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唐缩宿
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1 疾病名房性期前收缩英文名 atrial extrasystole 缩写别名 atrial premature beats;premature atrial contraction; 房性过早搏动 ; 房性期外收缩 ; 房性早搏 ; 房早 ICD 号 I49.8 概述房性期前收缩即房性过早搏动 (atrial premature beats,apb), 又称房性早搏房早它是起源于心房异位提前的心脏搏动, 非常普遍流行病学房性期前收缩的发生率很高, 仅次于室性期前收缩可见于任何器质性心脏病患者, 以及异常的神经体液状态时此外, 心脏正常的健康人也较多见房性期前收缩, 其常无明确诱因, 可短时或长时间出现病因 1. 器质性心脏病任何器质性心脏病均可发生, 多见于冠心病风湿性心脏病肺心病 ( 尤其是多源性房性期前收缩 ) 心肌炎心肌病高血压性心脏病心力衰竭急性心肌梗死二尖瓣脱垂等 2. 药物及电解质洋地黄奎尼丁普鲁卡因胺肾上腺素异丙肾上腺素锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩在酸碱平衡失调电解质紊乱时, 如低血钾低血钙低血镁酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩 3. 神经异常状态房性期前收缩的出现可无明显诱因, 但与精神紧张情绪激动血压突然升高疲劳过多饮酒吸烟, 喝浓茶喝咖啡饱餐便秘腹胀消化不良失眠体位突然改变等因素有关此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现, 在运动后或心率增快后减少或消失还可因心脏的直接机械性刺激 ( 如心脏手术或心导管检查等 ) 引起房性期前收缩 4. 内分泌疾病甲状腺功能亢进症, 肾上腺疾病等 5. 正常健康心脏房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生, 儿童少见中老年人较多见可能是由于自主神经功能失调所引起, 交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩

2 发病机制房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见, 折返激动所致次之, 触发激动后除极引起的最少见 1. 心房组织自律性异常增高除窦房结以外的心房许多部位, 尤其是房间束都可产生房性异位激动在正常情况下, 窦房结是心脏最高节律点, 窦房结离心房很近, 故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极, 同时使心房自律细胞的自律性受到抑制当局部心房组织发生缺血损伤复极不一致以及房内压增高时, 可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流, 使心房细胞部分除极, 从而达到阈电位引起房性期前收缩 2. 心房内折返激动心房内有前中后三支结间束, 可构成折返通路, 此外尚有许多解剖和功能上的折返通路当 1 次窦性节律激动心房后, 只要符合折返的 3 个条件 :1 必须要有一个解剖上或功能上的环路, 环路包括激动的顺传支及激动的逆传支 ;2 环路的 1 支具有单向传导阻滞, 即前向传导阻滞, 而逆向传导部分阻滞 ;3 适当的传导减慢, 即从回路逆传的激动到达顺传支时, 要使顺传支再次激动, 故不能传导过快则可以通过心房内折返激动再次激动心房, 产生房性期前收缩, 并下传至心室 3. 触发激动在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波, 当这个波达到阈值时, 便可以引发出另一个动作电位, 称后电位这个除极后发生的动作电位称为触发激动当后电位达到阈值时便引发一次触发激动 ( 即期前收缩 ), 也可连续多次, 从而形成心动过速近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织 ( 指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织 ) 临床表现主要表现为心悸心脏停跳感, 期前收缩次数过多时自觉心跳很乱, 可有胸闷心前区不适头昏乏力摸脉有间歇等也有无症状者可能因期前收缩持续时间较久, 患者已适应此外, 期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系, 不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧焦虑等情绪所致并发症

12s (3)QRS 波群的形态时限和基本窦性心律相同 (4) 有不完全性代偿间歇 ( 图 1,2) 2.

3 频发和持久的房性期前收缩, 特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数 <0.5 时, 常可引发心房颤动或房性心动过速实验室检查目前尚无相关资料其他辅助检查主要靠心电图诊断, 心电图表现可有以下的表现 : 1. 典型房性期前收缩心电图特点 (1) 提前出现的异形 P 波 :P 波形状和窦性 P 波不同 ( 图 1) P 波通常不是逆行性的, 但若起源于心房下部, 其 P 波可为逆行性 (2)P -R 间期均大于 0.12s (3)QRS 波群的形态时限和基本窦性心律相同 (4) 有不完全性代偿间歇 ( 图 1,2) 2. 对房性期前收缩典型心电图特点的描述 (1)P 波 : 房性期前收缩的 P 波提前出现, 可重叠在前一窦性心搏的 T 波之后 T 波上, 可使 T 波发生钝挫切迹或波幅增高降低等各种变形如果提前更早,P 波可重叠在 ST 段上, 或 R 波降支至 S 波这一区域内而 ST 段 T 波 R 波降支至 S 波区域均为心房易颤期, 易导致心房颤动的发生 P

4 波可呈高尖扁平双向或倒置在同一个导联上 P 波形态可有 2 种或 3 种以上, 称多源性房性期前收缩 (2)P -R 间期 : 房性期前收缩的 P -R 间期均大于 0.12s 其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能发生在收缩晚期的房性期前收缩 P 波发生于 T 波高峰至 T 波末尾由于房室交接区和心室处于相对不应期, 故易发生 P -R 间期干扰性延长, 常超过 0.20s, 并常出现室内差异性传导房性期前收缩发生在舒张早期,P 波发生于 T 波末尾至 u 波末尾此外, 亦偶尔可出现 P -R 间期延长和 ( 或 ) 室内差异性传导通常在房室传导功能正常的情况下, 舒张早期舒张中期的房性期前收缩, 其 P -R 间期为 0.12~0.20s 收缩中期的房性期前收缩, 即发生于 J 点至 T 波高峰间的房性期前收缩, 由于房室交接区处于绝对不应期故不能下传但少数房性期前收缩如落在第一超常期即 ST 段的中段中而意外地下传, 则称超常期传导 ; 如不落在 ST 段的中段, 而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导, 即空隙现象如果房性期前收缩发生更早, 由于房室交接区正处于绝对不应期, 所以 P 波后由于阻滞而不产生 QRS 波, 这即为未下传 ( 或被阻滞 ) 的房性期前收缩 (3)QRS-T 波 : 通常是正常的, 在下列情况下, 房性期前收缩后可出现宽大畸形的 QRS 波 :1 伴有室内差异性传导 ;2 伴有预激综合征 ;3 伴有束支传导阻滞 ( 图 3)

(4) 代偿间歇 : 通常为不完全性代偿间歇还可出现下列三种表现 :1 少数情况下出现完全性代偿间歇, 此因房性期前收缩出现晚,P 波落在窦性周期的前 20% 此时窦房结冲动已开始发放, 两者在窦房连接处发生干扰, 但下一次窦性冲动仍按时发出, 故形成完全性代偿间歇 ;2 房性期前收缩呈插入性, 即在两个窦性心搏之间插入一个房性期前收缩, 没有代偿间歇 (P-P +P

5 (4) 代偿间歇 : 通常为不完全性代偿间歇还可出现下列三种表现 :1 少数情况下出现完全性代偿间歇, 此因房性期前收缩出现晚,P 波落在窦性周期的前 20% 此时窦房结冲动已开始发放, 两者在窦房连接处发生干扰, 但下一次窦性冲动仍按时发出, 故形成完全性代偿间歇 ;2 房性期前收缩呈插入性, 即在两个窦性心搏之间插入一个房性期前收缩, 没有代偿间歇 (P-P +P -P=P- P);3 房性期前收缩发生过早,P 波落在窦性周期开始的 15%~17%, 可传入窦房结引起窦性回波, 其在心电图上表现为房性期前收缩后有一个提前出现的窦性 P 波 9 种类型的代偿间歇比较和测量 : X:1 个基本心动周长 (BCL) Y: 联律间期 ( 配对间期 ) Z : 代偿间歇 P P P : 为基本心搏 Z: 为延期的代偿间歇 ( 即 R -R, 比 BCL 稍长 )

1 无代偿间歇 : 即插入性 ( 间位 ) 期前收缩, 期前收缩的联律间期 (Y)+ 代偿间歇 (Z)=BCL 它反映了基本节律点并没有发生节律重整期前收缩在传导途中遇到基本心律而发生干扰性传导中断或折返 2 次等周期代偿间歇 : 其代偿间歇介于 1 和 3 之间, 即 >BCL,<2BCL, 多见于插入性期前收缩伴基本心律干扰性传导延缓 3 等周期代偿间歇 : 即 (Z)=BCL

6 1 无代偿间歇 : 即插入性 ( 间位 ) 期前收缩, 期前收缩的联律间期 (Y)+ 代偿间歇 (Z)=BCL 它反映了基本节律点并没有发生节律重整期前收缩在传导途中遇到基本心律而发生干扰性传导中断或折返 2 次等周期代偿间歇 : 其代偿间歇介于 1 和 3 之间, 即 >BCL,<2BCL, 多见于插入性期前收缩伴基本心律干扰性传导延缓 3 等周期代偿间歇 : 即 (Z)=BCL 窦性期前收缩即属此类 4 不完全性代偿间歇 : 代偿间歇 (Z)>BCL, 但 Y+Z<2BCL 它是基本心律在期前收缩 ( 或 S ) 影响下发生节律重整而出现节律顺延的标志, 测定 SACT( 窦房传导时间 ) 即是利用这一原理 5 完全性代偿间歇 :(Y)+(Z)=2 个 BCL, 它是基本心律不受期前收缩影响的表现其原意是此代偿间歇的时间完全代偿 ( 或弥补 ) 已经缩短的联律间期 6 超完全性代偿间歇 :Y+Z>2BCL 主要是由于期前收缩( 或 S ) 直接抑制基本心律的起搏点所致 7 特超完全性代偿间歇 : 代偿间歇 (Z) 2 个 BCL 这是基本心律起搏点功能低下, 故略受超速抑制的影响就出现起搏功能抑制, 如病态窦房结综合征 ( 图 4) 8 延期的代偿间歇 : 期前收缩后的代偿间歇同 4 所述, 即为不完全性代偿间歇, 但期前收缩后第 2 个心动周期 (R -R 间期 =Z ) 延长而超过一个窦性周长 (Y), 所以 Y+Z+Z 3BCL 继发性停搏亦属此范畴 9 类代偿间歇 : 见于心房颤动伴室性期前收缩, 心室律不规则, 但期前收缩后仍可见不同程度的代偿间歇

7 应该注意 : 测量代偿间歇时基本心律为窦性或房性者, 测量 P -P ; 如基本心律为交接区性或室性者, 测定 R -R 间期 (5) 联律间期 : 房性期前收缩的联律间期由同一个异位兴奋灶发出, 在同一患者应该是固定不变的 (6) 传导 : 房性期前收缩所发出的激动可以向上 ( 即逆向 ) 传导, 也可向下 ( 即前向 ) 传导 1 前向传导 : 有以下 3 种表现 : A. 房性期前收缩通过交接区的传导正常 :P -R 间期正常 B. 较早发生的房性期前收缩, 由于交接区部分组织仍处于不应期, 传导时间延长,P -R 间期大于 0.20s C. 更早发生的房性期前收缩 : 由于交接区组织处于完全不应期, 房性期前收缩不能下传, 心电图上仅见提前的 P 波, 其后无 ORS-T 波此称为下传的房性期前收缩 2 逆向传导 : 有以下 4 种表现 : A. 房性期前收缩逆传提前激动窦房结 : 窦房结从这一新的起点开始发出窦性节律, 表现为不完全性代偿间歇 B. 房性期前收缩在舒张末期时发出 : 与窦性激动几乎同时发生, 两者在窦房交接区发生干扰未影响窦性节律的改变, 为完全性代偿间歇 C. 房性期前收缩与窦房结发出的激动在心房内发生干扰 : 由于两者均已激动了心房的一部分, 故形成房性融合波 D. 更早发生的房性期前收缩逆传至窦房结 : 但其正处于不应期, 故不影响下一个正常窦性节律的产生和传导, 此房性期前收缩刚好在两个窦性心搏之间, 此称插入性 ( 间位性 ) 房性期前收缩 3 隐匿性传导 : 未下传的房性期前收缩, 虽不使心室除极, 但在房室交接区内有隐匿性传导, 能使下一次窦性心搏的 P-R 间期延长 3. 房性期前收缩的特殊类型 (1) 多源性房性期前收缩 : 多形性房性期前收缩前者是指心房内有 2 个或 2 个以上异位起搏点, 心电图表现为房性期前收缩的联律间期各不相同,P 波的形态也不完全一样多形性房性期前收缩是指房性期前收缩的联律间期相等, 而 P 波形态多样化 ( 图 5)

如出现连续 3 个或 3 个以上的房性期前收缩称为房性心动过速 (4) 间位性房性期前收缩 : 是在 1 个窦性心动周期的 2 个窦性 P 波之间, 插入 1 个房性期前收缩,

8 (2) 房性期前收缩呈联律 : 房性期前收缩可形成二联律, 即 1 个窦性心搏伴 1 个房性期前收缩, 连续 3 组出现也可形成三联律, 为 2 个窦性心搏伴 1 个房性期前收缩 ; 或 1 个窦性心搏伴 2 个房性期前收缩, 连续 3 组出现 ; 也可形成四联律五联律 ( 图 6) (3) 房性期前收缩连发 : 连续出现 2 个或 2 个以上的房性期前收缩如出现连续 3 个或 3 个以上的房性期前收缩称为房性心动过速 (4) 间位性房性期前收缩 : 是在 1 个窦性心动周期的 2 个窦性 P 波之间, 插入 1 个房性期前收缩, 无代偿间歇由于房性期前收缩的异位激动容易打乱窦房结的自律性, 所以插入性房性期前收缩是很少见的必须有某种使窦房结不受异位激动干扰的保护性机制存在, 才能形成插入性房性期前收缩 ( 图 7)

则是一种病理现象, 称为被阻滞的房性期前收缩, 或称房性期前收缩伴阻滞性中断因为, 此时的房室交接区处于反应期, 如不能下传则表明发生了病理性阻滞这种情况可有两种表现 :1 同一心电图上, 窦性 P 波和舒张早期或舒张中期的房性期前收缩全部或部分不能下传,

9 (5) 房性期前收缩未下传 :R-P 间期为 0.10~0.20s 的房性期前收缩多不能下传, 但 R-P 间期有更长者的房性期前收缩亦有不能下传的情况房性期前收缩未下传多见于收缩中期, 它是出现于 T 波波峰前的房性期前收缩, 该期导致的不能下传是一种生理现象但如果是舒张早期或舒张中期的房性期前收缩出现未下传, 则是一种病理现象, 称为被阻滞的房性期前收缩, 或称房性期前收缩伴阻滞性中断因为, 此时的房室交接区处于反应期, 如不能下传则表明发生了病理性阻滞这种情况可有两种表现 :1 同一心电图上, 窦性 P 波和舒张早期或舒张中期的房性期前收缩全部或部分不能下传, 称为显性二度或三度房室传导阻滞 ;2 同一心电图上, 仅房性期前收缩的 P 波有脱漏, 称为隐性二度或三度房室传导阻滞 ( 图 8) (6) 房性期前收缩伴室内差异性传导 : 其心电图特点 :1 提前出现的 P 波有时 P 波与前一心搏的 T 波重叠, 导致 T 波变形 ;2QRS 波群大多呈右束支阻滞图形 ( 约 80%),QRS 多增宽, 也可不增宽也可呈左束支阻滞型左前分支阻滞型或左后分支阻滞型, 后两者的 QRS 波多不增宽同一患者可先后呈现上述多种类型的室内差异传导 ( 图 6,9):3 有不完全性代偿间歇

房性期前收缩伴室内差异性传导的原因 : 是房性期前收缩较早发生, 在前向传导中遇到心室内部分传导系统的生理不应期, 只能以较慢的速度或从已脱离不应期的其他部分下传到心室, 从而形成传导途径的不一致, 使心室除极与复极顺序发生改变,QRS 波宽大畸形, 可呈各种程度和各种形式的束支或分支阻滞图形室内差异传导产生的条件是 :1 房性期前收缩较早出现, 故又称时相性室内差异性传导 ;2 心率较快

10 房性期前收缩伴室内差异性传导的原因 : 是房性期前收缩较早发生, 在前向传导中遇到心室内部分传导系统的生理不应期, 只能以较慢的速度或从已脱离不应期的其他部分下传到心室, 从而形成传导途径的不一致, 使心室除极与复极顺序发生改变,QRS 波宽大畸形, 可呈各种程度和各种形式的束支或分支阻滞图形室内差异传导产生的条件是 :1 房性期前收缩较早出现, 故又称时相性室内差异性传导 ;2 心率较快 ;3 在一个长间期后出现的激动, 有一个较长的不应期, 其后一个提早出现的激动 ( 如房性期前收缩 ) 容易出现差异传导, 此称 Ashman 现象 (7) 隐匿性房性期前收缩主要有以下一些类型 : 1 隐匿性房性期前收缩二联律 (concealed atrial bigeminy): 在连续描记的心电图上, 当观察到显性房性期前收缩之间的窦性心搏数, 总量呈 1,3, 5,7,9,11 等奇数, 符合公式 2n-1(n 为任何正整数 ) 的规律时, 即可诊断为隐匿性房性期前收缩二联律 ( 图 10)

11 2 偶数变异型隐匿性房性期前收缩二联律 (even number variant of concealed atrial bigeminy): 在连续描记的心电图上, 当见到 2 个相邻非插入型显性房性期前收缩之间的窦性心搏数总是呈偶数 2,4,6,8,10 符合公式 2n 的规律这种由典型隐匿性二联律 ( 奇数 ) 演变为偶数的现象, 称偶数变异型隐匿性房性期前收缩二联律 ( 图 11)

12 3 隐匿性房性期前收缩三联律 (concealed atrial trigeminy): 在连续描记的心电图上, 当见到 2 个显性房性期前收缩之间的窦性心搏数呈奇数与偶数交替出现即 2,5,8,11,14 符合公式 3n-l 的规律, 即可诊为隐匿性房性期前收缩三联律 ( 图 12)

13 4 隐匿性房性期前收缩四联律 (concealed atrial quadrigeminy): 在连续描记的心电图上, 当见到 2 个显性房性期前收缩之间的窦性心搏数为奇数, 是呈 3,7,11,15,19,23 符合公式 4n-1 的规律时, 即可诊断为隐匿性房性期前收缩四联律 ( 图 13) (8) 预激性房性期前收缩 : 当心房异位激动突然通过 Kent 束下传激动心室时, 可产生预激图形, 故称预激性房性期前收缩 ( 图 14)

14 (9) 房性期前收缩发生在束支阻滞时的特点 : 发生在束支阻滞的房性期前收缩, 其 QRS 波虽也增宽畸形, 但和主导心律下传的 QRS 波形态时限完全一致, 而在其前有一房性 P 波如果基本心律呈束支阻滞再合并房性期前收缩伴室内差异性传导, 则 QRS 波更加宽大畸形但是, 如果房性期前收缩伴室内差异传导, 当两侧除极向量互相抵消, 可使 QRS 波宽大畸形的程度减轻, 称期前收缩波形轻度正常化, 舒张早期的房性期前收缩较易发生 (10) 房性期前收缩诱发房性心动过速心房扑动心房颤动 : 房性期前收缩过早发生落在心房的易颤期 (S 波附近 ), 就可以诱发多种快速的房性心律失常房性期前收缩的联律间期在 0.20~0.30s 时, 易诱发房性心动过速心房扑动心房颤动此外房性期前收缩隐匿性传导可激发房室交接区性心动过速 ( 图 15) (11) 房性期前收缩诱发室性心动过速诱发尖端扭转型室性心动过速 : 是非常少见的, 其原因可能是心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均一, 将加重原先存在的心室肌电活动处于不稳定状态复极不均一性等, 从而有利于折返激动的形成, 多见于有冠心病等器质性心脏病患者, 故应警惕这些患者当只有房性期前收缩出现时可能也会诱发室性心动过速 ( 图 16,17)

23s 以上, 如小于此则应考虑有旁路折返的可能 ( 图 18) (13) 房性期前收缩揭示增率性右束支阻滞 : 增率传导阻滞是心率增快时出现的 3 相阻滞, 系阻滞部位的不应期异常延长所致例如当心率在 79 次 /

16 (12) 房性期前收缩心房回波搏动 : 房性期前收缩心房回波搏动为提早的房性激动下传到心室, 产生一个正常的 QRS 波群, 然后激动从交接区的另一途径上传心房, 产生一个逆行 P 波交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条一般情况下房性期前收缩心房回波搏动时,P-R 间期延长达 0.23s 以上, 如小于此则应考虑有旁路折返的可能 ( 图 18) (13) 房性期前收缩揭示增率性右束支阻滞 : 增率传导阻滞是心率增快时出现的 3 相阻滞, 系阻滞部位的不应期异常延长所致例如当心率在 79 次 / 分时,QRS 呈右束支阻滞, 当房性期前收缩的代偿间歇使 R-R 间期延长到相当于心率 62 次 / 分时, 右束支阻滞消失如无期前收缩引起的代偿间歇极易误诊为持续的右束支阻滞 ( 图 19) (14) 房性期前收缩后可引起房内差异性传导 : 房性期前收缩后偶可使 1 个或数个窦性 P 波发生形态改变, 不同于房性 P 波或窦性 P 波, 为房内差异性传导所致

(15) 未下传房性期前收缩所致变异型快 - 慢综合征 (16) 肌袖性房性期前收缩 : 为起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起心房单一或成对的提前激动心电图主要特点为 :1 联律间期短, 多在 200~400ms, 因此又称为 P-on-T 房性期前收缩由于联律间期短, 因此易出现 P -R 间期延长室内差异性传导和 P 波不能下传 ;2 发作频繁, 数量多, 心电图或者

17 (15) 未下传房性期前收缩所致变异型快 - 慢综合征 (16) 肌袖性房性期前收缩 : 为起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起心房单一或成对的提前激动心电图主要特点为 :1 联律间期短, 多在 200~400ms, 因此又称为 P-on-T 房性期前收缩由于联律间期短, 因此易出现 P -R 间期延长室内差异性传导和 P 波不能下传 ;2 发作频繁, 数量多, 心电图或者 24h 动态心电图上多呈频发短联律间期房性期前收缩, 可呈二三联律, 房性期前收缩总数每 24 小时可达数千至数万个 ;3 易与其他肌袖性心律失常并存, 如房性期前收缩伴短阵房性心动过速和短阵心房颤动 ( 图 20) 诊断通常根据患者的临床表现体征和心电图的特征明确诊断多无困难鉴别诊断 1. 房性期前收缩与房室交接区性期前收缩的鉴别前者的 P 波直立, 后者的 P 波呈逆行性心房下部的房性期前收缩 P 波可为逆行性, 但 P -R 间期 0.12s 而交接区性期前收缩 P -R 间期 <0.12s

18 2. 未下传房性期前收缩二联律与 2 1 房室传导阻滞的鉴别当未下传房性期前收缩的 P 波与前一心搏的 ST 段或 T 波相重叠时, 易误诊为 2 1 房室传导阻滞但是房性期前收缩的 P 波形态与窦性 P 波不同 ; 运动后 2 1 阻滞可加重, 而房性期前收缩反可消失如果既往和现在的心电图上有 P-R 间期延长, 则提示为 2 1 房室传导阻滞 3. 房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别可根据两者的 QRS 波不同作鉴别 (1) 在 V 导联呈现三相性波形 (rsr rsr rsr ) 者 : 多为室内差异性传导 (70%); 有 30% 的室内差异性传导和 92% 的室性期前收缩呈单相波 (R 波 ) 或双相波 (qr RS 或 QR 波 ) (2)V 导联 QRS 波的起始向量 ( 初始向量 ): 室内差异性传导有 44% 与正常相同, 而室性期前收缩只有 4% 与正常相同同一导联上几个室内差异性传导的 QRS 波起始向量, 有的与正常一致, 有的不一致这种起始向量变化的不定也是室内差异性传导的特点之一 (3) 在室内差异性传导时, 由于心室除极的时间不同, 其传导的程度也不同, 所以 QRS 波的形状也有所改变, 即同一导联上可呈现几种畸形的 QRS 波而室性期前收缩的 QRS 波形态是一致的 ( 多形性多源性室性期前收缩除外 ) (4) 联律间期前的心动周期长短 : 心搏不应期的长短与前一次心动周期的长短呈正比当这次心动周期长, 其后一次心搏的不应期便长, 则易出现室内差异性传导, 即联律间期前的心动周期越长室内差异性传导越明显但是, 有些室性期前收缩由于二联律规则也是在一次长的心动周期之后才发生 (5) 联律间期愈短, 室内差异性传导的程度愈明显室性期前收缩的联律间期时间是固定的 ; 而室内差异传导大多不固定, 少数也可固定 (6) 房性期前收缩伴室内差异传导的 P -R 间期多延长, 也可不延长 P - R 间期的延长常使 QRS-T 波的过早程度减轻, 联律间期时间延长则差异传导程度常趋于减轻此外, 房性期前收缩伴室内差异传导 ( 呈右束支者 ) 可使原来不完全性三支阻滞延长了的 P-R 间期更延长 4. 房性期前收缩与窦性期前收缩的鉴别窦性期前收缩形态与窦性心律的 P 波相同, 而房性期前收缩的 P 波与窦性心律的 P 波略有不同如果房性期前收缩起源于窦房结附近, 则两者不易区别

19 5. 房性期前收缩二联律与二度 Ⅰ 型窦房阻滞呈 3 2 传导鉴别两者均呈一长一短的 P-QRS-T 波群, 故鉴别有困难但如两种 P 波形态有明显不同, 则支持房性期前收缩二联律的诊断如果 P 波形态无明显不同则支持二度 Ⅰ 型呈 3 2 窦房阻滞窦房结电图可确诊 6. 房性期前收缩未下传与窦性停搏的鉴别两者均可出现 1 个短于 2 个窦性心搏的长 P-P 间期此时应仔细寻找重叠在前一心搏的 T 波上的 P 波可使 T 波发生错折切迹等不同于其他基本心律的 T 波通常鉴别不困难治疗房性期前收缩如发生在健康人或无明显其他症状的人群, 一般不需要特殊治疗有些有特定病因者, 如甲状腺功能亢进肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩洋地黄中毒电解质紊乱者, 应积极治疗病因对器质性心脏病患者, 其治疗应同时针对心脏病本身, 如改善冠心病患者冠状动脉供血, 对风湿活动者进行抗风湿治疗, 对心力衰竭患者进行相应的治疗等, 当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失在病因治疗的同时, 应消除各种诱因, 如精神紧张情绪激动吸烟饮酒过度疲乏焦虑消化不良腹胀等应避免服用咖啡或浓茶等镇静是消除期前收缩的一个良好方法, 可适当选用安定等镇静药部分患者虽无明显心脏病, 但有明显症状 ( 如心悸等 ) 影响工作休息的房性期前收缩, 以及有可能引起心房颤动心房扑动阵发性房性心动过速和其他阵发性室上性心动过速等的频发而持久的房性期前收缩, 多源成对房性期前收缩等, 以及风湿性心脏病二尖瓣病变者冠心病甲状腺功能亢进性心脏病等器质性心脏病患者伴发房性期前收缩者可选用下列药物治疗 1.β 受体阻滞药常为首选药物 :1 阿替洛尔 ( 氨酰心安 ): 每次 12.5~ 25mg,1~2 次 /d; 老年人宜从小剂量开始 12.5mg,1 次 /d 然后剂量逐渐加大到每天 50~100mg 房性期前收缩被控制或心率降至 50~55 次 /min 或运动后心率无明显加快, 即为达到定量的标志当患有急性左心衰竭急性肺水肿心率缓慢或房室传导阻滞慢性支气管炎支气管哮喘雷诺现象糖尿病等不宜使用 2 美托洛尔 ( 甲氧乙心胺倍他乐克 ): 每次 12.5~25mg,1~3 次 /d, 逐渐增加剂量, 维持量可达 100~300mg/d β 受体阻滞药需停用时, 应逐渐减量后再停用, 不能突然停用

20 2. 钙离子拮抗药对房性期前收缩也有明显疗效 :1 维拉帕米 ( 异搏定 ): 40~80mg/ 次,3~4 次 /d 不良反应有低血压房室传导阻滞严重窦性心动过缓, 甚至窦性停搏等, 应密切观察心力衰竭休克房室传导阻滞及病态窦房结综合征患者禁用 2 地尔硫卓 ( 硫氮卓酮 ):30~60mg/ 次,3~4 次 /d 钙离子拮抗药不宜与洋地黄合用, 因为其可显著提高洋地黄血中浓度, 易导致洋地黄中毒 3. 普罗帕酮 ( 心律平 ) 100~150mg/ 次,3 次 /d 4. 莫雷西嗪 ( 乙吗噻嗪 ) 0.1~0.3g/ 次,3 次 /d 维持量 0.1~0.3g/ 次, 每 12 小时 1 次 5. 胺碘酮 0.2g/ 次,3 次 /d,2 周有效后改为每天 0.1~0.2g 维持量注意勤查 T T 以排除药物性甲亢口服胺碘酮起效慢, 不良反应较多, 仅用于上述药物疗效不佳或症状明显患者 6. 苯妥英钠对因洋地黄毒性反应所致的房性或室性期前收缩均有效也可用于其他原因引发的房性或室性期前收缩对明显少尿或肾功能衰竭而不宜服用氯化钾伴有房性期前收缩者尤其适用苯妥英钠能减弱心肌收缩力, 对房室或心室内传导功能的影响较小 100mg/ 次,3~4 次 /d 7. 洋地黄过量的洋地黄可引起室性期前收缩, 但适量的洋地黄可治疗房性期前收缩, 特别是由心力衰竭引起的房性期前收缩服洋地黄后可使期前收缩减少或消失地高辛 0.25mg/ 次,1~2 次 /d, 连服 2~3 天, 再改为维持量 0.125~0.25mg,1 次 /d 预后通常房性期前收缩患者的预后好当去除病因应用有效的抗心律失常药, 可使房性期前收缩减少或消失当原发的心脏病较重时, 或伴有心房扩大增厚房内压增高等时, 可促使房性期前收缩发展为房性心动过速心房扑动及心房颤动, 对血流动力学有明显的影响, 可影响左心室的收缩和舒张功能, 诱发心力衰竭此外, 阵发性室上性心动过速的四种类型 ( 如窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速房室结折返性心动过速房室折返性心动过速 ) 均可被房性期前收缩诱发及终止发作预防对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的

21 如果为生理性的情况, 可消除各种诱因, 如精神紧张情绪激动吸烟饮酒过度疲劳焦虑消化不良等应避免过量服用咖啡或浓茶等必要时可服用适量的镇静药如为病理的情况, 特别是有器质性病变, 如甲亢肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩洋地黄中毒电解质紊乱等引起者, 应积极治疗原发病对器质性心脏病患者, 其治疗应同时针对心脏病本身, 如冠心病应改善冠状动脉供血, 风湿活动者抗风湿治疗, 心力衰竭的治疗等, 当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失

大纲一窦性早搏二房性早搏三交界性早搏四室性早搏 2

大纲一窦性早搏二房性早搏三交界性早搏四室性早搏 2 过早搏动 1 大纲一窦性早搏二房性早搏三交界性早搏四室性早搏 2 代偿间歇 = 联律间期 + 代偿间期 3 一窦性早搏心电图特征 : 窦性早搏二联律 (a) 突然提前出现的 P 波, 形态方向振幅时间与同导联窦性 P 波完全相同 ; (b) 联律间期大多固定 ; (c) 提前出现的窦性 P 波之后 QRS 波群多与窦性心律 QRS 波群相同 ; (d) 早搏后代偿间期多为等周期代偿间期,