366 实用心电学杂志第 27 卷的发生 [5] [6] Sun 等研究发现, 甲状腺激素可通过增大心房肌细胞自动去极化的斜率, 加快心房肌细胞起搏点的起搏频率 ; 许多离子通道参与了心房肌细胞的起搏活动, 如 I Ca I f 和 I [6] Na/Ca Na + Ca 2+ 交换体存在于动作电

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棣霏闻黄
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1 第 27 卷第 5 期 2018 年 10 月实用心电学杂志 JournalofPracticalElectrocardiology Vol.27 No.5 Oct.2018 甲状腺疾病与心律失常苏玉莹杨晓云 [ 摘要 ] 甲状腺疾病主要包括甲状腺功能亢进症 ( 甲亢 ) 和甲状腺功能减退症 ( 甲减 ), 易合并各类心律失常其中, 甲亢最常见的心电图改变为房颤和窦性心动过速 ; 甲减最常见的心电图表现为窦性心动过缓和 QRS 低电压在临床工作中, 了解甲状腺疾病的心电图改变, 有助于预防和治疗甲状腺疾病患者心血管方面的并发症, 为患者的临床诊断疗效评估提供帮助, 有助于患者早日康复 [ 关键词 ] 甲状腺功能亢进症 ; 甲状腺功能减退症 ; 心律失常 ; 心电图 [ 中图分类号 ] R541.7 [ 文献标志码 ] C [ 文章编号 ] (2018) DOI: /j.isn Thyroiddiseasesandarrhythmia SuYu ying,yangxiao yun (DepartmentofCardiacFunction,TongjiHos pitalafiliatedtotongjimedicalcolegeofhuazhonguniversityofscienceandtechnology,wuhanhubei ,China) [Abstract] Thyroiddiseasesmainlyincludehyperthyroidism andhypothyroidism easilycomplicatedbyvarious typesofarhythmias.atrialfibrilationandsinustachycardiaarecommonlyseenontheecg ofhyperthyroidism whilesinusbradycardiaandlowvoltageofqrsprevailontheecgofhypothyroidism.inclinicalpractice,know ingoftheecgchangesofthyroiddiseaseshelpspreventandtreatcardiovascularcomplicationsinthepatientswith thyroiddiseases.italsohelpsintheclinicaldiagnosisandcurativeefectevaluationwhichcontributestoaccelerate therecoveryofpatients. [Keywords] hyperthyroidism;hypothyroidism;arhythmia;electrocardiogram 甲状腺疾病主要包括甲状腺功能亢进症 ( 甲亢 ) 和甲状腺功能减退症 ( 甲减 ) 甲亢是指多种原因引起甲状腺激素分泌过多, 以神经循环消化系统等兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征甲减是指各种原因引起的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗引起的全身低代谢综合征甲状腺疾病可累及全身各个系统, 部分患者以心血管系统症状为突出临床表现而就诊心脏是甲状腺激素重要的靶向器官之一, 故心电图改变在甲状腺疾病中较常见 1 甲状腺疾病患者发生心律失常的机制心肌细胞自律性增高异常的触发活动和折返是心律失常发生的机制长期的内分泌系统疾病可引起机体的慢性适应性改变, 导致心律失常的发生 I f 电流延迟整流钾通道 (I K ) L 型钙通道 T 型钙通道钠背景电流 (I b ) 等离子通道均参与窦房结 P 细胞的电活动 [1-3] 动作电位的去极相是内向电流形成的, 复极相则是外向电流形成的内外向电流的平衡决定了动作电位的持续时间 ( 即心电图中的 QT 间期 ) 离子电流的过度表达或水平的下调可加速 / 减慢心脏的传导, 或者影响心肌的复极甲状腺激素可通过以下三种方式作用于心血管系统 :1 直接作用于心肌细胞 ;2 与交感神经系统相互作用 ;3 改变外周循环及能量代谢 [4] 甲状腺激素还可改变心肌细胞的兴奋性, 导致心律失常作者单位 : 湖北武汉, 华中科技大学同济医学院附属同济医院心功能室作者简介 : 苏玉莹, 住院医师, 主要从事心脏电生理研究通信作者 : 杨晓云,E mail:yangxiaoyun321@126.com

2 366 实用心电学杂志第 27 卷的发生 [5] [6] Sun 等研究发现, 甲状腺激素可通过增大心房肌细胞自动去极化的斜率, 加快心房肌细胞起搏点的起搏频率 ; 许多离子通道参与了心房肌细胞的起搏活动, 如 I Ca I f 和 I [6] Na/Ca Na + Ca 2+ 交换体存在于动作电位的不同时相, 将三个 Na + 转运至细胞内的同时, 将一个 Ca 2+ 转运至细胞外, 影响心肌细胞的自动去极化在所有离子通道中,I Na/Ca 是唯一受 T3 水平影响的离子通道,T3 可通过上调 I Na/Ca 的表达而加速心房肌细胞舒张期去极化和心房肌细胞起搏点的起搏活动 [6] Na + Ca 2+ 交换体还可促进窦房结舒张期去极化 [7] 同时, 甲状腺激素还可延长浦肯野纤维动作电位时程 ( 频率依赖性的 ), 但是心室肌细胞动作电位时程是缩短的 [8] 甲状腺激素主要诱发房性心律失常在甲状腺疾病中, 遗传性离子通道异常长 QT 综合征 (LQTS) 相关的毒蕈碱样受体 β 肾上腺素受体的活化等均可导致房性室性心律失常的发生 [9-10] 甲亢伴发的心律失常与心脏自律性增高, 心房肺静脉触发电活动增加有关 ; 甲减伴发的心律失常与心房房室结旁路 His 系统的有效不应期延长有关 [11-12] 在临床上, 甲亢甲减患者伴发快速性心律失常缓慢型心律失常的发生率是不一样的 2 甲亢及其心电图表现甲状腺毒症性心脏病最常见的临床表现为心律失常, 尤其是窦性心动过速和房颤弥漫性毒性甲状腺肿 (Graves 病 ) 患者心电图可出现 QT 间期延长, 可能与 T4 水平升高有关, 具体机制有待进一步研究 [13] 甲亢常见的心电图表现包括: 房颤窦性心动过速传导阻滞左室高电压右房异常 ST T 改变甲亢患者并发室性心律失常较少见据报道, 室性心律失常在甲亢初期较少见, 甲亢危象患者及严重低钾所致的甲亢性周期性麻痹患者病程中可出现恶性室性心律失常 [14-16] 另有文献报道, 无器质性心脏病的甲亢患者, 并无电解质紊乱, 病程中却出现了室速, 其中两例患者被证实有冠脉痉挛, 一例患者系胺碘酮毒性所致, 一例患者心电图提示早期复极 [17] 甲亢患者很少出现心动过缓房室阻滞病态窦房结综合征 [18-19] 仅仅 3% 的原发性甲亢患者因房室阻滞而植入心脏起搏器治疗 [18] [20] 唐秀芳研究发现,140 例甲亢患者中, 有 87 例患者心电图异常, 其中, 窦性心动过速 38 例, 心律失常 20 例,P 波振幅改变 6 例,ST T 改变 11 例, 左室高电压 8 例, 传导阻滞 4 例 2.1 心房颤动甲亢患者伴发心律失常较多见, 其中以房颤最常见 [21] 甲亢患者房颤的发生率为 2% ~20%, 是甲状腺功能正常人群发生房颤风险的 6 倍 [22] 来自一个大样本的临床研究报道 : 对所有新发的甲亢患者进行 30d 左右的随访, 发现有 8.3% 的甲亢患者新发房扑房颤 [23] 甲亢患者中, 大龄男性冠心病心脏瓣膜病充血性心衰的患者发生房扑房颤的风险较大 [24], 故在临床上, 所有甲亢患者都应进行有无房颤的常规检查 ( 数脉搏 12 通道常规心电图检查 ) 从本质上讲, 甲亢患者发生房颤的机制和单纯的房颤发生机制是不同的甲亢患者发生阵发性房颤与心房不应期的缩短心房传导延迟有关, 而先前存在的致心律失常病灶心肌组织并不是房颤发生所必需的 [25] 因此, 凡是能延长心房不应期的药物都可有效治疗甲亢患者的房颤 [25] 甲亢时甲状腺激素水平增高, 使心肌内 Na + K + ATP 酶活性增强, 大量 Na + 外流,K + 内流, 心房动作电位时程缩短, 心房肌不应期缩短, 心房的兴奋性增高 ; 同时, 动作电位时程缩短, 心肌不应期缩短, 可为折返环的形成创造条件甲亢时交感神经兴奋, 心率变异性降低研究发现, 在临床上通过口服抗甲状腺药物治疗 I 131 治疗及甲状腺切除术,75% ~100% 的甲亢合并房颤患者心律可恢复为窦性心律 ; 部分年龄大的患者甲亢合并房颤病史长的患者心律失常的持续时间较长 [26-27] 甲亢相关性房颤相对非甲亢相关性房颤复发率低研究表明, 电复律治疗后, 甲亢相关性房颤比非甲亢相关性房颤复发率低 36% [28] 个别研究报道, 甲亢合并房颤的患者进行房颤导管消融术后, 随访 4 年, 甲亢相关性房颤与非甲亢相关性房颤患者房颤复发率相比未见明显区别 [29] 亚临床甲亢患者左房的机械活动及电活动受损, 导致房性心律失常的发生 [30] 2.2 窦性心动过速甲亢患者血清中甲状腺激素水平升高, 心肌细胞线粒体的数量增加, 并促进线粒体的氧化磷酸化, 使心率加快, 心肌收缩力增强同时, 大量的甲状腺激素使儿茶酚胺活性增强, 交感神经兴奋, 故心率加快甲状腺激素可激活腺苷环化酶, 促进心肌细胞内 Ca 2+ 释放, 心率加快, 心肌收缩力增强 2.3 传导阻滞甲亢患者心肌内淋巴细胞浸润, 心肌细胞坏死纤维化, 影响心脏传导系统的功能甲亢患者心电图提示传导阻滞也可能与患者血钾水平降低有关低钾血症时, 心肌细胞对 K + 的通透性降低,

3 第 5 期苏玉莹, 等. 甲状腺疾病与心律失常 367 动作电位的上升速度和幅度均减小, 可出现传导阻滞 [31] 2.4 ST T 改变甲状腺激素直接作用于心肌, 使交感神经兴奋心输出量增加心肌负荷过重甲状腺激素的长期作用使得心肌耗氧量增加, 心肌劳损, 出现 ST T 改变 (T 波低平 T 波倒置和 ST 段下移等 ) 2.5 左室高电压甲亢可诱发收缩期高血压 [32] 甲亢患者交感神经兴奋性增加新陈代谢加速, 患者临床表现为多食易饥消瘦左室高电压可能与患者消瘦胸壁薄有关甲状腺激素具有正性肌力作用, 患者心排出量增加, 出现心肌肥厚 2.6 右房异常 ( 肺性 P 波 ) 甲状腺激素具有正性肌力正性频率作用, 且甲状腺激素水平的升高使腺苷环化酶活性增加,β 受体数量增加, 心房的兴奋性增加心率加快, 舒张期缩短, 心房泵血减少, 血液积聚在右心房导致右心房压力增高, 心房扩大同时, 甲状腺激素对外周血管具有扩张作用, 降低外周血管阻力, 回心血量增加, 右房和肺动脉的压力增大, 故甲亢患者心电图可表现为右房异常 3 甲减及其心电图表现甲减起病隐匿, 病情进展缓慢, 多数患者临床症状不典型, 部分患者以心律失常就诊甲减患者冠心病高发, 可能与甲减患者脂质代谢障碍有关长期血脂增高可加速动脉粥样硬化的进程, 导致冠心病的发生 T3 可提高内质网 Na + K + ATP 酶 Ca 2+ ATP 酶的活性 ; 刺激肌球蛋白重链 α 基因的转录, 抑制 β 基因的转录 ; 增加心肌细胞膜上 β 受体的数目, 增加心血管系统对儿茶酚胺的敏感性, 使心率增快心肌收缩力增强 [33] 甲减的心电图改变与患者的病程长短病情严重程度以及患者的治疗效果等相关甲减患者最常见的心电图改变包括 : 窦性心动过缓 QRS 低电压和 ST T 改变甲减患者较甲状腺功能正常者更易伴发室性心律失常 [34] 据有些病例报道, 部分患者因头晕晕厥就诊, 心电图提示 QT 间期明显延长尖端扭转型室速 (TDP), 电解质正常, 最后患者确诊为甲减甲减患者 T3 水平降低, 心肌收缩力减弱心率减慢, 出现心动过缓 QT 间期延长, 可诱发 TDP [33,35-36] 甲减患者心电图可出现传导异常, 表现为窦房结功能异常分支阻滞一度房室阻滞高度房室阻滞 [37-39] 有病例报道, 甲状腺激素替代疗法及临时起搏器植入后, 甲减患者二度三度房室阻滞均可恢复正常 [40-41] 对于甲减植入心脏起搏器或 ICD 患者, 起搏器程控随访分析可见患者起搏阈值升高, 出现心房心室起搏电极传出阻滞这些改变是可逆的, 随着甲状腺功能的恢复, 可恢复正常 [42-43] [44] 李淑华研究发现,146 例甲减患者中有 78 例 (53%) 患者有心电图异常, 且 78 例均有 ST T 改变,68 例患者心电图除 ST T 改变外, 还伴有窦性心动过缓 (87%), 其他的心电图改变表现有 QRS 低电压房早室早二度房室阻滞等 3.1 窦性心动过缓甲减患者甲状腺激素水平降低, 儿茶酚胺敏感性降低或受体减少, 出现交感副交感神经调节紊乱同时, 因基础代谢率降低, 患者可出现窦性心动过缓 3.2 QRS 低电压 QRS 低电压主要与心包积液有关甲减患者体内甲状腺激素缺乏引起心肌 Na + K + ATP 酶活性降低, 细胞内 Na + 潴留, 毛细血管通透性增加, 心肌细胞间质水肿心肌黏液性水肿导致心肌收缩力减弱心动过缓心排量降低左室扩张心包积液心包积液使心肌激动产生的电流发生短路, 出现低电压的心电图改变 3.3 传导阻滞黏液性水肿是甲减突出的临床表现心肌细胞间质水肿使心脏传导系统发生传导障碍, 心电图上出现房室阻滞及分支阻滞 3.4 ST T 改变甲减患者心肌酶数量减少或活性受抑制, 出现心肌非特异性改变, 心肌缺血及心肌复极异常, 心电图表现为 ST T 改变 (ST 段下移,T 波低平或倒置 ) 及 QT 间期延长甲减患者临床上表现为黏液性水肿心包积液心包炎产生的液体及纤维素使心外膜下心肌损伤, 心电图可出现 ST T 异常改变 4 异位心律失常如前面所述, 甲减患者可出现心肌非特异性改变, 心肌复极异常, 这些均可为折返创造条件, 患者可出现异位心律失常心电图改变在甲状腺疾病中较常见大部分患者的心电图异常是可逆的, 随着患者的病情好转, 甲状腺激素水平恢复正常, 心电图改变可恢复正常甲状腺疾病的心电图改变不具特异性, 了解和掌握这些心电图特征有助于甲状腺疾病的临床诊断与疗效判断因此, 建议甲状腺疾病患者定期

4 368 实用心电学杂志第 27 卷行心电图检查, 对于防治这类患者心血管方面的并发症具有重要价值参考文献 [1] HagiwaraN,IrisawaH,KasanukiH,etal.Background curentinsino atrialnodecelsoftherabbitheart[j].j Physiol,1992,448: [2]HagiwaraN,IrisawaH,KameyamaM,etal.Contributionto twotypesofcalcium curentstopacemakerpoentialsof rabbitsino atrialnodecel[j].jphysiol,1988,395(1): [3]KodamaI,BoyetMR,NikmaramMR,etal.Regionaldifer encesinefectsofe 4031withinthesinoatrialnode[J]. AmJPhysiol,1999,276(3Pt2):H793-H802. [4]RofiM,CataneoF,BrandleM.Thyrotoxicosisandthecar diovascularsystem[j].minervaendocrinol,2005,30(2): [5]BrentGA.Themolecularbasisofthyroidhormoneaction[J]. NEnglJMed,1994,331(13): [6]SunZQ,OjamaaK,NakamuraTY,etal.Thyroidhormonein creasespacemakeractivityinratneonatalatrialmyocytes[j]. JMolCelCardiol,2001,33(4): [7]HüserJ,BlaterLA,LipsiusSL.IntracelularCa 2+ releasecon tributestoautomaticityincatatrialpacemakercels[j].j Physiol,2000,524(Pt2): [8]JaegerJM,HouserSR,FreemanAR,etal.Efectofthyroid hormoneoncaninecardiacpurkinjefibertransmembrane potential[j].amjphysiol,1981,240(6):h934-h940. [9]PurtelK,RoepkeTK,AbbotGW.Cardiacarhythmiaand thyroiddysfunction:anovelgeneticlink[j].intjbiochem CelBiol,2010,42(11): [10]GalowayA,LiH,Vanderlinde WoodM,etal.Activating autoantibodiestotheβ1/2 adrenergicandm 2 muscarinic receptorsasociatewithatrialtachyarhythmiasin pa tientswithhyperthyroidism[j].endocrine,2015,49(2): [11]ChenYC,ChenSA,ChenYJ,etal.Efectsofthyroid hormoneonthearhythmogenicactivityofpulmonaryvein cardiomyocytes[j].jam ColCardiol,2002,39(2): [12]MangiardiL,GaitaF,BrunS,etal.Atrioventricularblock complicatingamiodarone inducedhypothyroidisminapa tientwithpre excitationandrate dependentbilateralbun dlebranchblock[j].jam ColCardiol,1986,7(1): [13]KulairiZ,DeolN,TolyR,etal.QTprolongationdueto Graves disease[j].caserepcardiol,2017: [14]BoccalandroC,López PenabadL,BoccalandroF,etal. VentricularfibrilationinayoungAsianman[J].Lancet, 2003,361(9367):1432. [15]FisherJ.Thyrotoxicperiodicparalysiswithventricular fibrilation[j].archinternmed,1982,142(7): [16]Mun ~ oz CamachoJF,Sagristá SauledaJ.Malignantventric ulararhythmiasastheinitialmanifestationofhyperthy roidism[j].revespcardiol,2007,60(4): [17]KobayashiH,HaketaA,AbeM,etal.Unusualmanifesta tionofgraves disease:ventricularfibrilation[j].eur ThyroidJ,2015,4(3): [18]OzcanKS,OsmonovD,ErdinlerI,etal.Atrioventricular blockinpatientswiththyroiddysfunction:prognosisafter treatmentwith hormone supplementation orantithyroid medication[j].jcardiol,2012,60(4): [19]NamuraM,KanayaH,LkedaM,etal.Hyperthyroidism complicatedwithsicksinussyndrome[j].jpncircj, 1995,59(12): [20] 唐秀芳. 甲状腺功能亢进心电图表现 [J]. 中国伤残医学,2013,21(6): [21]SelmerC,OlesenJB,HansenML,etal.Thespectrum of thyroiddiseaseandriskofnewonsetatrialfibrilation:a largepopulationcohortstudy[j].bmj,2012,345:e7895. [22]KleinI,DanziS.Thyroiddiseaseandtheheart[J].Circu lation,2007,116(15): [23]HolowelJG,StaehlingNW,FlandersWD,etal.Serum TSH,T(4),andthyroidantibodiesintheUnitedStates population(1988to1994):nationalhealthandnutrition examinationsurvey(nhanesⅢ)[j].jclinendocrinol Metab,2002,87(2): [24]FrostL,VestergaardP,MosekildeL.Hyperthyroidism andriskofatrialfibrilationorfluter:apopulation basedstudy[j].archinternmed,2004,164(15): [25]KomiyaN,IsomotoS,NakaoK,et.Electrophysiological abnormalitiesoftheatrialmuscleinpatientswithparoxys malatrialfibrilationasociatedwithhyperthyroidism[j]. ClinEndocrinol(Oxf),2002,56(1): [26]ZhouZH,MaLL,WangLX.Riskfactorsforpersistentatrial fibrilationfolowingsuccesfulhyperthyroidism treatment withradioiodinetherapy[j].internmed,2011,50(24): [27]TsymbaliukI,UnukovychD,ShvetsN,etal.Cardiovascular complicationssecondarytograves disease:aprospective studyfromukraine[j].plosone,2015,10(3):e [28]SiuCW,JimMH,ZhangX,etal.Comparisonofatrialfibril lationrecurenceratesaftersuccesfulelectricalcardiover sioninpatientswithhyperthyroidism inducedversusnon hyperthyroidism inducedpersistentatrialfibrilation[j].am JCardiol,2009,103(4):

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第25章抗心律失常药.ppt

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