409 图 1 窦房传导阻滞 (3 2 文氏周期 ) 变异型文氏窦房传导阻滞心电图特点 1 必须为窦性心律, 窦性 P 波 ;2 窦性 P P 间期逐渐缩短, 其后 P P 间期不变或稍长, 最后出现一个无窦性 P 波的长间歇 ;3 无窦性 P 波的长间歇, 即长 P P 间期略短于 2 个窦性周期

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践互芮
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1 408 心脏传导阻滞的用药策略罗亚雄, 王福军 ( 湘西土家族苗族自治州人民医院心血管内科二科, 吉首大学第一附属医院, 湖南吉首 ) [ 关键词 ] 心律失常 ; 窦房传导阻滞 ; 房室传导阻滞 ; 束支传导阻滞 ; 阿 - 斯综合征 ; 治疗策略 [ 中图分类号 ] R541.7 [ 文献标志码 ] A [ 文章编号 ] (2012) 窦房传导阻滞的用药策略窦房传导阻滞系指窦房结周围组织病变, 使窦房结形成的冲动在向心房传导的过程中发生延缓或阻滞 1.1 发生机制病因大多见于器质性心脏病患者, 冠心病是最常见的病因, 其次是急性下壁心肌梗死此外, 也见于高血压风湿性心脏病心肌病心肌炎先天性心脏病慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等 ; 高钾血症高碳酸血症白喉流感 ; 窦房结周区的退行性硬化纤维化脂肪或淀粉样变 ; 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏 ; 药物中毒, 以及药物作用亦可引起少数原因不明, 个别可为家族性发病机制窦房结发出的冲动要通过窦房交接区传至周围心房肌, 使心房肌除极产生心房波, 即窦性 P 波, 以此来间接测出窦房结的活动窦房传导阻滞与窦性停搏不同, 窦房结仍按时有规律地发出冲动, 但冲动从窦房交接区向外传至心房肌时, 发生传导延缓或不能传出, 为传出阻滞当窦房结发出的冲动在下传过程中, 传导速度呈进行性减慢, 直到完全被阻滞不能传入心房, 这是传导功能逐渐衰减的表现主要是由于窦房交接区的相对不应期发生病理性延长所致此现象周而复始地出现, 称为典型文氏型窦房传导阻滞文氏周期开始时, 窦房传导时间逐渐延长, 而窦房传导间期的增量逐渐减少, 在窦性激动不能下传前增量反而增加, 称为变异型文氏窦房传导阻滞其发生机制是由于窦性冲动在下传过程中, 发生了逆行性隐匿性传导, 引起其后的窦性冲动的窦房传导意外地延长当窦房传导时间逐渐延长, 窦房传导间期的增量逐渐增加而并非逐渐减少时, 称为不典型文氏型窦房传导阻滞二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞主要是由于窦房交接区的绝对不应期发生病理性延长所致, 使单个窦性激动不能传入心房三度窦房传导阻滞是指窦性冲动全部在窦房交接区内受阻而不能下传 1.2 临床诊断临床表现窦房传导阻滞可暂时出现, 也可持续存在或反复发作患者通常无症状, 也可表现为轻度心悸乏力感, 以及漏跳, 心脏听诊可发现心律不齐心动过缓漏跳如果反复发作或长时间阻滞, 连续发生心搏漏跳, 而且无逸搏出现, 则会出现头晕晕厥昏迷阿 - 斯综合征等另外, 尚有原发病的临床表现辅助检查结果心电图理论上窦房传导阻滞可分为三度, 但是一度窦房传导阻滞从体表心电图难以辨认, 三度窦房传导阻滞在体表心电图上无法与窦性静止相区别, 只有二度窦房传导阻滞因窦房结形成的冲动部分被阻滞, 未能全部下传到心房, 在体表心电图上可以被识别二度窦房传导阻滞根据其心电图特点可以分为二度 Ⅰ 型窦房传导阻滞及二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞二度 Ⅰ 型窦房传导阻滞根据 P P 间期的变化特点可分为典型文氏型变异型文氏型不典型文氏型典型文氏型窦房传导阻滞心电图 ( 图 1) 特点 :1 必须为窦性心律, 窦性 P 波 ;2 有 P P 间期逐渐缩短而后出现长的 P P 间期, 并且周而复始 ;3 长 P P 间期小于最短 P P 间期的 2 倍 [ 基金项目 ] 湖南省卫生科技计划项目 (2010NS0019) [ 作者简介 ] 罗亚雄 (1968 ), 男, 湖南湘潭人, 副主任医师, 主要从事心血管介入治疗及临床研究

409 图 1 窦房传导阻滞 (3 2 文氏周期 ) 变异型文氏窦房传导阻滞心电图特点 1 必须为窦性心律, 窦性 P 波 ;2 窦性 P P 间期逐渐缩短, 其后 P P 间期不变或稍长, 最后出现一个无窦性 P 波的长间歇 ;3 无窦性 P 波的长间歇, 即长 P P 间期略短于 2 个窦性周期不典型文氏型窦房传导阻滞的心电图特点 1 必须为窦性心律, 窦性 P 波 ;2 窦性 P P

2 409 图 1 窦房传导阻滞 (3 2 文氏周期 ) 变异型文氏窦房传导阻滞心电图特点 1 必须为窦性心律, 窦性 P 波 ;2 窦性 P P 间期逐渐缩短, 其后 P P 间期不变或稍长, 最后出现一个无窦性 P 波的长间歇 ;3 无窦性 P 波的长间歇, 即长 P P 间期略短于 2 个窦性周期不典型文氏型窦房传导阻滞的心电图特点 1 必须为窦性心律, 窦性 P 波 ;2 窦性 P P 间期逐渐延长, 继而突然明显延长或一个无窦性 P 波的长间歇 ;3 长间歇略短于 2 个窦性周期二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞有传导比例规整的及传导比例不规整的两种类型传导比例规整的二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞的心电图 ( 图 2) 特点 1 窦性 P 波 ;2 规律的 P P 间期中突然出现一个长间期, 其间无 P QRS T 波群 ;3 规律的 P P 间期与其后的长间期之间呈固定的比例, 如 2 1,3 2 或 4 3 等 ;4 长的 P P 间期是短的 P P 间期的整数倍图 2 二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞 (4 3) 传导比例不规整的二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞的心电图特点在一系列窦性心律中, 突然出现一个无窦性 P 波的长间歇, 长间歇和 P P 间期恰为窦性周期的 P P 间期的 2 倍其传导比例不固定, 可呈 2 1, 3 2 或 4 3 等窦房传导时间测定窦房传导时间可通过心房调搏间接测定, 也可用心内窦房结电图直接测量从窦性激动到心房激动的时间临床常用食管心房调搏间接测定, 采用 Breithardt 法计算窦房传导时间的正常值 <160ms, 老年人 (50 岁以上 )<180 ms 窦房传导阻滞的窦房传导时间均延长诊断与鉴别诊断一度窦房传导阻滞一度窦房传导阻滞为窦房传导时间延长, 激动仍可全部传至心房一般情况下, 一度窦房传导阻滞常规心电图无法诊断, 只能通过直接或间接测定窦房传导时间而诊断但下列两种情况时可在常规心电图上诊断一度窦房传导阻滞 1 当窦性心律整齐同时又伴有二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞时, 此时二度窦房传导阻滞漏搏所致的长间歇, 比两个窦性周期稍短, 即可诊断为一度窦房传导阻滞 2 当合并房性期前收缩后有超代偿间歇时, 可根据下列公式计算窦房传导时间窦房传导时间 (ms)=( 期前收缩后回转窦性周期 - 基本窦性周期 )/2 如计算的窦房传导时间 >150ms 时, 可提示窦房传导时间延长, 即为一度窦房传导阻滞典型文氏型窦房传导阻滞在规则的窦性心律中出现典型文氏型窦房传导阻滞的心电图改变根据每周期的规律性很易作出诊断, 但需与二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞相鉴别前者的 P P 间期有逐渐缩短的现象, 并有周而复始的特点 ; 而后者的长间隔前 P P 间期相等变异型文氏窦房传导阻滞根据此型心电图特点, 一般不难作出诊断但需注意与窦性心律失常鉴别 1 必须是文氏周期所计算出的窦性激动周期, 对心电图各导联出现的类似文氏周期的 P P 时间所画出的梯形图结果大致符合诊断者, 方能诊断此型窦房传导阻滞 ;2 文氏周期周而复始 ;3 窦性心律失常时 P P 间期与呼吸有关, 呈逐渐缩短又逐渐延长的特点而此型传导阻滞 P P 间期变化是有一定规律的, 是逐渐缩短, 最后出现一次接近两倍短 P P 间期的长间期传导比例规整的二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞根据其典型的心电图特点, 一般不难作出诊断传导的二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞需与窦性心动过缓鉴别单纯根据心电图表现很难鉴别, 只有直接描记窦房结电位才能鉴别 ; 另外, 当体力活动或注射阿托品后, 窦房传导阻滞改善可转为 1 1 传导, 心率会突然增加 1 倍, 则可确诊为二度 Ⅱ 型 2 1 传导的窦房传导阻滞 2 与 3 2 二度 Ⅰ 型窦房传导阻滞鉴别均可呈短的 P P 间期与长的 P P 间期交替出现, 但二度 Ⅰ 型 3 2 窦房传导阻滞的长 P P 间期小于短的 P P 间期的 2 倍 ; 而 3 2 二度 Ⅱ 型窦房传导阻滞长的 P P 间期是短的 P P 间期整倍数的 2

3 410 倍 3 与窦性期前收缩二联律的鉴别 : 窦性期前收缩二联律长 P P 间期不是短 P P 间期的 2 倍而 3 2 窦房阻滞二度 Ⅱ 型长间歇的 P P 间期恰为窦性 P P 间期的 2 倍三度窦房传导阻滞在心电图表现为窦性 P 波消失, 难与窦性静止相鉴别如患者过去曾出现过二度窦房传导阻滞, 则较为符合三度窦房传导阻滞的诊断 ; 如注射阿托品后出现二度窦房传导阻滞, 也可推导诊断三度窦房传导阻滞窦房结电图可以明确诊断 1.3 治疗策略药物治疗对暂时出现且无症状者可进行密切观察, 不需特别治疗频发反复持续发作或症状明显者, 可口服阿托品 0.3~0.6mg, 每日 3 次, 或静脉注射皮下注射阿托品 0.5~1mg; 口服麻黄碱 25mg, 每日 3 次 ; 口服异丙肾上腺素 10mg, 每日 3 次 ; 口服氨茶碱 0.1g, 每日 3 次或静脉注射 ( 或静脉滴注 )0.25~0.5g; 严重病例可将异丙肾上腺素 1mg 加于 5% 葡萄糖 200mL 中缓慢静脉滴注急性心肌炎或急性心肌梗死所致者, 可使用肾上腺糖皮质激素非药物治疗对发生晕厥阿 - 斯综合征并且药物治疗无效者, 应及时安装人工心脏起搏器 1.4 预后窦房传导阻滞如为偶发者, 多为功能性迷走神经张力增高等所致 ; 频发或发作时间持久者多为器质性疾病所致心室率 >50 次 /min 持续时间短无晕厥无阿 - 斯综合征发作者, 一般预后好如为老年人或晚期心脏病患者有频发或持久的窦房传导阻滞, 如无逸搏心律, 则可发生阿 - 斯综合征, 预后差 2 房室传导阻滞的用药策略房室传导阻滞是指由于房室传导系统某个部位 ( 有时两个以上部位 ) 的不应期异常延长, 冲动自心房至心室传布的过程中, 传导速度延缓, 或者部分甚至全部冲动不能下传的现象房室传导阻滞可以是一过性间歇性或永久性的永久性房室传导阻滞一般是器质性病变或损伤的结果, 而一过性及间歇性房室传导阻滞, 除器质性因素外, 尚可因迷走神经张力增高或其他一些心内或心外因素引起临床上通常把房室传导阻滞分为三度 1 一度房室传导阻滞房室传导时间延长, 但每个来自心房的冲动都下传心室 2 二度房室传导阻滞一部分来自心房的冲动被阻不能下传心室, 通常又进一步分为文氏型和莫氏 Ⅱ 型文氏型也称为莫氏 Ⅰ 型二度房室传导阻滞也称为不完全性房室传导阻滞阻滞程度较重 (3 1 阻滞或更重 ) 的二度房室传导阻滞, 也称为高度房室传导阻滞高度房室传导阻滞可以是文氏型或莫氏 Ⅱ 型 3 三度房室传导阻滞所有来自心房的冲动都不能传至心室, 因此又称为完全性房室传导阻滞一度房室传导阻滞可见于正常人, 中青年人发病率为 0.65% ~1.1%, 在 50 岁以上的正常人中可达 1.3% 左右一些运动员中发生率可达 8.7% 在急性心肌梗死患者其发生率为 4% ~15%, 尤其多见于急性下壁心肌梗死患者动态心电图发现, 二度 Ⅰ 型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样, 可以发生在正常的青年人 ( 尤其是运动员 ), 而且多发生在夜间在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为 2% ~10% ( 北京阜外医院报告为 6.9%) 二度 Ⅰ 型多见于急性下壁心肌梗死患者, 且多数是由一度房室传导阻滞发展而来风湿热风湿性心肌炎患者中的 26% 可伴有一度和 ( 或 ) 二度房室传导阻滞, 以一度多见冠心病急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为 2% ~10%, 二度 Ⅱ 型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死, 其发生率为 1% ~2%, 多于发病后 72h 内出现扩张型心肌病二度房室传导阻滞者约占 4% 二度 Ⅱ 型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希浦系统内希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占 35%, 在希氏束以下者占 65% 在体表心电图上, 约 71% 的患者 QRS 波是宽的 ( 0.12s) 三度房室传导阻滞常见于冠心病患者, 急性心肌梗死时三度房室传导阻滞的发生率为 1.8% ~ 8%, 阜外医院报告为 2.6% 有报告列夫(Lev) 病和勒内格尔 (Lenegre) 病占引起三度房室传导阻滞病因的 42%, 其他如 15% 扩张型心肌病有三度房室传导阻滞 2.1 发生机制房室传导阻滞可因房室传导系统的功能性或器质性病变引起前者为一过性, 很少发展为三度阻滞, 见于迷走神经张力增高缺氧药物作用 ( 如洋地黄 ) 电解质紊乱 ( 高血钾或低血钾 ) 体位改变等器质性的常见原因为心肌炎传导系统损伤 ( 手术或外伤 ) 和退行性变冠心病及先天性原因所致产生房室传导阻滞的病理生理基础主要是传导系统不应期异常延长, 少数为传导系统某部分的结构中断或先天性畸形相对不应期延长将使激动传

411 导延缓, 绝对不应期延长将使激动传导停止 2.2 临床诊断 2.2.1 临床表现 2.2.1.1 症状一度房室传导阻滞常无症状 ; 二度 Ⅰ 型和 Ⅱ 型房室传导阻滞常有心悸乏力等不适 ; 高度几乎完全性和三度房室传导阻滞的症状取决于发病原因和心室率快慢, 常有心悸心功能不全心绞痛眩晕或晕厥, 甚至发生阿 - 斯综合征或猝死 2.2.1.2 体格检查一度房室传导阻滞常有第一心音减弱 ; 二度房室传导阻滞常有心搏脱落 ; 三度房室传导阻滞第一心音强弱不一, 间可闻及响亮清澈的大炮音, 为心房心室几乎同时收缩所致, 心率慢而规则, 每分钟 35~50 次 2.

4 411 导延缓, 绝对不应期延长将使激动传导停止 2.2 临床诊断临床表现症状一度房室传导阻滞常无症状 ; 二度 Ⅰ 型和 Ⅱ 型房室传导阻滞常有心悸乏力等不适 ; 高度几乎完全性和三度房室传导阻滞的症状取决于发病原因和心室率快慢, 常有心悸心功能不全心绞痛眩晕或晕厥, 甚至发生阿 - 斯综合征或猝死体格检查一度房室传导阻滞常有第一心音减弱 ; 二度房室传导阻滞常有心搏脱落 ; 三度房室传导阻滞第一心音强弱不一, 间可闻及响亮清澈的大炮音, 为心房心室几乎同时收缩所致, 心率慢而规则, 每分钟 35~50 次辅助检查心电图检查 (1) 一度房室传导阻滞 : 窦性或房性心律时,P QRS T 波按顺序规律出现,P R 间期延长, 超过正常范围 1 P R 间期, 成人 >200 ms, 老年人 >210ms, 儿童 >180ms 2 P R 间期超过该心率的正常上限 ( 表 1);3 心率无显著改变,P R 间期较前增加 0.04s 以上, 即使 P R 间期仍在正常范围表 1 P R 间期与心率的关系心率 ( 次 /min) P R 间期最大值 (s) < ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~0.18 > ~0.17 (2) 二度房室传导阻滞心电图上表现为间断出现 P 波后无 QRS 波群 ( 心室脱漏 ), 可分为二型 1 二度 Ⅰ 型房室传导阻滞, 亦称莫氏 Ⅰ 型或文氏型房室传导阻滞心电图 ( 图 3) 特点一系列规则出现的窦性 P 波后,P R 间期依次逐渐延长, 直到 P 波不能下传心室, 发生心室脱漏, 在心室脱漏后的第一个 P R 间期又恢复至初始的时限, 然后再逐渐延长, 这种周而复始的现象称为文氏现象 ;P R 间期延长的增量逐次递减, 使 R R 间期进行性缩短, 直到心室脱漏时出现明显变长的 R R 间期 ; 发生心室脱漏时的长 R R 间期短于任何两个短 R-R 间期之和 ( 不典型文氏现象可不完全符合上述现象 ) 房室传导比例为 4 3 和 5 4 图 3 二度 Ⅰ 型房室传导阻滞 2 二度 Ⅱ 型房室传导阻滞, 亦称莫氏 Ⅱ 型房室间歇性 P 波不能下传心室, 发生心室脱漏 ; 发生心传导阻滞心电图 ( 图 4) 特点一系列规则出现的室脱漏时的长 R R 间期等于短窦性心律周期的 2 窦性 P 波后,P R 间期相等 ( 可正常或延长 ), 但有倍或整倍数房室传导比例为 3 2 和 2 1 图 4 二度 Ⅱ 型房室传导阻滞 3 高度房室传导阻滞和几乎完全性房室传度房室传导阻滞 ; 若能下传心室的 P 波少于 3 导阻滞 ( 图 5) 在一帧常规 12 导联心电图中, 个, 称几乎完全性房室传导阻滞若 P 波与 QRS 波群的传导比例 3 1 者, 称为高图 5 高度房室传导阻滞

412 (3) 三度房室传导阻滞亦称完全性房室传导阻滞心电图 ( 图 6) 特点 1 P P 间期和 R R 间期有各自的规律性,P 波与 QRS 波群无关 ( 无传导关系 ) 若基本心律为心房扑动或心房颤动, 则 F 波或 f 波与 QRS 波群无关 2 P 波频率较 QRS 波群频率为快 3 在整帧常规 12 导联心电图中,QRS 波群缓慢而规则, 为被动出现的逸搏心律

5 412 (3) 三度房室传导阻滞亦称完全性房室传导阻滞心电图 ( 图 6) 特点 1 P P 间期和 R R 间期有各自的规律性,P 波与 QRS 波群无关 ( 无传导关系 ) 若基本心律为心房扑动或心房颤动, 则 F 波或 f 波与 QRS 波群无关 2 P 波频率较 QRS 波群频率为快 3 在整帧常规 12 导联心电图中,QRS 波群缓慢而规则, 为被动出现的逸搏心律若房室传导阻滞水平较高, 逸搏起搏点位于房室束分叉以上, 则为房室交接区逸搏心律 QRS 波群形态与窦性 QRS 波群相同, 频率 35~50 次 /min; 若房室传导阻滞水平较低, 逸搏起搏点位于房室束分叉以下, 则为室性逸搏心律, QRS 波群宽大畸形, 频率 <35 次 /min 图 6 三度房室传导阻滞希氏束电图 (1) 一度房室传导阻滞一度房室传导阻滞的希氏束电图特点, 根据阻滞部位不同而不同 1 心房内阻滞,P A 间期 >60ms, 而 A H H 和 H V 间期都正常 ;2 房室结内阻滞,A H 延长 >140ms, 而 H V 和 P A 间期正常 ;3 希氏束内阻滞,H H 间期延长 >20ms;4 束支阻滞,H V 间期延长 >60ms (2) 二度 Ⅰ 型房室传导阻滞二度 Ⅰ 型房室传导阻滞的阻滞部位 70% ~80% 在希氏束近侧端, 表现为 A H 间期进行性延长, 直至完全阻滞, 而 H V 间期正常少数患者 (7% ~21%) 也可在希氏束内或希氏束远端阻滞, 表现为 H H 或 H V 间期逐渐延长直至完全阻滞 (3) 二度 Ⅱ 型房室传导阻滞二度 Ⅱ 型房室传导阻滞病变 35% 发生在希氏束,65% 发生在希氏束远端发生在希氏束近端阻滞时, 希氏束电图表现为 A H 延长, 但下传的 H V 间期正常, 不能下传的 A 波后无 H 波, 无 V 波希氏束远端阻滞时, 希氏束电图表现为 A H 间期正常,H V 间期延长, 不能下传的那次心搏 H 波后无 V 波 (4) 三度房室传导阻滞三度房室传导阻滞阻滞区位于希氏束者为 14% ~20%, 位于希氏束近端 ( 房室结内 ) 者占 16% ~25%, 位于希氏束远端者为 56% ~68% 希氏束近端阻滞时,A 波后无 H 波, 而 V 波前有 H 波,H V 间期固定,A 波与 V 波无固定关系 ; 希氏束内阻滞时,A 波后有 H 波,H V 固定正常,A 波与 V 波无关,H H 中断, 每个 V 波前有 H,V 波可以正常 ; 希氏束远端阻滞时,A 波后 H 波,A H 间期固定, 但 H 不能下传, 其后无 V 波, 完全阻滞于 H V 之间氏束电图对房室传导阻滞的诊断和阻滞部位的判定有很高的价值, 但至今尚无可靠的体表描记方法, 需采用有创的心导管技术描记, 因此限制了其在临床上的应用一度房室传导阻滞需与其他一些原因所致的 P R 间期延长鉴别, 如发生较早的房性期前收缩其 P R 间期可延长 ; 各种期前收缩 ( 室性交界性或房性 ) 后的第一个窦性搏动的 P R 间期延长, 尤其在插入性室性或交界性期前收缩后 ; 房室结双径路传导所引起的 P R 间期突然显著延长 ; 隐匿性希氏束期前收缩或隐匿性分支期前收缩引起的 PR 间期延长二度房室传导阻滞最重要的鉴别诊断是它本身属于文氏型还是莫氏 Ⅱ 型区别二度 Ⅰ 型与 Ⅱ 型房室传导阻滞最重要的心电图标志是 P R 间期是否恒定二度 Ⅱ 型房室传导阻滞, 心搏脱漏之前和之后的下传搏动的 PR 间期是恒定的, 相差不超过 5ms 三度房室传导阻滞需与加速性交界性自主心律和加速性心室自主心律等相鉴别 2.3 治疗策略无论是一度二度还是三度房室传导阻滞, 病因治疗十分重要, 发生于一些急性和可逆情况下的房室传导阻滞, 例如由于洋地黄中毒迷走神经张力增高风湿热急性感染电解质紊乱急性下壁心肌梗死心导管术和心血管造影术等所致的房室传导阻滞, 往往是暂时性的, 原发病因消退或被去除后, 便逐渐自行恢复正常的房室传导禁用抑制心肌的药物, 如 β 受体拮抗药洋地黄维拉帕米等诊断与鉴别诊断房室传导阻滞的诊断主药物治疗要依靠心电图, 但心电图难以明确阻滞的部位希拟交感神经药本类药物改善房室传导

6 413 的机制主要是其拟肾上腺素作用而加快房室传导常用异丙肾上腺素 5~10mg, 舌下含服, 每 4h1 次, 或麻黄碱 25mg, 每日 3 或 4 次心室率过缓或阿 - 斯综合征者, 宜用异丙肾上腺素 1~2mg 加入 500mL 液体中持续静脉滴注, 使心室率保持在 50~ 60 次 /min 即可, 过量既可加重阻滞又有致室性异位心律的危险阿托品适合于希氏束以上阻滞者, 尤其是迷走神经张力增高者常用 0.3~0.6mg, 每日 3 或 4 次, 必要时可用 0.5~1mg 肌肉注射或静脉注射需注意的是在急性心肌梗死伴房室传导阻滞或心动过缓应用阿托品时, 必需静脉注射且用量不宜小于 0.5mg, 否则有产生矛盾性心动过缓的风险氨茶碱本品可能改善房室传导的机制有二 : 一是拮抗心肌急性缺血所产生的一些具有负性传导作用的代谢物质, 如腺苷等 ; 二是氨茶碱有一定的拟交感神经作用, 可以提高完全性房室传导阻滞的交界逸搏心律或改善心肌传导常用氨茶碱 0.125~0.25g 稀释后静脉注射或 0.25g 溶于 500 ml 液体中静脉滴注, 每日 1 或 2 次 ; 睡前加服氨茶碱片 200mg 或口服 100mg, 每日 3 或 4 次肾上腺糖皮质激素 ( 激素 ) 激素治疗房室传导阻滞的机制可能是 1 激素有直接促进或恢复房室传导的效应 ;2 能加速及稳定心室异位起搏点, 这可解释一些病例在房室传导阻滞得到充分改善前, 已能明显控制阿 - 斯综合征发作的现象 ;3 促使血钾降低, 从而改善房室传导功能 ;4 对心肌炎或急性心肌梗死引起的房室传导阻滞, 有减轻水肿或炎症浸润的抗炎作用 ;5 降低中枢神经系统对缺氧的敏感性, 这可解释某些患者给予激素后能够控制晕厥, 但未能改善房室传导阻滞的现象 ;6 改善冠状动脉侧支循环主要适合于急性病变, 如急性心肌炎急性心肌梗死心脏直视手术损伤等引起的房室传导阻滞对于慢性房室传导阻滞所致的阿斯综合征可能有效, 但仅作为等待安装起搏器的过渡治疗常用泼尼松 10~20mg, 每日 3 或 4 次, 或氢化可的松 100~200mg 溶于 250~500mL 溶液中缓慢静脉滴注其他药物如烟酰胺环磷腺苷葡胺 ( 心先胺 ) 复方丹参附子注射液健心片等可酌情选用非药物治疗休息有症状的房室传导阻滞或虽无症状, 但心室率 <50 次 /min 的患者应卧床休息人工心脏起搏二度 Ⅱ 型以上的房室传导阻滞多属不可逆性, 对血流动力学有较大影响, 常可发生心源性晕厥, 多需安装起搏器安装起搏器的指征 1 有症状的完全性房室传导阻滞都应安装起搏器 ; 无症状的完全性房室传导阻滞者若阻滞在房室结或希氏束, 心室率不太慢且稳定, 超速起搏不出现异常抑制现象者, 可能不需要永久性起搏器 ; 无症状的先天性完全性房室传导阻滞者应做长程心电图检查以排除其他严重心律失常 2 无论何处阻滞, 有症状的二度房室传导阻滞患者都应考虑起搏治疗阻滞在希浦系或阻滞在房室结但药物治疗无效者, 可安装起搏器 3 H V 时间明显延长且有晕厥史的患者若能排除其他原因引起的晕厥, 可安装永久性起搏器急性病变所致的房室传导阻滞, 且有恢复可能者, 则可采用临时性起搏 2.4 预后大多数一度及二度 Ⅰ 型房室传导阻滞患者阻滞部位在房室结, 大多为迷走神经兴奋所致, 通常预后良好但少数一度及二度 Ⅰ 型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下 ( 双侧束支水平 ), 它们均由于急性或慢性心肌病变所致, 很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞少数患者也可发展为致命性室性心律失常急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的, 也可发展为二度三度房室传导阻滞, 故必须严密追踪观察二度 Ⅱ 型房室传导阻滞几乎全部发生在希氏束内和双侧束支水平, 几乎都是病理性的这种心律不稳定, 可突然发生心脏停搏或进展为三度房室传导阻滞急性心肌梗死伴发的二度 Ⅱ 型阻滞经积极治疗原发病后, 部分病例可完全恢复三度房室传导阻滞患者如伴有过缓的房室交界性逸搏 (<40 次 /min) 或过缓的室性逸搏心律 (<25 次 /min), 提示逸搏心律的自律性低, 有发展为心室停搏的可能如在二度房室传导阻滞向三度房室传导阻滞发展过程中, 或室性逸搏不稳定时, 易发生心室颤动或心室停搏大多数急性下壁心肌梗死患者出现三度房室传导阻滞, 通常是暂时的, 预后较好, 一般不需永久性起搏治疗约 10% 的患者阻滞部位在希氏束内, 由于逸搏心律不稳定, 常需永久起搏治疗急性前壁心肌梗死并发三度或二度 Ⅱ 型房室传导阻滞, 常伴以双侧束支损伤, 室性逸搏心律很不稳定, 预后差, 需安置起搏器一些急性或可逆性的房室传导阻滞往往是暂时的, 当病因去除后, 传导阻滞可自行恢复发生于慢性器质性心脏病的房室传导阻滞, 通常是永久性的, 由于其有基础心脏病, 心功能差, 当发生三度房室传导阻滞时, 可使心排血量

7 414 进一步减少, 而发生心力衰竭, 常有猝死风险先天性三度房室传导阻滞如伴发其他先天性心脏病, 逸搏心律 QRS 波宽且常伴 Q T 间期延长, 虽多数患儿无症状, 但可发生晕厥, 甚至猝死 3 束支传导阻滞的用药策略束支传导阻滞又称房室束支传导阻滞心室内传导阻滞 ( 室内阻滞 ), 是指传导障碍发生在希氏束 ( 房室束 ) 以下的传导阻滞, 它包括左束支右束支左束支的分支左前分支左后分支及中隔支的传导阻滞, 以及不定型束支传导阻滞右束支传导阻滞可见于正常人, 但较少以儿童和青年人较多, 以不完全性右束支阻滞较多见约 1% 的正常人有不完全性右束支传导阻滞 ; 完全性右束支传导阻滞发生率为 0.25% ~1.0%, 完全性右束支传导阻滞患者绝大多数有器质性心脏病急性心肌梗死时完全性右束支传导阻滞发生率为 3% ~7%, 主要发生于前壁的心肌梗死, 多为左前降支近端阻塞左束支传导阻滞的发生率远较右束支传导阻滞少,30 岁以下的患者发生率更低, 左束支传导阻滞在 40 岁以上患者的发生率为 3.6%,40 岁以下者为 0.9%, 右束支传导阻滞发生率比左束支传导阻滞高 8~16 倍左前分支传导阻滞在 35 岁以上人群中随年龄增加而增加,66% ~78% 的左前分支传导阻滞患者有器质性心脏病 ;35 岁以下的男性左前分支传导阻滞者中,86% 无心脏病左前分支传导阻滞在前壁梗死时的发生率为 24.2%, 下壁梗死为 16.5% 左后分支传导阻滞比左前分支传导阻滞少见 3.1 发生机制束支传导阻滞的病因多种多样, 常见的有冠心病高血压左心室肥厚风湿性心脏病急性或慢性肺源性心脏病心肌病心肌炎, 以及淀粉样变结节病和血色病等浸润性疾病原发性心脏传导系统疾病, 如列夫 (Lev) 病和勒内格尔 (Lenegre) 病等, 均可以直接引起希氏束和 ( 或 ) 束支的损伤, 并最终引起束支传导阻滞 ; 右束支传导阻滞还多见于埃波斯坦 (Ebstein) 畸形肺栓塞三环类抗抑郁药中毒和系统性硬化症进展期患者 ; 对于儿童人群, 特定类型的束支传导阻滞往往具有遗传倾向, 并与心脏的某些结构缺陷 ( 如房间隔缺损 ) 相关医源性束支传导阻滞的发生并不少见, 各种心导管检查射频消融治疗, 以及起搏器置入等心脏介入手术和心外科手术后均可发生束支传导阻滞, 但通常为一过性右束支传导阻滞比左束支传导阻滞多见, 其原因与右束支细长分支少不应期长单一的血管供血等病理生理因素有关右束支不应期病理性延长, 室上性激动抵达希氏束后, 右束支出现传导延长或阻滞性传导中断, 当右束支较左束支延迟激动 0.025~0.4s 时, 便可出现不完全性右束支传导阻滞图形 ; 若右束支除极较左束支迟 0.04s 以上, 则可出现完全性右束支传导阻滞图形右束支传导阻滞时, 心室间隔和左心室除极基本正常, 即 QRS 波群初始部分 ( 心室除极后 0.06s 之内 ) 是正常的, 即 rsr 波群中 rs 正常,R 波由 QRS 波群附加微量环所形成右心室壁除极较晚且缓慢, 产生一个向右向前的 QRS 终末附加环, 形成终末 R 波 ST 段向量的方向与 QRS 波群附加环方向相反左束支比右束支传导阻滞少见, 其临床意义比右束支传导阻滞更重要左束支不应期病理性延长, 室上性激动抵达希氏束后, 左束支出现传导延长或阻滞性传导中断, 当左束支激动迟于右束支 ~0.4s 时, 便可出现不完全性左束支传导阻滞图形 ; 若左束支除极较左束支迟 0.04s 以上, 则可出现完全性左束支传导阻滞图形左束支传导阻滞以后, 心室除极程序发生改变, 因右束支于室间隔右侧先除极, 产生的 QRS 起始向量指向左前方或左后方,V 1 V 2 导联一开始就出现起始向下的负向波或小 r 波,V 5 V 6 导联出现正向 R 波, 随后间隔部右心室及左心室也相继除极, 产生的最大 QRS 向量指向左后方, 投影在 V 1 V 2 导联负侧继 r 波或 q 波之后, 出现深而宽大的 S 波, 而 V 5 V 6 导联出现宽大的 R 波因左心室心尖部最后除极结束, 终末向量指向左前方,V 5 V 6 导联不出现 S 波, 呈单向切迹 R 波左束支除极时产生的 ST T 向量方向与 QRS 最大向量方向相反, 故以 R 波为主的 Ⅰ Ⅱ avl V 4 ~ V 6 导联导联 ST 段下降,T 波倒置, 而以 rs 或 QS 波为主的 avr V 1 V 2 导联 ST 段抬高及 T 波直立左束支三分支传导系统中, 以左前分支传导阻滞最多见这可能与左前分支细长, 位于压力较高的血液流出道易受损伤, 为单一的血管供血易受到缺血性损害, 不应期较长易发生传导延缓等因素有关左前分支传导阻滞时左心室激动沿左后分支下传, 引起心室间隔后半部以及后下壁先除极, 以后绕道通过浦肯野纤维吻合处扩展到左心室的前侧壁, 最大 QRS 向量在额面指向左上方, 表现为额面 QRS 电轴显著左偏横面 QRS 环体位于左后方, 呈顺钟向转位图形左后分支传导阻滞少见, 其原因是左后分支短而宽, 位于压力较低的流入道, 接受双重血供, 不易

8 415 发生损害再者左后分支传导阻滞的心电图表现不像左前分支传导阻滞那样醒目, 即使明显的电轴右偏, 也不一定就是左后分支传导阻滞的表现左后分支传导阻滞时激动沿左前分支和中隔支传导到左心室, 再通过浦肯野传导左心室后分支所支配的左心室空间起始 0.01~0.02s 时的 QRS 向量指向左前上方, 最大 QRS 向量指向左后下方在横面, QRS 环大部分在左后方, 常偏右, 在右后方的面积超过总面积的 20%, 呈逆钟向运转额面 QRS 环的变化比横面典型, 起始向量指向左上, 以后呈顺钟向运转, 最大 QRS 向量指向右下方投影在 Ⅰ avl 导联呈 rs 型, 在 Ⅱ Ⅲ avf 导联呈 qr 型 3.2 临床诊断临床表现单一束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常, 故临床上常无症状如出现症状及体征则多为原发疾病所致双侧束支传导阻滞双分支传导阻滞或三分支传导阻滞程度较轻时, 其本身无明显症状, 如发展为三度房室传导阻滞时, 心室率可很慢, 常出现心悸胸闷头晕晕厥阿 - 斯综合征等症状辅助检查心电图检查 (1) 右束支传导阻滞心电图 ( 图 7) 特点 :1 右胸 V 1 V 2 导联的 QRS 波呈 rsr,rsr 型 rsr 型或 M 型, 其 R 波通常高于 r 波 ; 少数呈宽大有切迹的 R 波 V 5 V 6 导联 S 波显著宽大, 时限 0.04s, 但不深 2 Ⅲ avr 导联呈 qr 波, 该 R 波多增宽而不高,Ⅰ avl 及 Ⅱ 导联则多为宽大不深的 S 波 3 QRS 时限 0.12s 为完全性右束支传导阻滞 ;QRS 时限 <0.12s 为不完全性右束支传导阻滞 4 V 1 V 2 导联呈有切迹的 R 波时,R 波峰时间 ( 室壁激动时间 )>0.05s 而 V 5 V 6 导联 R 波峰时间正常 5 ST-T 方向与 QRS 波终末向量方向相反即 V 1 V 2 导联的 ST 段压低,T 波倒置, 而 V 5 V 6 导联 ST 段抬高,T 波直立图 7 完全性右束支传导阻滞 (2) 左束支传导阻滞心电图 ( 图 8) 特点 :1 左侧导联 V 5 V 6 Ⅰ avl 导联出现宽大顶端粗钝有切迹的 R 波左胸导联通常无 q 波 2 右胸 V 1 V 2 导联呈 rs 型,V 1 V 2 导联偶呈 QS 型,V 3 导联罕见 QS 型胸前导联顺时针转位 3 Ⅲ avf avr 导联 QRS 波多呈 QS 型 4 QRS 时限 0.12s 为完全性右束支传导阻滞 ;QRS 时限 <0.12s 为不完全性右束支传导阻滞 5 V 5 V 6 导联室壁激动时间 (R 峰时间 ) 0.06s( 大多 >0.08s),V 1 V 2 导联室壁激动时间正常 6 ST-T 方向与 QRS 主波方向相反,V 1 导联 ST 段略抬高,T 波直立 ;V 5 V 6 导联 ST 段压低,T 波倒置 ;Ⅰ avl 导联 ST 段压低,T 波倒置 ;Ⅲ avf avr 导联 ST 段往往有不同程度升高,T 波直立 (3) 左前分支传导阻滞心电图特点 :1 QRS 电轴左偏 45 ~90 2 Ⅰ avl 导联呈 qr 型, 但 q 波不超过 0.02s,R 波较高,R avl >R Ⅰ Ⅱ Ⅲ avf 导联呈 rs 型,S 波较深,S Ⅲ >S Ⅱ 3 QRS 时间正常或稍延长, 多在 0.10~0.11s 4 avl 导联的室壁激动时间 (R 波峰时间 ) 45ms 5 胸前导联 QRS 波群无明显改变 (4) 左后分支传导阻滞的心电图特点 :1 QRS 电轴右偏 90 ~180 2 Ⅰ avl 导联呈 rs 型,Ⅱ Ⅲ avf 导联呈 qr 型,q 波 <0.02s 呈 S I Q Ⅲ 型特点 3 QRS 不增宽或轻度增宽, 时限 <0.12s 4 Ⅱ Ⅲ 导联的 R 波相对较高,R Ⅲ >R Ⅱ 5 心前区导联 QRS 波无明显改变,V 1 导联可呈 QS 型,V 2 导联可呈 rs 型心电向量图检查 (1) 右束支传导阻滞横面心向图改变最具特征性, 起始 0.06s 内 QRS 环体运行如同正常,0.06 s 以后 QRS 环归心支向右前移位, 运行迟缓, 形成朝向右前的附加环,QRS 环体时间 0.12s 出现向左后的 ST 向量,QRS-T 夹角增大

9 416 (2) 左束支传导阻滞 QRS 环朝向左后, 振幅增大, 环体中部及终末部分运行迟缓, 环体时间 0.12s ST 向量朝向右前,QRS T 夹角可达 180 (3) 左前分支传导阻滞心向量图改变主要反映在额面上,QRS 环逆钟向运行, 起始向量朝向右下, 最大 QRS 向量朝向左上, 环体时间略呈延长 ST 向量减小,QRS T 夹角略增大 (4) 左后分支传导阻滞心向量图改变也主要反映在额面上,QRS 环顺钟向运行, 起始向量朝向左上, 最大 QRS 向量朝向右下 ST 向量不甚明显,QRS T 夹角可略增大图 8 完全性左束支传导阻滞诊断与鉴别诊断束支传导阻滞的诊断主生心源性休克等严重并发症, 预后不佳急性下壁要依赖心电图心电向量图诊断束支传导阻滞优于心电图完全性右束支传导阻滞需与右心室肥厚相鉴别 ; 完全性左束支传导阻滞需与 B 型预激综合征相鉴别 3.3 治疗策略心肌梗死合并右束支传导阻滞多为短暂的, 预后较好心脏手术引起的右束支传导阻滞可以消退, 且与预后有关少数单纯完全性右束支传导阻滞患者经长期随访追踪, 其心血管病发病率与正常人无明显差异单纯性右束支传导阻滞的年轻人, 经检查无器质性心脏病者, 不影响预后完全性右束支传药物治疗单侧束支传导阻滞本身对血流导阻滞的老年人则不同, 往往伴有器质性心脏病, 其动力学无明显影响, 临床上常无症状, 可不需特殊处理, 应定期随访观察束支传导阻滞的药物治疗主要是针对病因及诱因的治疗必要时可使用提高心率的药物, 但疗效不稳定, 仅临时应用预后与基础心脏病及其严重程度有关很多不完全性右束支传导阻滞者, 无任何器质性心脏病变, 无病理意义急性心肌梗死时交替出现的左束支传导阻滞和非药物治疗束支传导阻滞的非药物治疗右束支传导阻滞或同时并发房室传导阻滞者的病死主要是人工心脏起搏治疗室内三支传导阻滞者, 按房室传导阻滞的心脏起搏治疗原则选择起搏治疗指征 ; 室内二支传导阻滞伴晕厥或近乎晕厥者, 或 H V 间期延长达 100ms 以上者应行人工心脏起搏治疗 3.4 预后急性前壁心肌梗死并发完全性右束支传导阻滞, 说明有广泛心肌坏死, 因此常有严重的左侧心力衰竭和 ( 或 ) 心源性休克, 约有 1/3 患者可发展为三度房室传导阻滞, 并易形成不稳定的折返环, 从而诱发心室颤动致死, 其发生率约为 25% 所以, 急性前壁心肌梗死新出现完全性右束支传导阻滞常伴有大面积心肌坏死, 预后较差伴有左侧心力衰竭的右束支传导阻滞, 住院病死率可高达 50% ~60% 下壁合并右心室梗死伴发右束支传导阻滞者, 易发率高急性心肌梗死并发完全性左束支传导阻滞的病死率与并发完全性右束支传导阻滞者相似, 但均低于合并双侧束支传导阻滞凡并发症多或并发症出现在急性心肌梗死的基础上, 尤其并发恶性心律失常者, 预后恶劣左束支传导阻滞的预后与基础心脏病密切相关急性心肌梗死并发的单纯左前分支传导阻滞患者, 其临床经过平稳, 对近期预后无重要影响左前分支传导阻滞伴下壁心肌梗死者, 提示存在多支血管病变可能, 除右冠状动脉有病变外, 左前降支也存在病理改变或狭窄无心血管并发症的单纯左前分支传导阻滞不影响预后, 是一种良性束支传导阻滞左后分支传导阻滞一旦出现, 其病理意义比左前分支传导阻滞更严重, 常表示有弥漫性心肌损害, 病变严重, 常伴有右束支或左前分支传导阻滞, 构成

10 417 双束支或三束支传导阻滞, 并易发展为三度房室传导阻滞, 导致晕厥阿 - 斯综合征心脏停搏等, 预后差急性心肌梗死并发左后分支传导阻滞者预后不佳, 急性期病死率高 4 阿 - 斯综合征阿 - 斯综合征 (Adams Stokessyndrome) 是指任何心脏性原因引起心排血量突然锐减或暂停, 导致急性脑缺血发作常见于严重心律失常, 亦可见于急性心脏排血受阻, 如主动脉瓣狭窄梗阻性肥厚型心肌病二尖瓣狭窄心房黏液瘤或球瓣样血栓等 ; 或严重急性心肌收缩无力, 如急性广泛性心肌梗死重症急性心肌炎等本节仅介绍心律失常引起的阿 - 斯综合征 4.1 发生机制缓慢型和快速型心律失常造成心排血量的急性锐减或暂停均可引起阿 - 斯综合征常见的心律失常类型为 1 快速型心律失常, 如室性心动过速 ( 包括尖端扭转型室性心动过速 ) 心室颤动心房颤动伴极快心室率心房扑动伴 1 1 传导阵发性室上性心动过速 ( 心室率极快者 );2 缓慢型心律失常, 如心脏停搏窦性静止窦房传导阻滞严重窦性心动过缓心房颤动或心房扑动伴高度房室传导阻滞二度莫氏 Ⅱ 型或完全性房室传导阻滞室性自主心律过缓的交界区逸搏心律快 - 慢综合征快速心律失常以缓慢心律失常告终阿 - 斯综合征的病因很多, 凡能引起上述心律失常的病因均为阿 - 斯综合征的原因常见的病因有 1 冠心病, 包括心肌梗死 ;2 电解质紊乱, 如低钾血症低镁血症 ;3 病毒性心肌炎 ;4 脑血管意外, 尤其是蛛网膜下腔出血 ;5 药物, 如胺碘酮奎尼丁 ;6 迷走神经受刺激, 如胆道疾病颈动脉窦疾病等 ;7 其他心脏病, 如肺源性心脏病心肌病先天性心脏病室壁瘤等此外, 儿童营养不良性肌强直, 甲状腺功能亢进症, 尤其是心动过缓和一度房室传导阻滞的甲状腺功能亢进性心脏病用 131 I 治疗时, 能诱发阿 - 斯综合征, 风湿热等也是阿 - 斯综合征的病因人脑重量占体质量的 2%, 而脑耗氧量占全身耗氧的 20% 由于脑储存氧和能量物质的能力差, 必须不断从血流中获得氧和能量物质才能维持其正常的生理功能当严重心律失常, 如室性心动过速显著心动过缓心跳暂停等, 使心搏量在短期内急剧锐减或暂停时可产生脑缺血缺氧, 导致晕厥和抽搐, 即阿 - 斯综合征 4.2 临床诊断临床表现阿 - 斯综合征的症状往往是伴随心律失常而突发, 其严重程度视脑缺血程度而定, 轻者出现短暂的意识模糊, 伴恶心苍白出冷汗眩晕站立不稳 ; 重者突然晕倒, 意识完全丧失, 伴或不伴有抽搐和大小便失禁特征性的表现为当心排血量骤降时, 先表现为面色苍白, 在许多病例进展为愈加严重的青紫, 继而失去知觉, 抽搐发作时, 呼吸往往有鼾声, 可变为喘息样呼吸如发作时间短暂, 患者立即清醒, 此时常因反射性充血而面色潮红, 清醒后患者较快地恢复以前的活力与神志 ; 如发作时间较长或程度重者, 苏醒后可有短时神志恍惚困乏恶心或排便感辅助检查阿 - 斯综合征发作时心电图检查可以明确心律失常的类型对于难以获得发作过程中心电图记录者, 可用动态心电图捕捉发作时的心律失常, 或用程序心脏刺激诱发心律失常, 如果诱发心律失常时出现晕厥或晕厥先兆症状, 则可确定以往的晕厥为阿 - 斯综合征发作诊断与鉴别诊断阿 - 斯综合征的诊断不难, 根据上述临床表现, 结合发作时心电图有前述类型的心律失常即可确诊关键是要提高对阿 - 斯综合征的认识, 特别是就诊时为非发作期的患者, 要及时应用动态心电图和 ( 或 ) 程序心脏刺激检查, 协助诊断癫痫发作抽搐时与阿 - 斯综合征表现非常相似, 最佳的鉴别方法是发作时触诊脉搏, 但有时不易鉴别, 如能描记发作时心电图, 则较易区别血管迷走性晕厥与阿 - 斯综合征二者均有苍白出汗意识丧失和心动过缓, 鉴别较困难 Craig 认为可根据瞳孔大小作出紧急鉴别, 血管迷走性晕厥患者瞳孔缩小, 而阿 - 斯综合征患者瞳孔扩大 4.3 治疗策略药物治疗胺碘酮胺碘酮是最有效的抗心律失常药, 可用于危及生命的快速性室上性和室性心律失常, 能有效控制引起的阿 - 斯综合征的快速型心律失常, 可作为首选药物静脉负荷量 150mg, 注射 10min, 然后以 1mg/min 滴注 6h, 再减至 0.5mg/ min 如心律失常仍反复发作, 可追加 150mg 负荷量 10~30min 内注入利多卡因对快速型室性心律失常引起的阿 - 斯综合征, 利多卡因不仅有治疗作用也有预防作用成人负荷量为 1~3mg/kg, 适量稀释后静脉注射 ( 静脉注射速度为 20~50mg/min), 然后用 1 ~4mg/min 静脉滴注速度维持异丙肾上腺素是心动过缓型阿 - 斯综

418 合征的首选药物, 对继发性 Q T 间期延长所致的尖端扭转型室性心动过速也有较好疗效一般将 1~ 2mg 加在 5% 葡萄糖注射液 500mL 内缓慢静脉滴注,1~3μg/min 抢救心脏停搏, 可用 0.5~1mg 静脉注射 4.3.1.4 其他药物对快速型心律失常还可选用普鲁卡因胺托西溴苄铵或英地卡尼等 ; 缓慢性心律失常也可选用阿托品麻黄碱, 但疗效较差房室传导阻滞所致的阿 - 斯综合征, 大剂量糖皮质激素治疗可能有效 4.

11 418 合征的首选药物, 对继发性 Q T 间期延长所致的尖端扭转型室性心动过速也有较好疗效一般将 1~ 2mg 加在 5% 葡萄糖注射液 500mL 内缓慢静脉滴注,1~3μg/min 抢救心脏停搏, 可用 0.5~1mg 静脉注射其他药物对快速型心律失常还可选用普鲁卡因胺托西溴苄铵或英地卡尼等 ; 缓慢性心律失常也可选用阿托品麻黄碱, 但疗效较差房室传导阻滞所致的阿 - 斯综合征, 大剂量糖皮质激素治疗可能有效非药物治疗电复律对于室性心动过速心室颤动等快速型心律失常引起的阿 - 斯综合征应首先电复律电击后需 10~30s, 心脏才能恢复正常节律心脏起搏心脏起搏已成为心动过缓型阿 - 斯综合征的首选方法近年来, 也用于人工心脏超速起搏抑制室性心动过速室上性心动过速可根据临床情况选择临时或永久起搏此外, 阿 - 斯综合征的抢救不能忽视病因治疗例如急性病毒性心肌炎致三度房室传导阻滞或双束支传导阻滞, 治疗中必须应用大剂量肾上腺糖皮质激素 ; 低钾血症低镁血症引起者, 应注意补钾补镁, 并纠正失钾失镁的原因 ; 如属药物不良反应 ( 如胺碘酮或奎尼丁 ) 引起, 应立即停药并静脉注射乳酸钠治疗 ; 急性脑血管意外引起者, 应给予相应治疗和合并降低颅内压总之, 如忽视病因治疗, 则预后不佳需要注意的是阿 - 斯综合征发作时间较长时, 应按心脏停搏进行复苏治疗 4.4 预后阿 - 斯综合征实为能够自动恢复的心脏停搏, 因此其预后大多不良, 特别是病因难以纠正者积极的病因治疗心脏起搏和埋藏式自动复律除颤器治疗, 可以改善预后 [ 参考文献 ] [1] 张文博. 心电图诊断线索与误区 [M]. 北京人民军医出版社, [2] 赵籣. 房室传导阻滞 [J]. 心电学杂志,2008,27(3) [3] 吴祥, 蔡思宇, 胡海强, 等. 二度房室传导阻滞的新述评 [J]. 中华心律失常学杂志,2008,12(1) [4] 赵籣. 室内传导阻滞 [J]. 心电学杂志,2008,27(4) [5] 小川聪主编. 刘蔚主译. 心电图诊断技巧与误区 [M]. 沈阳辽宁科学技术出版社, [6] 陈国伟, 麦炜颐. 心血管疾病规范化与个体化治疗 [M]. 北京清华大学出版社, [7] 王福军. 心律失常 // 徐新献, 周崇伦. 内科常见病症现代治疗 [M]. 成都四川科学技术出版社, [8] 慈书平, 王福军. 心律失常与相关疾病 [M]. 南京江苏科学技术出版社, [9]KerCR,ConolySJ,AbdolahH,etal.CanadianTrialof PhysiologicalPacingefectsofphysiologicalpacingduring long term folow up[j].circulation,2004, [10] 陆再英, 钟南山. 内科学 [M]. 北京人民卫生出版社, 2008: [11]UfbergJW,ClarkJS.Bradydysrhythmiasandatrioventricu larconductionblocks[j].emergmedclinnortham, 2006,24(1) 1-9. [12]ToogoodG.Pacemakertherapiesincardiology[J].Aust FamPhysisian,2007,36(7) , [13]MovahedMR.Diabetesasariskfactorforcardiacconduc tiondefects areview[j].diabetesobesmetab,2007,9 (3) [14]FranciaP,BalaC,PaneniF,etal.Leftbundle branch block pathophysiology,prognosis,andclinicalmanagement [J].ClinCardiol,2007,30(3) [15]RevishviliAsh,NeminushchiNM.Physiologicalelectro cardiostimulation newunderstandingandnewapproaches [J].TerArkh,2007,79(4) 专家简介罗亚雄, 男,1968 年出生, 湖南湘潭人 1992 年毕业于湖南医科大学 ( 现中南大学湘雅医学院 ) 临床医学专业,2002 年研究生毕业, 获医学硕士学位现任湘西土家族苗族自治州人民医院 ( 吉首大学第一附属医院 ) 心血管内科二科副主任, 副主任医师, 兼任湘西土家族苗族自治州医学会心血管病专业委员会副主任委员发表论文 10 余篇, 参编临床高血压用药策略心律失常用药策略等 5 部

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ñ¼·¿´«µ¼×èÖÍ 疾病名窦房传导阻滞英文名 sinoatrial block 缩写别名窦房阻滞 ICD 号 I45.8 概述窦房传导阻滞 (sinoatrial block,sab) 简称窦房阻滞系窦房结周围组织病变, 使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出, 导致心房心室停搏由于它是激动产生后传出受阻或不能传出, 所以属于传出性阻滞临床上按阻滞程度不同分为 3 度 : 一度窦房传导阻滞