以下部位出现的传导阻滞, 称为心室内传导阻滞 室内传导阻滞根据阻滞的部位不同, 分为右束支传导阻滞 左束支传导阻滞 ; 又因心电图上 QRS 波时间不同, 分为完全性阻滞和不完全性阻滞 完全性阻滞 QRS 时间大于等于 0.12 秒 左束支主干又分出三个分支, 左前分支, 左后分支, 左中隔分支 因此, 又出现左前分支阻滞 左后分支阻滞 心室内传导阻滞大多数是由心脏本身器质性改变所致, 常见的病因有冠心病 心肌病 心肌炎 高血压病 风心病 肺心病等 有些是由其他疾病引起, 象电解质紊乱 神经肌肉疾病 糖尿病等 还有很少一部分属于正常人 束支传导阻滞的机理, 目前有许多观点 虽然心肌缺血 炎症等因素可以造成束支传导阻滞, 但从心脏的解剖组织学观察, 还没有发现束支本身有断裂损伤的证据, 束支传导阻滞在有些人身上长久存在, 虽经治疗也不会改变, 而在部分人的身上却表现为间歇或交替 其机理可能是束支传导系统或其周围组织发 45

55 百病防治沙龙 生功能性或生物化学性变化造成的 这充分说明不同的病例, 可以有不同的发病机理, 在一些发病病例中统计发现, 左前分支阻滞要比左后分支阻滞多见, 其原因是 : 左前分支比较细长, 仅有一条冠状动脉分支供血 左后分支粗而短, 有两支冠状动脉分支供血, 因此, 左前分支要容易受到损害 有的束支阻滞在出生后被发现, 估计是先天性的改变 46

56 左侧束支传导阻滞的心电向量 及心电图特点是什么? 正常情况下, 心室间隔的除极大部分依靠左束支下传激动, 而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小部分除极 左侧束支传导阻滞按阻滞的程度不同又分为完全性左束支传导阻滞和不完全性左束支传导阻滞 (1) 完全性左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞发生时, 心室的激动完全靠右束支传导, 心室除极程序发生变化, 在室间隔部分由右向左除极, 因 而在 V 5 导联不会产生 q 波, 一开始即为 R 波 右心室照常由 心内膜向心外膜进行除极 而左室壁必须依靠间隔及左心室壁心肌本身进行传导除极, 由于心肌本身传导缓慢, 致使左室除极过程显著延长, 在 V 5 形成一个错折的宽大 R 波, 相对应在 V 1 导联则为宽大 S 波 因而连续起来 V1 是 QS 或 rs 波,V5 呈宽大错折的 R 波 因为室间隔自左向右的除极向量消失, 所以 V 5 不会有 q 波, 左室壁除极的变化, 复极亦相继发生变化, 加之 左束支完全阻滞多见于器质性心脏病人, 所以往往继发 ST- T 改变 总之, 完全性左束支传导阻滞心室除极的程序是 1 室间 47

57 百病防治沙龙 隔右下 1/3 处首先除极, 形成一个指向左后的小向量, 表现在心电图 V 5 V 6 导联上有一个小 r 波, 而 V 1 V2 导联上有一个小 q 波 2 继之激动传导至右心室室壁, 同时部分室间隔除极, 形成 一个由左后指向右前的向量, 表现在 V5 V 6 导联上出现一个小 S 波,V 1 V 2 导联上出现一个小 r 波 3 最后激动自室间隔传向左室室壁, 产生一个由右前指向左后的综合向量, 因心室肌本身的传导速度缓慢, 历时较长, 表现在 V 5 V6 导联上出现一个起始有切迹的宽大 R 波 V 1 V 2 导联呈 rs 或 QS 的宽大波型 完全左束支传导阻滞的心电图特点有以下几点 : 1QRS 波群的时间大于等于 0.12 秒 2QRS 波群的形态的改变 :V 5 的 R 波 导联呈宽大 平顶或有切迹 3V 1 V 2 呈宽大 较深的 S 波, 呈现 QS 或 rs 波 (Ⅱ Ⅲ avf 与 V 1 相似 ) 4 继发 ST - T 波改变, 凡 QRS 波群向上的导联 ( 如 Ⅰ avl V5 等 )ST 段下降,T 波倒置 在 QRS 波群主波向下的导联 ( 如 Ⅱ avr V1 等 )ST 段抬高 T 波直立 (2) 不完全性左束支传导阻滞不完全性左束支传导阻滞心电图形成的原理与完全性左束支传导阻滞的心电图形成原理相同, 二者心电图形相似, 只是不完全性左束支传导阻滞 QRS 时间小于 0.12 秒 但要注意, 不完全性左束支阻滞的心电图与左心室肥厚的图型相似, 必须结合临床其他资料进行区别 48

58 右侧束支传导阻滞的 心电向量及心电图有何特点? 右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同分为完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞 (1) 完全性右束支传导阻滞 : 在正常情况下, 心室间隔的除极, 大部分依靠沿左束支下传激动, 而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小部分的除极 当右束支发生完全性传导阻滞, 心室间隔的起始除极没有 改变, 阻滞并不影响室间隔最初的自左向右除极, 在 V 1 导联形 成 r 波, 在 V5 导联中形成 q 波 而右心室以后的除极必须依靠 自左心室通过心肌缓慢地传导, 历时较长, 故在 V 1 导联形成 R 波,V5 形成 S 波, 从室间隔除极开始到右心室的除极完毕, 连续 起来, 则 V 1 呈 rsr 波,V 5 呈现 qrs 波, 由于心室除极顺序的改变, 相应地继发 ST- T 波改变 因此, 完全右束支阻滞发生时, 心室除极的程序是 :1 心室除极开始和正常一样先由室间隔左侧面的中 1/3 开始向右前进行, 形成一个指向右前方的小向量, 表现在心电图 V 1 V 2 导联形成 r 波, 而在 V5 V6 导联形成 q 波 2 除极继续进行, 左室壁及室间隔心肌除极, 两者除极方向 49

59 百病防治沙龙 虽然相反, 但左室除极占优势, 最大除极向量指向左后方 表现在 V 1 V 2 导联上有较大 S 波,V 5 V 6 导联有较大 R 波 3 除极最后是在右室壁及室间隔上部除极, 形成指向右前上方的较 大向量, 因激动是沿心室肌传导历时较长, 表现在 V 1 V 2 导联 有一个宽大 R 波,V 5 V 6 导联有一宽钝的 S 波 完全右束支传导阻滞的心电图特点有以下几个方面 : 1V 1 V 2 导联呈 rsr 型或宽大而有切迹的 R 波 2V 5 V 6 导联呈 qrs 或 RS 型,S 波深宽 3Ⅰ avl 与 V 5 相似,Ⅲ avf 与 V1 相似 4QRS 时限大于 0.12 秒 5 继发性 ST - T 改变, 有晚迟 R 波的导联中 ST 段压低, T 波倒置 有宽大 S 波的导联 ST 段稍抬高,T 波直立 (2) 不完全性右束支传导阻滞 : 不完全性右束支传导阻滞时, 心室的除极与完全性右束支传导阻滞基本一样, 其心电图的图型与完全性相似, 仅 QRS 波时限小于 0.12 秒 50

60 左前分支阻滞的心电向量及 心电图有何特点, 其临床意义是什么? 左束支可分为左前 ( 上 ) 分支 左后 ( 下 ) 分支及室间隔分支三个分支 它们同处于一个心室腔, 其末梢相互吻合, 当其中的一个分支阻滞时,QRS 初始向量指向背离阻滞区的方向,0.02 秒后 QRS 的平均向量指向阻滞区 而 ST 段及 T 波变化不明显 左前 ( 上 ) 分支细长 支配左室左前上方, 有一条冠状动脉分支供血, 另外, 左前支主要分布于血流较急速的左心室流出道, 所受冲撞压力较大, 易发生传导障碍, 并且不易恢复 当左前分支阻滞时, 左心室的激动只能沿左后分支下传, 首先引起心室间隔左后半部以及左心室的后下壁除极, 而后绕道通过浦氏纤维的吻合处迅速扩展到左心室的前侧壁, 使左心室激动的方向发生明显的改变, 由后下转为前上, 使 QRS 平均电轴左偏, 其心电向量图的改变主要表现在额面上, 多呈逆钟向运行,QRS 环显著向左偏移, 初始向量指向右下方, 终末向量指向左上方,QRS 环的最大向量指向左上, 因此其心电图有以下特点 : 51

61 百病防治沙龙 (1) 电轴左偏, 一般在 -40 ~ -90 (2)Ⅰ avl 呈 qr 波型,Ⅱ Ⅲ avf 呈 rs 波形, 且 RaVL >RⅠ SⅡ <SⅢ (3)QRS 时限正常或稍延长, 在 0.10~0.11 秒之间,aVL 的室壁激动时间可延长, 大于 秒,V 1 ~ 3 的 r 波低小呈 rs,v 5 V 6 可出现较深的 S 波 临床上, 左前分支阻滞比较普遍, 多见于冠心病 心肌病 高血压病 风湿性心脏病以及部分先天性心脏病 也可以见于其它疾病, 如糖尿病 电解质紊乱等 不伴有器质性心脏病的左前分支阻滞预后良好, 左前分支阻滞常伴右束支传导阻滞 52

62 左后分支阻滞的心电向量及 心电图有何特点, 其临床意义是什么? 左束支分为左前分支 左后分支及室间隔分支, 左后分支支配室间隔左后半部以及左心室的后下壁 该分支的纤维束短而粗, 血液供应较丰富, 有冠状动脉的两个分支供血, 因此, 较少发生缺血性改变, 一旦出现, 则提示有较广泛及严重的病变 当左后分支出现传导阻滞时, 左心室的激动, 只能沿左前分支下传, 首先引起室间隔的左前半部分和左室前侧壁的除极, 然后经过终末部浦氏纤维吻合处迅速扩展到后下壁及室间隔右后半部分 整个心室的除极过程与左前分支传导阻滞的除极过程完全相反, 左后分支阻滞的心电向量特征性的改变, 主要反映在额面心电向量中 QRS 环起初向量指向左上, 呈逆钟向运行, QRS 环大部分位于右下方, 其终末向量亦指向右下, 因此, 其心电图特点表现如下 : (1) 平均电轴右偏, 一般在 +100 ~ 120 (2)Ⅰ avl 导联为 rs 型,Ⅱ Ⅲ avf 导联呈 qr 型,RⅢ 特 别高 53

63 百病防治沙龙 (3)QRS 时限正常或稍增宽,ST- T 亦明显改变 在以上几条中电轴右偏为判断左后分支传导阻滞的重要条 件 左后分支传导阻滞的临床意义 : 孤立的左后分支阻滞少见, 一旦发生表示有较广泛的心肌损害, 常与不同程度的右束支和左前分支阻滞合并存在, 易发展为完全性房室传导阻滞 左后分支传导阻滞的主要病因, 仍以冠状动脉疾病所致的心肌纤维变性最常见 心肌炎 心肌病 高血压病 下壁或广泛前壁心肌梗塞也可以引起左后分支传导阻滞 54

64 预激综合征是怎么回事, 其发生的原理是什么? 在正常情况下, 心房肌与心室肌之间的联系依赖于房室传导系统, 即心房激动通过房室结 希氏束束支系统传递到心室 但在某些情况下, 房室间存在异常的附加旁道, 即房室间另有短路, 加速了房室间的传导, 心房激动一方面沿正常途径传到心室 ; 另一方面心房激动可沿旁路途径快速传递至某一部分心室肌, 并使其除极, 产生一预先激动的心室波, 该部分心室波与正常途径下传产生的心室波相融合产生了畸形的 QRS 综合波, 此种心电图改变称为预激综合征 多年来, 人们不断地从心电图学 胚胎发育学 解剖学 电生理以及外科治疗等方面研究预激综合征 对其发生的机制 发生部位 在心律失常中的作用均有深刻的认识 近年来, 在临床上已经开展了射频电流消融阻断房室旁路治疗预激综合征和室上性心动过速, 取得了极大的成功 根据尸体解剖, 预激综合征患者心房与心室间除存在正常的房室传导通路之外, 还存在附加的传导途径, 即肯特束, 通过 55

65 百病防治沙龙 这一途径, 心房激动可快速下传并预先激动部分心肌 由于正常激动远较附加途径慢, 因此, 在心电图上提前形成宽大有钝挫的预激波 当心房激动沿房室正常传导途径下传, 并激动其余心室肌时, 心室除极结束的时间与正常相同, 导致整个 QRS 综合波增宽 还有一种少见的情况是激动经房室结传入马海姆纤维而预先激动心室, 马海姆纤维近端起源于房室结与希氏束交界处, 远端根植于心室 当窦性激动沿其下传时, 改变了心室的正常除极顺序, 并由于预先除极的那部分心室肌传导缓慢而产生 Delta 波 这种旁路位于房室结以下, 房室结仍存其生理延迟 因此, 在心电图上虽有 Delta 波,QRS 增宽, 但 P - R 间期仍保持正常 还有一附加旁路起自心房下部, 止于房室结的下部, 甚至不与房室结相连而直接与希氏束相连, 称为杰姆束 由于窦性激动通过杰姆束不通过房室结而避免了房室结的生理延缓, 则在心电图上表现为 P - R 间期缩短, 小于 0.12 秒, 又称为 P - R 综合征, 由于患这种预激综合征的患者多无心动过速史, 仅表现为房室结传导能力加强, 故有人否定它不为预激旁路 56

66 预激综合征是如何分类的, 其心电图特点是什么? 预激综合征大的方面可以分为两种类型, 即典型预激综合征和不典型预激症候群, 其心电图特点如下 : (1) 典型预激综合征的心电图特点如下 : 1P - R 间期缩短至 0.10~0.12 以内 2QRS 起始部粗钝, 挫折有 delta 波 3QRS 波群延长至 0.11 秒以上 4P - J 时间正常 <0.27 秒 5 可伴有继发性 ST - T 改变 (2) 不典型预激症候群的心电图特点 : 1P - R 间期正常,QRS 波群有 delta 波,QRS 时间正常或稍延长, 又称马氏预激综合征 2 间歇性预激 : 在不同时间记录的心电图可以出现两种表现形式 : 即典型预激图型和正常心电图图型 有少数情况在一连串的心搏中, 预激波由小逐渐到大 心电图由不典型预激逐渐变为典型 有人称为 手风琴效应 其发生的原理可能与某 57

67 百病防治沙龙 些药物有关 3 隐匿性预激 : 有一类患者的体表心电图上无典型预激表现, 这类患者常发生心动过速, 后做电生理检查证实有隐匿性旁道存在 此外, 有人根据传导旁路的不同将预激综合征分为三类 第一类 :P - R 间期缩短,QRS 波增宽, 有 delta 波, 又称吾 - 巴 - 怀型预激综合征 (W - P - W) 此型预激综合征又分为 A B C 三型 常见 A B 两型 A 型 :delta 波除极向量向前 向下 向右, 故整个胸前导联主波向上 B 型 :delta 波除极向量向后 向下 向右, 故右胸导联除极波的主波向下, 呈下降支钝挫的 QS 或 Qr 波 第二类 : 又称 L - G - L 综合征 P - R 间期缩短,QRS 波型的时限均正常, 无 delta 波, 又称金氏预激综合征 第三类 :P - R 间期正常或延长,QRS 波增宽并且有 delta 波, 又称马氏预激综合征 58

68 什么是长 QT 综合征, 引起长 QT 综合征的原因有哪些? Q - T 间期为心室除极及复极的总时间,Q - T 随心率而变动 正常人 Q - T 时间最高值为 0.44 秒, 超过 0.45 秒者被定为 Q - T 间期延长 尖端扭转型心动过速是发生于 Q - T 间期延长时的一种特殊类型 长 Q - T 综合征按病因分为先天性和获得性两类, 按尖端扭转型心动过速发作时的特征分为长间歇依赖性和肾上腺素依赖性两型 多数获得性长 Q - T 综合征为长间歇依赖性, 而多数先天性长 Q - T 综合征为肾上腺素依赖性 (1) 间歇依赖性长 Q - T 综合征常见原因有 : 1 药物 : 包括抗心律失常药物 吩噻嗪 三环 ( 四环 ) 类抗抑郁药 有机磷杀虫剂 静注红霉素等 2 电解质紊乱 : 常见原因有低钾血症 低镁血症等 3 营养状态改变 : 包括液体蛋白饮食 饥饿 ( 神经性厌食 ) 4 严重的心动过缓 : 包括完全性房室传导阻滞, 病态窦房结 综合征 59

69 百病防治沙龙 5 原发性间歇依赖性长 Q - T 综合征 (2) 肾上腺素依赖性长 Q - T 综合征 : 分为典型性 非典型性 其他和中间型四种类型 长 Q - T 综合征发作的诱因有运动 劳累 排便 精神紧张 恐惧 兴奋 焦虑 恶梦等 发作时可有视力模糊 眩晕 出汗 呻吟 喊叫 意识丧失 抽搐 尿失禁 类似癫痫 对长 Q - T 延长患者, 一经确诊, 必须给予药物治疗, 以免发生昏厥, 甚至死亡 60

70 何谓阿斯氏综合征, 应如何处理? 阿斯氏综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征 该综合征与体位变化无关, 常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥 阿 斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞 早搏后间歇太长 早搏太频繁 窦性停搏 扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等 一般的室上性心动过速的心室率不会太快, 不会引起阿 斯氏综合征, 但如果原有脑动脉供血不足的情况存在, 往往会引起本征 另外, 心导管检查 胸膜腔穿刺 内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征 阿 斯氏综合征最突出的表现为突然晕厥, 其轻者只有眩晕 意识丧失, 重者意识完全丧失 常伴有抽搐及大小便失禁 面色苍白, 进而青紫, 可有鼾声及喘息性呼吸, 有时可见陈 施氏呼吸 根据病人病史, 通过发作中心脏听诊 心电图检查可以明确诊断 对于心率慢者, 应促使心率加快, 常应用阿托品 异丙肾上腺素 如果是由于完全性或高度房室传导阻滞 双束支阻滞 病 61

71 百病防治沙龙 态窦房结引起, 则应安装人工起搏器 心率快者可电击复律 室上性或 QRS 宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮 室速者, 除扭转性室速外, 可首选利多卡因 62

72 电击复律是如何治疗 心律失常的, 会引起什么后果? 电击复律是临床上抢救急危重患者常用的治疗方法, 合理使用该方法使很多患者转危为安, 但必须掌握严格的适应症和正确的操作程序, 以减少并发症的发生 (1) 电击复律的适应症 : 电击复律是利用高能脉冲电流达到消除心脏心律失常 恢复窦性心律的方法, 或称电除颤 凡药物难以控制的房颤 房扑 阵发性室上速 室速 心室扑动 室颤等, 都是电击复律的适应症 对于心室扑动 心室颤动则是绝对适应症, 应迅速果断地实施 (2) 术前准备 :1 向病人及其家属作好解释工作, 争得同意配合 2 对病人进行全面详细的体检 ;3 术前 1~ 2 天应停用地高辛和利尿剂, 如果有心衰及电解质紊乱, 要在术前给予纠正 4 术前 4~ 8 小时应禁食, 同时避免精神紧张 5 准备好心肺复苏的各种抢救药品, 检查除颤器功能是否完好, 尤其要注意同步性能是否完好 (3) 具体操作 :1 病人平卧在板床上, 同时建立一静脉通道 63

73 百病防治沙龙 2 电击 10 分钟前给予吸氧 ;3 术前记录常规心电图加以对照 4 静脉注射安定 20mg, 患者睫毛反射消失后可施行电击, 电击后立即再记录 12 导联心电图 5 术中术后持续心电监护,15~ 30 分钟检查一次生命体征, 直至意识完全恢复 64

74 什么是药物的剂量 治疗量 最小有效量 极量 中毒量 致死量及治疗指数? 1 剂量 : 一般成人应用药物能产生治疗作用的一次平均用量 2 治疗量 : 指药物的常用量, 是临床常用的有效剂量范围, 一般为介于最小有效量和极量之间的量 3 最小有效量 : 应用药物能引起药理效应的最小剂量 4 极量 : 指治疗量的最大量, 即安全用药的极限, 超过极量就有可能发生中毒 5 中毒量 : 超过极量, 产生中毒症状的剂量 6 致死量 : 超过中毒量, 导致死亡的剂量 7 治疗指数 : 治疗指数为半数致死量和半数有效量的比值, 即 LD50 / ED50, 常用它来表示药物的安全范围 65

75 百病防治沙龙 什么叫生物利用度? 生物利用度是指不同剂型的药物进入体内吸收后, 进入体循环的药量与给药量的比值, 即生物利用度 = 进入体循环药量 / 给药量 100% 口服难吸收的药物及首剂消除强的药物生物利用度均低 不同厂家生产的同一种药物因制备过程 制备技术 制成药物颗粒大小不同等原因, 吸收率也有差异, 生物利用度可不一样 66

76 什么叫首过消除? 有些药物在通过肠粘膜及肝脏时经过灭活代谢, 使其进入体循环的药量减少, 该过程称为首过消除, 亦称首过效应或第一关卡效应 口腔粘膜给药及直肠给药能避开首过消除 普萘洛尔口服剂量比注射剂量大约高 10 倍, 其主要原因就是由于普萘洛尔首过消除较强 67

77 百病防治沙龙 什么是习惯性或成瘾性, 哪些药物有成瘾性? 习惯性指反复应用某药或某些嗜好, 一旦停止后会感到不适, 例如饮酒 吸烟 长期用通便药等, 但并不会出现严重的病理状态 而成瘾性则是药物的依赖性, 是由于长期 反复使用某些药物后, 病人对应用这类药物产生一种舒适感 ( 欣快感 ), 因而有继续要求使用的欲望, 一旦停药, 可出现一系列的病理状态, 即戒断症状, 如头晕 头痛 恶心 呕吐 疲乏 无力 流涎 出汗 失眠 震颤 激动等 病人由于难以忍受这些戒断症状而不能自控, 有的甚至采取不法手段以图获取相应药物, 乃至发生意志消沉 人格丧失及行为异常等 能够引起成瘾性的药物主要有麻醉性镇痛药类, 如吗啡 度冷丁 可待因 美散痛等 ; 催眠药类, 如巴比妥类 水合氯醛等 ; 此外, 还有苯丙胺 可卡因 印度大麻等 成瘾性最强且对人体危害最大的药物是麻醉性镇痛药, 如鸦片 吗啡和海洛因等 在患者发生急性心梗或心绞痛时, 使用吗啡和度冷丁要注意防止病人成瘾 68

78 药物的不良反应有哪些表现形式? 1 副作用 : 指在用药治疗疾病时出现的与治疗目的无关的作用, 是药物固有的, 多为可以恢复的功能性变化, 常因药物作用选择性较低之故 副作用常可设法纠正或消除 例如用双氢克脲噻利尿时, 由于具有排钾作用, 长期用药可导致低钾血症的副作用, 同时服用氯化钾即可纠正之 治疗目的不同, 副作用有时也可成为治疗作用, 如阿托品有抑制腺体分泌 增快心率的作用, 治疗心动过缓时, 其抑制腺体分泌致口干为它的副作用 ; 当利用其抑制腺体分泌作用做乙醚麻醉前给药时, 则其增快心率的作用就成为它的副作用 2 毒性反应 : 指用药剂量过大或时间过长时药理作用延伸, 引起机体的病理变化或损害 毒性反应可立即发生, 即急性中毒, 多为剂量过大所致 ; 也可长期蓄积后逐渐产生, 即慢性中毒 毒性作用大多是其药理作用的加重, 所以, 药物的毒性作用是可以预知的, 故在临床上应注意掌握用药的剂量及期限, 以免引起毒性作用 此外还有些药物具有致畸胎 致癌 致突变等特殊形 式的药物毒性 69

79 百病防治沙龙 3 特殊反应 : 特殊反应是指与药理作用无关的 难以预料的不良反应 可分为基因缺陷或免疫反应异常两类 4 后遗效应 : 指停药后, 血浆药物浓度降至阈值以下时所残存的生物效应 后遗效应可能是非常短暂的, 如服用巴比妥类催眠药后次晨仍可出现嗜睡 乏力等宿醉现象 ; 也可能作用比较持久, 如链霉素停药后造成的神经性耳聋就是永久性的后遗效应 70

80 为什么不同的人对同一 药物的反应有个体差异? 临床上不同的人对同一药物的反应不同, 有的人特别敏感, 而有的人对这种药物的敏感性则低, 这种个体之间对同一药物的反应产生明显的差异, 称为药物作用的个体差异性 该反应差异表现在量和质两方面 量的差异包括高敏性和耐受性, 前者指低于常用量就能发挥通常的效应, 甚至中毒 ; 后者指高于常用量才能发挥通常的效应 因此, 用药时要考虑药物反应的个体差异 过敏反应则是对药物反应质的差异 71

81 百病防治沙龙 联合用药的指征是什么? 联合用药是指在疾病的治疗过程中, 同时使用两种或两种以上的药物 联合用药的指征主要有 :1 单用一种药物不能很好地控制疾病, 为了增加药物的疗效而采用联合用药, 多采用有协同作用的药物联合, 如用硝酸酯类制剂和 β- 受体阻滞剂联合应用治疗冠心病心绞痛 2 为了减轻药物的毒副作用 如双氢克脲噻和安体舒通联合应用, 即排钾利尿剂和保钾利尿剂联用, 防止出现电解质 ( 主要是血钾 ) 紊乱 72

82 对心脏有毒性的药物有哪些? 不管患者有无心脏病, 对医生来说熟知对心脏有毒性的药物是十分必要的, 特别是对心脏病人的处理更为重要 如洋地黄 奎尼丁 普鲁卡因酰胺 利多卡因 心得安等治疗心脏病的药物, 其毒性作用容易被临床所重视, 但不作为心脏病用药的一些药物, 对心脏的毒性作用则容易被忽视 对心脏有毒性作用的药物大致可以归纳为 : 1 吐根素 氯喹 锑剂 汞剂 磷剂 甲胺噻嗪 丙咪嗪 柔毛霉素或阿霉素等, 均对心脏的传导系统有毒性作用, 可以引起心律失常与传导阻滞 2 酒精制剂 钴剂 砷剂 铅剂 保太松 安妥明 磺胺类 甲胺噻嗪类 ( 如甲胺噻嗪 氯丙嗪 非那根等 ) 丙咪嗪与牛痘接种等可以引起中毒性心肌炎或过敏性心肌炎 偶尔, 青霉素 链霉素 金霉素亦可引起过敏性心肌炎 3 垂体后叶素 丙咪嗪 肼苯哒嗪等可引起冠状动脉痉挛, 因而加重心绞痛与心肌缺血, 甚至心肌梗塞 这些药物对心脏毒性作用的机理尚不十分清楚, 可能与下 73

83 百病防治沙龙 列因素有关 : 1 用药后引起钠 钾 镁等电解质的代谢紊乱 2 药物作用于三磷酸腺苷水解酶, 阻止其参与心肌的能量代谢 3 阻止神经末梢的传导作用 4 干扰心脏细胞膜的渗透性 5 直接对心肌的毒性作用或引起心肌病 在临床治疗中应当注意的问题是 : 这些药物产生心脏毒性作用时, 不一定是用量过大所致, 在一般用量时即可引起心肌损害与心功能不全 74

84 药物的对症治疗和对因治疗是指什么? 药物对症治疗指药物消除疾病症状的治疗, 药物对因治疗是指药物消除病因的治疗 前者能改善症状, 解除病人痛苦, 但不消除病因 ; 后者在治疗医学和预防医学均具有重要意义 一般来说, 对因治疗比对症治疗更重要, 但两者之间往往无严格界限 75

85 百病防治沙龙 治疗冠心病的常用药物有哪几类? 治疗冠心病的药物很多, 常用的主要有 : 1 硝酸酯制剂 : 主要包括硝酸甘油 消心痛 5 单硝酸山梨醇酸 戊四硝酯及长效硝酸甘油制剂 2 肾上腺素能 β 受体阻滞剂 (β 阻滞剂 ): 常用的制剂有普萘洛尔 氧烯洛尔 烯丙洛尔 吲哚洛尔 美托洛尔 阿替洛尔 醋丁洛尔 纳多洛尔 3 钙通道阻滞剂 : 常用制剂有维拉帕米 硝苯地平 地尔硫卓 尼卡地平 氨氯地平 4 冠状动脉扩张剂 : 如双嘧达莫 吗多明 胺碘酮 乙氧黄酮 卡波罗孟 麻黄苯丙酮 双吡甲胺 此外嘌呤制剂 ( 如氨茶碱或二羟丙基茶碱 ) 腺苷类( 如三磷酸腺苷 环磷酸腺苷和双丁酰环磷酸腺苷 ) 也常被用作扩张冠状动脉药物 5 抗血小板药物 : 如阿斯匹林 双嘧达莫 磺吡酮 噻氯匹定 芬氟咪唑 6 调整血脂药物 : 如非诺贝特 益多酯 吉非罗齐 苯扎贝特 氯贝丁酯 烟酸 普伐他汀 洛伐他汀 辛伐他汀 弹性酶 普 76

86 罗布可, 降胆葡胺及其亚油酸 亚油酸乙酯等 7 溶血栓药物 : 如华法令 肝素 尿激酶 链激酶等 8 中医中药 : 以 活血化瘀 法 ( 常用丹参 红花 川芎 蒲黄 郁金等 ) 和 芳香温通 法 ( 常用苏合香丸 苏冰滴丸 宽胸丸 保心丸 麝香保心丸等 ) 最为常用 77

87 百病防治沙龙 硝酸酯制剂治疗冠心病的机理是什么? 硝酸酯制剂治疗冠心病的机理主要是 :1 明显扩张血管, 通过与血管平滑肌上的硝酸酯受体结合进入细胞内转化为亚硝基硫醇和 NO, 进而激活鸟甙酸环化酶使三磷酸鸟甙转化为环磷酸鸟甙, 后者使血管平滑肌松弛 血管扩张 此外, 硝酸酯还促进 PG 合成, 也使血管扩张 由于静脉比动脉对硝酸酯的亲和力强, 而大动脉又比小动脉对硝酸酯的亲和力强, 因此口服低到高浓度的硝酸酯依次扩张静脉 大动脉和小动脉 扩张静脉使血液潴留于静脉中, 回心血量减少, 降低左心室舒张末压, 使心室容量减少, 室壁张力降低, 心肌耗氧量减少, 从而缓解心绞痛 ; 扩张冠状动脉, 增加冠状动脉血流量, 也使冠脉阻力血管 侧枝动脉扩张而避免产生盗血现象 ; 大剂量可扩张动脉系统, 降低外周阻力, 减轻心室后负荷, 使心肌耗氧量下降, 达到缓解心绞痛作用 2 硝酸酯制剂可改变心肌内血流分布, 使缺血区得到更多的血液供应 这是通过大的冠脉血管扩张使总的血供增多, 缺血心肌血供也就增多, 且缺血部位腺苷含量增高, 使阻力血管扩张, 血管阻力下降, 更多的血液进入缺血区 3 有报道, 硝酸酯制剂有解除冠脉痉挛的作用, 从而改善心肌供血 78

88 硝酸酯制剂产生耐药的 原因是什么, 应如何预防? 耐药现象是硝酸酯制剂治疗效果下降的主要原因, 皮肤给药最易耐药, 耐药的机理主要是 : 硝酸酯制剂是通过与血管平滑肌上的硝酸酯受体结合进入细胞转化为亚硝基硫醇和 NO, 激活鸟甙酸环化酶使三磷酸鸟甙转化为环磷酸鸟甙, 后者使血管平滑肌松弛, 血管扩张 由于长期使用硝酸酯制剂使血管平滑肌细胞内的硝酸酯受体的 SH 基过度消耗, 减弱了硝酸酯的扩血管作用 另外, 长期应用硝酸酯制剂扩血管, 使体内儿茶酚胺分泌增多, 激活了肾素 血管紧张素 醛固酮系统, 导致水钠潴留, 血容量增加, 部分减弱了该药的药理作用 预防方法 :1 间歇服药, 使血管平滑肌细胞内的 SH 基得以恢复 治疗研究表明, 为避免耐药, 每日需有 6~ 12 小时无硝酸酯间隔 2 补充巯基 : 如加用半胱氨酸 蛋氨酸 含巯基的卡托普利也能有效对抗硝酸酯制剂的耐药 3 更换药物种类或剂型 4 与其他药物合用, 如利尿剂对抗硝酸酯制剂引起的水钠潴留及血容量增加 5 加用或换用吗导敏, 后者松弛血管平滑肌不依赖巯基, 且扩张狭窄的冠状动脉的作用更特久 79

89 百病防治沙龙 β- 受体阻滞剂的药理哪些, 临床上常用的 β- 受体阻滞剂有哪些? 药理作用 :1 阻滞 β 受体 : 肾上腺素能 β 受体分为 β1 和 β2,β1 受体激动心脏产生变力性和变时性作用,β2 受体激动引起支气管扩张 子宫平滑肌松弛及胰岛素产生增加 选择性 β1 受体阻滞剂治疗量对心脏 β1 受体阻滞作用强, 对 β2 受体阻滞作用弱 ; 非选择性 β 受体阻滞剂则在相似浓度对 β1 和 β2 均有阻滞作用 选择性 β1 受体阻滞剂有 : 氨酰心安 倍他乐克 康可等 非选择性 β- 受体阻滞剂如心得安 2 内源性拟交感活性 (ISA): 指部分激动肾上腺素能受体的能力 在交感神经张力很低的情况下, 某些 β- 受体阻滞剂如心得静具有部分激动活性, 这些 β- 受体阻滞剂与受体结合可引起受体部分激动 如患者在平卧位休息时交感神经张力降低, 使用具有 ISA 的 β- 受体阻滞剂, 心排出量下降较少 ; 而使用无 ISA 的 β- 受体阻滞剂, 则可引起心排出量明显下降 故在必要情况下, 具有 ISA 的 β- 受体阻滞剂如心得静可用于有心力衰竭倾向的患者 具有 IAS 的 β 阻滞剂有 : 醋酰心安 卡替洛尔 吲哚洛尔 心得静 80

90 心得平等 3 膜稳定作用 : 即降低钠离子的膜通透性, 抑制 Na + 快速进入细胞膜, 使 0 相上升速度及幅度降低, 而对静息电位和动作电位时间无影响 具有膜稳定作用的 β- 阻滞剂有 : 心得平 心得安 心得舒等 4 部分 β- 阻滞剂具有扩张血管的作用 : 它们不仅有 β- 受体阻滞作用, 也有阻滞 α 受体的作用, 使周围血管扩张 这些药物有 : 卡特洛尔和拉贝洛尔 5β - 阻滞剂对代谢的影响 : 长期应用 β- 受体阻滞剂可使血清甘油三酯升高, 高密度脂蛋白降低, 但具有 ISA 的 β 阻滞剂无此不良作用 ;β - 阻滞剂的应用可影响葡萄糖代谢, 使低血糖不易恢复, 这是由于肌糖元分解成葡萄糖的途径被阻断之故, 这主要见于无选择性 无内源性拟交感作用的 β- 阻滞剂 6β - 阻滞剂的其它作用 : 心得安 卡地洛尔 吲哚洛尔有抗血小板聚集的作用 81

91 百病防治沙龙 β- 受体阻滞剂在心血管疾病 中的应用主要有哪些? 1 急性心肌梗塞 : 对于急性心肌梗塞伴心率快 血压偏高 心音强 血中儿茶酚胺增高者, 应用 β 受体阻滞剂对限制梗塞范围扩展和防止心律失常是有益的 应用时注意个体差异, 监测血压 心率, 随时根据病情变化, 调整 β- 阻滞剂的剂量 对有房室传导阻滞 病窦综合征 休克 严重心衰 支气管哮喘者不宜应用 β 阻滞剂 急性心肌梗塞康复期长期应用 β 受体阻滞剂, 对预防再梗塞和猝死有肯定的作用 2 心绞痛 :β - 阻滞剂是治疗稳定型劳累性心绞痛的重要药物, 但对变异性心绞痛应属禁忌 因变异性心绞痛的发作与冠脉痉挛有关, 冠状动脉有丰富的 α 受体, 刺激这些受体可引起冠状动脉强烈收缩 β - 阻滞剂因其阻滞 β 受体, 则 α 受体兴奋性相对增高, 有诱发和加重冠脉痉挛之可能, 可在应用硝酸酯类和钙拮抗剂的基础上加用 β- 阻滞剂 具有内源性似交感活性的 β- 阻滞剂对心脏抑制作用较弱, 可用于心功能较差者 应用 β - 阻滞剂的心率指标不应低于 55 次 / 分, 自小剂量开始 心肌 82

92 耗氧指数 = 收缩压 心率 临床上对窦性心率偏慢的劳累型心绞痛宜选用具有内源性拟交感作用的 β- 阻滞剂 3 高血压病 :β - 阻滞剂是治疗高血压的第一阶梯药物, 适用于交感神经亢进型及高肾素型高血压, 也适用于合并心绞痛或心律失常者 β 阻滞剂治疗有效的高肾素型病人有两类 : 一是年龄轻的新发生的高血压或轻度高血压病人, 另一类是恶性高血压病人 老年人多为低肾素型 β - 阻滞剂治疗高血压病, 注意剂量的个体差异, 酌情联合血管扩张剂及 / 或利尿剂 柳胺苄心定系 α 及 β- 阻滞剂, 有扩张冠状动脉 降低心率及血压的作用, 对嗜铬细胞瘤病人 心率偏快的高血压病人以及合并心绞痛病人疗效较好 4 抗心律失常 :β - 阻滞剂对房性早搏 室性早搏等, 尤其对与交感神经兴奋有关的心律失常, 往往有效 甲亢性心脏病合并心房纤颤者, 心得安与抗甲状腺药物合用, 对控制房颤心室率或转复心律均有良好效果 风心病及冠心病合并快速房颤, 应用地高辛心室率不能控制者, 加用小剂量 β- 阻滞剂多能满意控制 5 充血性心力衰竭 : 对心率增快 肺毛细血管楔压升高, 左室舒张末压升高 心排血量下降 心脏指数下降 心耗氧量增加 左室舒张功能异常, 这种类型的心衰, 单独应用强心剂 利尿剂 血管扩张剂往往效果并不满意, 而加用 β- 阻滞剂则疗效显著 6 其他 : 如肥厚型 扩张型心肌病 主动脉夹层 二尖瓣脱垂综合征 Q T 延长综合征等, 亦治疗有效 83

93 百病防治沙龙 心力衰竭时为什么可以应用 β- 阻滞剂? β- 阻滞剂已被证明有改善心功能的作用, 能减轻长期交感神经活性的不良作用, 从而提高生存率 1 心衰时交感神经兴奋性增强, 心率增快 心排血量增加, 血压上升, 通过这些过程来维持代偿, 但是长期会引起交感神经张力过度增加, 对心肌造成严重损害, 导致心肌 β 受体调节异常 另外, 心率增快 舒张期缩短 左室舒张受限不利于心衰的改善 2 心衰时释放过量的儿茶酚胺, 使心肌能贮耗竭 机能紊乱和结构发生变化 3 心衰时交感神经活力增强, 引起全身血管收缩 加重心脏前 后负荷, 加重心衰 4 心衰时交感神经活性增强, 可过度激活肾素 血管紧张素 醛固酮系统, 导致一系列血液动力学改变和影响肾脏排泌功能 5 心衰时血浆含有高浓度去甲肾上腺素, 其能促使过多钙离子进入心肌细胞, 引起 ATP 酶活性过高, 导致能量耗竭 线粒体损害和细胞坏死 β 阻滞剂通过抑制上述过程, 治疗心衰 84

94 β- 阻滞剂的副作用有哪些, 怎么处理? 1: 致窦性心动过缓 房室传导阻滞 低血压甚至休克, 及时 停药或用阿托品 异丙肾上腺素静推或静滴 2: 有诱发支气管哮喘或心动过缓者, 停药或选用醋丁酰心 安等高选择性 β 1 阻滞剂 3: 诱发心力衰竭或使心功能恶化, 停药或与地高辛合用, 或改用具有内源性交感神经活性的 β- 阻滞剂 4: 中枢神经副作用如恶梦 失眠 幻觉等, 可改用不易穿过血脑屏障的美多心安 甲磺胺心安 艾司洛尔 氨酰心安等水溶性制剂 5: 撤药综合征 : 长期服用 β- 阻滞剂突然停药可诱发或加重心绞痛 甚至发生心肌梗塞 6: 周围血管收缩, 如肢体发冷 间歇性跛行等, 宜改用选择 性心脏 β 1 阻滞剂 7: 首剂综合征 : 有的病人初次应用一般剂量的 β 阻滞剂引起血压下降 心率减慢 甚至心脏停跳, 应从小剂量开始服用 8: 肝功能不全, 宜选用经肾排泄的氨酰心安 拉贝洛尔 85

95 百病防治沙龙 9: 肾功能不好者, 某些 β- 阻滞剂可使肾血流下降, 肾小球滤过率减少, 加重肾功能不全, 可选用在肝内代谢的药物, 如美多心安 心得安 10: 使甘油三酯升高, 高密度脂蛋白下降, 如长期服用美多心安 心得静 醋丁酰心安有此副作用, 但有内源性交感活性的 β- 阻滞剂不影响血脂代谢 晙紒紜 :β - 阻滞剂可使低血糖的恢复延迟, 对于糖尿病人, 宜选用选择性 β 1 阻滞剂 晙紒紝 : 有报告 β- 阻滞剂致白细胞减少 血小板减少, 宜逐渐减量停药 晙紒紞 : 使血尿酸升高, 必要时停药 晙紒紟 : 与异搏定合用, 尤其静脉应用, 可导致心跳骤停, 应属禁忌 晙紒紡 : 其他 : 胃肠道反应 失明 耳聋 口鼻干燥等, 少见 86

96 β- 阻滞剂与硝酸酯制剂 配伍要注意哪些问题? 1β - 阻滞剂与硝酸酯制剂有协同作用, 联合应用应剂量偏小, 从小剂量开始, 以免引起体位性低血压 心动过缓等不良反应 2 注意避免首剂综合征及撤药综合征, 停用 β- 阻滞剂时应逐步减量, 以免诱发心肌梗塞 心跳骤停 3 心功能不全 心动过缓 支气管哮喘要慎重, 尽量不用 87

97 百病防治沙龙 常用的钙拮抗剂有几类? (1) 按钙通道选择作用的电生理分类 : 1 作用于电压依赖性通道 : 抑制 Ca 2+ 内流作用强, 但不影响 Na + 内流快通道 主要有 : 异搏定 甲氧异搏定, 硝苯吡啶及二氢吡啶类化合物如尼群地平 尼卡地平等 2 同时作用于钙通道和钠通道 : 此类对钙通道作用较差, 有抑制钠通道的作用 主要有双苯丁胺 心可定 沛心达 苯乙二苯丙胺 肉桂嗪等 (2) 按作用时间的长短可分为短效制剂和长效制剂, 前者如心痛定 ( 即硝苯吡啶 ) 异搏定 尼群地卡 尼莫地平 硫氮卓酮等 ; 长效制剂如拜心通 络活喜 非洛地平等 (3) 按药理作用部位分类 : 1 主要作用于心肌 : 异搏定 硫氮卓酮 硝苯吡啶 2 主要作用于心脏传导组织 : 异搏定 硫氮卓酮 苯丙胺 3 主要作用于血管 : 主要作用于冠状动脉的有 : 硝苯吡啶及硫氮卓酮作用于大的冠状动脉 ; 主要作用于脑血管的有 : 尼莫地平 盐酸氟桂嗪 ; 作用于周围血管的有 : 尼卡地平 利多氟嗪 88

98 4 主要作用于神经元 : 与心可定化学结构相似的药物 : 五氟利多 氟司吡啉 哌咪清 ; 与硫氮卓酮化学结构相似的药物 : 甲硫达嗪 89

99 百病防治沙龙 常用的钙拮抗剂在心血管 方面的药理学特点有哪些? 临床上常用的异搏定 硝苯吡啶 硫氮卓酮在应用上各有特点 硝苯吡啶有较强的扩张周围血管及冠状血管的作用, 常用来治疗各型心绞痛 高血压 肺动脉高压和周围血管疾病 异搏定 ( 即维拉帕米 ) 除有扩血管作用外, 尚有抑制心肌收缩力, 抑制窦房结和房室结, 非特异性抗交感作用, 在临床上常用来治疗室上性心动过速 各型心绞痛 高血压病和心肌病 硫氮卓酮除有扩血管作用外, 亦有非特异性抗交感神经作用, 主要用于治疗稳定型和变异型心绞痛, 尤其心率偏快而 β- 阻滞剂不宜应用的心绞痛病人, 治疗心律失常 肥厚性心肌病 肺心病, 降低肺动脉高压 90

100 钙拮抗剂在心血管疾病中的应用有哪些? (1) 冠状动脉粥样硬化性心脏病 : 1 心绞痛 : 对劳累型心绞痛, 通过扩张冠状动脉, 改善心内膜下心肌供血, 降低后负荷 心肌收缩力和心率而降低心肌耗氧量 硝苯吡啶适于轻度左心功能不全者, 伴高血压者更合适, 如有反射性心率增快, 可与 β- 阻滞剂合用 异搏定或硫氮卓酮可减低心肌收缩力 减慢心率, 适于心率快而心功能较好的病人 对变异性心绞痛, 因可解除冠脉痉挛而治疗有效 防止突然停药致 停药综合征 使心绞痛复发 2 心肌梗塞 : 有报告报道, 钙拮抗剂能减少心肌坏死的面积 但梗塞后改善生存率的效果不如 β 阻滞剂, 如病人有应用 β 阻滞剂禁忌症可考虑应用 但短效的硝苯地平不宜用于心肌梗塞急性期 (2) 高血压病 : 能扩张血管, 降低周围阻力, 故可用于降压治疗 对低肾素 基础血压高 老年收缩期高血压疗效较好, 但应注意突然停药后出现 反跳现象 对高血压急症可舌下含服快速降压 注意老年人及肝肾功能不良者要适当减量 对血压正 常者, 血压下降不明显 91

101 百病防治沙龙 (3) 心律失常 : 1 房室结折返性心动过速 : 异搏定可抑制房室结传导, 阻断房室结折返的室上性心动过速 静脉复律有效者, 长期口服预防多数有效 与洋地黄相比, 异搏定静注起效快, 半衰期短, 不影响以后必要的电复律 与 β 阻滞剂相比, 异搏定可用于支气管哮喘 糖尿病及周围血管性疾病 但原有病窦综合征或房室传导阻滞者禁用 2 心房扑动或颤动 : 异搏定和硫氮卓酮可减慢房室传导, 减慢心房扑动或颤动的心室率, 但使心房扑动或房颤转复的成功率不高, 作为房颤复律后维持用药疗效不明确 3 预激综合征 : 异搏定和硫氮卓酮可抑制房室结传导, 而对快反应的旁路作用不大, 故对预激综合征合并窄 QRS 波室上速 ( 顺向型折返 ) 疗效较好 对预激综合征并发房颤或房扑者, 由于延长房室结传导, 可能使激动经旁道下传频率增加, 致心室率增快而诱发心室颤动, 因此该类病例则应禁用 (4) 心力衰竭 : 硝苯吡啶是较强的血管扩张剂, 降低心脏前后负荷, 特别降低左室后负荷, 使每搏输出量和心脏指数增加 但有报道, 疗效持续者不到半数, 可能与耐药性或水钠潴留有关 但由于它们有负性肌力作用, 因此治疗效果取决于扩血管作用是否强于负性肌力作用 (5) 肥厚型心肌病 : 异搏定可改善左室舒张顺应性, 减轻左室射血期流出道的梗阻及负性肌力作用, 均可改善肥厚型心肌病的心功能 与 β- 阻滞剂相比, 长期用药 β 阻滞剂影响血脂 92

102 血糖代谢, 使运动耐量减低, 而异搏定则无此顾虑 故异搏定治疗肥厚型心肌病优于 β- 阻滞剂 (6) 肺动脉高压 : 硝苯吡啶可显著降低肺动脉压力及肺血管阻力, 而且心输出量增加, 病人运动耐力增加 (7) 治疗短暂脑缺血和缺血性脑中风 : 钙拮抗剂有解除脑动脉痉挛, 扩张脑血管, 增加脑血流量的作用 临床上以尼莫地平和尼卡地平效果好, 因其为脂溶性, 能透过血脑屏障 (8) 雷诺氏综合征 : 主要是钙拮抗剂可减轻血管痉挛程度, 减少发作次数, 缩短发作时间, 对原发性和继发性雷诺氏综合征均有效 93

103 百病防治沙龙 常用的钙拮抗剂有哪些副作用, 如何处理? (1) 异搏定 1 静注后可有短暂低血压 心动过缓 窦房和房室传导阻滞 轻者停药, 重者可用阿托品 异丙基肾上腺素, 静注葡萄糖酸钙纠正其毒性反应 2 口服副作用有 : 便秘 恶心 头晕 头痛 眩晕 踝部水肿 心力衰竭加重 窦性心动过缓及低血压 窦房或房室传导阻滞 轻者减量或停药, 重者可对症治疗 (2) 硝苯吡啶 : 可出现低血压 头痛 头晕 消化道不适 脸红 两足踝部水肿 水肿主要是由于该药扩张小动脉而不扩张静脉, 造成毛细血管滤过压增高, 过多的水分由血管进入组织间隙, 往往使用利尿剂无效, 停药后可消失, 大多数副作用均无需特殊处理, 停药后可消失 (3) 硫氮卓酮 : 多在较大剂量时出现, 多为头晕 头痛 乏力 面红 视力模糊 房室传导阻滞, 亦可见低血压 踝部水肿, 停药后可消失 94

104 常用的调整血脂药物有哪些, 其作用机理是什么? (1) 主要降低血甘油三酯, 也降低血胆固醇的药物 : 1 氯贝丁酯类 : 氯贝丁酯口服其降血甘油三酯的作用强于降总胆固醇, 并使 HDL 增高, 且可减少组织胆固醇沉积 ; 降低血小板粘附性, 增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原的浓度, 从而削弱凝血作用 与抗凝剂合用时, 要注意减少抗凝剂的用量 少数病人有胃肠道反应, 皮肤发痒和荨麻疹, 以及一过性血清转氨酶增高和肾功能改变, 宜定期检查肝 肾功能 长期应用可使胆石症发病率增高 现多用其同类药物如 : 非诺贝特 益多酯 吉非罗齐 苯扎贝特 2 烟酸类 : 有降低血甘油三酯和总胆固醇, 增高 HDL 以及扩张周围血管的作用 可引起皮肤潮红 皮肤发痒 胃部不适等副作用 长期应用还要注意检查肝功能 这类药物有 : 烟酸 阿西莫司 烟酸肌醇酯 (2) 主要降低血胆固醇, 也降低血甘油三酯的药物 : 13 羟 3 甲戊二酰辅酶 A (HMG CoA) 还原酶抑制剂类 : 95

105 百病防治沙龙 为新一类的调整血脂药 其部分结构与 H MG CoA 还原酶的基质 HMG CoA 结构相似, 可和 HMG CoA 竞争与酶的活性部位结合, 从而阻碍 HMG CoA 还原酶的作用, 后者是胆固醇合成过程中的限速酶, 因而胆固醇的合成受到抑制, 从而血胆固醇水平降低 细胞内胆固醇含量减少又刺激细胞表面 LDL 受体合成增加, 从而促进 LDL VLDL 通过受体途径代谢, 降低血清 LDL 含量 副作用有乏力 肌痛 胃肠道症状 皮疹等 要注意监测肝 肾功能和肌酸磷酸酶的变化 常用制剂有 : 普伐他汀 洛伐他汀 辛伐他汀等 2 弹性酶 : 有降低血总胆固醇 甘油三酯, 升高 HDL 的作用 由于该药经肠道的吸收率低, 影响其疗效 (3) 仅降低血甘油三酯的药物有右旋糖酐硫酸酯, 能提高纤维蛋白溶解系统的活力, 具抗凝作用 ; 能提高脂蛋白酶的活力, 分解乳糜微粒, 澄清血清 ; 降低血管壁通透性 不良反应有 : 胃肠道反应 皮疹等 (4) 仅降低血总胆固醇的药物 : 1 胆酸螯合树脂类 : 为阴离子交换树脂, 服后吸附肠内胆酸, 阻断胆酸的肠肝循环, 加速肝中胆固醇分解为胆酸, 与肠内胆酸一起排出体外而使血总胆固醇下降 这类药有 : 考来烯胺 考来替泊 降胆葡胺等 引起便秘等胃肠道反应, 近年采用微粒型制剂, 副作用减少, 病人较易耐受 2 普罗布可 : 阻碍肝内胆固醇的乙酰乙酸酯生物合成阶段, 而起降低血胆固醇和 LDL 的作用, 但同时降低 HDL 副作用 96

106 有胃肠道反应 头痛 眩晕等 (5) 其他调整血脂药物还有 : 不饱和脂酸类, 包括亚油酸 亚油酸乙酯等, 近年从鱼油中提取的多价不饱和脂酸如 20 碳 5 烯酸和 22 碳 6 烯酸的作用更好 ; 维生素类, 包括维生素 C 维生素 B6 泛酸的衍生物泛硫乙胺 维生素 E 等 还有谷固醇 异去氢胆酸等 还有一些中药具有降血脂的作用 : 如泽泻 首乌 山楂 麦芽 茶树根 桑寄生 虎杖 参三七 葛根 决明子 灵芝 玉竹等 97

107 百病防治沙龙 常用的抗血小板药物有哪些, 其作用机理是什么? 抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性, 防止血栓形成, 有助于防止动脉粥样硬化和心肌梗塞 常用的有 1 阿斯匹林 : 抑制 TXA -2 的生成, 较少影响 PGI -2 的产生而起作用 阿斯匹林的乙酰基与环氧化酶结合后, 可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产生 TXA -2 TXA -2 有强大的促血小板聚集作用 ; 而 PGI -2 具有强烈的扩血管作用和解除血小板聚集作用 但阿斯匹林有可能引起胃炎或胃出血, 需注意 2 潘生丁 : 抑制腺苷进入血小板, 使血小板内环磷酸腺苷增高, 抑制血小板的聚集 3 磺吡酮 : 作用与阿斯匹林类似, 抑制血小板粘附及聚集 4 噻氯匹定 : 抑制血小板内 Ca 2 + 活性, 并抑制血小板之 间纤维蛋白原桥的形成 5 芬氟咪唑 : 抑制 TXA2 合成酶 98

108 抗凝药物在心脏病中的应用有哪些, 常用的 抗凝药物肝素和华法令的作用机理是什么? 抗凝药物在心脏病中的应用主要有 : 1 冠心病, 尤其是心绞痛 心肌梗塞 : 对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者, 可溶解血栓, 疏通血管, 改善冠脉供血, 抑制血栓性动脉粥样硬化过程 为预防心肌梗塞后左室附壁血栓形成, 华法令治疗应持续 3 个月 2 风湿性二尖瓣病变 : 风心二尖瓣病变出现心房纤颤 ( 慢性或阵发性 ) 后, 血栓栓塞的并发症增加了 3~ 7 倍, 有的报告为 18 倍 80% 的血栓栓塞发生于心房纤颤 33% 的栓塞发生于心房纤颤后的 1 月内,66% 发生于 12 个月内, 而且第 1 次栓塞后, 再发生心房纤颤可能再次栓塞 心输出量低也是血栓栓塞的危险因素 抗凝治疗的指征 : 心房纤颤或巨大左房 (M 型超声心动图示左房内径 >55mm) 的窦性心律, 存在心衰, 原有系统栓塞史者均需用华法令长期抗凝治疗 3 更换机械瓣后 : 更换机械瓣术后 6 小时静点肝素抗凝 ( 用法省略 ), 慢性长期抗凝用华法令加小剂量肠溶阿斯匹林, 也可 99

109 百病防治沙龙 单用华法令治疗 肝素的抗凝作用是通过加强和加速抗凝血酶 Ⅲ(ATⅢ) 的作用而发挥的 肝素与 ATⅢ 形成复合体后, 促进凝血酶 AT Ⅲ 复合体形成, 从而抑制凝血酶的作用 凝血酶 ATⅢ 复合体形成后将减少对肝素的亲和力, 使肝素得以解脱, 在反应中再起催化作用 肝素也抑制活化的因子 Ⅸ Ⅹ Ⅺ ⅩⅡ Ⅶ 另外肝素有抗动脉粥样硬化作用, 它能使脂蛋白脂酶释放到血循环中, 并稳定其活性, 使血脂降低 此外, 肝素因带强负电荷, 进入血循环后被血管内皮吸附, 由此增强血管壁的抗血栓作用 肝素尚有抗炎和抗过敏作用, 机理不再赘述 华法令通过干扰维生素 K 的环互变和维生素 K 的 2,3 环氧化物, 发挥抗凝效果 凝血因子 Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 在肝内合成时需要维生素 K 的参与, 华法令与维生素 K 结构相似, 产生竞争性对抗, 从而抑制凝血因子 Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 的合成, 对已合成的因子无效, 须待血浆中以上因子耗竭后才能显效, 故作用缓慢持久 若需要迅速抗凝, 可先和肝素联用,4~ 5 天后停肝素 100

110 影响华法令抗凝效果的药物有哪些? 华法令是口服的抗凝药, 近年认为它防治心肌梗塞和冠脉搭桥术后的冠脉再堵塞优于肠溶阿斯匹林, 只要注意监测凝血酶原时间, 可长期口服 1 可增强华法令抗凝效果的药 : 第 2 3 代头孢霉素抑制维生素 K 的环互变, 增强抗凝效果 ; 甲状腺素通过增加凝血因子的代谢率, 增强抗凝 ; 安妥明增加抗凝, 机理不明 ; 肝素通过自身的抗凝作用增加抗凝作用 2 通过其他机制增加华法令引起出血危险的药物 : 阿斯匹林和其它非固醇类抗炎药 ; 大剂量青霉素抑制血小板功能, 增加其出血的危险 3 增加华法令血清浓度的药物 : 华法令是两个相等的异构体 R 和 S 组成的消旋混合体,S 异构体比 R 异构体拮抗维生素 K 的作用强 5 倍 S 异构体的清除受到保泰松 戒酒硫 灭滴灵的抑制 甲氰咪呱抑制 R 异构体的清除, 对抗凝作用的影响较小 101

111 百病防治沙龙 糖皮质激素在心血管疾病中有哪些应用? (1) 急性心肌梗塞 : 激素可影响梗塞区的愈合, 大量反复应用可能引起心室破裂和室壁瘤形成, 但在下列情况下可考虑应用 : 1 心源性休克 : 应尽早在休克发生 4~ 6 小时内应用 中等剂量或大剂量, 一般应用 3~ 5 日 2 严重房室或束支传导阻滞 : 激素可减轻传导系统非特异性炎症反应, 加速房室传导 常用中剂量短疗程 3 梗塞后综合征 : 短程小剂量应用, 症状改善后停用 (2) 急性心肌炎 : 急性感染最好不用, 以防止感染扩散, 但病情危重 有严重房室传导阻滞 心力衰竭 休克时可酌情应用 (3) 风湿性心脏炎和风湿性心瓣膜病 : 风湿活动时抗风湿治疗, 潜在风湿活动造成顽固性心力衰竭, 持续性 新的各种心律失常, 抗 O 增高者, 考虑激素治疗 ; 二尖瓣分离术后, 治疗风湿活动, 可防止瓣膜再粘连 (4) 心包炎 : 1 结核性心包炎 : 激素治疗可促进心包渗液的吸收, 减轻或 102

112 防止粘连 2 放射性心包炎 : 中剂量中疗程治疗 (5) 顽固性心力衰竭 : 激素可使细胞水肿减轻, 血钠升高, 改善低血压状态 ; 可拮抗抗利尿激素, 减轻水钠潴留 ; 抑制垂体前叶 使醛固酮分泌减少, 排钠保钾 对洋地黄中毒者, 除改善细胞内外钠钾分布外, 还可加强肝脏对洋地黄的降解及排泄 (6) 慢性肺源性心脏病 : 用于长期慢性缺氧致肾上腺皮质功能减退者 ; 顽固性右心衰 肺性脑病合并支气管哮喘等 (7) 多发性大动脉炎的活动期 (8) 结缔组织病致心脏损害 103

113 百病防治沙龙 急性心肌梗塞时心律失常如何治疗? 心肌梗塞时出现的心律失常必须及时消除, 以免演变为严重心律失常甚至猝死 (1) 一旦发现室性早搏或室性心动过速, 立即给予利多卡因治疗, 利多卡因 50~ 100mg 静脉注射, 每 5~ 100min 重复一次, 至早搏消失或总量达 300mg, 继以 1~ 3mg/ min 的速度静脉滴注维持 情况稳定后改用口服美西律 150mg 普鲁卡因酰胺 250~ 500 mg 或妥卡律 600mg, 每 6 小时一次维持 对持续性室性心动过速伴心功能不全 低血压 休克或阿 斯氏综合征者, 应立即施行直流电复律, 然后用利多卡因 1~ 3mg/ min 静脉滴注维持 加速性室性自主心律多见于下壁和侧壁心肌梗塞病人, 多数属良性, 一般不需特殊处理, 但少数可引起室颤, 故持续存在的加速性室性自主心律可考虑用阿托品 0.5~1mg 静注 (2) 发生心室颤动时, 如有条件, 尽快采用非同步直流电除颤 ; 对伴有心功能不全及 / 或心源性休克的, 除直流电除颤外, 积极治疗心功能不全和心源性休克, 但这类病人预后差 (3) 房室传导阻滞 :Ⅱ 度或 Ⅲ 度房室传导阻滞时, 宜用人工 104

114 心脏起搏器作临时的经静脉右心室起搏治疗, 待传导阻滞消失后撤除 如果用激素及其他治疗, 房室传导阻滞无改善的, 考虑安装永久的人工心脏起搏器 (4) 室上性快速心律失常 : 药物治疗无效时, 可考虑用同步直流电转复窦性心律或用抗快速心律失常的起搏治疗 (5) 窦性心动过缓 : 对窦缓合并低血压或心衰 或因心排出量不足发生昏厥或头晕 黑蒙时, 可考虑用阿托品静注 (6) 窦性心动过速 : 治疗主要是去除病因, 止痛 解除紧张情绪 补充血容量 纠正低血压 改善心功能等, 对属于交感神经亢进者, 可考虑选用小剂量的 β 阻滞剂 105

115 百病防治沙龙 急性心肌梗塞并发心源性 休克的治疗措施有哪些? 临床上根据休克是纯属于心源性, 抑或尚有周围血管舒缩 障碍或血容量不足等因素, 给予分别处理 1 补充血容量 : 估计有血容量不足, 或中心静脉压和肺楔嵌 压低者, 用低分子右旋糖酐或 5% ~ 10% 葡萄糖液等静脉滴 注, 输液后如中心静脉压上升 >1.77kPa(18cmH2 O), 肺楔压 > 2.0~2.4kPa(15~ 18mmHg), 则应停止 但右心室梗塞时, 中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌 2 升压药或血管扩张剂的应用 : 当补足血容量后, 血压仍不升, 收缩压 <90mmHg(12kPa) 而肺楔嵌压和心排出量正常, 病人四肢温热者, 提示低排低阻, 周围血管张力不足, 可予多巴胺 (4~ 10μg kg -1/min) 或用多巴酚丁胺 (5~ 15μg kg -1/ min) 静滴, 无效可用间羟胺 去甲肾上腺素静滴, 滴注时注意观察血压, 根据血压变化调整滴速 ; 如果补足血容量后, 血压仍不升, 而肺楔嵌压增高, 心排血量低或周围血管显著收缩致四肢厥冷 皮肤苍白或紫绀 出冷汗 烦躁 脉压差小 尿少等, 为低排高 106

116 阻现象, 可用血管扩张剂, 最常用硝普钠 (15~ 100μg / min), 亦可用硝酸甘油 酚妥拉明 亦可联合应用多巴胺或多巴酚丁胺 3 纠正酸中毒 : 休克状态常有代谢性酸中毒, 酸中毒可降低心肌收缩力, 引起心律失常, 故常用 5% 碳酸氢钠 100~ 200ml 静滴 4 糖皮质激素应用 : 经补液及升压药物应用酸中毒纠正后, 症状仍无好转者, 可考虑用地塞米松 强心甙 但一般激素应用不超过 72 小时 5 上述治疗无效时, 可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环, 然后作选择性冠状动脉造影, 随即施行坏死心肌切除和主动脉 冠状动脉旁路移植手术 107

117 百病防治沙龙 急性心肌梗塞伴心力衰竭时如何治疗? 心力衰竭是急性心肌梗塞常见的并发症之一, 主要是急性左心衰竭 (1) 一般治疗措施 : 主要有 1 绝对卧床休息 : 对于急性肺水肿病人宜采取半卧位, 两腿下垂以减少下肢静脉回流, 降低心脏前负荷, 同时由于坐位时横膈下降有利于肺的换气功能 2 供氧 : 采用间歇或连续面罩加压供氧较鼻导管供氧为好 3 酌情应用消泡沫剂 : 降低肺泡内液体表面张力, 减少或消除泡沫的作用 4 镇静 : 紧张和烦躁病人酌情应用安定 苯巴比妥钠等 (2) 应用吗啡或度冷丁 : 吗啡对心梗病人不仅能止痛 镇静, 且能扩张周围血管, 增加血管床容量, 降低肺毛细血管压力, 从而减轻前后负荷, 达到 药物放血疗法 的效果 此外, 吗啡能阻断交感神经反射, 抑制呼吸中枢过度兴奋, 能减轻烦躁不安 呼吸困难和焦虑等自觉症状, 对心梗并急性左心衰是首选药物之一 一般剂量为皮下或肌注吗啡 5~ 10mg, 或静推 3~ 5mg, 对下壁心梗 心动过缓或 Ⅱ 至 Ⅲ 度房室传导阻滞 高龄 体弱 有慢性呼吸道疾病者忌用或减量慎用 度冷丁与吗啡作用相似, 但 108

118 作用较弱, 对呼吸抑制作用轻, 一般剂量为 50~ 100 mg 肌注, 必要时隔 3~ 4 小时以上重复 1~ 2 次 (3) 合理使用血管扩张剂 : 一般选用原则是若以肺充血 肺水肿为主, 左室舒张末压明显增高而无明显周围灌注不足者, 宜选用静脉扩张剂, 如硝酸甘油 如果心搏出量降低, 周围灌注不足, 而肺充血不严重者宜用小动脉扩张剂, 如肼苯哒嗪 巯甲丙脯酸 若急性肺水肿并外周血管阻力明显增高者, 可用苄胺唑啉 若心脏前后负荷均增高, 可选用硝普钠 血管扩张剂应在足够的有效血容量前提下使用 若用药后血压下降 >20mmHg (2.67kPa) 者应减量或停药, 血压过低, 可酌用升压药, 如多巴胺或间羟胺 (4) 利尿剂的合理使用 : 通过快速利尿减少血容量以降低前负荷, 适用于急性肺水肿者, 对右室梗塞则不宜使用 一般选用速尿 利尿酸或丁尿胺 注意水 电解质平衡, 防止心脏前负荷不足 (5) 正性肌力药物的应用 : 心梗病人心衰不同于其他心衰, 首选吗啡 利尿剂和血管扩张剂, 而正性肌力药物仅作为三线药物 如需用, 首选非洋地黄类制剂, 尤其在头 24 小时 常用的有 1β 受体兴奋剂 : 如多巴胺和多巴酚丁胺, 如心输出量低, 左室舒张末压高, 体循环阻力正常或低下, 特别是合并低血压时宜选用多巴胺 ; 而心输出量低, 左室舒张末压高 体循环阻力正常者, 宜选用多巴酚丁胺 多巴胺 20~ 40mg 于液体中静点,0.5 ~1.0μg /(kg min), 可渐增至 2~ 10μ g /(kg min); 多巴酚丁 109

119 百病防治沙龙 胺 20~ 40mg 于 250ml~ 500ml 液体中静脉滴注, 静速 2.5~ 10μ g / kg / min 2 磷酸二酯酶抑制剂 : 氨力农 米力农 氨力农每次静注 0.5~1.4mg/ kg; 米力农每次静注 2~ 8mg (6) 改善心肌代谢 营养心肌药物 : 如 1,6 二磷酸果糖 细胞色素 C 辅酶 Q 10 肌苷等 (7) 其他治疗措施 : 控制心律失常 纠正酸碱和水电解质失衡 有条件可施行主动脉内气囊反搏术或行冠脉搭桥术 110

120 右室急性梗塞如何治疗? (1) 一般处理同左心室梗塞 (2) 右室梗塞引起右心衰竭伴低血压而无左心衰竭的表现时, 宜用扩容药物, 如快速静脉滴注右旋糖酐, 以增加右室舒张末压及右 - 左房的压力阶差, 增加左室充盈压, 提高左室排出量 在 24 小时内可静脉滴注液体 3~ 6 升, 直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达 2.0~2.4kPa(15~ 18mmHg) 如果此时低血压未能纠正可用强心剂, 不宜用利尿剂 强心剂首选多巴酚丁胺 3~ 15μ g /(kg min)( 多巴胺收缩肺血管应慎用 ), 亦可用氨力酮和米力酮 (3) 在补液扩容和儿茶酚胺的应用下可小剂量应用硝普钠 25~ 50μ g / min 或酚妥拉明 0.1mg/ min 或硝酸甘油静滴以降低肺血管阻力, 但要监测血压, 根据血压调整滴速 (4) 伴有房室传导阻滞者可用左房起搏或房室顺序起搏可改善血液动力学 111

121 百病防治沙龙 为什么急性心肌梗塞时 洋地黄类药物要慎重应用? 1 急性心肌梗塞时血中儿茶酚胺浓度增高而心肌的应激性增高, 常伴有低血钾, 洋地黄增加缺血心肌的应激性, 可能导致或加重心律失常 2 洋地黄类药物可增加心肌收缩力和外周阻力, 因而增加了心肌耗氧量, 可使梗塞面积扩大 3 大面积心肌梗塞并发严重心衰者, 存活心肌数量少, 洋地黄难以发挥有效的正性肌力作用 4 由于洋地黄不能增加梗塞心肌的收缩力, 而非梗塞心肌的收缩力增强, 这可加重心肌的反向运动, 反而使心排出量下降, 增加心肌耗氧量 5 使梗塞区心肌和非梗塞区心肌的矛盾运动增强, 有导致心脏破裂和附壁血栓脱落的可能 6 再发性急性心肌梗塞, 原已有瘢痕组织形成, 洋地黄加强非梗塞心肌收缩的同时, 有可能加重心肌损伤 目前多主张 :1 急性心肌梗塞发病 6 小时内禁用洋地黄 2 发病 24 小时内发生心衰 ( 除非伴室上性快速心律失常者 ), 尽可能使用其他药物, 如血管扩张剂 利尿剂等 对有室上性心律失常者, 尽量选择其他抗心律失常药物, 必要时可选用小剂量西 112

122 地兰静推, 在短时间内使过快的心室率降低 3 发病 24 小时后, 确有充血性心力衰竭的, 可试用非洋地黄类强心药物, 或用洋地黄常用剂量的二分之一 113

123 百病防治沙龙 急性心肌梗塞时为什么不要饱餐, 并发腹胀 便秘时应如何处理? 消化系统的消化 吸收和排泄功能, 主要靠消化系统各部之间以及消化系统与其他系统之间的密切配合 胃肠受迷走神经和交感神经的支配, 进食后迷走神经兴奋, 胃肠运动功能增加, 但心脏亦受植物神经系统的影响, 迷走神经兴奋引起窦房结节律减低, 甚至停止活动, 引起心跳停止, 此外迷走神经兴奋可使冠状动脉收缩 正常情况下, 胃肠道的血管分布极其丰富 进食后, 由于消化及吸收的需要, 心输出量增加, 腹腔脏器处于充血状态 但是, 在急性心肌梗塞时, 心脏泵功能受到影响, 心肌坏死 缺血, 在此基础上, 如果饱餐, 一方面因心脏输出量增加而加重心脏负担 ; 另一方面因过饱使胃部膨胀, 横膈上移, 进一步影响心脏功能 同时, 可引起胃冠状反射, 使冠状动脉收缩, 引起冠状动脉供血不足, 加重心肌缺血 缺氧 更有甚者, 因饱餐后迷走神经兴奋而致窦房结节律性减低, 可引起心跳停止 故急性心肌梗塞患者, 不应饱餐 对急性心肌梗塞患者, 应采取少食多餐, 给予清淡易消化的 114

124 食物 病初 2~ 3 天可食流质或半流质, 随着病情的好转, 逐渐改为软食与普食, 强调低脂低盐饮食 同时要注意保持大便通畅, 除吃易消化食物外, 平时可用番泻叶泡水 服用果导片 若有便秘, 可用开塞露 液体石蜡油 缓泻药或用少量盐水 肥皂水低压灌肠 有腹胀者, 在病情允许的情况下让患者适当活动, 若因消化不良引起腹胀者, 可服用助消化药物, 如食母生 乳酶生 健胃消食片等 ; 胃肠蠕动功能差者, 可服用吗丁啉或西沙比利, 用中药大承气汤往往可取得较好的效果 腹胀明显者, 可用肛管排气或针灸治疗 115

125 百病防治沙龙 充血性心力衰竭的治前思考 及阶梯治疗方案有哪些? 心衰的治疗要个体化, 不拘泥一种模式, 依据病情制定出个体化的治疗方案, 并在治疗过程中不断加以修改和完善 治前先要明确以下几个问题 :1 心衰的病因是什么?2 舒张功能衰竭还是兼有收缩功能衰竭? 前者不需要强心而后者需要 3 心衰的诱因是否还存在? 如感染 贫血 严重心律失常 静脉输液过多过快 抑制心肌或促使水钠潴留的药物 甲状腺机能亢进 低蛋白血症 电解质紊乱 妊娠等, 去除这些诱因往往是治疗成功的关键 4 病人血压如何? 有无低心排血量和高外周阻力的表现, 收缩压低于 12kPa 时扩张小动脉的药物应用受到限制, 但是若有低排高阻的表现或严重心瓣膜返流时也可谨慎应用血管扩张剂, 或与儿茶酚胺类强心药同时使用 5 病人对过去抗心衰治疗的反应如何, 了解这些对选择药物及药物的剂量很有参考价值 6 病人是否按要求限钠饮食 7 是否合并其他脏器功能衰竭? 如肾功能衰竭 呼吸功能衰竭等 1990 美国推荐的心衰的药物阶梯治疗方案 : 116

126 心功能 Ⅰ 级 : 无需特殊治疗 心功能 Ⅱ 级 : 洋地黄或其他非洋地黄类强心药 + 利尿剂, 症状不能控制时加用转换酶抑制剂 (ACE -Ⅰ) 心功能 Ⅳ 级和 Ⅲ 级 : 洋地黄或其他非洋地黄类强心药 + 利尿剂 + ACE -Ⅰ, 必要时加其他扩血管药物及其他对症治疗 117

127 百病防治沙龙 洋地黄临床应用的近代观点是什么? 1 洋地黄治疗充血性心力衰竭的基本作用是增加心肌收缩 力 2 洋地黄是通过对心肌细胞膜上的 Na + - K + - ATP 酶的 抑制作用, 使内流的 Ca 2+ 增多, 产生正性心肌收缩力作用 3 洋地黄治疗心衰时, 因增加心排出量, 可消除交感神经作用, 间接使体循环阻力下降, 从而抵消该药的直接血管收缩作用 4 洋地黄的正性收缩作用可使心肌耗氧量增加, 但它可间接地使心室腔缩小, 室壁张力下降, 则心肌耗氧量降低, 从而抵消前者的耗氧量增加 5 急性心肌梗塞后前 6 小时内禁用洋地黄 ; 前 24 小时如有洋地黄指征 ( 如快速房颤 ) 则尽量选用其他药物 ; 发病 24 小时后, 如确有心脏扩大及充血性心力衰竭, 可用小剂量洋地黄治疗 ( 为正常用量的 2/3 或 1/2) 6 低血钾 低血镁 甲低 高血钙 碱中毒 原发性心肌病 心肌急性缺血缺氧 炎症 肾功能减退等均易诱发洋地黄中毒 ; 与奎尼丁 异搏定 乙胺碘呋酮 硝苯吡啶合用时洋地黄浓度增加 7 病人对洋地黄的需要量和耐受量差异很大, 严重心衰病人, 其中毒量和治疗量非常相近 8 治疗量和收缩效应呈线性关系 9 洋地黄的电生理效 118

128 应包括 : 自律性增加, 传导速度减慢, 不应期缩短, 导致触发活动等 晙紒紛洋地黄是一种可靠的正性收缩力强心药物, 但应用时还应适当调节心脏前后负荷, 才能达到更满意的疗效 119

129 百病防治沙龙 洋地黄的适应症 禁忌症 非适应症有哪些? 适应症 :1 各种心脏病引起的充血性心力衰竭 ;2 快速性室上性心律失常 : 心房颤动 心房扑动 房性心动过速 阵发性房室交界区心动过速 反复性心动过速 禁忌症 : 洋地黄中毒 洋地黄过敏 非适应症 ( 相对禁忌症 ): 肥厚型梗阻性心肌病, 室性心动过速, 完全性房室传导阻滞, 急性心肌梗塞发病 72 小时内, 病窦综合征, 预激综合征并房颤 120

130 影响地高辛血清浓度的药物有哪些? (1) 使地高辛血清浓度减低的药物有 : 1 血管扩张剂 : 增加地高辛清除 2 消胆胺 : 能阻止地高辛的吸收 3 巴比妥 苯妥英钠 保泰松, 刺激肝微粒体酶活性, 促进地高辛降解 4 安妥明 : 降低地高辛生物活性 5 抗酸药和新霉素 : 阻止地高辛的吸收 (2) 使地高辛血清浓度增高的药物 : 1 抗心律失常药 : 奎尼丁能降低地高辛的肾清除率, 减少地高辛与骨骼肌结合 ; 胺碘酮可把地高辛从心肌的结合部位置换出来 ; 异搏定减低地高辛的清除率 ; 心律平和劳卡胺也可升高地高辛血浓度 2 降压类药物 : 哌唑嗪 胍乙啶 巯甲丙脯酸和硝苯吡啶延迟地高辛排泄 3 安体舒通和氨苯喋啶减少地高辛从肾小管排泌 4 红霉素和四环素抑制肠道细菌, 减少地高辛降解 121