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豪惟韦
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1 疾病名多源性房性心动过速英文名 multifocal atrial tachycardia 缩写别名 CAT;chaotic atrial tachycardia; 紊乱性房性心动过速 ICD 号 I47 概述多源性房性心动过速 (multifocal atrial tachycardia,mat) 又称紊乱性房性心动过速 (chaotic atrial tachycardia,cat), 它是一种少见的独特的房性心律失常成人与小儿均可患此类房性心动过速, 但两者在病因等特点方面不尽相同流行病学多源性房性心动过速占住院病人心电图的 0.05%~0.38% 这种心律失常最多见于老年人, 平均年龄 60~70 岁在门诊病例中, 多源性房速的发生率尚未进行过很好的研究, 可能与这些病人常伴有急性疾患有关, 而且更可能与门诊就诊病人中多源性房速十分少见有关多源性房速常伴发的疾病包括 : 慢性阻塞性肺疾病肺部感染非肺部感染充血性心力衰竭手术后糖尿病冠心病肺癌和肺栓塞等其中慢性阻塞性肺疾病和充血性心力衰竭是伴发多源性房速最常见疾病因慢性阻塞性肺疾病伴急性呼吸功能不全住院的患者中多源性房速的发病率为 6%~17% 在儿童病人中, 多源性房速罕见文献中偶尔有病例报告, 绝大多数病人不伴有心肺疾病部分病人有先天性心脏病, 绝大多数病例的房速可自行终止但是儿童中多源性房速病人的病死率高达 20% 病因 1. 成年人的病因此病多见于重病年老患者, 最常见的病因如下 : (1) 慢性阻塞性肺疾病 : 占所有病例的 60%~85% 其中以慢性肺源性心脏病最常见其病理基础可能是阻塞性肺气肿, 使肺动脉压力过高, 继发右心室肥厚及右心房扩大缺血纤维化等 (2) 心力衰竭 :MAT 患者常伴有心力衰竭, 可高达 13%~32% 心力衰竭的缺氧和血中肾上腺素水平高可能促发 MAT 伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易发生 MAT

2 (3) 洋地黄中毒 : 尤其是肺源性心脏病伴洋地黄中毒者, 更易发生 MAT, 并常伴有不同程度的房室传导阻滞 (4) 外科手术 : 特别是伴有严重并发症的有外科手术史者, 如吸入性肺炎革兰阴性杆菌败血症等 (5) 少见的病因 : 如低血钾肺栓塞高血压性心脏病心脏瓣膜病败血症糖尿病二尖瓣脱垂等感染代谢紊乱或服氨茶碱可加重病情 2. 儿童的病因 (1) 心脏传导系统发育未成熟 : 新生儿出生后, 心脏的传导系统尚有一个继续发育成熟的过程在此过程中, 解剖组织学和病理生理学的改变容易导致婴儿心律失常和猝死正常心脏的胎儿, 在子宫内即可发生 MAT (2) 病毒性心肌炎 : 新生儿期感染柯萨奇病毒后可能产生轻微和可逆的心脏病变, 结果导致某些婴儿心律失常 (3) 儿童多源性房性心动过速的基础心脏病可为各种先天性心脏病心肌病风湿病等 : 有报告在用洋地黄后出现 MAT, 但均无洋地黄中毒反应, 停服洋地黄后,MAT 依然存在, 故与洋地黄无关发病机制尚不清楚有学者认为, 由于心房内有多个起搏点交替释放冲动所致, 或房内传导系统缺血, 心房肌不应期长短不一, 激动在房内结间束内折返并互相干扰融合而导致 MAT 近年来发现在 MAT 发作时. 常有血浆儿茶酚胺增高, 促使心肌细胞内 Ca 积贮, 形成 Ca 负荷过度, 导致触发活动形成而产生 MAT, 现认为系肌袖性紊乱性心房律所致, 可诱发心房颤动临床表现 1. 成年人大多发生在 65 岁以上的老年人, 症状主要来自原发病而 MAT 主要表现为心率增快, 多在 100 次 /min 以上, 可达 150 次 / 分, 也有低于 100 次 /min MAT 的发作可持续数分钟数小时数天, 甚至数月, 有报告持续 9 年者, 但常持续至 2 周内停止, 或变为窦性心律或变为心房颤动心房扑动, 可经常反复有 64% 的患者先有房性期前收缩发生, 然后变为 MAT 也可从窦性心律突变为 MAT 约 55% 的 MAT 可转变为心房颤动或心房扑动有时在同一导联上可记录到房性期前收缩 MAT 心房颤动或心房扑动交替出现 2. 儿童临床特点与成人患者不尽相同 :

3 (1) 发病年龄小 : 月龄大多在 7 个月以下 (2) 同时合并呼吸道感染者多 ( 约占患者的 90%) (3) 在伴随疾病控制后一般情况好, 无心力衰竭发生 (4)MAT 多为持续性 : 持续时间较长但多数能在 1~4 个月内自行消失 (5) 心电图显示除 MAT 外多数有短暂的心房扑动, 而心房颤动发生甚少 (6) 抗心律失常药物疗效不明显 (7) 预后好 : 病死率很低患儿的症状以呼吸道感染症状为主, 如咳嗽气急鼻煽烦躁呻吟面色苍白其他症状有呕吐惊跳晕厥等体检 : 有明显的心律不齐心音低钝肺部啰音等并发症此种心律失常易并发心房纤颤实验室检查目前尚无相关资料其他辅助检查主要依靠心电图诊断 : 1. 成人多源性房性心动过速心电图特点 (1) 在同一导联上有 3 种或 3 种以上不同形态的 P 波,P 波清楚可见没有一种 P 波被认为是主要的, 即无主导起搏点 ( 图 1) (2)P -P 间期有等电位线,P -P 间期 R-R 间期完全不等 (3)P -R 间期不等多变 (4) 心房率为 100~250 次 /min, 一般在 160 次 /min 以上, 偶有低于 100 次 /min 者较通常的房性心动过速慢其发作也大多非突然开始突然终止极少数也可呈突然发作突然终止 ( 图 2)

4 (5) 常伴有较明显的房室传导阻滞, 故心室率亦较慢 ( 图 3) (6) 心房激动 P 波均可下传到心室, 但也偶有 P 波不能下传到心室者 (7)QRS 波形态多在正常范围内, 偶也可有束支传导阻滞的波形由于不同形态的 P 波, 意味着发自心房的不同部位的激动, 故名为多源性房性心动过速有学者认为, 它常由多源性房性期前收缩发展而来 MAT 常伴有其他类型的房性心律失常, 是心电图的特点之一常伴有单源或多源性房性期前收缩心房颤动心房扑动, 但它们之间没有明显的先后顺序关系 MAT 的心电图上可见到窦房结受抑制现象例如可出现窦性停搏窦房阻滞甚至心搏暂停, 其原因可能是过速的异位心房律引起的超速抑制所致 ( 图 4)

5 2. 小儿多源性房性心动过速心电图特点基本与成年人相同, 但小儿的心房率较快, 为 140~300 次 /min, 平均为 210 次 /min; 心室率为 110~200 次 /min, 平均为 131 次 /min( 图 4) 诊断根据病史症状体征及心电图表现可明确诊断鉴别诊断 1. 心房颤动心房扑动多源性房性心动过速因其 P -P 间期 R-R 间期及 P -R 间期常不规则, 易与心房颤动心房扑动相混淆, 但如能肯定异位 P 波的存在则较易鉴别 2. 室性心动过速当伴有差异性传导的多源性房性心动过速, 可似室性心动过速, 如能找出每个 QRS 波前的异位 P 波, 则不难鉴别 3. 游走性窦性心律起搏点游走在窦房结内,P 波形态可有改变但 P-R 间期 R-R 间期相等而多源性房性心动过速均为完全不等 4. 游走于窦房结与房室结之间的游走节律特点是从窦房结所发出的 P 波为直立, 逐渐变低至房室结发出为负性 P 波,P-R 间期可小于 0.12s P 波为主导心律治疗治疗 MAT 的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因, 例如感染心力衰竭等诱因一般经积极治疗, 包括消炎改善通气功能 ( 肺心病 ) 纠正缺氧和电解质紊乱及心力衰竭等, 大多数患者随着基础疾病的好转, 多源性房性心动过

6 速亦可恢复为窦性心律但亦有年老病重或伴有冠心病者, 在去除各种诱因后, 多源性房性心动过速仍持续存在此时 MAT 的快速心室率可导致心肌缺血低血压甚至心力衰竭洋地黄奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因等, 对 MAT 均无明显疗效但有人认为洋地黄有一定疗效, 尤其适用于伴有心力衰竭者对洋地黄中毒引起者, 必须立即停用洋地黄美托洛尔 (Metoprolol, 倍他乐克, 美多心安 ) 和维拉帕米 ( 异搏定 ) 能抑制房内异位兴奋灶减慢房室传导, 使 MAT 的心室率减慢, 并可使其转为窦性心律美托洛尔系 β 受体阻滞药,12.5~50mg/ 次,2~3 次 /d, 口服其对肺支气管影响不大, 但患支气管哮喘者仍应禁用急性心力衰竭者禁用维拉帕米口服静脉注射均有效, 口服 40mg,2~3 次 /d, 或用 5mg 稀释于 5% 葡萄糖液 20ml 中缓慢静脉推注几乎可使所有患者的心率减慢, 约 43% 的患者可转复为窦性心律有降低血压加重心力衰竭等不良反应硫酸镁及钾盐治疗也有一定疗效此外, 氨茶碱应避免使用, 因其可促使肾上腺素及去甲肾上腺素的释放, 导致房性期前收缩及心动过速的发生预后多源性房性心动过速因多见于病重年老患者, 除了原发病外, 常伴有心力衰竭和 ( 或 ) 呼吸衰竭电解质紊乱, 药物治疗效果又差, 所以病死率可高达 50%~60% 儿童患者, 由于多源性房性心动过速多可在 1~4 个月内自行消失, 故预后比成人要好, 病死率很低研究结果表明, 发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值心律失常并不直接造成死亡, 死亡率与基础疾病的严重程度相关预防 1. 积极治疗原发疾病, 消除诱发因素, 严禁烟酒 2. 对多源性房性心动过速应服药治疗, 控制发作 3. 避免精神紧张劳逸适度起居有常饮食适宜

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