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1 冠心病食疗食谱 第一编心脏病 第一章总论 循环系统是由心脏和血管两部分组成, 其功能是为身体运输血液, 通过血液将氧气 营养物质及激素等供给组织, 并将组织里的代谢废物带走 这些功能是在神经体液等因素的调节下进行的, 近些年来, 由于急性传染病 肺结核的得到满意的的治病与预防 死于循环系统疾病的人数上升到第一或第二位 因此学习循环系统疾病的知识, 提高疾病的诊疗水平, 对保障人民健康, 具有重要的意义 第一节循环系统的解剖生理要点一 心脏心脏是整个血液循环的发动机 其主要结构由以下几个部分构成 : ( 一 ) 心腔心脏是由房 室间隔及房室瓣分隔成四个心腔 两个薄壁 压力低的心房腔, 即右 左心房, 其功能主要是分别接受 储存和转运由体静脉和肺静脉回心血液 ; 两个厚壁和压力高的心室腔, 即右 左心室, 其功能是充分接收由心房来的血液后, 立即由心脏冲动引起心室肌收缩, 使血液排入肺动脉和主动脉及其分支, 分别将血液输入肺进行气体交换 ( 摄氧和排出二氧化碳 ) 和输送至组织以供代谢需要 ( 二 ) 心壁心壁由心内膜 心肌 心外膜三层构成, 内外两膜很薄, 而肌层肥厚, 心脏的舒缩是靠后者进行的 1. 心内膜此紧贴于心腔内壁, 由含弹性纤维的结缔组织表面被复内皮细胞所构成, 平滑光亮 各瓣膜都是由心内膜皱折而成 2. 心外膜透明而光滑, 紧密贴附于心脏表面及大血管起始部 3. 心肌层是心壁的主要部分, 由心肌纤维构成 心房肌薄, 心室肌层厚, 二者由房室口上的纤维坏隔开, 故心房与心室可在不同时间内收缩 心室肌层由内 外螺旋肌及环形肌构成 螺旋肌为纵走纤维, 呈螺旋状从心室基底部纤维环

2 绕至心尖, 而后转入深层内外螺旋肌互相垂直, 故收缩时心腔沿长轴 ( 心底至心尖 ) 缩短, 环形肌在内外螺旋肌层之间, 为环形纤维, 它的收缩可使心腔横径缩短, 左心室含大量环形肌, 故射血收缩时, 主要是横径缩短多而纵轴缩短少 ; 相对右心室富于螺旋肌, 收缩时沿长轴缩短的程度较大, 而游离缘仅轻度向室隔 这样右心室适应克服低阻力而泵出适量的血 而左心室适应高压力泵血 ( 三 ) 心脏中心纤维体也就是整个心脏的支架 ( 将心房和心室肌以及各瓣膜组织牢固地连接在一起 ) 包括结缔组织 腱索和瓣膜其功能为控制血流的方向 二 主动脉主动脉根部与主动脉瓣三个半月瓣相应部向外膨出处为主动脉窦 分别为左 右 后窦, 若该处发生动脉瘤 ( 动脉窦瘤 ) 常可破入邻近的心腔 肺动脉或心包 如右窦动脉常破入右心, 尤其右心室 主动脉弓的左侧部与肺动脉之间, 在胚胎期有动脉导管相连, 出生后, 此导管闭合而为动脉韧带, 如出生后不闭临床上称为动脉导管未闭 左锁骨下动脉与动脉导管之间的主动脉缩窄, 绝大多数是先天性, 动脉导管以下缩窄多为后天性 三 冠状动脉是主动脉的第一个分支动脉, 为心腔的营养血管 左 右冠状动脉分别开口于主动脉窦的左前及右前窦内 ( 一 ) 左冠状动脉分两大支, 前降支与左旋支 前降支行径弯曲, 末稍多超过心尖到达膈面 它有左室前支 左圆锥支 左间隔前动脉等分支, 供血给左室前壁及部分侧壁 前间隔及心尖 左 右圆锥支有时吻合成环, 冠状动脉阻塞时可有侧支循环的形成 左旋支行走于冠状沟中, 呈弧形弯曲向左直达膈面, 分支有左室钝缘支 左室后支和左房支, 供血给左室钝缘 侧壁及后壁 ( 膈面 ) 以及左心房 ( 二 ) 右冠状动脉分支有右室锐缘支 右室后支 左室后支 后降支 后间隔支 右房支等 右冠状动脉除供血右心室外, 常越过后纵沟供血给左心室后壁 ( 膈面 ) 及室间隔之后半部 窦房结和房室结的血供多数人来自右冠状动脉, 少数人来自左冠状动脉 动脉粥样斑块好发于左冠状动脉前降支上 1/3, 右冠状动脉或左旋支的近端 当动脉粥样斑块等阻塞血管可引起该支血管供血部位的缺血 坏死

3 四 心脏传导系统此由具有较高兴奋性及传导性的心肌纤维所组成 包括 : 窦房结 结间束 房室结 房室束 束支 及浦氏纤维 ( 一 ) 窦房结位于右心房上腔静脉入口处, 是血管 神经 肌肉结构, 有起搏细胞及过渡细胞, 此处起搏细胞冲动发放频率最高, 是整个心肌活动的起步点 ( 二 ) 结间束窦结与房室结间有三条传导途径, 称前 中 后结间束, 前结间束又分出一房间束称 :Bachamnn 束, 以此联接左 右心房 窦房结与房室结 三条结间束中以前结间束最短, 故在正常情况下, 冲动易于先通过此束传导 ( 三 ) 房室结位于房间隔右侧壁的后下方 其上端与三条结间束相连, 下端延续至房室束 房室结为房室间正常传导的唯一通路 房室连接区包括冠状窦区 房室结 房室结与房室束的连接区 许多心律失常的发生与房室连接区的传导功能异常有密切关系 ( 四 ) 房室束 ( 希氏束 ) 在房室结下部传导纤维逐渐排列呈束状, 向下延续成房室束 ( 五 ) 左 右束支房室束在室间隔上部分成左 右两支, 左束支下行至室间隔上 中 1/3 交界处分成两组纤维, 分别称为前上及后下分支 前上分支扇形分布于室间隔的前半部及左心室前侧壁 后下分支扇形分布于室间隔后半部及左心室膈壁 右束支较左束支细小, 沿室间隔右侧面走行, 分布至整个右心室 ( 六 ) 浦氏纤维左 右束支的分支在心内膜下分成无数呈网状的传导纤维, 即浦氏纤维 其末端与普通心肌纤维相连接 五 血液循环的神经体液调节心血管的神经支配有交感神经及副交感神经 如交感神经兴奋, 通过肾上腺素能受体, 可使心跳加快而有力, 并使周围血管收缩 ; 副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体, 可使心跳减慢, 并使周围血管扩张 ; 但冠状循环与此相反, 在主动脉弓 颈动脉窦有丰富的压力感受器, 通过反射可调节动脉压 体液调节主要是通过激素的作用, 如紧张劳动时, 肾上腺髓质的分泌增加, 从而引起相应的血流动力学的改变, 如血管收缩及血压增高 上述神经体液调节机理中, 大脑皮层起着主导作用 六 心脏活动的电生理

4 心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动, 使膜的极化程度减少, 达到阈电位 (-10mv) 时, 快钠孔道开放, 大量 Na+ 涌入细胞内, 膜内电位急速上升至 +30mv, 形成动作电位 0 相 ; 膜内电位上升至 -55mv 时, 慢钙孔道开放, Ca2+ 内流量少, 对 0 相影响不大 ; 膜内电位上升至 -10mv 时氯孔道开放, CI- 内流及经常的 K+ 外渗而以前者为主, 使膜内电位减低, 为动作电位 1 相 ; 此后由于 Ca2+ 内流及 K+ 外渗大致平衡, 膜内外电位差接近于零, 呈等电位状态, 形成动作电位 2 相平波 ; 随时间后移 K+ 外流增加动作电位渐降, 降至 -55mv 时, 慢钙孔道关闭而快钾孔道开放, 形成动作电位 3 相 ; 第 4 相细胞复极完了呈舒张状态, 细胞内 Na+ 过多, 激活 ATP 酶, 泵出 Na+ 换回 K +, 同时 Ca2+ 与细胞外 Na+ 交换, 4 相电位稳定, 非自律细胞都是上述的 快反应电位, 而自律细胞第 4 相舒张期自动除极, 自动除极时程越短自律性越高, 且静息电位小, 为 -70mv, 无快 Na+ 内流, 由 Ca2+ 内流而除极, 达阈电位 - 55mv 时慢钙孔道开放, 除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线, 称 慢反应电位 当 快反应电位 因病或药物使静息电位减少时, 快钠孔道失活转变为 慢反应电位 此时, 自律性增高, 同时 0 相上升速度减慢幅度减低, 与邻位静止细胞之间电位差小, 传导性减慢, 易形成折返 出现心律失常 第二节循环系统疾病的诊断方法一 心血管系统疾病的病史特点心血管系统疾病病人常有以下症状 : ( 一 ) 心悸是心脏病开始时常见的症状, 为一种心跳不适的感觉, 多见于心律失常或心力衰竭, 也可见于高动力性循环 ( 二 ) 呼吸困难左心功能不全所致肺瘀血, 往往诱发呼吸困难 初起常为劳力性呼吸困难, 休息后好转 随着病情发展, 可出现夜间阵发性呼吸困难, 迫坐呼吸, 不能平卧, 且常伴有咳嗽 甚至咯血 严重者可发生肺水肿 ( 三 ) 胸痛由心绞痛引起者多位于胸骨后, 呈压迫性紧缩感或闷痛, 并向左上肢或颈部等处放射, 多因体力活动 情绪激动或饱餐所诱发, 每次持续 1-5 分钟, 很少超过 15 分钟 急性心肌梗塞引起的胸痛持续时间较长, 约半小时到数小时, 发作可与活动无关 其他如急性心包炎, 肺栓塞亦可引起胸痛, 结合发病情况 体征及其他检查可以鉴别

5 ( 四 ) 水肿是右心功能不全的常见表现, 心源性水肿的发生部位与体位有密切关系, 例如右心衰竭早期水肿先见于下肢, 常在白天活动后傍晚下肢水肿明显, 休息一夜后消失 ( 五 ) 咯血二尖瓣狭窄 肺梗塞或左心衰竭肺瘀血病人常有咯血, 左至右分流的先天性心脏病, 当肺循环血流量过多和 ( 或 ) 肺动脉高压时, 亦可咯血 ( 六 ) 晕厥高度的房室传导阻滞 窦性停搏 阵发性室速 室扑 室颤等严重心律失常所致暂时脑缺血, 临床表现短暂的意识丧失及抽搐, 亦称阿一斯 (Adams-Stokes) 综合征 ( 七 ) 紫绀是一种缺氧的表现 当毛细血管内还原血红蛋白超过 5g/dl 时, 临床才表现有紫绀 如有右向左分流的先天性心脏病或因肺瘀血换气不良的心力衰竭病人均可有中枢性紫绀, 休克, 右心衰竭病人因周围血流缓慢, 组织从血液摄取氧过多而引起周围性紫绀 此外, 还应了解病人过去有无风湿热 上呼吸道感染 关节炎 高血压 糖尿病 慢性气管炎等病史, 及其就诊诊断及治疗情况, 有利诊断治疗参考 二 体格检查系统的体格检查是诊断心血管疾病的最基本而又重要的手段, 有的单凭体征就可作出诊断 在心血管系统疾病病人进行体格检查时, 除仍应遵照正规操作外, 还应重点注意以下几个方面 ( 一 ) 心脏是否扩大和扩大的性质 采用视 触 叩诊的方法, 可以确定心脏是否扩大, 如左心室扩大时, 心界向左下扩大 右心室肥厚或扩大时, 心界向左而不向下扩大, 左心室容量负荷增加时 ( 如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全 ), 心尖搏动多呈弥漫性搏动, 在阻力负荷增加时 ( 如主动脉瓣狭窄引起左心室肥厚 ), 在心尖部可触及有力的抬举性搏动 ( 二 ) 心脏有无细震颤 如触及细震颤常表示为器质性病变, 二尖瓣狭窄在二尖瓣区可触及舒张期细震颤, 主 肺动脉瓣狭窄则可分别在胸骨右缘第二肋间, 胸骨左缘第二肋间触及收缩期细震颤 ( 三 ) 听诊时应注意心音性质, 有无杂音, 附加音和心律失常等 1. 注意心音强度, 心音有无分裂, 有无第三 四心音 如二尖瓣狭窄常有第一心音亢进, 肺动脉高压时常伴有肺动脉瓣区第二心音增强 房间隔缺损时可

6 有固定的第二心音分裂 第三心音的出现可以是一种正常的生理现象, 但亦可发生于严重的心肌损害或心力衰竭, 此称室性奔马律, 是病理现象, 有临床意义 第四心音的出现常表示心室肌功能失常, 心室舒张末压增高或其顺应性减退, 心房收缩有力, 心室充盈受阻而产生第四心音 2. 注意有无附加音 收缩期喷射音常因主 肺动脉瓣有轻度到中度狭窄和主 肺动脉扩张而引起 在收缩中或晚期听到喀嚓音, 常表示有二尖瓣脱垂, 心包叩击音的出现, 提示缩窄性心包炎的存在 3. 有无心脏杂音 心脏杂音对诊断心脏病有重要意义 舒张期杂音常表示有器质性心脏病 但出现收缩期杂音, 不一定说明有心脏病, 应根据杂音的响度 性质 占时长短和有无传导而定 如伴有细震颤则可肯定为器质性, 三级以上的收缩期杂音也多为器质性 此外, 听诊还可发现心律失常, 发现心包摩擦音可确诊为急性心包炎 ( 四 ) 血管的检查对心血管疾病的诊断可提供信息 如肝颈静脉回流试验阳性是早期右心衰竭的表现 通过观察颈静脉搏动的高度, 可以估计静脉压增高的程度 四肢脉搏强弱不相等, 血压显著不对称提示大动脉炎或栓塞性脉管炎 奇脉表示有心包积液或缩窄性心包炎 交替脉是左心衰竭的早期体征 ( 五 ) 其他部位的表现有时也可提供诊断心脏病的线索 如风湿热时, 可发现皮肤有环形红斑或皮下结节 ; 脂质代谢异常时, 皮肤可有黄色瘤 ; 感染性心内膜炎病人, 可有皮肤或黏膜出血点, 并可有发热 心脏杂音和脾脏肿大等 三 化验检查常用的有 : 有关风湿的检查如抗链球菌溶血素 O C 反应蛋白 粘蛋白等 ; 有关血清心肌酶的测定 如乳酶脱氢酶及其同功酶, 谷草转氨酶 磷酸肌酸激酶及其 MB 同功酶和其亚型等 ; 脂质代谢紊乱的血脂测定, 如胆固醇 甘油三酯 高密度脂蛋白等 ; 高血压病人尿儿茶酚胺 VMA 测定 ; 动脉血氧和二氧化碳含量或分压测定, 血 ph 和碱剩余测定 ; 血清钠 钾 氯 钙 镁等电解质测定, 近年来有应用放射免疫等新技术测血清肌红蛋白 心肌肌凝蛋白轻链等以协助诊断急性心肌梗塞和指导治疗 四 心电图检查是诊断心律失常最有用的方法, 对诊断心肌梗塞 冠状动脉供血不足 心肌

7 炎及心包炎等也很有价值 对心肌梗塞, 不仅可明确诊断还可判定梗塞的部位和范围, 以及了解病情是属急性 亚急性或陈旧性 心电图还能反应血钾和钙的过高或过低及药物如奎尼丁 洋地黄 锑剂等对心肌的毒性作用, 心电图显示或右心室肥厚或心房肥大对临床诊断心脏病有一定的帮助 心电图检查虽是一项很重要的诊断方法 但有其局限性, 例如不能判定心脏病病因和病变部位 ; 此外, 心电图正常不能排除心脏病 ; 反之, 心电图不正常也不能说明必定有心脏病 因此, 心电图检查必须与临床结合, 才能作出正确诊断 五 胸部 X 线检查可协助判断心脏及各房室腔是否增大, 了解心脏 主动脉与肺门搏动情况, 以及肺动脉充血或肺瘀血情况等, 计波摄影有助于心包病变和动脉瘤的诊断 六 心机械图包括心音图 心尖搏动图 颈动脉搏动图及心电图同步记录, 在某些病例可协助判定物理检查所见, 如心音图可协助确定心音或杂音的发生时期有无附加音, 通过杂音的形态可帮助辨别病变的性质 测定收缩时间间期, 可判定左心室收缩功能 例如左室喷血时间 (LVET) 为颈动脉波从开始上升至切迹这一段时期 ; 心脏电机械收缩时间 (QA2) 即由 QRS 波开始至第二心音动脉瓣成分的时间, 喷血前期时间 (PEP) 即 QA2 减去 LVET, 左室不全时, 喷血前期时间延长而左室喷血时间缩短, 因此 PEP/LVET 比值增大 测定收缩时间间期对冠心病 心肌病等病人的左心收缩功能判定有一定帮助 七 超声心动图检查此是利用超声扫描技术在荧光屏上显示超声波通过心脏各层结构如 ; 心包 心肌 心内膜 室间隔 瓣膜和主动脉时发生的反射, 借以观察心脏与大血管的搏动情况 房室的舒张和瓣膜开关的活动规律 目前常用的 M 型 B 型超声心动图对二尖瓣 主动脉瓣的狭窄和关闭不全 三尖瓣狭窄, 二尖瓣脱垂, 特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄, 心房黏液瘤, 心包积液, 房 室间隔缺损等的诊断均有较大的价值 此外, 利用超声心动图测量房 室腔的大小, 计算心排出量 射血分数等以了解左心室功能 近年来应用彩色多普勒血流显像探查瓣膜关闭不全的返流和先心病的分流量 提高了疾病诊断质量 八 放射性核素检查

8 心血管放射性核素检查, 大致可分为 : 心脏功能检查和心脏显像检查两大类 ( 一 ) 心脏功能检查此包括心放射图法, 心脏核听诊器检查法, 门电路 r 照像检查法等 心放射图法是核素检查心脏功能的简便方法, 使用一般功能仪即可描记出心放射图, 通过图形分析计算可得出心排出量与每搏排出量 核听诊器法是将专用于心脏功能测定的单探头闪烁描记器, 配合以后电路装置, 心电图机及微处理机等, 可快速测定左室射血分数, 心室舒张末期容量和收缩末期容量等多次心功能参数 门电路 r 照像法应用门电路触发装置控制 r 照像机快门, 以显示心动周期中某个预定间期的心血池图像及放射性计数值, 将心动周期简单地分成收缩末期和舒张末期两幅图像, 经过电子计算机进行数据处理后可在荧光屏上显示出左室射血分数等心功能指标, 并可通过图像了解室壁运动情况, 作局部病变的定位等 ( 二 ) 心脏显像此包括心肌显像, 心脏大血管血池显像 ( 静态 ) 及核素心血管动态显像 1. 心肌显像目前可分两类 (1) 心肌 冷区显像, 正常心肌细胞对某些碱性离子 ( 如 43 钾 131 铯, 201 铊等 ) 有选择性摄取功能, 从而可获得正常心肌的放射图像, 其显像密度不仅与心肌血流灌注量成正比 亦与心肌细胞的功能状态有关 当局部心肌血流受损, 心肌细胞坏死或瘢痕组织形成, 即显示局部放射稀疏或缺损 (2) 心肌 热区 显像新鲜梗死的心肌组织对某些放射核素标记化合物 ( 如 99m 锝 - 焦磷酸盐 ) 有选择性蓄积作用, 可显示出放射性浓集影, 而周围正常的心肌不显影 2. 心脏血池显像放射性核素标记的某种蛋白或红细胞注射入静脉后, 短期内不透出血管壁, 均匀混合循环于心脏和大血管池内, 通过扫描或 r 照像可显示心腔和大血管腔的形态, 大小及其与周围组织的关系 本法可作为心腔及血管病变的初步诊断方法 3. 核素心血管动态显像应用短半衰期的核素, 作快速 弹丸式 静脉注射 当核素通过心肺及大血管时, 利用闪烁照相机和记录装置, 进行快速连续摄影, 从而获得核素在不同时相通过心腔各房 室及肺部大血管的动态显像 采用电子计算机, 分析一系列图像, 可以了解心脏血流动力学变化, 了解中心循环各段经

9 过的时间, 及显示胸腔大血管的解剖结构等, 以对某些先天性或后天性心脏病作出初步诊断 九 心导管检查和选择性心血管造影右或左心导管检查, 通过测定各心腔和大血管内的压力, 血氧分析或指示剂稀释曲线测定, 以及观察导管是否被推送进入异常途径, 对诊断先天性心血管疾病和心瓣膜病以及估计病变程度都有帮助 通过心导管进行心血管造影和电影记录式心血管造影, 可进一步了解心脏和大血管的病变情况和功能变化 左心室造影可观察有无节段性室壁运动异常及了解左心室功能 选择性冠状动脉造影可明确冠状动脉狭窄的程度和部位, 为决定治疗方案提供依据, 应用带电极的导管可进行希氏束电图的描记 希氏束电图对传导阻滞的定位, 阐明心律失常的机制, 鉴别室性早搏与室上性早搏伴差异性传导等有很大帮助 应用带微音器的心导管可记录心内心音图, 用以判定心音发生的部位 带气囊的漂浮导管可用以监测血流动力学的变化 带热敏电阻的导管可用以直接测定心排出量 通过心导管进行心内膜心肌活检, 对临床上难以确诊的心肌病变者可提供诊断线索 十 动态心电图采用特殊仪器对病人进行 24 小时心电图连续监测, 可提高在单次心电图记录时未能发现的 ST 段变化和心律失常的检出, 对冠心病 心律失常的诊断很价值 十一 心向量图是整个心动周期每个瞬间的综合心向量的顶点的轨迹组成的空间向量环在 3 个垂直交叉的平面 ( 额面 侧面与横面 ) 上的投影 心向量图对心电图各种图形的理解有一定帮助, 对心室肥大 束支传导阻滞 预激综合征和心肌梗塞的诊断有一定价值 十二 其他检查方法近年如心室晚电位的记录分析 频谱分析等对心律失常的严重性预测, 冠心病诊断有一定帮助 第三节循环系统疾病的诊断心血管疾病的病情估计及治疗正确与否, 基于诊断的正确性与完整性, 一个完整的诊断应包括以下几个方面

10 一 病因诊断常见的病因有 :1 先天性心血管病, 如心房间隔缺损 ;2 感染性心脏血管病, 如亚急性细菌性心内膜炎 ;3 结缔组织病性心脏血管疾病, 如风湿性心瓣膜病, 系统性红斑狼疮 ;4 动脉粥样硬化, 如冠状动脉粥样硬化性心脏病 ;5 高血压病及继发性高血压, 如肾动脉狭窄 ;6 内分泌性心血管病, 如甲状腺功能亢进 ;7 贫血性心脏病 ;8 肺原性心脏病等 二 解剖部位诊断应写明病变部位 :1 先天性心血管疾病的畸形所在部位, 如动脉导管未闭 肺动脉瓣狭窄 ;2 心内膜病变, 如心内膜炎 ( 亚急性或急性 ) 和瓣膜病 ( 瓣膜狭窄或关闭不全 );3 心包病变 : 如急性心包炎或慢性缩窄性心包炎 ;4 冠状动脉病变, 如冠状动脉硬化 栓塞或血栓形成 ;5 心肌病变, 如心肌炎 心肌病 心肌梗塞等 ;6 心脏肿瘤, 如心房黏液瘤 ;7 血管病变, 如主动脉窦瘤等 三 病理生理诊断 1 心力衰竭 ( 急性或慢性 ),2 周围循环衰竭 ( 休克 ),3 心绞痛,4 阿 - 斯综合征,5 高动力性循环,6 心律失常, 如窦性心动过速 过缓或不齐 过早搏动 阵发性心动过速 房室传导阻滞 心房 ( 心室 ) 扑动或颤动 预激综合征等 四 心功能诊断根据病人在不同程度的活动量下所产生的主观症状, 而将心功能划分为四级 ; 第一级 : 有心脏血管疾病, 但一切活动不受限制且无症状 第二级 : 能胜任一般轻体力活动, 但较重的体务活动可引起心悸 气短等心功能不全症状 第三级 : 休息时无任何不适, 但做一般轻活动时即有心功能不全表现 第四级 : 任何活动均有症状, 即使在卧床休息时, 亦有心功能不全症状, 如心悸 呼吸困难及不能平卧等 为了全面了解病情, 心血管疾病的诊断除包括上述四个方面以外, 还应列入并发症如脑栓塞等 例如 风湿性心脏病, 二尖瓣狭窄及关闭不全, 风湿活动, 心力衰竭 Ⅱ 度, 心功能三级, 并发心房颤动, 脑栓塞及左侧偏瘫 这是一个完整的诊断, 对判断病情, 估计预后, 指导治疗是很有价值的

11 第四节循环系统疾病研究的进展近几年来, 在有关循环系统疾病机理 诊断技术和防治措施等方面都取得了较大的进展 心血管疾病基础研究已进入分子 细胞和基因水平 利用基因探针等探索病因 发病机理和诊断疾病已较普遍, 如应用于高血压 高血脂症的病因探查 随着生化分离技术 微量分析方法与分子生物学的进展, 发现心脏 血管 内皮细胞和血细胞具有重要的分泌功能, 它们分泌大量的体液因素和血管活性物质如 : 心钠素 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮 前列环素 I2 内源性洋地黄 心肌生长因子及各种肽 ( 降钙素基因相关肽 缓激肽 抗心律失常肽等 ), 调节心血管 呼吸 血凝 水盐等许多生理功能 并发现组织肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮 )(RAA) 系统在心血管系统长期调节中居重要的地位 对 LDL 在致动脉粥样硬化过程有较深入的研究, 动脉粥样斑块和血栓是由血管壁与血液成分以十分复杂的形式相互作用而成 新的诊断仪器的使用将提高循环系统疾病的诊断水平 磁共振成像在心血管疾病诊断的应用, 证实对以下六大类的疾病诊断具有优良的效用 如 :1 缺血性心脏病, 尤其陈旧性心肌梗塞 室壁瘤 ;2 各型原发性心肌病, 尤其肥厚型 ;3 心包疾病 ;4 心脏肿瘤 ;5 先心病 ;6 胸腹主动脉疾患及畸形 近年来心肌显像在心血管病中的应用取得很大的进展, 单光子电子计算机断层 (SPECT) 正电子发射型计算机断层 (PET) 的应用, 为冠心病的诊断, 病变范围程度的估价, 疗效估价以及预后预测提供了可靠的无创性方法 心肌显像还可应用于心肌病 心肌炎 肺心病 糖心病 高血压心脏病的诊断 鉴别诊断 超声技术在最近的发展有 : 血管内超声波导管可以直接观察血管内病变, 多普勒的流量探针可估计血流量 治疗方面的进展, 溶栓治疗, 用于急性心肌梗塞后, 正进一步研究新的溶栓药物观察并比较疗效, 药物对急性心肌梗塞病死率的影响, 如何减少再灌注损伤 介入治疗, 冠状动脉狭窄自 1977 年首先应用经皮球囊扩张冠状血管成形术 (PTCA) 成功以来, 为了解决长狭窄和轻度钙化病变, 近年又有 : 激光血管成形术 钻头导管 切割导管的问世 为了解决 PTCA 后的再狭窄, 有试用支架扩展狭窄血管 球囊扩张术目前除应用于扩张狭窄的冠状动脉外, 还应用于解除肺

12 动脉瓣 主动脉瓣及二尖瓣的狭窄, 使一部分病人免于手术 心律失常的诊断和治疗也有较大的进展, 平均信号心电图更有效地检出猝死高危的病人, 电生理药物试验对选用有疗效的抗心律失常药物提供有用的方法, 电销蚀术 射频消融术等的非药物治疗心律失常, 已应用于临床 抗快速心律失常的仪器如埋藏起搏器 自动除颤器等电子仪器的研制, 在临床处于试用改进阶段 第二章心力衰竭 心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度, 心肌收缩力减弱或舒张功能障碍, 心排血量减少, 不能满足机体组织细胞代谢需要, 同时静脉血回流受阻, 静脉系统瘀血, 引发血液动力学 神经体液的变化, 从而出现一系列的症状和体征 根据心力衰竭的发展过程, 可分为急性和慢性心力衰竭, 又有根据心脏收缩 舒张功能障碍, 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 第一节慢性心力衰竭影响心排血量的五个决定因素为 :1 心脏的前负荷,2 后负荷,3 心肌收缩力,4 心率,5 心肌收缩的协调 上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能, 甚至发生心力衰竭 一 基本病因 ( 一 ) 前负荷过重心室舒张回流的血量过多, 如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全, 室间隔缺损, 动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重, 导致左心衰竭 ; 先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重, 导致右心衰竭 贫血 甲状腺机能亢进等高心排血量疾病, 由于回心血量增多, 加重左 右心室的舒张期负荷, 而导致全心衰竭 ( 二 ) 后负荷过重如高血压 主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻, 使左心室收缩期负荷加重, 可导致左心衰竭 肺动脉高压, 右心室流出道梗阻, 使右心室收缩期负荷加重, 可导致右心衰竭 ( 三 ) 心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死, 各种原因的心肌炎 ( 病毒性 免疫性 中毒性 细菌性 ), 原因不明

13 的心肌病, 严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等, 心肌收缩力均可有明显减弱, 导致心力衰竭 ( 四 ) 心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调, 如室壁瘤 ( 五 ) 心室顺应性减低如心室肥厚 肥厚性心肌病, 心室的顺应性明显减低时, 可影响心室的舒张而影响心脏功能 二 诱发因素 ( 一 ) 感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因, 感染除可直接损害心肌外, 发热使心率增快也加重心脏的负荷 ( 二 ) 过重的体力劳动或情绪激动 ( 三 ) 心律失常尤其是快速性心律失常, 如阵发性心动过速 心房颤动等, 均可使心脏负荷增加, 心排血量减低, 而导致心力衰竭 ( 四 ) 妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加, 分娩时由于子宫收缩, 回心血量明显增多, 加上分娩时的用力, 均加重心脏负荷 ( 五 ) 输液 ( 或输血过快或过量 ) 液体或钠的输入量过多, 血容量突然增加, 心脏负荷过重而诱发心力衰竭 ( 六 ) 严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧, 心率增快, 心脏负荷加重 第二节发病机理及病理生理心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期 一 心功能代偿期心脏有很大的储备力, 当患病的心脏负荷增加, 心排血量减少时, 心脏可通过以下途径进行代偿, 使心排血量增加甚至接近正常, 此为心功能的代偿期 起代偿作用的途径有 : ( 一 ) 交感神经兴奋心功能不全开始时, 心排血量减少, 血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器, 同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房 大静脉内压力感受器, 两者均可反射性地引起交感神经兴奋, 使心肌收缩力加强, 心率加快, 心排血量增加 ( 二 ) 心室舒张末容量增加由于交感神经兴奋, 通过儿茶酚胺释放增多, 全身各组织器官内的血管, 包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩, 使血容

14 量重新分布, 以保证心 脑等重要器官的供应 容量血管收缩使血容量减少, 静脉压升高, 故回心血量有所增加 此外, 肾素一血管紧张 - 醛固酮系统的活性增加, 加强肾脏对钠及水份的重吸收, 使细胞外液及血容量增加, 回心血量更为增多 Frank-Starling 定律, 即心室舒张期未容量在一定范围的增加, 可使心肌收缩力加强, 因而心搏血量增加 ( 三 ) 心肌肥厚持久的容量负荷或压力负荷加重时, 可使心肌肥厚, 心肌收缩的功能单位一肌节数目增多, 因而心肌收缩力加强 通过以上代偿功能, 心排血量增加, 尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要, 而不发生瘀血症状, 称为心功能代偿期 二 心功能失代偿期当心脏病变不断加重, 心功能减退超过其代偿功能时, 则出现心功能失代偿, 其主要的病理生理变化有 : ( 一 ) 心率加快, 心排血量减低心功不全早期, 心率代偿性加快, 虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平, 然而, 心率加快也增加心肌耗氧量, 且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短, 而使每搏血量下降心排血量反而降低 ( 二 ) 水 钠潴溜心排血量的降低, 引起血液的重新分配, 肾血流量减少 肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加, 进而作用于肝脏产生的血管紧张素原, 形成血管紧张素 Ⅰ 血管紧张素 Ⅰ 经过肺及肾循环, 在转化酶的作用下, 形成管紧张素 Ⅱ, 后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外, 还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮, 使钠潴留增多, 血浆渗透压增高, 刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器, 反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多, 从而引起钠 水潴留 血容量增加, 静脉及毛细血管充血和压力增高 ( 三 ) 心室舒张末压增高心力衰竭时, 心肌收缩力减弱, 心搏出量减少, 心室腔内的残余血容量增加, 心室舒张末期压力升高, 静脉回流受阻, 引起静脉瘀血和静脉压的增高, 当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时, 毛细血管内液外渗, 组织水肿 第三节临床表现心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系 左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和 ( 或 ) 右心室衰竭引起肺瘀血 肺水肿 ; 而右心衰竭的临

15 床特点是由于右心房和 ( 或 ) 右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留 在发生左心衰竭后, 右心也常相继发生功能损害, 最终导致全心衰竭 出现右心衰竭时, 左心衰竭症状可有所减轻 一 左心衰竭 ( 一 ) 呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状 主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起 轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难, 休息后很快消失, 故称为劳力性呼吸困难 此由于劳动促使回心血量增加, 在右心功能正常时, 更促使肺瘀血加重的缘故 随病情的进展, 轻度体力活动即感呼吸困难, 严重者休息时也感呼吸困难, 以致被迫采取半卧位或坐位, 称为端坐呼吸 ( 迫坐呼吸 ) 因坐位可使血液受重力影响, 多积聚在低垂部位如下肢与腹部, 回心血量较平卧时减少, 肺淤血减轻, 同时坐位时横膈下降, 肺活量增加, 使呼吸困难减轻 阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现, 病人常在熟睡中憋醒, 有窒息感, 被迫坐起, 咳嗽频繁, 出现严重的呼吸困难 轻者坐起后数分钟, 症状即告消失, 重者发作时可出现紫绀 冷汗 肺部可听到哮鸣音, 称心脏性哮喘 严重时可发展成肺水肿, 咯大量泡沫状血痰, 两肺满布湿罗音, 血压可下降, 甚至休克 ( 二 ) 咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状 由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起, 多与呼吸困难并存, 咯血色泡沫样或血样痰 ( 三 ) 其他可有疲乏无力 失眠 心悸等 严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸, 嗜睡 眩晕, 意识丧失, 抽搐等 ( 四 ) 体征除原有心脏病体征外, 心尖区可有舒张期奔马律, 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进, 两肺底部可听到散在湿性罗音, 重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音, 常出现交替脉 二 右心衰竭 ( 一 ) 上腹部胀满是右心衰竭较早的症状 常伴有食欲不振 恶心 呕吐及上腹部胀痛, 此多由于肝 脾及胃肠道充血所引起 肝脏充血 肿大并有压痛, 急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者, 上腹胀痛急剧, 可被误诊为急腹症 长期慢性肝淤血缺氧, 可引起肝细胞变性 坏死 最终发展为心源性肝硬化, 肝功能呈

16 现不正常或出现黄疸 若有三尖瓣关闭不全并存, 触诊肝脏可感到有扩张性搏动 ( 二 ) 颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象 其出现常较皮下水肿或肝肿大为早, 同时可见舌下 手臂等浅表静脉异常充盈, 压迫充血肿大的肝脏时, 颈静脉怒张更加明显, 此称肝一颈静脉回流征阳性 ( 三 ) 水肿右心衰竭早期, 由于体内先有钠 水潴留, 故在水肿出现前先有体重的增加, 体液潴留达五公斤以上时才出现水肿 心衰性水肿多先见于下肢, 卧床病人常有腰 背及骶部等低垂部位明显, 呈凹陷性水肿, 重症者可波及全身, 下肢水肿多于傍晚出现或加重, 休息一夜后可减轻或消失, 常伴有夜间尿量的增加, 此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少, 心脏尚能泵出静脉回流的血量, 心室收缩末期残留血量明显减少, 静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻, 因而水肿减轻或消退 少数病人可有胸水和腹水 胸水可同时见于左 右两侧胸腔, 但以右侧较多, 其原因不甚明了, 由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉, 脏层胸膜静脉回流至肺静脉, 因而胸水多见于全心衰竭者 腹水大多发生于晚期, 多由于心源性肝硬化所引起 ( 四 ) 紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀, 最早见于指端 口唇和耳廓, 较左心衰竭者为明显 其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外, 常因血流缓慢, 组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关 ( 周围型紫绀 ) 严重贫血者紫绀可不明显 ( 五 ) 神经系统症状可有神经过敏, 失眠, 嗜睡等症状 重者可发生精神错乱, 此可能由于脑淤血, 缺氧或电解质紊乱等原因引起 ( 六 ) 心脏体征主要为原有心脏病表现, 由于右心衰竭常继发于左心衰竭, 因而左 右心均可扩大 右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时, 在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音 由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进, 可因右心衰竭的出现而减轻 三 全心衰竭可同时存在左 右心衰竭的临床表现, 也可以左或右心衰竭的临床表现为主 第四节实验室及其他检查 X 线左心衰竭可显示心影扩大, 上叶肺野内血管纹理增粗, 下叶肺野血管纹理细, 有肺静脉内血液重新分布的表现, 肺门阴影增大, 肺间质水肿引起肺小叶

17 间隔变粗, 在两肺下野可见水平位的 Kerley 氏 B 线 急性肺水肿, 肺门充血显著, 呈蝶形云雾状阴影 右心衰竭时可见上腔静脉扩张 心电图可出现左心室 右心室或左 右心室肥厚的心电图图形 血流动力学监测除二尖瓣狭窄外, 肺毛细血管楔嵌压的测定能间接反应左房压或左室充盈压, 肺毛细血管楔嵌压的平均压, 正常值为 kpa(6-12mmHg), 高于 2kpa(15mmHg) 者常提示有左心衰竭, 高于 4.8kpa(36mmHg) 者, 提示有即将发生急性肺水肿可能 中心静脉压正常值为 (6-12cmH2o), 右心衰竭时, 中心静脉压可增高 第五节诊断充血性心力衰竭的诊断有心脏病的既往史, 有左心或右心心力衰竭的症状与体征常不难诊断 X 线检查心肺对诊断也有帮助, 必要时可行血液动力学监测以明确诊断 心力衰竭程度的判定临床上根据病人的心脏功能状态分为四级, 若以心力衰竭来划分, 则分三度, 心功能二级相当于心力衰竭一度, 其余类推 心功能一级有心脏血管疾病, 但一切劳动都不受限制 ( 无症状 ) 心功能二级 ( 心衰 I 度 ) 能胜任一般日常劳动, 但作较重体力活动可引起心悸, 气短等心功能不全症状 心功能三级 ( 心衰 Ⅱ 度 ) 休息时无任何不适, 但作普通日常活动时即有心功能不全表现 心功能四级 ( 心衰 Ⅲ 度 ) 任何活动均有症状, 即使在卧床休息时, 亦有心功能不全症状 第六节鉴别诊断一 心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上, 有心脏病史及心脏增大等体征, 常在夜间发作, 肺部可闻干 湿罗音, 对强心剂有效 ; 而后者多见于青少年, 无心脏病史及心脏体征, 常在春秋季发作, 有过敏史, 肺内满布哮鸣音, 对麻黄素, 肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效 二 右心衰竭与心包积液 缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大, 腹水 但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿, 心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动, 心音遥远, 无杂音, 有奇脉 ; 缩窄性心包炎心界不大或稍大, 无杂音,

18 有奇脉 第七节治疗一 心力衰竭的治疗 ( 一 ) 减轻心脏负荷 1. 休息根据病情适当安排病人的生活, 活动和休息 轻度心力衰竭病人, 可仅限制其体力活动, 以保证有充足的睡眠和休息 较严重的心力衰竭者应卧床休息, 包括适当的脑力休息 当心功能改善后, 应鼓励病人根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动 对有兴奋 烦躁不安的病人, 可酌情给予镇静剂如安定 利眠宁等, 对老年或重症病人尤其有肺气肿者应慎用 2. 控制钠盐摄入减少钠盐的摄入, 可减少体内水潴留, 减轻心脏的前负荷, 是治疗心力衰竭的重要措施 在中 重度心力衰竭病人应限制钠盐在 g 相当食盐 1-2.5g, 心力衰竭控制后可给予低盐饮食, 钠盐摄入量限制在 2-3g( 相当食盐 5-7g), 在大量利尿的病人, 可不必严格限制食盐 3. 利尿剂的应用可使体内潴留过多的液体排出, 减轻全身各组织和器官的水肿, 使过多的血容量减少, 减轻心脏的前负荷 常用利尿剂 (1) 噻嗪类目前常用药物有双氢克尿塞 氯噻酮等, 为口服利尿剂, 服后一小时出现疗效, 主要作用于肾脏远曲小管近端, 抑制钠 氯的回吸收, 因而尿中钠 钾和氯排出增加, 长期服用易产生低血钾 故应加服氯化钾或与潴钾利尿剂合用, 或间歇用药 剂量为 : 双氢克尿噻 25-50mg, 一日 3 次 ; 氯噻酮 mg, 隔日服一次 (2) 伴利尿剂作用快而强, 静脉注射可在 5-10 分钟内产生利尿作用,1 小时达高峰, 适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭 因其作用于亨利氏袢上升支, 阻止钠 氯回吸收, 大量利尿后可引起低血钠 低血钾 低血氯性硷中毒, 或因循环血量过分降低而产生循环衰竭 剂量为 : 速尿 20-40mg 口服, 每日 2-3 次, 肌肉或静脉注射, 每日 1-2 次 ; 利尿酸钠 25-50mg, 静脉注射, 每日一次 ; 丁苯氧酸作用部位与副作用同速尿, 对速尿有耐药性者可用, 剂量 1mg 每日 2 次, 口服 (3) 保钾利尿剂作用于远曲小管, 排钠留钾 单用时利尿效果产较差, 常

19 与其他排钾利尿药合用, 可提高利尿效果和减少电解质紊乱的副作用, 肾功能不全者慎用, 剂量为 : 安替舒通 20-40mg, 每日 3-4 次, 氨苯喋啶为 50mg 每日 3 次, 口服 (4) 碳酸酐酶抑制剂常用的有醋氮酰胺, 利尿作用较轻, 主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶, 使钠氢交换受阻, 钠 钾及碳酸氢根排出而利尿 一般剂量 : g, 每日一次, 口服 使用利尿剂时应注意事项 (1) 利尿剂的选择应根据病情而定, 轻度心力衰竭可选用噻嗪类利尿剂, 同时补钾, 中度心力衰竭可首选噻嗪类加潴钾利尿剂, 如无效再选用伴利尿剂 重度心力衰竭则应首选伴利尿剂加潴钾利尿剂, 疗效不满意者可加肾上腺皮质激素 (2) 联合用药及间歇使用 联合用药可发挥最大的利尿效果, 减少副作用 间歇用药使抗体有时间恢复电解质的平衡, 可提高疗效 (3) 及时处理电解质紊乱如低钠血症, 低钾血症等 (4) 应注意有无其他药物的相互作用, 如应用消炎痛, 可能通过抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用 4. 血管扩张剂的应用血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或 ( 和 ) 后负荷来改善心脏功能 心力衰竭时, 由于心排血量减少, 反射性交感 - 肾上腺系统兴奋, 导致外周血管收缩, 左室射血阻抗增加, 后负荷加重 应用小动脉扩张剂如肼苯哒嗪等, 可以降低动脉压力, 减少左心室射血阻抗, 因而心搏出量和心排出量增加 应用容量血管扩张剂如硝酸甘油 二硝酸异山梨醇等, 可直接扩张容量血管, 使静脉系统容量增大, 减低静脉张力, 使回到右心血减少, 从而降低心室舒张末压, 减轻心脏前负荷, 心室收缩时室壁张力下降, 心肌耗氧量减少, 有利于心功能改善 常用的血管扩张剂种类繁多, 根据其主要作用机理可为分 ;1 静脉扩张剂, 如硝酸甘油和硝酸盐类等 ;2 小动脉扩张剂, 如肼苯哒嗪 敏乐啶等 ;3 小动脉和静脉扩张剂, 如硝普钠 酚妥拉明 哌唑嗪 巯甲丙脯酸等 静脉扩张剂可减轻后负荷 酚妥拉明为 α 肾上腺素能抑制剂, 能直接松弛血管平滑肌, 对小动脉和静

20 脉 均有扩张作用, 但对小动脉的扩张更强, 故能降低外周血管阻力, 增加静脉 血容量, 降低左室充盈压, 从而增加每搏血量及心排血量, 改善左心室功能 剂 量因人而异, 一般以 10-20mg 酚妥拉明加入 10% 葡萄糖液 250ml 内静脉缓慢滴 入, 开始 0.1mg/min, 每 分钟加 0 1mg/min 紧急者也可用 3mg 加入 20-40ml 葡萄糖液中, 以每分钟 mg 的速度缓慢静脉推注, 用药过程应密切观察防止低血压 硝普钠兼有扩张小动脉和静脉的作用, 因而有效地减轻心室前 后负荷 作用强, 维持时间短, 适用于高血压危象和各种原因所致的急性左心衰竭 用法 : 硝普钠 25-50mg 加入葡萄糖液 500ml 中避光静滴, 开始剂量每分钟 8-16ug, 以后每 5-10 分钟增加 5-10ug, 剂量应因人而异 应用时应注意低血压, 长期或输入较大剂量时, 应测定血硫氰盐水平, 如发生氰化物中毒可出现神经中毒症状 硝酸盐类硝酸甘油及二硝酸异山梨醇主要作用于静脉系统, 对阻力动脉的作用不强, 含服硝酸盐后显著降低肺毛细血管楔嵌压, 左室充盈压, 但心排血量或心搏血量无大改变 硝酸甘油 0.6mg 含服, 只维持 分钟, 二硝酸异山梨醇 5mg 含服, 可维持 分钟 巯甲丙脯酸 ( 开搏通 ) 为血管紧张素转换酶抑制剂, 使血管紧张素 Ⅰ 转变为血管紧张素 Ⅱ 减少, 醛固酮浓度降低, 减少了血管收缩及水钠潴留, 减轻心脏前后负荷, 同时减少缓激肽分解增加前列腺素活动, 使血管扩张, 降低心脏后负荷 市售开搏通开始剂量为 6.25mg 每日 3 次, 无副作用者 可酌情增加剂量 主要副作用为低血压 应用血管扩张剂时, 应密切观察血压 脉搏的变化 血液动力学监测对指导心力衰竭的治疗, 血管扩张剂的选用有重要的价值, 可酌情放置漂浮导管, 进行血流动力学监测, 根据病人前后负荷情况确定治疗方案 同时还应注意药物的副作用 ( 二 ) 加强心肌收缩力 1. 洋地黄类药物的应用洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力, 增加心脏每搏血量, 从而使心脏收缩末期残余血量减少, 舒张末期压力下降, 有利于缓解各器官淤血, 尿量增加, 心率减慢 洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可

21 能是通过洋地黄抑制细胞膜 Na+-K+-ATP 酶, 使细胞内钠增多 Na+-Ca2+ 交换趋于活跃,Ca2+ 内流增加, 而致心肌收缩力加强 心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加, 但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降, 因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量 其次, 洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导, 可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者 过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力, 增加房室交界区及浦氏纤维自律性, 故可引起异位节律及折返现象而致心律失常 (1) 适应证和禁忌证适应证有 1 除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外, 其他原因所引起的心力衰竭均可用 2 快速性室上性心律失常, 如快速心率的心房颤动及扑动, 阵发性室上性心动过速等 禁忌证为 1 有洋地黄中毒的心力衰竭,2 预激综合征伴有心房颤动或扑动者,3 梗阻型心肌病, 洋地黄可加重左室流出道梗阻, 故不宜使用, 但在伴发心力衰竭时仍可应用 ;4 房室传导阻滞, 仅在伴有心力衰竭时可小心使用, 完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时, 应在放置心室起搏器后, 再用洋地黄 5 窦性心动过缓心室率在每分钟 50 次以下者, 心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟 60 次者 (2) 常用制剂及其用法常用制剂 : 临床上常用的洋地黄制剂, 按其作用的快慢可分为 1 快速作用制剂, 如毒毛旋花子甙 K G 西地兰 地高辛等;2 缓慢作用制剂有洋地黄叶 洋地黄毒甙等 制剂选择根据发病缓急 病情轻重而选择制剂, 如急性左心衰竭选用快速作用药如西地兰 毒毛旋花子甙 K; 慢性心力衰竭则以口服地高辛为宜 心率快的心力衰竭如快速心室率的心房颤动可选用西地兰 洋地黄剂量 : 洋地黄的正性肌力作用与剂量呈线性关系, 即随着体内药物剂量的增加, 心肌收缩力也相应加强, 病人每日服用一定量的药物时, 药物以一定的比例被排出体外, 并以一定的比例积蓄于体内, 体内蓄积药物达到一定浓度而取得最好疗效时, 称为有效治疗量, 随后每日给予一定量的药物补充每日代谢所排泄丢失的药量此称维持量 洋地黄类制剂的用量个体差异很大, 因此应详细记录每日剂量, 根据疗效和药物反应调整剂量 影响洋地黄剂量的因素有 : 1 年龄不同年龄对洋地黄的耐量有明显差异 老年人可能由于心肌 ATP

22 酶活性降低, 对洋地黄敏感性增加, 且肾功能减退, 配糖体经肾排泄减少, 因此用药量宜小 2 肝肾功能状态地高辛经肾排出, 因此肾功能不全的病人地高辛的用量应减少, 少尿或无尿时应减量或停药 洋地黄毒甙在肝脏内代谢, 因而在肝功能不全的病人药量亦应较常量为小 3 甲状腺机能甲状腺机能减退者, 地高辛清除率减低, 洋地黄需要量减少 ; 甲状腺机能亢进者, 地高辛清除率增高, 洋地黄需要量增加 4 心脏病变的性质与程度缺血性心脏病 缺氧性肺心病 心肌病等心力衰竭的病人对洋地黄类药的耐受性减低, 尤其是严重的心力衰竭病人对洋地黄的耐受性更差 5 电解质紊乱低血钾 低血镁 高血钙症均可使机体对洋地黄的耐受性更差 6 其他药物的影响在应用洋地黄的同时应用利血平 胍乙腚 乙胺碘呋酮 奎尼丁等药物时, 可增加对洋地黄的敏感性而易引起中毒 给药方法首先应询问在两周内有无服用过洋地黄类药物, 并根据病情的轻重紧急选择给药的方法 1 速给法凡病情危急, 最近两周内又未用过洋地黄者, 可用西地兰 0.4g, 以葡萄糖液 20ml 稀释后, 缓慢静脉注射,2-4 小时后, 必要时, 可再静脉注射 mg, 以后改口服洋地黄维持 或选用毒毛旋花子甙 K0.25mg, 以葡萄糖 液稀释后缓慢静脉注射, 必要时在 2-4 小时后再静脉注射 0 125mg 地高辛 口服在开始一 两天可根据情况给予 0.25mg 每日 2-3 次, 俟取得较好疗效后再用维持量 2 缓给法对病情较轻的心力衰竭病人可口服小剂量的地高辛, 相当于每日的维持量 ( mg) 在 5 个半衰期后 ( 一个半衰期为 1.5 日, 即 1.5 5=7.5 日 ), 血药浓度即可达治疗水平 此法比较安全有效, 中毒发生率低 判定洋地黄疗效的临床指标, 在窦性心律者为 1 自觉症状改善, 利尿作用良好, 水肿消退 ;2 心率减慢, 心影缩小 ;3 静脉压及循环时间恢复正常 ;4 肝脏缩小, 压痛消除, 对伴有心房颤或心房扑动者, 可以心室率降至每分钟 80 次作为有效指标

23 (3) 洋地黄中毒反应及处理洋地黄制剂的毒性反应, 常见的有 : 1 胃肠道反应食欲不振是最早出现的中毒症状, 继之可出现恶心 呕吐 偶有消化道出血 2 神经系统症状如头痛 乏力 失眠 抑郁 眩晕及幻觉等 3 视觉异常可出现黄视 绿视 红视或视力模糊 闪光等 4 心脏方面的表现洋地黄中毒可诱发心律失常和心力衰竭加重 常见的心律失常为 : 室性早搏, 常呈二联 三联或呈多源性 ; 阵发性房性心动过速伴有房室传导阻滞 ; 非阵发性交界性心动过速伴有或不伴有房室传导阻滞 ; 室性心动过速 ; 心房颤动伴高度房室传导阻滞等 上述几种类型可同时或先后出现, 服用洋地黄时发现此类心律失常为药物中毒表现 心电图可出现鱼钩状或起匙状的 ST -T 改变, 这些变化只反映洋地黄对心电图的影响, 并不表示洋地黄中毒 洋地黄中毒对心肌的直接作用可引起局灶性的心肌变性或坏死, 从而使心肌收缩力减弱, 加重心力衰竭 洋地黄中毒的诊断主要根据病人对洋地黄的敏感性, 已用洋地黄剂量过大, 有诱发中毒因素, 用药后有心律失常等的毒性症状和心电图表现, 综合分析作出诊断 测定血清地高辛浓度对诊断洋地黄中毒有一定的参考价值, 但亦有限制性, 例如地高辛有效血药浓度 1.92nmol/L(1.5ng/ml), 大多数中毒者为 > 2.5nmol/L(2ng/ml), 但有少数中毒病人血清地高辛浓度 <1.92nmol/L(1.5ng/ml), 因此应结合临床表现全面分析 洋地黄中毒的治疗首要措施为立即停用洋地黄, 同时也应暂停利尿剂, 有低血钾者应给予补钾 轻度中毒病人经以上处理数天内即可恢复 严重心律失常者如频发的, 二联或三联室性早搏, 尤其是室性心动过速可选用下列方法 : 1 氯化钾 6-8g/ 日, 分次服用, 或以氯化钾 1-2g 加入 5% 葡萄糖液 500ml 中, 静脉滴注, 必要时可重复给予 少尿 肾功能不全及有高度房室传导阻滞者禁用 2 洋地黄中毒导致早搏 心动过速者, 苯妥因钠 利多卡因 心得安均可选用 硫酸镁对洋地黄诱发的心律失常有效, 用法 :25% 硫酸镁溶液 20-40ml 加入极化液 ml 中静脉缓慢滴入, 肾功能不全者应慎用, 此药可抑制房室

24 传导, 使心率减慢或血压降低 3 对缓慢型心律失常可试用阿托品, 高度房室传导阻滞伴有阿一斯氏综合征者, 应安置临时按需型起搏器 4 洋地黄特异抗体治疗洋地黄中毒所致各种严重心律失常, 具有快速, 特效的作用, 是洋地黄中毒治疗的新进展, 在试用中 2. 其他强心甙类药物强心灵为夹竹桃制剂, 片剂与地高辛作用相似, 口服剂量 : 有效治疗量为 mg, 维持量为每日 mg 3. 非强心甙类正性肌力药 (1) 多巴胺与多巴酚丁胺其主要作用是直接兴奋心脏的 β- 肾上腺素能受体, 增强心肌收缩力和心搏血量 用法 : 多巴胺开始以每分钟 2-5ug/kg 滴注为宜, 以后根据病情调整 如剂量过大可使心率增快, 周围血管收缩而增加负荷 多巴酚丁胺开始以每分钟 2.5ug/kg, 逐渐增量 10ug/kg 静脉滴注, 正性肌力作用较强, 副作用少, 可与洋地黄或血管扩张剂合用 (2) 对羟苯心安为 β1 受体兴奋剂, 有加强心肌收缩力而无收缩周围血管或导致心律失常的作用 用法 : 一般 mg/ 日口服, 必要时可用每分钟 15ug/kg 静滴, 适用于 β 阻滞剂, 急性心肌梗塞所致低排出量性心力衰竭 (3) 吡丁醇作用于 β 受体 (β1β2), 使其兴奋, 除有增强心肌收缩力外, 又有较强的扩张血管及解除气道梗阻作用, 用法 :20mg3-4 次 副作用 : 偶有恶心和焦虑不安 (4) 氨联吡啶酮可使心肌收缩力加强而无血压, 心率或心律变化, 作用机制尚不清楚 用法 : mg/ 日口服, 对难治性心力衰竭病人有效, 长期服用可并发血小板减少症 ( 三 ) 其他治疗 1. 有呼吸困难者可给予吸氧 2. 并发症及其治疗心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下 : (1) 呼吸道感染较常见, 由于心力衰竭时肺部瘀血, 易继发支气管炎和肺炎, 必要时可给予抗菌素 (2) 血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成, 脱落后可引起肺栓塞 肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系 小的肺栓塞可无症状, 大的

25 肺栓塞可表现为突发呼吸急促 胸痛 心悸 咯血和血压下降, 同时肺动脉压升高, 右心衰竭加重 相应肺部呈现浊音, 呼吸音降低伴有湿罗音, 部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征, 巩膜可有黄染, 或有短阵心房颤动发作 起病后 小时或数天后在下肺野出现三角形或圆形密度增深阴影 巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死 心力衰竭伴有心房颤动者, 易发生心房内血栓, 栓子脱落而引起脑 肾 四肢或肠系膜动脉栓塞 长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动, 预防血栓形成, 对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者, 轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗, 肢体缺血严重者应作外科治疗 (3) 心原性肝硬化由于长期右心衰竭, 肝脏长期淤血缺氧, 小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生, 晚期出现门脉高压, 表现为大量腹水 脾脏增大和肝硬化 处理 : 经强心利尿等治疗, 腹水仍不减退, 大量腹水影响心肺功能者, 可行穿刺适量放液 (4) 电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中, 尤其多见于多次或长期应用利尿剂后, 其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见 1 低血钾症轻者全身乏力, 重者可出现严重的心律失常, 常加重洋地黄毒性, 必须及时补充钾盐, 轻症可口服氯化钾 3-6g/ 日, 重者可用氯化钾 1-1.5g 溶于 5% 葡萄糖液 500ml 内静脉滴注, 必要时可重复给予 2 失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起, 多发生在大量利尿之后 发病较急, 出现软弱无力, 肌肉抽搐, 口渴及食欲不振等症状, 严重者可有头痛 烦躁不安意识不清, 甚至昏迷等低钠性脑病表现 患者皮肤干燥, 脉细速, 尿量减少, 甚至血压降低 化验 : 血钠 氯化物 二氧化碳结合力皆低, 红细胞压积增高 治疗, 应不限制食盐, 并可用 3% 氯化钠液 ml 缓慢静脉滴入 二 积极防治病因及诱因心力衰竭发生后, 如能应用药物和手术治疗基本病因, 则心力衰竭可获改善 例如贫血性心脏病的纠正贫血, 高血压心脏病的降压治疗, 甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能, 心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等 均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法 积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素, 如急性感染风湿活动, 心律失常, 操劳过度,

26 常可减少或防止心力衰竭的发生 三 难治性心力衰竭的治疗有些严重慢性心力衰竭的病人, 对各项治疗措施包括 : 休息 饮食 洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态, 称之为难治性心力衰竭 对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因 :1 诊断是否正确或有无遗漏, 如隐匿型甲状腺机能亢进 贫血等 2 应注意有无并发症存在, 如肺部感染 亚急性细菌性心内膜炎 电解质紊乱 肺栓塞等 3 洋地黄剂量是否适当, 剂量不足或过量均可影响疗效 ;4 所用利尿剂是否恰当, 5 所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等, 常可使心力衰竭加重 6 原有心脏病如慢性瓣膜病 先天性心脏病等是否及时手术治疗, 失去手术时机常发展为难治性心力衰竭 7 电解质紊乱是否纠正 对每一例难治心力衰竭病人都应详细观察和分析, 找出影响疗效的原因, 采取适当的治疗措施, 心力衰竭亦可能改善 第三章急性心力衰竭 急性心力衰竭, 最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿 第一节病因及发病机理一 广泛的急性心肌梗塞, 急性心肌炎或急进型高血压时, 左心室排血量急剧下降, 肺循环压力升高 二 二尖瓣狭窄, 尤其伴有心动过速时, 心室舒张期缩短, 左心房的血液不能充分地流入左心室, 左心房瘀血扩张, 因而引起肺静脉压升高 三 严重的心律失常, 如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓, 左心室充盈及排血量减低, 导致左心房及肺静脉压升高 四 输液过快或过多, 心脏的负荷突然增加, 在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压 由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高, 当肺毛细血管渗透压超过 4.8kpa(36mmHg) 时, 则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内, 发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降, 同时出现心原性休克 第二节临床表现

27 病人常突然感到极度呼吸困难, 迫坐呼吸, 恐惧表情, 烦躁不安 频频咳嗽, 咯大量白色或血性泡沫状痰液, 严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出, 面色苍白, 口唇青紫, 大汗淋漓, 四肢湿冷, 两肺满布湿罗音, 心脏听诊可有舒张期奔马律, 脉搏增快, 可呈交替脉 血压下降, 严重者可出现心原性休克 第三节诊断及鉴别诊断诊断主要根据上述病史和临床表现, 本病应与支气管哮喘鉴别 第四节治疗急性肺水肿是内科急症, 必须及时诊断, 迅速抢救 一 镇静皮下或肌肉注射吗啡 5-10mg 或杜冷丁 mg, 使病人安静, 扩张外周血管, 减少回心血量, 减轻呼吸困难 对老年人, 神志不清, 已有呼吸抑制, 休克或合并肺部感染者禁用 二 吸氧加压高流量给氧每分钟 6-8 升, 可流经 25-70% 酒精后用鼻管吸入, 加压可减少肺泡内液体渗出, 酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂, 从而改善通气, 也可使用有机硅消泡剂消除泡沫 三 减少静脉回流患者取坐位或卧位, 两腿下垂, 以减少静脉回流, 必要时, 可加止血带于四肢, 轮流结扎三个肢体, 每 5 分钟换一肢体, 平均每肢体扎 15 分钟, 放松 5 分钟, 以保证肢体循环不受影响 四 利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿 20-40mg 或利尿酸钠 25-40mg 加入葡萄糖内静脉注射, 以减少血容量, 减轻心脏负荷, 应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量 五 血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力, 但应注意勿引起低血压, 也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压 六 强心药如近期未用过洋地黄类药物者, 可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂, 如西地兰 毒毛旋花子甙 K 等, 对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿, 除伴有心室率快的心房颤动外, 不用强心药, 以免因右心室输出量增加而加重肺充血 七 氨茶碱对伴有支气管痉挛者可选用, 氨茶碱 0.25g 加入 10% 葡萄糖液 20ml 稀释后静脉缓慢注入, 可减轻支气管痉挛, 扩张冠状动脉和加强利尿 副作用 : 室性早搏和 / 或室性心动过速 故应慎用 八 皮质激素氢化可的松 mg 或地塞米松 10mg 加入葡萄糖液中静

28 滴亦有助肺水肿的控制 九 原有疾病和诱发因素治疗如有发作快速性心律失常, 应迅速控制 第四章心律失常 第一节概论心律失常是指心律起源部位, 心搏频率与节律以及冲动传导等的任一项异常 第二节心脏起源传导系统心脏起搏传导系统包括窦房结 结间束 房室结 房室束 ( 希氏束 ) 左右束支及其分支以及浦顷野纤维网 窦房结位于右心房上腔静脉入口处, 是控制心脏正常活动的起搏点, 窦房结的冲动经前 中 后三条结间束传导至房室结, 向前延续成房室束 ( 又称希氏束 ) 房室束先发出左束支后分支, 再分出左束支前分支, 本身延续成右束支, 构成三条系统 左束支后分支细长, 分支晚 ; 两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支, 细支相互吻合成网, 称为浦顷野纤维网深入心室肌 心脏传导系统的血液供应, 窦房结 房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血, 房室束分支部分 左束支前分支和右束支供血来自左冠状动脉前降支, 而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血 心律失常的分类一 按病理生理分类 ( 一 ) 冲动起源异常所致的心律失常 1. 窦性心律失常窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏 窦房阻滞 2. 异位心律 (1) 被动性异位心律 1 逸搏 ( 房性房室交界性 室性 );2 逸搏心律 ( 房性 房室交界性 室性 ) (2) 主动性异位心律 1 过早搏动 ( 房性 房室交界性 室性 );2 阵发性心动过速 ( 室上性 室性 );3 心房扑动 心房颤动 ;4 心室扑动 心室颤动

29 ( 二 ) 冲动传导异常所致的心律失常 1. 生理性干扰及房室分离 2. 病理性窦房传导阻滞, 心房内传导阻滞, 房室传导阻滞, 心室内传导阻滞 ( 左 右束支及左束支分支传导阻滞 ) 3. 房室间传导途径异常预激综合征 二 按临床心率变化分类临床上, 心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类, 此种分类方法较为简便, 实用 ( 一 ) 快速性心律失常 1. 过早搏动 ( 房性 房室交界性 室性 ) 2. 心动过速 (1) 窦性心动过速 (2) 室上性阵发性室上性心动过速非折返性房性心动过速非阵发性交界性心动过速 (3) 室性室性心动过速 ( 阵发性 持续性 ) 尖端扭转型加速性心室自主心律 3. 扑动和颤动心房扑动 心房颤动 心室扑动 心室颤动 4. 可引起快速性心律失常的预激综合征 ( 二 ) 缓慢性心律失常 1. 窦性窦性心动过缓 窦性停搏 窦房阻滞 病态窦房结综合征 2. 房室交界性心律 3. 心室自主心律 4. 引起缓慢性心律失常的传导阻滞 (1) 房室传导阻滞一度 二度 (Ⅰ 型 Ⅱ 型 ) 三度

30 (2) 心室内传导阻滞完全性右束支传导阻滞 完全性左束支传导阻滞 左前分支阻滞 左后分支阻滞 双侧束支阻滞 右束支传导阻滞合并分支传导阻滞 三分支传导阻滞 第三节心律失常的发生的机理一 快速性心律失常发生机理 ( 一 ) 冲动传导异常 折返折返是发生快速心律失常的最常见的机理 形成折返激动的条件是 :1 心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性 ( 即传导性或不应性的差异 ), 这些部位互相连接, 形成一个潜在的闭合环 ;2 在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞 ;3 可传导通道的传导减慢, 使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性 ;4 最初阻滞的通道的再兴奋, 从而可完成一次折返的激动 冲动经过这个环反复循环, 引起持续性加速心律失常 折返心律失常能由早搏发动和终止, 也能由快速刺激终止 ( 称为超速抑制 ) 这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常 ( 二 ) 自律性增高窦房结和异位起搏点的自律性增强 窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高, 该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速 或提前发出冲动形成期前收缩 多发生于以下病理生理状态包括 :1 内源性或外源性儿茶酚胺增多 ;2 电解质紊乱 ( 如高血钙 低血钾 );3 缺血缺氧 ;4 机械性效应 ( 如心脏扩大 ); 和 5 药物 : 如洋地黄等 ( 三 ) 触发活动 (triggeredactivity) 在某些情况下, 如局部儿茶酚胺浓度增高 低血钾 高血钙 洋地黄中毒等, 在心房 心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动 这些因素导致细胞内钙的积累, 引起动作电位后的除极化, 称为后除极化 当后除极化的振幅继续增高时, 能达到阈水平和引起重复的激动 连续触发激动即可形成阵发性心动过速 二 缓慢性心律失常发生机理 ( 一 ) 窦房结自律性受损如因炎症 缺血 坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭, 起搏功能障碍, 引起窦性心动过缓, 窦性停搏 ( 二 ) 传导阻滞 1 窦房结及心房病变, 可引起窦房阻滞, 房内传导阻滞 2 房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低, 窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起, 可分为生理性和病理性两种, 病理性常见于风湿性心肌炎

31 白喉及其他感染 冠心病 洋地黄中毒等, 生理性多系迷走神经兴奋性过高 按程度不同, 房室传导阻滞分为三度 第四节快速性心律失常快速性心律失常包括过早搏动, 阵发性心动过速 ( 室上性 室性 ), 扑动与颤动 ( 房性 室性 ), 预激综合征 过早搏动过早搏动简称早搏 系窦房结以外的异位起搏点 ( 心房 心室 房室结区 ) 提前发出激动所致, 也称期前 ( 期外 ) 收缩, 可发生于正常人, 如过度吸烟 饮酒 喝浓茶 情绪激动 及发热等均可诱发 常见于多种心脏病如冠心病 急性心肌炎 心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人, 洋地黄类药物, 锑剂 奎尼丁 氯仿等毒性作用, 低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起 临床表现一 症状早搏可无症状, 也可有心悸或心跳暂停感 频发早搏使心排血量降低时引起乏力 头晕及胸闷, 并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重 二 体征体检可发现在基本心律间夹有提前搏动, 其后有一较长间歇 房性早搏的心音和基本心律类似 房性早搏的第一心音多增强或减轻, 第二心音可听不到, 早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到, 形成漏脉, 这是心室充盈和搏血量少的结果 早搏呈二联或三联律时, 可听到每 2 或 3 次心搏后有一次间歇 早搏插入在两个基本心搏之间, 称插入性早搏, 听诊可为连接三次较基本心搏为快的心搏 心电图特点可分为房性房室交界处性和室性三种, 其中以室性最为多见, 其次为房性 交界性 一 房性早搏提前出现的 P 波, 形态与窦性心律的 P 波不同,P-R 间期 > 0.12 秒 QRS 波群大多与窦性心律相同, 有时稍增宽或呈畸形, 伴 ST 段及 T 波相应改变, 称为室内差异性传导, 需与室性早搏鉴别, 前者 QRS 波群前可见 P' 波, P-R 间期 >0.12 秒,V1QRS 波群多为 rsr' 提早畸形 P 波之后无 QRS 波出现, 称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏 二 房室交界处性早搏提早出现的 QRS 波群, 其形态与窦性的相同或兼有

32 室内差异传导 QRS 波群前后有时可见逆行 P 波,P'-R 间期短于 0.12 秒, 或没有 P' 波 其代偿间期可为不完全性或完全性 三 室性早搏有过早出现的 QRS 波群, 其形态异常, 时间大多 0.12 秒,T 波与 QRS 波群主波方面相反,S-T 段随 T 波方向移位, 其前无相关的 P 波, 有完全性代偿间歇 室性早搏可发生在两次窦性心搏之间, 形成插入性室性早搏 四 多源性早搏房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生, 心电图中房性早搏的 P 波和室性早搏的 QRS 波有两种或两种以上的不同形态, 且配对间期不等, 称为多源性早搏 频发的早搏可接连发生, 如超过 3 次则称为短阵心动过速 五 并行心律型早搏其特点是配对间期不恒定, 但早搏之间有固定规律, 最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系, 且常出现房性或室性融合波 临床意义早搏发生在无器质性病变的心脏, 多无临床意义 频发房性早搏, 见于二尖瓣病变, 甲状腺功能亢进或冠心病, 尤其是多源性的, 可能是心房颤动的前奏, 发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤动的前奏, 应高度重视, 及时予以处理 :1 频发 (>6 次 / 分或 30 次 / 小时 ), 持续呈联律的, 连续发生 2-3 次早搏, 呈多源性或短阵心动过速者 ;QRS 波群畸形显著或时限 >0.14 秒者 2 急性心肌梗塞 72 小时内出现的室性早搏 3 洋地黄或锑剂中毒 4 低血钾引起的室性早搏 5 急性心肌炎 6 奎尼丁晕厥 QT 时间延长综合征 7 体外循环术后 24 小时内 室性早搏的图形可帮助诊断心肌梗塞 ; 如早搏的 QRS 波形宽且呈 QR 型, 合并 ST 段抬高, 即使窦性心律中心肌梗塞图形不明显, 也应考虑有急性心肌梗塞的可能 治疗治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速, 心室颤动和心性猝死 但室早和心性猝死的因果关系尚未确定, 也无证据说明抗心律失常药物抑制室早能防止猝死的发生 此外必须提出, 抗心律失常药物本身也能引起致命心律失常 因此, 抗心律失常药物的选择必须审慎 一 无心脏病的病人, 室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早, 无

33 论其形态和频率如何, 无需药物治疗, 有症状出现时, 首先应向病人解释, 减轻其焦虑 无效时用抗心律失常药物减少室早以减轻其症状 二 对伴发于器质性心脏病的室早, 应对其原发病进行治疗当运动引起, 或动态心电图监测显示短阵连续的室早, 或室早引起心绞痛等严重症状时, 应对室早进行治疗, 需紧急处理的室性早搏可静注 mg 利多卡因, 直至早搏消失或总量达 250mg 为止 心律失常纠正后可按需要每分钟滴入 1-3mg, 稳定后可改用口服药物维持 利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用, 持续 分钟 治疗剂量对心肌收缩力 血压 房室或室内传导影响不大 副作用有头晕 嗜睡 大剂量可引起抽搐 呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞 有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用 三 对洋地黄中毒引起的室性早搏除停药外, 静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效 低钾引起的早搏, 应积极去除原因, 纠正低血钾 补钾以口服较安全, 常用枸桶酸钾或氯化钾,3-6g/ 日, 病情重或不能口服时则静滴氯化钾, 常用浓度为 5% 葡萄糖液 1000ml 中加入 10% 氯化钾 20-30ml 静脉补钾的浓度以不超过 40mmol/L 为宜 最多不超过 60mmol/L, 均匀地静脉滴注, 其速度每小时不超过 20mmol, 每日补钾总量不超过 200mmol 如果必须短期内大量补钾时, 应作心电图监测及血钾连续观察 每小时尿量少于 30ml 者, 补钾应很慎重或暂不补钾 四 奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏, 应立即停用奎尼丁或锑剂口服药物可选用 :1 慢心律 0.1~0.2g, 每 8 小时一次, 剂量过大可导致严重胃肠道反应 2β 受体阻滞剂, 如心得安 10-20mg,3-4 次 / 日, 有心衰或支气管哮喘者忌用 3 洋地黄类 ; 适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏, 常用地高辛 0.125mg2 次 / 日口服, 一周后改为 1 次 / 日维持 4 普鲁卡因酰胺 0.25g 口服, 每 8 小时一次, 早搏控制后改为 0.25~0.5g,3 次 / 日 5 胺碘酮 0.2 口服,3 次 / 日, 一周后改为 0.2,1 次 / 日维持 还可选用双异丙吡胺 心律平 安他心 常咯啉, 室安卡因, 乙吗噻嗪及英卡胺等 五 房性早搏应积极治疗病因去除诱因并选用下列药物治疗 :1β 肾上腺素能受体阻滞剂, 如心得安 10~20mg,3-4 次 / 日口服 2 异搏定 40~80mg, 3-4 次 / 日, 以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用 3 洋地黄类, 适用于

34 伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏, 常用地高辛 0.25mg,1 次 / 日 4 奎尼丁可先试用 0.1g, 以后 0.2g,3-4 次 / 日口服 5 苯妥因钠 0.1g,3 次 / 日 6 胺碘酮 0.2g,3 次 / 日, 一周后渐减量 0.1~0.2g,1 次 / 日 房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同, 如无效, 可试用治疗室性早搏的药物 第五节窦性心动过速成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟 100 次, 称为窦性心动过速, 速率常在每分钟 次之间 窦性心动过速开始和终止时, 其心率逐渐增快和减慢 健康人运动和情绪紧张可引起心动过速 酒 茶 咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速 在疾病状态中常见的病因为发热 低血压 缺氧 心功能不全 贫血 甲状腺机能亢进和心肌炎 心电图显示窦性 P 波,P 波速率超过每分钟 100 次,P-R 间期大于 0.12 秒 治疗主要是针对病因, 必要时可应用镇静剂或 β- 受体阻滞剂 第六节阵发性心动过速阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律 其特征是突然发作和突然停止 根据异位起搏点的部位, 可分为房性 结性 和室性阵发性心动过速 房性与结性心动过速有时难以区别, 常统称为室上性心动过速 病因阵发性室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征 ( 含隐匿性旁道 ), 约占 60%, 房室结双通道占 30%, 其他心脏病包括冠心病 原发性心肌病 甲状腺机能亢进 洋地黄中毒等约占 10%, 室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病, 最常见于冠心病 急性心肌梗塞 二尖瓣脱垂 艾勃斯坦畸形 心脏手术以及 Q-T 间期延长综合征, 也可见于器质性心脏病的特发性心动过速 诱因包括运动 过度疲劳 情绪激动 妊娠 饮酒或吸烟过多等 发病机理电生理研究已经证明, 折返是引起大多数阵发性室上性心动过速的机理, 折返可发生于窦房结 心房 房室结和大折返回路 包括沿顺行方向通过房室结的正常传导和经房室旁道发生于房室结内和通过无预激表现的隐匿性旁道的折返, 约占阵发性室上性心动过速的 90% 左右

35 房室结折返性心动过速的发生机理 : 房室结双通道是房室结折返发生的基础 这一概念假定房室结纵向分离成两条功能上的不同通道 1β 通道传导快而不应期长 ( 快通道 );2α 通道传导缓慢但不应期短 ( 慢通道 ) 心房额外刺激可在 β 通道遭遇其不应期而被阻滞, 沿 α 通道缓慢传导 如 α 通道的传导缓慢, 使原来不起反应的 β 通道得到时间恢复兴奋性, 则冲动可沿 β 通道逆转, 形成单一的房性回波或持续的心动过速 这种折返的维持, 依赖于房室结内传导速度和不应期的相对平衡 由于心房和心室的除极同时发生, 体表心电图上 P 波不明显 近端的公共通道分成两条散开的通道,α 和 β 通道, 然后在远端再合并成为公共通道 甲, 在正常情况下, 传导在 α 和 β 通道中同步进行 乙, 早搏在 β 通道中遇到单向阻滞区, 传导在 α 通道中延迟进行 丙,β 通道的兴奋性已恢复, 允许沿 α 通道往下传的冲动返回 β 通道往上传, 引起折返 丁, 折返持续存在 房室折返性心动过速的折返回路为正常房室传导通道与旁道的结合, 房室旁道只向逆行方向传导 这样, 冲动顺行从心房沿房室结 希氏 - 浦野系统到达心室, 然后经隐匿的旁道逆行返回心房 这种心律失常与预激综合征并发性室上性心动过速为同一类型 但前者的旁道不向顺行方向传导 房室折返性心动过速可由房早 也可由室早发动和终止 室性阵发性心动过速的发病机理主要为室内微折返, 少数为束支大折返 心室异位起搏点自律性异常增高及触发活动仅占心动过速的少数 临床表现室上性阵发性心动过速, 突然发作, 心率增快至每分钟 次, 可能持续数秒, 数小时或数日 心悸可能是唯一的症状, 但如有心脏病基础或心率超过每分钟 200 次, 可能表现无力 头晕 心绞痛 呼吸困难或昏厥 若心动过速发作时伴典型心绞痛 或出现缺血性 ST 段改变, 并持续至心动过速停止后 1-2 周者, 提示可能有冠心病 体检时心律规则, 第一心音强度一致 室性阵发性心动过速由于快速的心率及心房收缩与心室收缩不协调, 引起心室充盈减少, 心排血量降低, 产生血液动力学异常 其严重性取决于心脏的基本情况和心动过速的持续时间 可出现呼吸困难 心绞痛 低血压 少尿和昏厥 当这种情况发生在急性心肌梗塞时, 预示室颤可能即将发生 听诊时第一 第二心音的分裂增宽, 心律基本规则或轻度不规则, 第一心音强度不一致

36 心电图一 阵发性房性心动过速 1 持续 3 次以上快速而规则的心搏, 其 P 波形态异常,2P-R 间期 >0.12s;3QRS 波群形态与窦性相同 4 心房率每分钟 次 5 有时 P 波重叠于前一心搏的 T 波中而难以认出 可伴有一或二度房室传导阻滞 二 阵发性交界区性心动过速 1 连续 3 次或 3 次以上房室交界区过早搏动, 频率每分钟 次, 节律规则 2P 波和 QRS 波群形态具有前述房室交界处性早搏的特征,P' 波可在 QRS 波群前 中或后, 呈逆行性 可伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞, 同时或不同时都可出现房室分离 若不能辨别房性和交界区性心动过速时, 可统称为室上性阵发性心动过速 三 阵发性室性心动过速 1 连续 3 次以上快速的室性早搏,QRS 波群畸形, 时间 0.12 秒, 频率规则或略不规则 2 窦性 P 波与 QRS 无关, 呈房室分离,P 波频率较慢, 埋于 QRS 波群内故不易发现 3 有时见心室夺获和心室融合波 心室夺获的 QRS 波群形态接近正常, 偶有 1 1 室房逆行传导,QRS 波群后有 P' 波, 并兼有不同程度的室房传导阻滞 鉴别诊断阵发性室上性心动过速伴室内差异传导与阵发性室性心动过速应注意鉴别 治疗一 室上性阵发性心动过速 ( 一 ) 急性发作的治疗发作持续或有器质性心脏病者, 应尽早控制其发作 1. 去除病因 2. 刺激迷走神经 1 用压舌板刺激悬雍垂诱发恶心呕吐 2 深吸气后摒气, 再用力作呼气动作 (Valsalva 法 ) 或深呼气后摒气, 再用力作吸气动作 (Muller 法 ) 3 颈动脉窦按摩 ; 按摩前应听颈动脉, 如有杂音不宜按摩 病人取仰卧位以免发生昏厥 先按摩右侧约 10 分钟, 如无效则按摩左侧, 且不可两侧同时按摩, 以免引起脑缺血 颈动脉窦按摩的同时, 作 Valsalva 动作可能提高疗效 如单用药物治疗无效, 加作颈动脉窦按摩则可使心动过速终止 4 压迫眼球 ; 病人取平卧位, 闭眼并向下看, 用拇指在一侧眶下适度压迫眼球上部, 每次 10 秒, 重压眼球可引起视网膜剥离, 对青光眼或高度近视者禁忌

37 3. 药物治疗 1 异搏定 : 无心衰的患者首选, 一般用 5mg 稀释后缓慢静注 室上速未终止, 再给 5mg, 总量一般不超过 15mg 2 西地兰 : 大心脏特别是伴心衰者, 如两周内未用洋地黄类药物, 首选西地兰 0.4mg 稀释后作静脉注射,2 小时后无效, 再静脉注射 0.2mg,24 小时总量不超过 1.2mg 3 升压药物 : 通过升高血压反射性地兴奋迷走神经达到终止室上性心动过速的目的 可选用苯肾上腺素 0.5-1mg 或甲氧胺 10-20mg 稀释后静脉缓慢推注或快速滴注, 以收缩压不超过 21.3~24.0kpa( mmHg) 为度 一旦心动过速停止, 即应停药 有器质性心脏病或高血压患者不宜应用 4 三磷酸腺苷酶 (ATP)10-20mg 加入于稀释后静脉注射 病窦综合征患者忌用 5 新斯的明 : 为兴奋迷走神经的药物, 用 0.5-1mg 皮下或肌肉注射 ; 有器质性心脏病或支气管哮喘者忌用, 常可引起腹痛或肠鸣音亢进, 该药一般较少使用 6 还可用胺碘酮或心律平稀释后静脉注射或滴注 奎尼丁 普鲁卡因酰胺等口服 通过电生理检查诱发和药物试验观察, 以选择较敏感有效的药物治疗 4. 同步直流电复律上述方法治疗无效时, 可考虑同步直流电复律 但洋地黄中毒所致的心动过速及有低血钾者不宜用电复律治疗 5. 有条件者可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏, 用超速刺激或短阵猝发刺激终止心动过速 6. 频繁发作而药物治疗预防无效者可考虑在电生理标测基础上, 进行心内膜导管销蚀 射频或手术阻断折返径路 ( 二 ) 预防复发发作频繁的病人, 可选用能控制发作的药物口服, 如异搏定, 心律平 或胺碘酮口服期维持 并应避免发作的诱因 二 室性阵发性心动过速 ( 一 ) 急性发作的治疗室性阵发性心动过速可引起严重的血液动力学障碍, 甚至可发展为心室颤动, 因而必须处理 1. 治疗诱因及原发病 2. 药物治疗首选利多卡因 mg, 稀释后缓慢静注, 有效以后 1-4mg/ 分, 静滴维持 也可用胺碘酮 mg 溶于 10% 葡萄糖液 250ml 静滴 亦可选用普鲁卡因酰胺 安搏律定 双异丙吡胺及心律平等 洋地黄中毒所致者, 用苯妥因钠 mg 溶于注射用水 20ml 中缓慢静注, 必要 5-10 分钟后再予

38 100mg 在高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征基础上发生的室性心动过速 宜用异丙肾上腺素 0.5mg%, 静脉滴注 3. 有条件者, 可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏, 用程序刺激超速起搏或短阵猝发刺激终止心动过速 4. 电学疗法 1 同步直流电复律 ; 病情危急时, 应在利多卡因 1-2 剂无效后立即应用同步直流电复律 2 顽固性室速可用直流电或射频导管法消融治疗 ( 二 ) 预防复发发作终止后, 可选用能够控制发作的药物口服, 以防止复发 第七节心房扑动与心房颤动心房扑动与心房颤动是发生于心房内的 冲动频率较房性心动过速更快的心律失常 当心房异位起搏点的频率达 次 / 分, 心房收缩快而协调为心房扑动 若频率 >350 次 / 分且不规则时, 则为心房颤动 两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型 病因心房扑动与颤动的病因基本相同, 最常见者为风湿性心脏病 二尖瓣狭窄 其次是冠心病 甲亢性心脏病 心肌病 ( 包括克山病 ) 心肌炎 高血压性心脏病 其他还有缩窄性心包炎 病态窦房结综合征等 少数阵发性房颤找不到明显病因, 称特发性房颤 近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关 发病机理心房扑动与颤动的发病机理 : 主要是折返激动及异位起搏点自律性增高, 而以多发性折返或微型折返激动学说较为合理 临床表现对血流动力学与心脏功能的影响及其所引起的症状, 主要取决于心室率的恢复及原来心脏病的轻重 阵发型或持续型初发时心室率常较快, 心悸 胸闷与恐慌等症状较显著 心室率较接近正常对循环功能影响较小, 症状亦较轻 快速心房颤动, 左房压与肺静脉压急剧升高时可引起急性肺水肿 心房颤动发生后还易引起心房内血栓形成, 部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞 心房颤动主要体征是心律绝对不规则, 心音强弱不等, 患者脉搏次数显著少

39 于心搏数, 称为脉搏短础 心房扑动时心律可规则或不规则 视心房与心室传导比例而定, 若规则地按比例传导如 3 1 或 6 1 等 则心室律规则 心电图一 心房扑动 1P 波消失 代以形态 间距及振幅绝对规则, 呈锯齿样的心房扑动波 (F 波 ) 频率每分钟 次 2 最常见的房室传导比例为 2 1, 产生每分钟 150 次左右快而规则的心室律, 其次是 4 1 的房室传导比例, 形成每分钟 次的心室率 有时房室传导比例不恒定, 引起不规则的心室律 3QRS 波群形态多与窦性心律相同, 也可有心室内差异性传导 二 心房颤动 1P 波消失, 代以形态, 间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波 (f 波 ), 频率每分钟 次 ;2QRS 波群间距绝对不规则, 其形态和振幅可常有不等 治疗心房扑动与心房颤动, 除针对病因和诱因治疗, 应注意心室率的控制, 异位心律的转复以及复发的预防 一 心房扑动发作时心室率快的, 宜用洋地黄治疗 一般应先用西地兰静脉注射, 使心室率控制在每分钟 100 次以下, 若心房扑动持续, 宜考虑同步直流电或奎尼丁转复 心房扑动电复率成功率达 95% 以上, 而且所需电能量较小, 较使用奎尼丁安全, 有条件的宜首先使用 口服奎尼丁或胺碘酮也可能终止其发作, 反复发作者, 需长期服奎尼丁或胺碘酮预防 二 心房颤动 ( 一 ) 急性房颤首先应针对原发病治疗 心室率快且症状明显, 首选西地兰静脉注射以减慢心室率, 部分患者用西地兰可转复为窦性心律 若症状仍严重, 则可行电复律治疗 无严重的心血管损害时, 可选用洋地黄 钙通道阻滞剂或 β 阻滞剂可以延长房室结的不应期, 减慢房室传导, 往往能有效地降低心室率 ( 二 ) 慢性房颤心房颤动使心排出量明显减少, 如能转变为窦性心律则对病人有利 但无论是电复律或药物复律都有一定的危险, 且复律后还必须长期服药维持, 复发率高 因此, 在考虑复律时, 须根据病人具体情况, 估计复律的成功率和维持窦性心律的可能性, 权衡利弊而作出决定 复律后可用奎尼丁或同类药物预防复发 如复律不成功或房颤复发, 则以钙

40 拮抗剂,β 阻滞剂, 或洋地黄控制心室率 第八节心室扑动与心室颤动是最严重的心律失常 心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩 ; 心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤, 两者对血液动力学的影响均等于心室停搏 病因及发病机理常见的有急性心肌梗塞 严重低钾血症 药物如洋地黄 奎尼丁 氯喹等的毒性作用 ; 心脏手术 低温麻醉以电击伤等 发病机理与心房扑动及颤动相似 临床表现心室扑动与颤动, 一旦发生, 病人迅即出现心脑缺血综合征 ( 即 Adrms-Stokes 综合征 ) 表现为意识丧失 抽搐 继以呼吸停止 检查时听不到心音也无脉搏 心电图心室扑动表现为规则而宽大的心室波, 向上和向下的波幅不等, 频率为每分钟 次 心室颤动则表现为形态 频率及振幅均完全不规则的波动, 频率为每分钟 次 治疗应立即就地进行心肺复苏的抢救, 病人取平卧头低位, 以掌根在心前区胸骨下端拳击 2-3 次后, 继以胸外心脏按压及进行口对口对鼻的人工呼吸, 并尽快建立有效的呼吸通道, 静脉输液通道, 心电图监测, 静脉注射肾上腺素, 必要时加用阿托品和利多卡因, 以及应用一些其他药物, 无效者予以电击除颤和心脏起搏, 同时给予纠治酸硷与电解质平衡的失调, 低氧血症等治疗措施, 对易发心室颤动而药物预防无效的高危患者, 可置自动除颤器 第九节预激综合征分类及发病机理心房的冲动使整个心室或心室的某一部分提前激动, 或心室的冲动使整个心房或心房的某一部分提前激动, 称为预激综合征 最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道 (accessoryatrinventricular Pathways) 即 kent 束 这些旁道由心房肌样肌束组成, 几乎可存在于环绕房室环的任何部位 Wolff-Parkiason-White 综

41 合症 (W.P.W syndrome ) 一词适用于心电图上有预激表现且有阵发性心动过速发作的病人 此外, 还有三种异常的通道 房室结旁道束, 即 James 纤维连接心房与房室结下部或希氏束,Lown-Ganong-Levine 综合征即属此类 两种 Mahaim 纤维, 包括从房室到心室的纤维称为结室纤维, 和起源于希斯束或束支, 附着于心室肌的纤维称为分支室纤维, 结室连接时 PR 间期可能正常或缩短, 而 QRS 波群为融合波, 分支室连接产生正常的 PR 间期和固定的异常的 QRS 波群 临床表现预激本身不引起症状, 但常导致快速性室上性心律失常发作 发生的室上性阵发性心动过速与一般阵发性室上性心动过速相似 发生心房颤动或心房扑动时, 心室率可快达每分钟 次, 而导致休克 心力衰竭 甚至猝死 心电图检查房室旁道顺行传导引起 :1PR 间期缩短 (<0.12 秒 );2QRS 波群升支起始部粗纯 (delta 波 ) 和 3QRS 波群增宽的典型心电图改变 这种图形代表通过旁道的和通过希斯 - 浦肯野系统的心室除极的融合, 其变形程度由各系统相应的除极作用决定 按胸导联 QRS 波群的形态, 预激可分为 A 型和 B 型 A 型的预激波和 QRS 波群在各胸导联均向上,B 型的预激波和 QRS 波群在 V1 导联向下, 在左胸导联向上 预激综合征伴阵发性室上性心动过速发作时, 冲动常沿正常传导系统顺行传导, 经旁道逆传, 因而表现为 QRS 波群形态正常 约有 5% 的病人显示相反的图形, 即通过旁道顺行传导, 经希斯 - 浦肯野系统逆传, 心室完全由旁道除极, 引起宽阔 QRS 波群的心动过速 心房颤动和心房扑动也常见于预激综合征的病人, 由于旁道没有象房室结那样的减慢传导的特性, 此时心室率可能很快, 甚至引起室颤 对怀疑预激综合征的病人, 行电生理检查的目的在于 :1 进一步证实诊断 ; 2 确定旁道的起源 ;3 证明旁道对心律失常发生的作用 ;4 确定旁道的不应期 ; 和 5 选择正确的治疗措施 治疗

42 心室预激病人可能无症状或偶然有快速心律失常而不伴有明显的症状 这些病人不需要电生理检查或治疗 如病人有频繁的快速心律失常发作并引起明显的症状, 应给予治疗 若心电图示 QRS 波正常,P-R 间期规则, 心率约 200 次 / 分, 应考虑为反复性心动过速, 其治疗与一般室上性心动过速相同, 可选用异搏定 心律平, ATP 或洋地黄等, 若 QRS 波群异常而 R-R 间期显著不规则, 则应疑及预激合并房颤, 则应选用心律平, 普鲁卡因酰胺, 或奎尼丁和心得安合用, 而禁用异搏定, 洋地黄和 ATP, 因后三者可缩短旁道不应期而加速旁路传导, 甚至发生室颤 对于经常发作室上速, 症状明显者, 宜行电生理检查明确旁道部位后用电消融术, 射频消融术, 或外科手术治疗 第十节缓慢性心律失常缓慢性窦性心律失常包括 : 窦性心动过缓 窦性停搏 窦房传导阻滞和病态窦房结综合征 窦性心动过缓窦性心律慢于每分钟 60 次称为窦性心动过缓 (Sinus brady-cardia) 常见于健康的成人, 尤其是运动员 老年人和睡眠时, 其他原因为颅内压增高 血钾过高 甲状腺机能减退 低温以及应用洋地黄 β 受体阻滞剂 利血平 呱乙啶 甲基多巴等药物 在器质性心脏病中, 窦性心动过缓可见于冠心病, 急性心肌梗塞 ( 尤其是下壁心肌梗塞的早期 ) 心肌炎 心肌病和病窦综合征 心电图为窦性心律, 心率低于每分钟 60 次, 常伴有窦性心律不齐 治疗如心率不低于每分钟 50 次, 一般不引起症状, 不需治疗 如心率低于每分钟 40 次伴心绞痛 心功能不全或中枢神经系统功能障碍, 可用阿托品, 麻黄素或含服异丙肾上腺素以提高心率 窦性停搏窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动, 以致不能激动心房或整个心脏 窦房停搏多是窦房结功能低下的结果 可见于洋地黄 奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征, 偶尔亦见于迷走神经张力增高的病人 心电图

43 示在一段较平常 P-P 间期显著延长的时间内不见 P 波, 或 P 波与 QRS 波均不出现, 而长的 P-P 间期与基本的窦性 P-P 间期之间无公倍数关系 长间歇后可出现结性或室性逸搏 如窦性停搏时间过长, 可出现结性或室性自主性心律 若房室交界区或心室未能及时发出冲动, 病人可有头晕, 甚至发生昏厥和抽搐, 即 Adams-stodes 综合征 治疗窦性停搏频繁伴症状明显者可用阿托品 麻黄素或异丙肾上腺素治疗 有 Adams-stokes 综合征者应用异丙肾上腺素 0.5-1mg 加于 500ml 葡萄糖液中静脉滴注, 如疗效不满意或需长期滴注异丙肾上腺素者, 应考虑装置按需型人工心脏起搏器 窦房阻滞窦房阻滞是指窦房结产生的冲动, 部分或全部不能到达心房, 引起心房和心室停搏 短暂的窦房阻滞见于急性心肌梗塞 急性心肌炎 高血钾症 洋地黄或奎尼丁类药物作用以及迷走神经张力过高 慢性窦房阻滞的病因常不明, 多见于老年人, 基本病变可能为特发性窦房结退行性变 其他常见病因为冠心病和心肌病 窦房阻滞按其阻滞程度可分第一度 第二度和第三度 但只有第二度窦房阻滞才能从心电图上作出诊断 心电图表现为 P 波之间出现长间歇 是基本 P-P 间期的倍数 窦性停搏则没有这样的倍数关系, 可据此进行鉴别诊断, 有些病例可见文氏 (Wenckebach) 现象 与第二度房室传导阻滞中的文氏现象相似, 但表现为 P-P 间期而不是 R-R 间期进行性缩短, 直至出现长间歇 窦房阻滞后可出现结性逸搏 很多病例中, 逸搏前的间歇相当长, 提示低位起搏点亦同时有机能障碍 窦房阻滞的临床表现, 意义及治疗措施 与病窦综合征相仿 病态窦房结综合征病态窦房结综合征简称病窦综合征 是由于窦房结或其周围组织原器质性病变导致窦房结冲动形成障碍, 或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征 主要特征为窦性心动过缓, 当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓一心动过速综合征 病因及病理

44 特发性硬化 - 退行性变 冠心病 心肌病 心肌炎 风湿性心脏病 外科手术损伤, 高血压等 部分为家族性或原因不明 病理改变主要为窦房结和心房纤维增生, 可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞, 偶可累及房室交界处和分支 临床表现起病隐袭, 进展缓慢, 有时被偶然发现 如心 脑 胃肠及肾等脏器供血不足的症状为主, 如乏力 胸痛 心悸 头晕 失眠 记忆力减退 易激动 反应迟钝 尿多 食欲差等 可持久或间歇发作 出现高度窦房阻滞或窦性停搏时, 可发作短阵晕厥或黑蒙 偶可发生心绞痛 心力衰竭或休克等 急性下壁心肌梗塞和心肌炎, 可引起暂时性窦房结功能不全, 急性期过去后多消失 诊断除临床症状外, 还要根据下述检查进一步明确诊断 一 心电图 1 严重的窦性心动过缓, 每分钟少于 50 次 2 窦性停搏和 ( 或 ) 窦房阻滞 3 心动过缓与心动过速交替出现 心动过缓为窦性心动过缓, 心动过速为室上性心动过速, 心房颤动或扑动 4 慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律 5 持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律, 部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞 二 窦房结功能测定可对疑患者可选择应用下述方法 ( 一 ) 运动和阿托品试验运动或静注阿托品 1.5~2mg, 注射后 分钟分别描记心电图或示波连续观察, 如窦性心律不能增快到 90 次 / 分和 ( 或 ) 出现窦房阻滞 交界区性心律 室上性心动过速为阳性 如窦性心律增快 >90 次 / 分为阴性, 多为迷走神经功能亢进, 有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用 ( 二 ) 经食道或直接心房调搏检测窦房结功能本法是病窦综合征较可靠的诊断方法, 特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响, 更可提高敏感性 经食道插入双极起搏导管, 电极置入左房后面, 然后接人工心脏起搏器, 行快速起搏, 频率由每分钟 90 次 100 次 120 次, 逐渐增至每分钟 150 次, 每次调搏持续 1 分钟, 然后终止起搏, 并描记心电图, 看窦房结经历多长时间能温醒并复跳, 自停止刺激起搏至恢复窦性 P 波的时间为窦房结恢复时间 病窦综合征者固有心率在 80 次 / 分以下 ( 予阿托品 2mg 加心得安 5mg 静注后测定 ), 窦房结恢复时间

45 >1500m.s, 窦房传导时间 >180m.s ( 三 ) 动态心电图监测可了解到最快和最慢心率 窦性停搏 窦房阻滞等心律失常表现 ( 四 ) 运动试验踏车或平板运动试验时, 若运动后心率不能明显增加, 提示窦房结功能不良 但必须严密监护观察, 以防发生意外 鉴别诊断首先要除外各种迷走神经兴奋性增高的因素, 经详细询问病史, 凡休息或夜间心率慢于 60 次 / 分, 而活动后或稍用药后心率可达 90 次 / 分以上者, 说明为生理性心动过缓, 对可疑者可借助辅助诊断方法以判定窦房结功能 治疗一 病因治疗首先应尽可能地明确病因, 如冠状动脉明显狭窄者可行经皮穿刺冠状动脉腔内成形术, 应用硝酸甘油等改善冠脉供血 心肌炎则可用能量合剂 大剂量维生素丙静脉滴注或静注 二 药物治疗对不伴快速性心律失常的患者, 可试用阿托品, 麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率 烟酰胺 mg 溶于 10% 葡萄糖液 ml 中静滴每日 1 次, 避免使用减慢心率的药物如 β 受体阻滞剂及钙拮抗剂等 中医治疗以补气 温阳 活血为主, 可用人参加炙甘草汤, 生脉散加四逆汤 三 安装按需型人工心脏起搏器最好选用心房起搏 (AAI) 或频率应答式起搏器, 在此基础上用抗心律失常药控制快速性心律失常 第十一节逸搏与逸搏心律逸搏是基本心搏延迟或阻滞后, 异位起搏点被动地发生冲动所产生的心搏 最常发生的部位是房室交界区, 但亦可发生于心室或心房 连续发生的逸搏称为逸搏心律 病因常见于窦房结自律性减低或 Ⅱ 度以上窦房或房室传导阻滞时, 亦见于迷走神经张力增高, 病态窦房结综合征 麻醉 洋地黄及奎尼丁等药物中毒 冠心病 心肌病和心肌炎等 心电图交界区性逸搏心律为连续 3 次以上的交界性逸搏 心率慢而规则, 每分 40

46 -60 次,P 波见不到或呈交界区型, 即在 Ⅱ Ⅲ avf 导联中倒置,AvF 中直立 QRS 波群形态与窦性时相同 P 波可能在 QRS 波群之前 中或后 交界区性心律的临床意义决定于其病因 短暂发作与迷走神经张力增高有关, 大多无重要性 持久发作提示有器质性心脏病或药物引起窦房结功能低下或房室传导障碍 心室自主心律为起源于心室内的异位逸搏心律, 心率每分 次, 见于窦房结或心房和房室交界组织处于抑制状态或位于房室束分支以下的三度房室传导阻滞时, 亦可由奎尼丁等药物中毒引起, 亦常为临终前的一种心律 心电图示心室律规则或不规则,QRS 波群宽大畸形 ( 起源于束支近端的畸形可不明显 ) 临终前的心室自主心律,QRS 时限可达 0.16 秒以上, 并呈多种形态 心室率慢而规则, 心室自主心律可严重影响心排出量, 引起低血压 休克或 Adms-Stokes 综合征 治疗逸搏本身是具有保护作用的生理现象, 应针对引起逸搏的病因及心律失常进行治疗 对心室自主心律的紧急对症治疗可用异丙基肾上腺素静脉滴注 第十二节房室传导阻滞房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞 分为不完全性和完全性两类 前者包括第一度和第二度房室传导阻滞, 后者又称第三度房室传导阻滞, 阻滞部位可在心房 房室结, 希氏束及双束支 病因 1 病因以各种原因的心肌炎症最常见, 如风湿性 病毒性心肌炎和其他感染 2 迷走神经兴奋, 常表现为短暂性房室传导阻滞 3 药物 : 如洋地黄和其他抗心律失常药物, 多数停药后, 房室传导阻滞消失 4 各种器质性心脏病如冠心病 风湿性心脏病及心肌病 5 高血钾 尿毒症等 6 特发性的传导系统纤维化 退行性变等 7 外伤, 心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞 临床表现第一度房室传导阻滞患者常无症状 听诊时心尖部第一心音减弱, 此是由于 P-R 间期延长, 心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致 第二度 Ⅰ 型房室传导

47 阻滞病人可有心搏暂停感觉 听诊时有心搏脱漏, 第一心音强度可随 P-R 间期改变而改变 第二度 Ⅱ 型房室传导阻滞病人常疲乏 头昏 昏厥 抽搐和心功能不全, 常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞 听诊时心律整齐与否, 取决于房室传导比例的改变 完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况 如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏 自主节律点较高如恰位于希氏束下方, 心室率较快达 次 / 分, 病人可能无症状 双束支病变者心室自主节律点甚低, 心室率慢在 40 次 / 分以下, 可出现心功能不全和脑缺血综合征 (Adams-Stokes,Syndrome) 或猝死 心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽 每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音 由于房室分离 房室收缩不协调, 以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音 心电图一 第一度房室传导阻滞 1P-R 间期 >0.20 秒,2 每个 P 波后, 均有 QRS 波群 二 第二度房室传导阻滞部分心房激动不能传至心室, 一些 P 波后没有 QRS 波群, 房室传导比例可能是 2 1;3 2;4 3 第二度房室传导阻滞可分为两型 Ⅰ 型又称文氏 (Wenckebach) 现象, 或称莫氏 (Mobitz)Ⅰ 型,Ⅱ 型又称莫氏 Ⅱ 型,Ⅰ 型较 Ⅱ 型为常见 ( 一 ) 第二度 Ⅰ 型传导阻滞 - 文氏现象 1P-R 间期逐渐延长, 直至 P 波受阻与心室脱漏,2R-R 间期逐渐缩短, 直至 P 波受阻 ;3 包含受阻 P 波的 R-R 间期比两个 P-P 间期之和为短 ( 二 ) 第二度 Ⅱ 型房室传导阻滞莫氏 Ⅱ 型 1P-R 间期固定, 可正常或延长 2QRS 波群有间期性脱漏, 阻滞程度可经常变化, 可为 1 1;2 1;3 1;3 2;4 3 等 下传的 QRS 波群多呈束支传导阻滞图型 第一度和第二度 Ⅰ 型房室传导阻滞, 阻滞部位多在房室结, 其 QRS 波群不增宽 ; 第二度 Ⅱ 型房室传导阻滞, 其阻滞部位多在希氏束以下, 此时 QRS 波群常增宽 ( 三 ) 完全性房室传导阻滞 1P 波与 QRS 波群相互无关 ;2 心房速率比心室速率快, 心房心律可能为窦性或起源于异位 ;3 心室心律由交界区或心室自

48 主起搏点维持 QRS 波群的形态主要取决于阻滞的部位, 如阻滞位于希氏束分支以上, 则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律,QRS 波群不增宽 如阻滞位于双束支, 则逸搏心律为低位心室自主心律,QRS 波群增宽或畸形 邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟 次之间, 而低位心室自主心律的速率多在每分钟 次之间 治疗首先针对病因, 如用抗菌素治疗急性感染, 肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症, 阿托品等解除迷走神经的作用, 停止应用导致房室传导阻滞的药物, 用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等 第一度与第二度 Ⅰ 型房室传导阻滞预后好, 无需特殊处理 但应避免用抑制房室传导的药物, 口服小剂量阿托品 0 3mg, 每日 3-4 次或麻黄素 30mg, 每日 3-4 次可使文氏现象暂时消失 阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用, 但也可加速心房率 使二度房室传导阻滞加重, 故对第二度 Ⅱ 型房室传导阻滞不利 Ⅱ 度 Ⅱ 型房室传导阻滞如 QRS 波群增宽畸形, 临床症状明显, 尤其是发生心原性昏厥者, 宜安置人工心脏起搏器 完全性房室传导阻滞, 心室率在 40 次 / 分以上, 无症状者, 可不必治疗, 如心室率过缓可试给麻黄素 阿托品 小剂量异丙肾上腺素 5-10mg, 每日 4 次, 舌下食化 如症状明显或发生过心原性昏厥, 可静脉滴注异丙肾上腺素 (1-4ug / 分 ) 并准备安置人工心脏起搏器 第十三节心室内传导阻滞心室内传导阻滞指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞, 一般分为左 右束支传导阻滞及左分支前 后分支传导阻滞 临床上除心音分裂外无其他特殊表现 诊断主要依靠心电图 病因右束支较粗分支也早, 左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变 最常见的病因为冠心病 也见于高血压病 风湿性心脏病 急性及慢性肺原性心脏病 心肌炎 心肌病 传导系统的退行性疾病, 埃勃斯坦 (Ebstein) 畸形, 以及 Fallot 四联症或室间隔缺损纠正手术后, 很多右束支传导阻滞者无心脏病的证据, 这种孤

49 立的右束支传导阻滞常见, 其发生率随年龄而增加 左束支较粗分支也早, 左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变 最常见的病因为冠心病 高血压性心脏病或二者并存 也见于风湿性心脏病 主动脉瓣钙化狭窄, 原发性或继发性心肌病及梅毒性心脏病, 极少见于健康人 左束支又分为左前分支及左后分分支两支, 左前分支较细, 仅接受左前降支的血供, 故易受损 ; 而左后分支较粗, 接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应, 不易发生传导阻滞, 如出现多表示病变严重 主要病因为冠心病, 亦可见于高血压病 心肌病 主动脉缩窄等 心电图一 完全性右束支传导阻滞 1V1 导联呈 rsr/ 型,r 波狭小,R' 波高宽 ;2 V5 V6 导联呈 qrs 或 Rs 型,S 波宽 ;3Ⅰ 导联有明显增宽的 S 波 avr 导联有宽 R 波 4QRS 0.12 秒 ;5T 波与 QRS 波群主方向相反 二 完全性左束支传导阻滞 1V5 V6 导联出现增宽的 R 波, 其顶端平坦, 模糊或带切迹 (M 形 R 波 ), 其前无 q 波 ;2V1 导联多呈 rs 或 QS 型,S 波宽大 ;3Ⅰ 导联 R 波宽大或有切迹 ;4QRS 0.12 秒 ;5T 波与 QRS 波群主波方向相反 三 左前分支阻滞 1 电轴左偏 -45 ~-90 ;2Ⅰ avl 导联为 qr 型, R 波在 avl 大于 Ⅰ 导联 ;3Ⅱ Ⅲ avf 导联为 rs 型,S 波在 Ⅲ 导联 >Ⅱ 导联 ; 4QRS<0.11 秒, 大多数正常 四 左后分支阻滞 1 电轴右偏 ( 达 +120 或以上 );2Ⅰ,avL 导联为 rs 型,Ⅱ Ⅲ avl 导联为 qr 型 ;3QRS<0.11S 左后分支较粗, 血供也丰富, 不易出现传导阻滞, 如发生表示病变严重, 右束支如同时发生传导阻滞, 很容易发展成完全性房室传导阻滞 五 双束支传导阻滞双束支传导阻滞是指左 右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞 每一侧束支传导阻滞有一 二度之分 若两侧阻滞程度不一致, 必然造成许多形式的组合, 出现间歇性, 规则或不规则的左 右束支传导阻滞, 同时伴有房室传导阻滞, 下传心动的 P-R 间期 QRS 波群规律大致如下 :1 仅一侧束支传导延迟, 出现该侧束支阻滞的图形,P-R 间期正常 ;2 如两侧为程度一样的一

50 度阻滞, 则 QRS 波群正常,P-R 间期稍延长 ;3 如两侧传导延迟 ( 一度 ) 而程度不一,QRS 波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形, 并有 P-R 间期延长,QRS 波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差,PR 间期延长程度取决于下传的束支传导性 ;4 两侧均有二度或一侧为一度, 另一侧为二度, 三度阻滞, 将出现不等的房室传导和束支传导阻滞图形 ;5 两侧都阻断, 则 P 波之后无 QRS 波群 当一帧心电图前 后对照能看到同时有完全性左束支传导阻滞及完全性右束支传导阻滞的图形, 伴或不伴有房室传导阻滞, 可以肯定有双侧束支传导阻滞 如仅见到一侧束支阻滞兼有 P-R 间期延长或房室传导阻滞, 只能作为可疑, 因这时的房室阻滞可由房室结 房室束病变引起, 若希氏束电图检查仅有 A H 延长而 H V 正常, 可否定双侧束支阻滞 左束支二分支或右束支与左束支一分支发生传导障碍时均称为二支传导阻滞, 较常见的有 :1 右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞 ; 心电图上同时具备右束支和左前分支传导阻滞的特征 2 右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞 3 左前分支传导阻滞合并左后分支传导阻滞引起的左束支传导阻滞 右束支传导阻滞伴交替的左前分支和左后分支阻滞引起左束支和左束支的双发支传导阻滞 ( 称三分支阻滞 ), 这种形式常伴有莫氏 Ⅱ 型房室传导阻滞 双侧或三支传导阻滞是严重心脏病变引起, 包括急性心肌梗塞 心肌炎及原因不明的束支纤维化, 容易发展成完全性房室传导阻滞 治疗主要针对病因, 若左 右束支同时发生阻滞, 则将引起完全性房室传导阻滞, 这是因为心室起搏点的位置低, 其频率较慢, 易致 Adams~Stokes 综合征发作, 应考虑及早安装人工心脏超搏器 第十四节常用抗心律失常药物的临床应用近十多年来, 心律失常的治疗有较大的进展, 包括病因治疗 药物治疗 电学治疗和手术治疗等 抗心律失常药物的应用, 仍是最主要的疗法 一 抗心律失常药物及其分类目前常用的是改良的 Vaughanwilliams 分类法 (1984), 按细胞电生理和临床应用分成四类, 并将 Ⅰ 类分成三个亚类 第 Ⅰ 类 : 膜抑制剂 主要降低心肌细胞对钠离子的通透性, 使心肌动作电位

51 0 相上升速度及幅度降低, 从而减慢传导, 同时使膜反应性降低, 有效不应期延长, 也降低起搏细胞 4 位相的坡度, 从而降低自律性, 该类又分为三个亚类 ⅠA 类 : 奎尼丁 普鲁卡因酰胺, 双异丙吡胺 安搏律定 安它唑琳 缓脉灵 吡呱醇 (Pirmenol) 环苯唑啉(Cibenyoline) 等 ⅠB 类 : 利多卡因, 慢心律 室安卡因 苯妥英钠 乙吗噻嗪 ⅠC 类 : 英卡胺 氟卡胺 劳卡胺 心律平及 Indecainide 第 Ⅱ 类 :β 肾上腺素能受体阻滞剂, 主要作用为阻断或减弱交感神经对心肌的兴奋作用, 包括心得定 氨酰心安 美多心安 心得平等 第 Ⅲ 类 : 动作电位延长剂 延长心肌细胞动作电位时间及有效不应期, 包括胺碘酮, 溴苄胺 甲磺胺心定 (sotolol) 等 第 Ⅳ 类 : 钙拮抗剂 抑制心肌细胞钙慢通道, 阻止钙离子流入主要对慢反应纤维起作用 包括异搏定 硫氮卓酮 其他药物 : 包括腺苷 (Adenosine) 三磷腺苷 洋地黄 钾盐 异丙肾上腺素等 以上仅是根据主要的电生理作用来分的, 而有些药物可有多种电生理作用, 如胺碘酮不仅具有第 Ⅲ 类的作用, 而且有第 Ⅰ 类的钠通道阻滞作用, 溴苄胺及甲磺胺心定属第三类药物, 亦具有 Ⅱ 类药的作用 二 常用的抗心律失常药物 ( 一 ) 奎尼下 (Quinidine) 用于各种过早搏动, 心动过速以及心房颤动, 心房扑动的复律 目前主要用于房颤 房扑复律以及电复律后维持窦性心律之治疗, 有时亦用于某些顽固性室上性或室性快速心律失常而用其他药物难以控制 者 房颤复律多口服 0.2g 每 2 小时一次, 共 5 次, 如无效逐渐增加 0 1g 的剂 量, 一般最多用到 0.4g 每二小时一次, 避免发生严重副作用 本药疗效显著, 但安全范围小, 主要问题为发生奎尼丁昏厥, 为室速或室颤所致, 多数学者认为其发生似与剂量无关, 小剂量亦可发生, 而可能与低钾 心功能差, 对本药敏感等因素有关 ( 二 ) 普鲁卡因酰胺 (Procainamide) 对室上性 室性心律失常均有效, 主要用于以难治性室速 预激综合征合并房颤 静脉给药 0.1 克加 5% 葡萄糖 20ml 缓慢推注 5 分钟,5-10 分钟注射 1 次, 总量不超过 1 克 ; 也可静脉滴注 应在

52 心电监护下进行, 并密切观察血压 应用时应谨慎 有时也用于治疗顽固性室早, 用量每日 4 次, 每次 0.25~0.5 克, 但不宜长期维持, 因用药几月后有近三分之一病例发生狼疮综合征 ( 三 ) 双异丙吡胺 (Disopyramide) 作用类似奎尼丁, 可用于室性与室上性心律失常, 有效率为 75-80%, 口服 mg, 每日 4 次, 常见副作用是由抗胆碱作用引起的排尿困难, 口干和视力模糊等 负性肌力作用显著 故不能轻易和 β 阻滞剂, 异搏定同用 对心衰 青光眼 尿潴留 传导阻滞, 病窦综合征等应禁忌或慎用, 孕妇亦不宜用 ( 四 ) 安搏律定 ( 茚满丙二胺 Aprindine) 对室性与室上性心律失常均有效, 本药的毒性作用剂量和治疗剂量很接近, 用量应小,25-50mg, 每日 2 次 神经系统副作用常见, 包括头晕 颤抖 复视 癫痫样抽搐等, 可在其他药无效时选用 ( 五 ) 利多卡因 (Lidocaine) 本药对频发室早 室速 室颤均有效, 包括急性心肌梗塞 洋地黄中毒 手术引起者, 并可提高室颤阈, 室颤电击不能复律者可用利多卡因后再电击, 可能复律 静脉给药, 先给负荷量 mg,5-10 分钟酌情给 50mg, 第一小时不超过 300mg, 维持量 1-3mg/ 分 本药毒副作用小, 用药过大时可引起嗜睡 肌肉颤动, 抽搐, 甚至窦性静止, 房室阻滞 心衰 肝功能损害及老年人应酌情减量 ( 六 ) 慢心律 (Mexiletine) 作用与利多卡因相似, 但可口服 主要用于室早与室速 口服剂量为 0.1~0.2g, 每 6-8 小时一次, 静脉内可首次在 分钟内滴注 mg, 以后 2-3 小时内给 200mg 副作用较轻, 主要副作用有恶心 呕吐及运动失调 颤抖 头晕 视力模糊等神经系统症状 ( 七 ) 室安卡因 (Tocainide) 作用也类似利多卡因, 主要用于室性心律失常, 口服剂量 g, 每 8-12 小时一次, 副作用轻, 与慢心律者相似 ( 八 ) 苯妥英钠 (Diphenylbydantion) 目前主要用于洋地黄性反应引起的异位心律 静脉内每次用 mg,3-5 分钟内缓慢注入, 每隔 5-10 分钟可重复, 共 3-4 次 快速静脉内给药可引起低血压与虚脱, 甚至死亡, 应特别注意 ( 九 ) 乙吗噻嗪 (Ethmozine) 是一种吩噻嗪类衍生物, 适用于各种过早

53 搏动, 阵发性室上速或短阵室速的转复或使心室率减慢, 多用于口服, 每日 mg, 分 3-4 次服 静脉内给药为 1.8mg/kg 稀释于葡萄糖盐水 20ml 中,5-10 分钟注入 副作用小, 主要为头晕 恶心 纳差 亦可引起窦房阻滞 P- R 延长及 QRS 增宽, 停药后即可消失 房室阻滞 窦房阻滞 病窦综合征 肝肾功能异常者慎用 ( 十 ) 心律平 (Propafenone) 药物作用与奎尼丁相似, 但较奎尼丁作用强, 并有轻度抗交感和慢通道阻滞作用, 可用于治疗复发性室上性及室性心律失常 ; 可使部分房颤转复, 并可预防其发作 ; 可阻断附加束折返, 对预激综合征合并房颤或室上速亦有较好效果对于交感神经兴奋有关的心律失常更为有效 口服剂量为 150mg, 每日 3-4 次, 维持量 150mg, 每日 2-3 次, 静脉内每次 70mg 葡萄糖 20ml, 本药一般耐受良好 主要副作用为胃肠道症状, 头痛 眩晕 味觉障碍等 ; 心血管系统不良反应, 主要引起传导障碍, 包括房室或束支传导阻滞 窦性停搏等 静脉注射偶可引起血压明显下降 本药对心肌有抑制作用, 左心功能不良者可诱发和加重心衰, 故有心功能不全, 低血压 传导阻滞者应禁用或慎用 ( 十一 ) 氟卡胺 (Flecainide) 为一高效抑制室早药, 对房早较差 终止和防止室上速 室速发作的疗效可靠, 控制房扑 房颤发作的疗效较差, 预防发作有效 能明显延长旁路的有效不应期和抑制旁路的逆向传导, 是治疗预激综合征伴快速心律失常极有前途的药物, 口服剂量 100mg, 每日 2 次, 可渐增, 不超过 mg/ 天, 静脉滴注 2mg/kg 本药有轻度负性肌力作用和使心肌不应期延长,P-R 延长,QRS 增宽, 对原有左房室功能不良者可加重心衰, 偶见致心律失常作用, 其他副作用有腹痛 腹胀 头痛 嗜睡 口干 恶心 呕吐等 ( 十二 )β 受体阻滞剂主要是阻断或减弱交感神经对心肌的兴奋作用, 适用于顽固性窦速 室上性过早搏动 心动过速 减慢房颤的室率, 可与地高辛合用 对运动或兴奋使心率增快时发生的室早或室速也可能有效 二尖瓣脱垂时发生的室早或室速可能与交感神经因素有关, 疗效良好 常用的是心得安, 每日 mg, 分 3-4 次口服, 主要副作用有窦缓 房室传导阻滞 心衰加重及支气管痉挛 对哮喘 心衰 病窦综合征, 房室传导阻滞 休克等禁用 心脏选择性 ( 即 β1 受体 ) 阻滞剂, 如氨酰心胺对支气管影响小, 故不易引起支气管痉挛 口服剂量 25-50mg, 每日 1-2 次

54 ( 十三 ) 胺碘酮 (Amiodarone) 是一种广谱的抗心律失常药, 对室上性 室性和预激综合征合并心律失常均有效但毒性明显, 故目前主张用于其他药物无效者, 口服每日 2-3 次, 每次 200mg, 奏效后逐渐减量, 紧急情况下静脉注射, 5mg/kg, 分 2-3 次, 或点滴 分钟内注入 常见副作用为角膜色素沉着, 少数病例发生甲亢或甲低, 停药后消失, 心脏方面可引起窦缓 或房室传导阻滞, Q-T 延长常见, 若延长大与用药前的 25%, 需立即停药, 偶可发生扭转性室速与室颤, 副作用与剂量有关, 我国用量较小 ( 十四 ) 溴苄胺 (Bretylium Tosyleate) 主要用于难治性室速与室颤等危急情况下, 可提高室颤阈, 室颤电击无效时, 可注射溴苄胺后再电击, 有时可使之复律 室颤无电击条件可用溴苄胺静脉注射,5mg/kg 加 5% 葡萄糖 40ml,10-20 分钟注入, 主要副作用为低血压及恶心 呕吐 应密切观察血压 ( 十五 ) 异搏定 (Verapamil) 对窦房结 房室结具有抑制作用, 延长房室结有效不应期, 为终止房室结折返性与房室折返性室上述的首选药物, 也可减慢房颤 房扑的心室率, 但仅少数能复律, 可治疗房早预防室上速复发, 口服剂量 mg, 每天 3 次, 静脉注射每次 5mg 溶于葡萄糖中缓慢推注 副作用为头晕 心衰 孕妇一般不宜用, 忌与 β 阻滞剂并用 ( 十六 ) 三磷酸腺苷 (ATP) 有报道本药治疗室上性心动过速, 见效快 疗效好, 但副作用较多 一般 200mg/ 次快速静注 不良反应有头昏 恶心 面红 亦有窦房结暂停, 房室传导阻滞 个别发生阿 - 斯氏综合征 ( 十七 ) 黄连素近年通过药理试验及临床观察发现黄连素有抗心律失常作用, 动物试验显示本药轻度降低 0 相上升速度, 延长心肌动作电位时间和有效不应期 除轻度胃肠道症状外, 无其他副作用, 一般口服 g, 每日 3-4 次 三 使用抗心律失常药物时应注意的问题 ( 一 ) 首先应熟悉各种药物的药理作用, 根据心律失常和药物的电生理特点选择治疗方案, 对一些顽固性心律失常可有做电生理的急性药物试验 ( 二 ) 利用反映药物吸收 分布 代谢及排泄的药代动力学参数, 指导临床应用 ( 三 ) 注意药物相互作用, 可减少不良反应 如服地高辛者加服奎尼丁 异搏定 胺碘酮 心律平均可使地高辛浓度上升, 易引起洋地黄毒性反应, 抗心律

55 失常药联合应用, 可提高疗效, 也可产生有害作用, 如胺碘酮与 IA 类药物合用可使 Q-T 明显延长或伴发扭转性室速 ( 四 ) 注意抗心律失常药物的致心律失常作用, 即加重或产生心律失常, 几乎每种抗心律失常药物有此作用, 估计发生率在 10% 以上, 多见于器质性心脏病 左心功能不全 有持续性室速 合用多种抗心律失常药物者 临床多见者如 IA( 奎尼丁 普鲁卡因酰胺 双异丙吡胺 ) 和 Ⅲ 类 ( 胺碘酮和 Sotalol) 药可致尖端扭转型室速 IC 类 ( 氟卡胺 英卡胺 心律平 ) 可加快原有室速, 延长持续时间, 甚至成为连续性 第五章风湿热 风湿热是甲族乙型溶血性链球菌感染后的免疫性晚期续发病 各器官有非细菌性炎症, 临床上以多发性游走性关节炎 心肌炎 皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现 其特点为反复风湿活动发作, 若波及心脏则产生心脏瓣膜永久性损害, 导致风湿性心脏病 本病多发生于气候多变的冬春季节, 在潮湿拥挤的环境中发病较多, 好发年龄 5-15 岁, 复发多在初发后的 3-5 年内, 复发可导致心脏损害加重 近年来由于抗生素的应用及居住 营养条件等的改善, 发病率已明显下降 第一节发病机理一 链球菌方面的研究通过电子显微镜观察链球菌细胞结构, 可以分以下几部分 ( 一 ) 荚膜是链球菌的最外层透明质酸酶, 其结构与人体透明质酸酶类似, 完整而粘滑的荚膜可抗细胞的吞噬作用, 无抗原性 ( 二 ) 细胞壁 : 从外向内可分为三层 : 1. 蛋白质抗原为特异性抗原含 M T R S, 抗原成分, 其中 M 抗原与致病有关, 与人体心肌与原肌球蛋白有交叉抗原性 2. 多糖成分含有 M- 乙酰氨基葡萄糖, 与人体心脏瓣膜糖蛋白有交叉抗原性 3. 粘多肽由丙胺酸等组成, 有抗原性, 与结缔组织结节性损害有关

56 ( 三 ) 细胞膜为脂蛋白形成, 与人心肌有交叉抗原性 二 风湿热的发病机理风湿热的发病机理目前提出中毒免疫学说和病毒感染学说, 现分述如下 : ( 一 ) 中毒免疫学说风湿热发病于链球菌感染后的 2-3 周, 恰是机体受染后的细胞体液的反应过程 机体与链球菌有相似的免疫结构的心肌和结缔组织, 在感染后, 人体的心肌和结缔组织成分发生了变化, 也具备了抗原性, 并产生自身抗体, 当再次受到链球菌感染后, 在链球菌抗原与自身组织抗原存在的情况下, 抗体与之结合, 产生交叉免疫反应, 抗原抗体免疫复合物激活补体, 吸引白细胞聚集, 粒细胞分解, 分离水解酶, 产生组织损伤和炎症反应 ( 二 ) 病毒感染学说有人通过动物实验及病毒抗体检查发现柯萨奇 B4 在爪哇猴可引起全心炎 类风湿病变, 心肌内可发生类似的阿少夫肉芽肿 在手术前二尖瓣狭窄的年轻患者, 其柯萨奇 B3 B4 抗体滴定有明显增加 第二节病理风湿病病理变化可累及全身结缔组织中的胶原纤维, 以关节 心脏 血管及浆膜等处改变为最常见, 但以心脏病变最为重要, 可波及心内膜 心肌及心包, 心肌间质内胶原纤维及血管周围, 其发展过程可分为三个阶段 一 变性渗出期胶元纤维肿胀变性, 周围有淋巴细胞及园细胞浸润及浆液渗出 本期可持续 1-2 月 二 增殖期主要病变为阿少夫小体 (Aschoff 体 ), 是风湿热的特征病变, 小体中心胶元纤维变性坏死, 周围有椭圆多形细胞, 体积大, 胞浆丰富呈嗜碱性 并有淋巴细胞和浆细胞浸润, 此期持续 3-4 月 三 硬化期阿少夫小体中央变性坏死物质吸收, 周围炎症细胞减少, 病变纤维化, 形成瘢痕组织 由于本病反复发作及慢性迁延过程, 上述三期常交叉存在 风湿病变可侵及心脏各部分, 心肌炎和心内膜炎最常见和最重要 心肌中可见有典型的阿少夫小体, 主要存在于心肌间质血管周围的结缔组织中, 心内膜炎