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1 保护你的心 第十章急性心包炎 疾病概述 急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症 病因大都继发于全身性疾病, 临床上以非特异性 结核性 风湿性 以及心肌梗塞 尿毒症和肿瘤等引起者较为多见, 近年来, 由于抗生素药物的广泛应用, 细菌性和风湿性已明显减少, 而急性非特异性心包炎渐趋增多 临床表现一 症状轻症可无症状, 故易被忽视, 但一般多呈如下的表现 ( 一 ) 全身症状根据病因及个体反应不同, 全身症状差异较大 感染性心包炎者, 多有毒血症状, 如发热 畏寒 多汗 困乏 食欲不振等 非感染性心包炎的毒血症状较轻, 肿瘤性者可无发热 ( 二 ) 心前区疼痛主要见于纤维蛋白性心包炎阶段 疼痛部位在心前区或胸骨后, 亦可向左臂 左肩 左肩胛区或上腹部放散 呈尖锐的剧痛或沉重的闷痛 可随呼吸 咳嗽 吞咽 体位改变而加重 心包膜脏层无痛觉神经, 只有在左侧第五 六肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维, 所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛, 急性非特异性心包炎常伴胸膜炎, 疼痛特著 结核性及尿毒症性心包炎时, 疼痛较轻 ( 三 ) 心包积液压迫症状心包填塞时, 因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛 呕吐 下肢浮肿等, 肺瘀血时可引起呼吸困难 动脉血压显著下降时可见面色苍白 烦躁不安等休克症状 大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽, 如压迫肺或支气管可使呼吸困难加重 喉返神经 膈神经受压时可分别出现声音嘶哑 呃噎症状, 食管受压则可有吞咽困难 二 体征

2 ( 一 ) 心包摩擦是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征, 两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出, 心脏搏动时, 互相摩擦而产生, 摩擦音常出现于胸骨在缘第三 四 五肋间隙, 也可满布心前区, 坐位 深吸气后屏息时较易听到 响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感 通常持续时间短暂, 它可存在数小时, 数天 少数可达数周, 当心包积液增多, 使两层心包分开时, 摩擦音可减弱甚至消失 ( 二 ) 心包积液心包积液量超过 300ml 或积液发生较迅速时, 可出现下列体征 : 1 心包积液本身体征心浊音界向两侧迅速扩大, 并可随体位改变, 如坐位时下界增宽, 平卧时心底部第二 三肋间增宽, 心尖搏动位于心浊音界内减弱或消失 心音遥远, 心率增快 有时在胸骨左缘第三 四肋间隙听到舒张早期附加音, 亦称心包叩击音, 与第一 二心音构成三音心律, 此因心室舒张受限, 进入心室血流突然受阻, 形成旋涡冲击心室壁所产生 2 心包填塞征急性心包填塞时, 心搏出量明显下降, 心率加快, 脉搏细弱, 动脉收缩压下降, 脉压减少, 严重者可出现休克 慢性心包填塞时, 静脉淤血征象明显, 可有颈静脉怒张而搏动不显, 且在吸气期更明显 (Kussmaul 征 ), 肝颈静脉回流征阳性, 肝脏肿大伴压痛及腹水, 下肢浮肿 ; 可发现奇脉, 即吸气时脉搏减弱或消失, 呼气时脉搏增强或重视, 听诊血压时, 可发现呼气期收缩压较吸气期高出 1.33kpa 以上 3 左肺受压征心包积液多从横膈上的心包腔先开始积聚, 而后充满胸骨后的心包腔大量心包积液时, 膨胀的心包腔可压迫肺及支气管, 体检时可发现左肓胛的内下方有一浊音区, 并伴有语颤增强及支气管性呼吸音, 亦称 Ewart 氏征 诊断检查一 化验检查白细胞计数增加与否, 视病因而定, 化脓性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高, 心包穿刺抽液, 可进一步明确心包液体为渗出性 脓性或血性, 并可涂片及培养可能查出感染原, 肿瘤性心包积液可查出瘤细胞 二 X 线检查成人心包积液少于 300ml 时,X 线征象不多, 难以发现, 积液达 ml 或更多时, 心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大, 心影形态可因体位不同而改变 并有上腔静脉明显扩张及心膈角变钝的表现 当心包积液超

3 过 1000ml 时, 心影明显扩张, 外形呈三角形或烧瓶状, 各心缘弓的正常界限消失, 透视可见心脏搏动减弱或消失, 肺野常清晰 X 线计波摄影或心脏电记波描记可见心脏搏动减弱或消失 三 超声心动图检查当心包积液量超过 50ml 时,M 型超声心动图即显示在心室收缩时, 左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区 ; 如该暗区在舒张期亦可见, 表明积液量在 ml, 二维超声心动图, 在心包内有中等积液量时, 可见液性暗区较均匀地分布在心脏外周, 超声心动图检查迅速可靠, 简单易行, 无创伤性, 可在床旁反复进行 四 心电图检查急性心包炎时, 由于炎症常波及心外膜下心肌, 而出现广泛的心肌损伤型心电图改变, 典型者早期, 除 AVR 导联外 各导联 ST 段普遍抬高, 弓背向下, 经数日至数周后恢复 继之 T 波低平或倒置, 可持续数周或数日, 至心包炎消失后可恢复 发生心包积液后, 除 T 变化外, 还可有肢导联 QRS 波群低电压, 此可能与心包液体引起心电短路有关, 大量心包积液时, 还可出现电交替现象 多与心脏悬浮在心包腔中致机械活动度加大有关 此外, 常有窦性心动过速 五 核素扫描静脉注射 125 标记的白蛋白进行血池扫描 核素可示真正的心腔大小,X 线片中心脏影如大于扫描图, 则表示增大的部分系渗液 诊断及鉴别诊断一 确定有无心包炎急性纤维蛋白性心包炎根据典型的心包摩擦音即可成立诊断, 渗出性心包炎则根据上述心包积液体征, 心包填塞症状和体征结合 X 线 心电图检查一般不难作出诊断, 尤其在普遍应用超声心动图后, 对诊断心包积液有极高的准确性 二 病因诊断不同病因的心包炎, 其临床表现和治疗方法不同, 因此在心包炎的诊断确定后, 应进一步确定其病因 治疗措施治疗原则为 : 治疗原发病, 改善症状, 解除循环障碍 一 一般治疗急性期应卧床休息, 呼吸困难者取半卧位, 吸氧, 胸痛明显者可给予镇痛剂, 必要时可使用可待因或杜冷丁 加强支持疗法 二 病因治疗结核性心包炎给予抗痨治疗, 用药方法及疗程与结核性胸膜

4 炎相同, 也可加用强的松每日 15-30mg, 以促进渗液的吸收减少粘连 风湿性者应加强抗风湿治疗 非特异性心包炎, 一般对症治疗, 症状较重者可考虑给予皮质激素治疗, 化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外, 在治疗过程中应反复抽脓, 或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流, 必要时还可向心包腔内注入抗菌药物 如疗效不佳, 仍应尽早施行心包腔切开引流术, 及时控制感染, 防止发展为缩窄性心包炎 尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症, 同时可服用消炎痛 25-50mg, 每日 2-3 次, 放射损伤性心包炎可给予强的松 10mg 口服, 每日 3-4 次, 停药前应逐渐减量, 以防复发 三 解除心包填塞大量渗液或有心包填塞症状者, 可施行心包穿刺术抽搐液减压 穿刺前应先作超声波检查, 了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度, 穿刺部位有 :1 常于左第五肋间, 心浊音界内侧约 1-2 厘米处,( 或在尖搏动以外 1-2cm 处进针 ) 穿刺针应向内 向后推进, 指向脊柱, 病人取坐位 ;2 或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入, 针尖向上 略向后, 紧贴胸骨后推进, 病人取半坐位 ;3 对疑有右侧或后侧包裹性积液者, 可考虑选用右第 4 肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第 7 或 8 肋间肩胛中线处穿刺, 为避免刺入心肌, 穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上 在心电图示波器及心脏 B 超监测下穿刺, 如针尖触及心室肌则 ST 段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠, 以免病人触电, 另有使用有孔超声探头, 穿刺针经由探头孔刺入, 在超声波监测下进行穿刺 可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况, 使用完全可靠 预后风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎, 结核性 化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎, 故应早期诊断及时治疗, 防止发展 第十一章警惕冠心病 一 警惕冠心病 1 什么是动脉粥样硬化? 答 : 动脉硬化是指动脉壁增厚 变硬, 而失去弹性的一种病理变化的总称

5 粥样是对动脉硬化的形态上的描述 动脉粥样硬化可以发生在身体各个部分的动脉, 以心 脑 肾和四肢等部位最常见 它是由于胆固醇等脂类物质在血管内逐渐堆积使管壁象生锈一样, 腔径越来越窄, 使流向各脏器的血液逐渐减少 运动时, 需氧量增加, 心脏必须加倍工作, 此时就容易发生心绞痛 心肌梗塞 2 什么叫冠状动脉粥样硬化性心脏病? 答 : 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄 闭塞而影响冠状血流循环引起心肌缺血 缺氧 甚至坏死的一种心脏病 3 冠状动脉粥样硬化性心脏病通常可分几种类型? 答 : 可分为五种类型 :(1) 隐性或无症状性冠心病, 病人多毫无症状, 多在偶然体格检查或冠心病普查中发现 (2) 心绞痛, 此类型最多见 多属短暂心肌缺血引起发作性胸骨后疼痛 (3) 心肌梗塞, 冠状动脉由不同原因 ( 血栓阻塞 痉挛 ) 造成阻塞不通致以心肌缺血 损伤 坏死 (4) 心肌硬化, 表现为心脏增大 心力衰竭和 ( 或 ) 心律失常 可能是长期心肌缺血导致心肌纤维化的结果 (5) 猝死, 设想多因心肌局部缺血, 心电的不稳定导致严重的心律失常, 突发性心脏骤停而死亡 4 为什么说吸烟是患冠心病的主要因素? 答 : 我国流行病学调查资料表明, 大量吸烟比不吸烟者的冠心病发病率高 26 倍以上, 心绞痛发生率高 36 倍以上 美国 英国 加拿大和瑞典, 对 1200 万人的观察结果表明, 男性中吸烟者的总死亡率 心血管病的发病率和死亡率比不吸烟者增加 1.6 倍, 吸烟者致死性和非致死性心肌梗塞的相对危险性较不吸烟者高 2.3 倍 吸烟在许多工业化国家被认为是导致冠心病的主要危险因素, 这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中含有 3800 多种已知的化学物质, 其中包括一氧化碳 尼古丁等生物碱 胺类 腈类 醇类 酚类 烷类 醛类 重金属元素等, 它们有多种生物学作用, 对人体造成多种危害 与冠心病有关的化学物质有 10 余种, 能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳 特别严重的是, 吸烟能诱发冠状动脉痉挛, 使冠状动脉中的血流减慢, 血流量减少, 血液的粘稠度增加, 导致心肌缺氧, 甚至引起心肌梗塞 5 冠心病病人在冬春季节中要注意什么? 答 : 秋末冬初和早春, 我国多数地区的大气压 风速 温差都处于极不平衡

6 状态, 而变化多端的气候可能导致心脏血管发生痉挛, 直接影响心脏本身的血液供应 ; 再则寒冷的季节里, 常易发生感冒和支气管炎, 这一切对患有冠心病的病人都十分不利, 常是诱发心绞痛和心肌梗塞的主要诱因 因此, 冠心病病人在冬春季节里应注意以下几个问题 :(1) 除坚持服用冠心病的常用药物外, 还要备好保健盒 氧气等急救药品 (2) 如频繁了生心绞痛, 要及时卧床休息, 并及时到医院检查 治疗 (3) 坚持参加力所能及的体育锻炼, 如户外散步 太极拳 气功等 但遇有骤冷 暴雪 大风等天气变化时, 在留在室内活动, 根据气温变化, 及时更换衣服被褥 注意保暖 (4) 避免疲劳 紧张 情绪激动, 尽量少参加社交活动和长途旅行, 适当节制性生活 (5) 提倡用温水擦澡, 以提高皮肤的抗寒能力, 同时要积极防治感冒 气管炎等上呼吸道感染 6 何谓心绞痛? 答 : 在运动 体力劳动尤其是精神紧张, 情绪激动时, 需要心脏加强工作或引起冠状动脉痉挛收缩时, 由于冠状动脉的管腔已有狭窄, 因而供应心肌的血液一时不敷需要, 便产生了暂时性的心肌缺血 医学上称为心绞痛 7 心绞痛有哪些症状? 答 : 典型心绞痛的病人在发病时可感到胸骨后一时性闷痛或有重压感, 或有紧缩性疼痛, 并向左肓及左上肢放射, 轻者仅为胸骨后沉闷感, 重者可伴有脸色苍白, 冷汗及濒死感, 患者被迫停止原有动作, 以手摸胸, 休息或含服硝酸甘油后于 3-5 分钟内缓解 不典型心绞痛症状有 :(1) 疼痛时间不是 3-5 分钟就缓解了, 而是略有延长, 甚至可达半小时以上 ;(2) 疼痛部位不在胸骨后方, 可发生在胃部 前胸后背 左胸或右胸, 左肩或右肩 左臂或右臂, 甚至有人发现颈部的不适 牙痛以及向大腿放射的疼痛都可能为心绞痛的表现 ;(3) 心绞痛发作的诱发因素不明确, 亦可能在午休与夜间睡眠中产生 ;(4) 疼前的性质就更千差万别, 不是表现出剧烈紧缩性疼痛, 而仅为胸部憋闷感, 隐隐作痛等 8 心绞痛有哪些类型? 答 : 根据我国的习惯分法, 大致有如下几种类型 :(1) 稳定型心绞痛, 是最常见的一种类型 一般指 3 个月以上, 心绞痛的发作诱因, 发作次数 持续时间 疼痛的性质以及疼痛缓解的方式基本是固定不变的, 故由此得名 其又分为非劳

7 力型心绞痛和劳力型心绞痛 (2) 不稳定型心绞痛, 是指心绞痛发作频率及程度进行性加重 通常认为是介于稳定型心绞痛和心肌梗塞之间的一个综合症 9. 老年人得了心绞痛应该注意哪些事项? 若老年人出现的胸骨后或心前区疼痛 紧缩压迫感 窒息感 胸闷感时, 应首先明确是不是心绞痛, 可由医生帮助确定 然后再尽量找出能诱发心绞痛发作的诱因, 这样才有利预防其发作 再就是确定心绞痛属于何种临床类型, 了解心功能情况, 对指导治疗及估计预后颇有益处 若患者有明确的冠状动脉粥样硬化, 并属于稳定型心绞痛, 首先要摸清楚能引起心绞痛发作的因素, 并加以排除 比如患者常于情绪激动时发生心绞痛, 就应当尽量避免情绪激动, 特别是遇大悲之事时, 更应保持冷静, 最好暂时换一下生活环境, 并设法保持充足的睡眠 有的老年人在用力大便时, 可诱发心绞痛, 就宜多食些蔬菜 水果, 并养成每日定时排大便的习惯, 即使无便意, 也应如此 有的老年人心绞痛发生在性生活时, 那就应当节制性生活, 可改用其他方式相互安慰 有的老年人是在劳动时可引起心绞痛发作, 这就应当控制劳动强度, 不要超出心脏能以承受的负荷 若心绞痛常在餐后发作, 就得遵照少量多餐的原则, 即每餐的量要少, 多分多吃几次 注意不能吃得过饱, 不吃肥甘厚味, 不要饮酒, 特别是晚餐更应当心 饮食在注意清淡的前提下, 也不应忽视营养成份的摄入, 如蛋白质 各种维生素等, 其他如牛奶 奶制品 瘦肉 鱼类 豆类 豆制品 玉米 小米等也应注意多吃一些 对于伴有高脂血症的心绞痛病人来说, 主食不宜过多, 宜食些能降低血液中血脂的食物, 如茄子 洋葱 香菇 木耳等, 而且食物的品种, 也应经常调换 若心绞痛患者同时伴有高血压 高血脂 糖尿病 心肌病等疾病时, 应积极治疗这些疾病, 有利于控制心绞痛 10. 什么叫冠状动脉造影? 答 : 冠脉造影是诊断冠心病的金标准 冠脉造影使冠状动脉在 X 线下显影的方法 即用特制的心导管经股动脉送到主动脉根部的左 右冠状动脉开口处, 注入少量造影剂充盈全部冠状动脉血管及其各级分支血管, 可以清楚观察到 0.2 毫米粗的微细小分支, 同时以光盘记录造影检查资料 这样就可选择性地使左 右冠状动脉及其它分支得到清楚的显影了 医生通过这种方法可以确诊您是否患有冠心病, 并根据您的病情确定相应的治疗方案 整个检查过程是在有高度分辨

8 率的心血管造影机下进行, 只需局部麻醉穿刺部位的皮肤, 患者完全清醒并且没有痛苦 10 哪些人需要做冠脉造影? 答 :(1) 怀疑有冠心病的病人, 比如多次发生胸闷 胸痛等症状者 ;(2) 确诊冠心病需做支架术, 以便了解冠状动脉的狭窄部位及程度, 这样就可以根据冠脉的造影来选定手术方案 ;(3) 准备做冠脉搭桥手术的病人 ;(4) 其他的心脏手术前医生为了了解冠状动脉的血液供应情况通常也需要做冠脉造影 ( 如年龄在 50 岁以上的先天性心脏病外科矫治术, 心脏瓣膜置换术等病人 ) 11 造影需多长时间? 会不会很疼呢? 答 : 冠脉造影约需 20 分钟左右, 术后需按压股动脉约 30 分钟, 然后用弹力胶布加压包扎 手术全过程没有痛苦, 仅在股动脉穿刺局部注射少量麻醉药时有点胀痛 采用的穿刺法和平时静脉取血或静脉注射一样, 所以您不必为了怕疼而担心 12 什么是高脂血症? 答 : 对高脂血症的诊断, 基层医院一般只需测定空腹血浆中的胆固醇和甘油三酯的浓度即可, 如果其中一项或两项持续性升高而超过正常值的上限, 就可以说此患者有高脂血症 13 心肌梗塞是怎么回事? 答 : 心肌梗塞是冠心病的一种急剧而严重的临床表现 当某条冠状动脉被血栓完全堵塞时, 那么由这条冠状动脉供血的一片心肌就会突然发生血流中断, 造成心肌急剧缺血, 病人出现持续而剧烈的胸骨后疼痛, 这块心肌若长达 1 小时以上失去血液供给, 那就要发生心肌坏死而丧失生机, 以上现象说明病人发生了急性心肌梗塞 14 急性心肌梗塞的临床表现特点有哪些? 答 : 主要表现为 :1 突然明显加重的心绞痛发作 2 心绞痛性质程度较以往重, 使用硝酸甘油不易缓解者 3 疼痛伴有恶心 呕吐 大汗或明显心动过缓者 4 心绞痛发作时出现心功能不全, 或原有的心功能不全因此而加重者 5 心电图示 ST 段一时性上升或明显压低,T 波倒置或高尖, 或伴有心律失常 6 老年冠心病病人突然不明原因的心律失常 心衰 休克 呼吸困难或晕厥等 心肌梗塞

9 先兆症状多在发病前 1 周出现, 少数病人甚至提前数周, 约 40% 的病人发生于梗塞前 1-2 天 有的病人可不止一次 上述症状一旦发生 必须高度重视, 认真对待 15. 急性心肌梗塞有哪些症状? (1) 起病和先兆症状 : 急性心肌梗塞多突然发病, 少数患者起病症状轻微, 约 1/2-1/3 的患者在起病前 1-2 天至 1-2 周或更长时间有先兆症状 主要表现为胸骨后疼痛或压迫感 ( 尽管老年人心绞痛多不典型, 但临床仍有 20%-30% 患者以典型心绞痛症状入院 ), 心绞痛发作较前频繁 程度较重 持续时间延长 休息或硝酸甘油不能缓解, 甚至在休息或睡眠时发作 ; 有的心绞痛发作伴恶心 呕吐 大汗淋漓和心动过缓, 或伴有血压下降 严重心律失常 心功能不全 ; 有的发作时心电图 ST 段改变较过去明显或 T 波突然升高或出现 U 波倒置 其它尚有头晕 心悸 牙痛 咽痛 嗜睡或烦躁等症状 (2) 临床症状 1 疼痛 : 为最早出现而突出的症状 其性质和部位与心绞痛相似, 但程度更剧烈, 常呈难以忍受的压榨 窒息, 甚至濒死感, 伴有大汗和烦躁不安, 持续时间长达 1-2 小时至 10 小时余, 或时轻时重达数天之久 有 25%-50% 的病人为无痛性心肌梗塞, 常见于老年人 糖尿病患者 因老年人梗塞面积大, 梗塞区心肌传导痛觉神经纤维减少, 且对疼痛敏感性较低之故 2 心力衰竭和休克 : 是心肌梗塞的主要表现之一, 两者发生率共约占全部病例的 50%, 可单独或同时出现 休克时患者面色苍白 烦躁不安, 皮肤湿凉 脉搏细弱 血压下降, 甚至昏厥 心衰时出现为呼吸困难或急性肺水肿, 有紫绀及咯大量粉红色泡沫痰 一般发生在梗塞 3 天后, 但重者可与心源性休克并存于早期, 后期可出现慢性右心衰竭 3 心律失常 : 老年急性心肌梗塞的心律失常发生率最高, 是引起死亡, 特别是猝死的重要原因之一 据统计, 心肌梗塞后 3 天内心律失常发生率可达 90% 以上, 而以最初 24 小时最为多见 前壁梗塞时, 室性心律失常多见 ; 下壁梗塞时, 房室传导阻滞及窦房传导阻滞多见 ; 出现频发房性早搏或房颤, 预示将出现急性左心衰竭 4 胃肠症状 : 发病早期剧痛时常伴恶心 呕吐 腹胀 腹泻 故对老年

10 患者出现心动过缓伴有消化道症状, 且腹部无压痛 反跳痛等急腹症表现者, 应警惕心肌梗塞 5 其他症状 : 主要是发热 白细胞增加 血沉加速 发热多在发病后 1-3 天出现, 热度在 38 以下, 常持续一周 15 如何预防心肌梗塞? 答 : 预防心肌梗塞, 在日常生活中要注意以下几点 :(1) 绝对不搬抬过重的物品 搬抬重物时必然要弯腰屏气, 其生理效应与用力屏气大便类似, 是老年冠心病人诱发心肌梗塞的常见原因 (2) 放松精神, 愉快生活优质心境平和, 对任何事情要能泰然处之 ; 参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛 (3) 每周至少要有三次认真的体育锻炼, 每次不少于 20 分钟, 但也不宜超过 50 分钟 开始时要先活动一下身体, 如举臂 伸腿等 锻炼结束进要做一些放松活动, 不应立即停止活动, 更不应锻炼后马上上床休息, 否则容易引起头晕, 对心脏不利 在参加体育锻炼之前, 应该先测定体力耐受程度, 过度会导致血压急骤上升, 使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭 运动量一般可视年龄和健康善而定 (4) 不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡 水温最好与体温相当, 水温太高可使皮肤血管明显扩张, 大量血液流向体表, 可造成心脑缺血 洗澡时间不宜过长, 洗澡间一般闷热且不通风, 在这样环境中人的代谢水平较高, 极易缺氧 疲劳, 老年冠心病病人更是如此 冠心病较严重的病人应在他人帮助下进行洗澡 (5) 要注意气候变化 在严寒或强冷空气的影响下, 冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗塞 气候急剧变化 气压低时, 冠心病病人会感到明显有不适 所以冠心病病人要注意保暖, 或适当加服扩冠药物进行保护 16. 老年不典型急性心肌梗塞的临床表现有哪些? (1) 无痛型 据报道老年人心肌梗塞临床表现多不典型, 胸痛较少出现, 无痛者可达 15%-60% 不等, 这就说明并不是 100% 的急性心肌梗塞都必须有胸痛的症状 关于无痛性心肌梗塞的发病机制, 认为有以下几种可能 : 1 长期慢性冠状动脉供血不足, 心肌纤维化与变性使感觉神经末梢受损, 疼痛敏感性下降, 即痛阀升高 2 老年人冠状动脉粥样硬化进展缓慢及复发性心梗多, 梗塞可能发生在心肌寂静区

11 3 老年人合并症及梗塞后并发症均较多 如合并肺心病 糖尿病 并发心衰 休克 胸闷 气短及心律失常等均影响痛觉 因此老年人若不明原因地出现心衰 严重的心律失常 休克 脑卒中 神经精神障碍或心电图突变, 应想到心肌梗塞的可能 (2) 腹痛型 老年人突然上腹疼痛 恶心 呕吐者应考虑是否为心肌梗塞 据临床观察约 1/6-1/3 的急性心肌梗塞患者可出现上腹痛等消化道症状 出现上腹疼痛的机理, 目前认为 : 1 心脏感觉纤维进入脊髓后与由上腹部来的感觉纤维共同聚合于同一脊髓神经元, 经同一传导途径上传, 因而心脏痛觉冲动传入丘脑和大脑皮质后, 使病人产生上腹部疼痛的错觉 2 因迷走神经传入纤维感受器几乎都位于心脏后下壁表面, 当心肌梗塞缺血缺氧时刺激迷走神经, 反射性地作用于胃肠道, 引起症状, 这是心脏后下壁梗塞时产生腹痛的原因 因此, 老年人若无明显诱因地引起上腹痛, 伴有胸闷 大汗 心律失常 低血压 休克 晕厥等不该有的心血管体征时, 应高度怀疑本病, 及时就医 (3) 心脑卒中型 急性心肌梗塞伴有脑卒中临床表现者, 临床上称之为心脑卒中, 此种心脑血管病变并存的情况在高龄老年人中日益增多 由于急性脑循环和冠脉机能不全同时发生可使痛觉缺如, 掩盖急性心梗而漏诊, 因此, 对突发脑血管病变的老年患者, 应同时行心电图检查, 以早期发现急性心梗 (4) 心肌梗塞特殊临床表现 多种多样 我们曾遇到 2 例因颈痛, 左上肢麻木而误诊为颈椎病的患者, 其中 1 例在家服用颈复康治疗, 次日猝死在家中 因此, 对急性心梗疼痛部位变异应有足够的认识, 不可忽视特殊疼痛部位与胸痛及全身症状的关系 临床上凡遇到牙痛, 咽痛, 颈 肩痛 腰背部痛, 无相应体征, 而伴有胸闷 心悸 大汗 心律失常 恶心 呕吐等不该有的心血管体征, 应想到急性心梗的可能 17 怎样科学锻炼预防冠心病? 答 : 参加一定的体力劳动和体育活动, 对预防肥胖 锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益, 是预防冠心病的一项积极措施 运动不仅能加速新陈代谢, 增加脂质的氧化消耗, 使血脂下降, 减少和避免脂质沉积在血管内壁上, 有

12 利于防止动脉粥样硬化的产生 改善胰岛素抵抗 肥胖常常伴随着高血压 2 型糖尿病和血脂异常, 都是心血管疾病的危险因素, 被称为胰岛素抵抗综合症 研究发现, 肥胖的高血压患者体重减轻 1kg, 收缩压可降低 2.5mmHg, 舒张压可降低 1.7mmHg 美国的一项研究也证实, 每天用敏捷活泼的步伐行走 1 小时可使 2 型糖尿病的发生率降低一半 而且也使各脏器协调功能增强, 消除忧虑, 放松心情, 使大脑更敏销锐活跃, 减轻神经的紧张疲劳, 改善心脏血液灌注, 增加冠状动脉的侧支循环, 起到保护和改善心脏功能的作用 同时还可减肥, 降压等等 但是运动不可过于盲目, 科学锻炼要求, 运动强度为运动时每分钟最大心率加年龄达到 运动频率为每周 3-5 次, 每次持续 分钟 根据身体情况 年龄 心脏功能状态来确定, 以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则 运动的方式以进行需氧活动为宜, 如散步 慢跑 慢骑自行车 打太极拳 做保健操等, 尽量避免有闭气动作的活动, 如举重等 活动与运动要循序渐进, 要有规律性 持久性, 不宜作剧烈活动 剧烈活动可引起各种心律失常 18 老年冠心病患者如何进行康复锻炼? 答 : 老年人要听从医生的嘱咐, 适当活动 运动量宜从轻量级开始, 如轮替活动肢体, 屈膝, 摆动双臂, 活动颈 肩关节, 起坐, 然后下床, 躺在椅上, 自己进餐, 洗漱, 入厕, 逐渐增加活动量, 以达到或接近梗死前的活动度为准 步行是最方便的运动方式, 多访友, 作消遣活动 尽量避免奔跑 纵跃, 因为有时会因此引起体位性低血压等不良反应 高龄患者出汗反应差, 因此散热也慢, 故不耐热, 所以在气温高时, 或湿度高的情况下, 应暂停运动锻炼 19 为什么中年人要警惕血脂高? 答 : 人到中年, 由于工作紧张, 缺乏运动 生活饮食不规律, 尤其是过量食用高脂肪食物, 容易造成高血脂 高血脂与遗传有关, 如果家族有心血管疾病病史的人, 中年以后就更要注意预防血脂过高 血脂高, 首先会影响人体的心血管系统, 导致冠心病, 同时还可能导致脂肪肝 血脂高对人体有危害, 预防应该从早做起, 平时应该注意以下几个方面 : 饮食要平衡 多样化, 除米面杂粮均衡食用外, 要多吃绿色的新鲜蔬菜, 常吃鱼类 瘦肉 鸡蛋 豆制品 牛奶 蒜 洋葱 醋 水果等, 少吃动物油及糖 奶油 不狂饮暴食, 勿饮烈酒 咖啡和浓茶 根据身心情况锻炼身体, 做各种保健活动, 如做健 散步 打太极拳等, 但不要

13 超负荷运动 生活要有规律, 劳逸适度, 有较好的睡眠与休息 定期进行身体检 查, 检查血压 血糖 血脂等是否正常 如有条件可做血液粘度检查 冠心病治疗指南 一 冠心病患者日常生活中的注意事项 : (1) 饮食结构对血脂有什么影响? 冠心病患者在饮食方面主要注意以下几点 :1 避免饱餐和高脂肪摄入, 以免引发心绞痛和加剧冠心病的发展 2 摄入食物的总热量应以维持合理体重和日常工作需要为宜, 避免热量过多而肥胖 3 应少吃含胆固醇较高的食物, 如松花蛋 蛋黄 鱼子及肝 脑 肾等动物脏器, 少吃含饱和脂肪酸的动物脂肪, 如黄油 猪油 肥肉及奶制品 4 应多吃含不饱和脂肪酸的植物油, 如葵花子油 芝麻油 玉米油 菜子油和豆油, 不饱和脂肪酸的比例含量增加可以促进体内胆固醇的排泄 5 适当进食碳水化合物 6 多吃水果 蔬菜 豆类 豆制品 瘦肉 鱼虾等, 且不要食盐过多, 以免加重高血压 过多进食富含动物脂肪或胆固醇的食物 ( 如黄油 动物内脏 猪油 肥肉 牛奶等 ) 会使血脂水平增高, 从而导致冠心病发病率和死亡率增高 应以进素食为主, 食油以植物油为主, 膳食中脂肪含量较低的人群, 冠心病的发病率较低 目前我国经济水平不断提高, 人民生活水平明显改善, 膳食结构发生很大改变, 应注意避免进食过多的油腻食物, 而增加纤维素 蔬果的比例 冠心病患者不宜饱餐, 因为饱餐后为了满足胃肠道的消化和吸收要求, 血液向胃肠道分布较多, 造成暂时低血压, 容易引起冠状动脉供血不足 而往往在饱餐的同时大量饮酒和进食较多的高脂肪食物, 易情绪激动使心脏耗氧量增加, 饮酒使外周血管扩张, 加重血压降低 饱餐还导致血脂浓度迅速增高, 血液粘稠度升高, 血小板的活性加强, 容易引起微血栓形成, 诱发心绞痛 (2) 能否不食脂肪, 仅食碳水化合物呢? 脂肪是维持人体生命的重要营养物质, 进食一定量的脂肪是必须的 进食过多的碳水化合物对身体也不利 碳水化合物如糖果 米 面和甜食在体内一部分作为人体活动的能量被消耗, 多余的以糖原的形式储存在肝脏和肌肉内, 通过

14 酶转化为脂肪, 使身体发胖, 心脏负担增加, 同时进一步引起脂质代谢紊乱, 导致冠心病, 故无论什么种类食物都应有度 (3) 肥胖或高脂血症如何处理? 有些肥胖患者采取盲目过度的控制饮食, 容易引起营养不良, 机体抵抗力下降和神经性厌食 控制饮食应在满足机体正常需要的情况下, 尽量避免过多的热量摄人 只有采取科学的态度和方法, 才能有效地控制体重,1 首先调整饮食结构, 控制食量 由于新鲜水果和蔬菜不仅含有丰富的维生素和矿物质, 而且低热量, 因此, 进食足量的果蔬, 可以满足机体对饮食的饥饿感, 同时控制热量的摄入 ;2 逐渐增加体力活动, 尽量运动减肥 ;3 适当减少睡眠时间 ;4 合理安排饮食时间, 少食多餐, 在两餐之间尽量将热量及时消化掉, 避免不进食早餐, 而在午餐中将食物一次补齐的方式 如以上方法效果不佳, 可到医院就诊, 合理服用降血脂药或减肥药物 二 如何自我早期发现冠心病? 为了及时发现冠心病, 在日常生活中要警惕可疑的各种迹象, 如出现以下问题应及时就医, 便于及时发现和治疗 (1) 劳累后或精神紧张时出现胸骨后 心前区疼痛或憋闷感, 常常伴有大汗, 胸痛向肩胛骨 手臂或颈部放射 有时, 诱发胸痛的劳动强度很固定 (2) 饱餐 寒冷或惊吓时感到心悸 胸痛 (3) 体力活动或在日常生活中, 相同的强度如爬山 上楼梯等较别人容易出现心慌 气短 胸闷或呼吸困难等 (4) 夜间不能平卧, 需要将枕头垫高, 睡眠时容易突然惊醒, 感到心悸 胸闷 呼吸不畅, 只有坐起后方觉好转 (5) 性生活时感到心悸 气急 胸闷 胸痛等 (6) 老年患者出现反复发作的左肩痛, 一般治疗不能缓解 (7) 经常出现心律不齐 心动过速或过缓等症 冠心病的发生主要由环境因素和遗传因素决定 环境因素包括饮食习惯 吸烟 劳动或锻炼 肥胖以及精神状态等 遗传因素包括性格 高血压 冠状动脉解剖结构等可以遗传给下一代 因此, 有的家庭父母患有冠心病, 子女也患有该病, 但有的父母患有冠心病, 子女并没有患该病 说明是否患冠心病, 取决于环境因素和遗传因素的相互作用结果 虽然遗传因素在冠心病发病中占很重要的位置, 但只要注意从后天方面去防治冠心病的各种易患因素, 冠心病的发病率还是可以明显降低的 近几年的经济发展成熟国家的防治冠心病的经验表明, 冠心病与经济发展呈 U 关系, 在经济开始高速发展阶段, 冠心病明显呈上升趋势, 随着经济发展

15 的成熟, 积极预防和治疗冠心病, 使其发病率和死亡率明显降低 三 为什么我国冠心病的发病率会逐年增加? 在世界发达国家, 自 20 世纪初冠心病已成为危害人类生命的最严重的疾病之一 美国每年死亡人群中, 有 1/3 死于冠心病 西方国家流行病学统计显示, 芬兰的冠心病发病率和死亡率位居世界首位, 约 1/3 的死亡原因也是冠心病 西方发达国家的经验表明, 在经济发展不成熟阶段, 冠心病的发病率随着经济的发展而增加, 而在经济发展成熟阶段, 由于国家在冠心病及心肌梗死的防治方面已取得明显效果, 冠心病的发病率和死亡率得到控制而明显降低 我国目前正处于经济发展阶段, 冠心病发病率逐年上升是符合规律的 流行病学调查显示, 我国冠心病的发病率呈现明显的地区差别, 表现为北方地区发病率高, 南方地区发病率低, 男性发病率高, 女性发病率低的特点 1991 年抽样调查显示, 山东 青岛冠心病发病率最高, 男性发病率为 108.7/10 万, 而且全国发病率逐年上升, 男性发病率高于 50/10 万的区域有北京 河北 内蒙古 鞍山 黑龙江和新疆等地, 发病率在 10/10 万左右的区域为上海 江苏 安徽 四川等地 冠心病发病率增加可能与以下因素有关 : (1) 生活水平的提高, 饮食结构发生了变化, 膳食中含有过多的动物脂肪和胆固醇 (2) 生活方式和工作环境发生改变, 主要是体力劳动和运动锻炼量减少, 同时快节奏的生活方式, 增加了人们的紧张程度和精神压力 (3) 吸烟人群增多, 吸烟量增大, 并且造成被动吸烟的人群增加 (4) 生活条件 医疗条件和卫生环境的改善, 使传染病和流行病得到控制, 人们的平均寿命延长, 人口老龄化 (5) 先天性心脏病 风湿性心脏病 感染性心内膜炎等病的数量减少, 冠心病日益突出 (6) 人们的文化水平和医学知识不断增加, 对冠心病的认识进一步加强, 医疗的诊断手段不断提高, 使冠心病的检出率明显增加 四 冠心病药方方剂名称 : 益气活血汤组成 : 党参 ( 人参 )15 克, 麦冬 12 克, 五味子 8 克, 瓜蒌皮 15 克, 桂枝 8 克, 丹参 15 克, 川芎 15 克, 赤芍 15 克, 莪术 15 克, 红花 10 克

16 功能 : 温阳益气, 活血通脉 主治 : 冠心病心绞痛 ( 胸痹心痛 ) 加减运用 : 心气虚衰, 心功能不全者, 加温阳强心的制附片 黄芪 刺五加 万年青, 去瓜蒌皮 ; 心阳不足, 心动过缓者, 加强心助阳的制附片 麻黄 细辛 鹿角片 ; 心气不匀, 心律不齐者, 加强心调心律的苦参 万年青 当归 珍珠母 ; 心肾两虚者, 加补肾助阳的仙灵脾 仙茅 巴戟天 杜仲 ; 血瘀阳亢, 血压偏高者, 加化瘀降压的天麻 桑寄生 野菊花 葛根 益母草 ; 气滞血瘀, 心绞痛频作者, 加活血止痛的玄胡 罂粟壳 乳香 没药 ; 血瘀痰盛, 血脂偏高者, 加健脾降脂的决明子 荷叶 山楂 苦丁香 三七 ; 血瘀脉涩, 血粘稠度高者, 加活血抗凝的水蛭 虻虫 海藻 方剂名称 : 养心定志汤组成 : 太子参 15 克, 茯神 ( 茯苓 )10 克, 菖蒲 10 克, 远志 10 克, 丹参 10 克, 桂枝 8 克, 炙甘草 5 克, 麦门冬 10 克, 川芎 10 克, 五味子 6 克, 延胡索 10 克, 龙骨 15 克 功能 : 益心气, 补心阳, 养心阴, 定心志 主治 : 冠心病用法 : 水煎服, 每日一剂 加减运用 : 胸闷憋气, 胸阳痹阻较甚者, 加瓜蒌 薤白 ; 心痛剧烈, 痛引肩背, 气血瘀滞重者, 加三七 金铃子 ; 心烦易怒, 心慌汗出, 心肝失调者, 加小麦 大枣 五 冠心病的病因及高危因素冠心病的病因是多方面的, 主要和下列易患因子有关 ( 一 ) 年龄多见于 40 岁以后发病 ( 二 ) 性别女性中出现由动脉粥样硬化病变引起的心 脑及周围血管症状, 常在绝经期后发生 这主要是由于绝经后雌激素减少和高密度脂蛋白减少所至 ( 三 ) 血压血压持续增高, 冠心病发病率明显增高 高血压可引起 :

17 1 内膜层和内皮细胞损伤, 胆固醇和低密度脂蛋白易于侵入动脉管壁, 以及纤维增生增厚, 使其对血脂蛋白及血小板释放物渗透性增高, 后者更进一步刺激平滑肌细胞增值 2 血管伸张 刺激平滑肌细胞增生, 使血管壁弹力素 胶原及粘多糖增多 ; 3 可使平滑肌细胞内溶酶体增多, 减少动脉壁上胆固醇的清除 ( 四 ) 血脂异常与动脉粥样硬化形成关系最密切的是高 LDL 血症 高胆固醇血整合低 HDL 血症 但也有人认为 VLDL 和甘油三脂增高亦可引起此病变 在经常作体力活动及少量饮酒者, 其 HDL 可憎高, 动脉粥样硬化的发生率也见降低 ( 五 ) 吸烟吸烟可引起红细胞中一氧化碳增高, 使动脉壁含氧不足 ; 促使组织释放儿茶酚胺, 引起血小板聚集 ; 使血 HDL 的原蛋白量降低 ( 六 ) 糖尿病糖尿病病人冠心病的发病率 心肌梗塞的发病率及死亡率远较无糖尿病者高, 且发病早 糖尿病患者多伴有高脂血症, 或伴有血 Ⅷ 因子增高及血小板活力增强, 这会加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉堵塞 ( 七 ) 肥胖体重超过正常的 20%, 其发病率增高 尤其在短期内明显加重者, 动脉粥样硬化急剧恶化 ( 八 ) 体力活动经常锻炼者血脂较低, 较少发生心肌梗塞和猝死 ( 九 ) 遗传有高血压 冠心病和糖尿病家族史, 其发生率明显增加 ( 十 ) 性格易于激动 进取心强及有好胜心的 A 型性格易发病 其中高危因素为持续高血压 高脂血症 糖尿病和吸烟 六 冠心病的食疗方法有哪些? (1) 桃仁粥 : 桃仁 10 克, 粳米适量 将桃仁煮熟去皮尖, 取汁和粳米同煮粥, 食用, 日 1 次 亦可用桃仁捣烂如泥, 加水研汁去渣, 加粳米煮粥 本方

18 有活血化瘀之效, 主治心血瘀阻证 (2) 山楂粥 : 山楂 30 克 ( 鲜者 60 克 ), 粳米 100 克, 砂糖适量 将山楂入砂锅煎取浓汁, 去渣, 而后加粳米 砂糖, 煮粥, 作上下午点心服用, 不宜空腹食用 本方有活血化瘀之效, 用于心血瘀阻者 (3) 芥菜粥 : 芥菜头数个, 同米煮粥, 温热食用 本方有温中利气 宣痹祛痰之功, 用于痰浊壅塞者 (4) 泽泻膏 : 泽泻 500 克, 加水煎熬, 去渣, 加炼蜜 250 克收膏, 每服 2 匙, 日服 2 次 本方具有祛湿降浊之效, 用于痰浊壅塞者 (5) 仙人粥 : 何首乌 克, 粳米 100 克, 红枣 3-5 枚, 红糖适量 将制首乌煎取浓汁, 去渣, 同粳米 红枣同煮成粥, 再入红糖少许, 而后煮一二沸即成 早晚温热分服 本方具有益气养阴 滋补心肾之效, 用于气阴两虚, 心肾阴虚者 (6) 山萸肉粥 : 山茱萸 克, 粳米 100 克, 白糖适量 将山萸肉洗净去核, 与粳米同煮成粥, 待粥将熟时, 加入白糖稍煮即可 本方具有滋补心肾之效, 用于心肾阴虚者 (7) 韭菜粥 : 白米 克, 韭菜子 20 克 ( 研末 ) 先将白米煮粥, 入韭末稍煮, 即可食用, 晨起早餐服之, 本方有温补脾肾之效, 用于阳气虚衰者 (8) 山药粥 : 羊肉 克, 山药 50 克, 粳米 克 羊肉去脂膜, 切细, 煮成汤, 入山药 粳米煮粥 本方有温补脾肾之功, 用于脾肾阳虚者 (9) 人参银耳汤 : 人参 5 克, 银耳 克 先将银耳温水浸泡 12 小时, 洗净 人参切小片后, 用微火煮熬 2 小时, 再入银耳熬 1 小时即可 本方有益气养阴之效, 用于气阴两虚证者 (10) 灵芝田七饮 : 灵芝 20 克, 田七末 3 克, 先煎灵芝 1 小时, 取汁送田七末, 每日 1 次,30 天为 1 疗程, 连用 2-3 个疗程 具有益气通络之功效 (11) 加味生脉饮 : 太子参 30 克, 麦冬 12 克, 五味子 15 克, 丹参 15 克 水煎, 每日 1 剂, 分 2 次服用, 连服 7-10 天 本方有益气养阴, 活血通络之功效, 注意监测血压 (12) 三仁汤 : 瓜蒌仁 10 克, 薏苡仁 20 克, 冬瓜仁 30 克 共煎汤, 分早

19 晚二次服用 本方具有豁痰化浊, 通阳开结之功效 (13) 丹参饮 : 丹参 克, 煎汤代茶, 分次饮用, 可常服 具有活血化瘀, 通络止痛的作用 (14) 雪红汤 : 荸荠 300 克, 山楂糕 60 克, 白糖适量, 甜青梅脯丁 桂花糖各少许 荸荠洗净, 去皮 切丁, 用小砂锅加水 1 大碗煮荸荠, 煮沸后加白糖少许, 再以文火煮 分钟 山楂糕切丁, 放入荸荠汤内, 立即离火, 加入青梅脯丁及桂花糖少许, 拌匀吃 每次 1 小碗, 日服 2 次 具有开胃消食, 清肝化滞之功效 对高血压 动脉硬化及冠心病有辅助治疗作用 七 冠心病患者应如何进行心理调适? (1) 要科学地认识冠心病 首先要在医生帮助下了解心脏的构成, 冠心病形成的原因, 以及常见的诱发因素, 从而使患者对冠心病有正确的认识, 进而消除那种为何偏我得冠心病的不正常心态, 建立起一种能与病共处的正常心态, 减轻不必要的思想压力, 有助于预防心肌梗塞 猝死等心脏意外事件的发生 (2) 遇事要心平气和, 尽量避免情绪激动 大家知道, 情绪激动有可能诱发心绞痛和心肌梗死 那些脾气急躁, 爱管闲事, 易生闷气的人, 必须经常提醒自己, 遇事要冷静, 谈话应心平气和 若心情一时难以保持平静, 应走开到别的地方去, 换一换环境, 或进行适当劳动或体育活动, 以缓解 释放内心的不痛快 (3) 要做到与家人 邻居和平共处 平日要多谈心 多交流思想, 彼此之间互相关心 遇事要宽容别人, 不要斤斤计较, 不可因鸡毛蒜皮的小事就大发脾气, 给心身加重负担 八 怎样预防冠心病? (1) 一级预防 : 主要是通过控制易感因素, 从而防止冠状动脉粥样硬化 其采取措施如下 : 1 合理安排饮食, 避免肥胖和超重 每天进食的总热量不能过高, 一般要求的 60 岁以上老年人, 男性 千卡, 女性 千卡 ;70 岁以上老年人, 男性 千卡, 女性 千卡 ;80 岁以上老年人, 男性 1600 千卡, 女性为 1400 千卡 应选择低脂肪 低胆固醇 富含维生素的食物, 限制含糖食物的摄入 应以蔬菜类 粗粮 水果为主, 可常食富含钙 钾 碘 铬 钴的食物, 因它具有降血压 保护心脏, 减少冠心病发病率的良好作用,

20 如牛奶 虾皮 黄豆 核桃 蒜苗 鲜雪里红等 所食油类应尽量用花生油 棉子油 豆油 菜子油 玉米油等植物性油类 2 保持血压正常, 若出现高血压, 应积极采取措施, 包括药物及非药物措施, 使血压降至正常范围 3 参加一定量的体育锻炼, 促进机体新陈代谢, 消耗过多的脂肪, 防止肥胖, 又可增强心血管系统的调节功能, 防止冠心病的发生与发作, 如慢跑 散步 练气功 游泳等 4 戒烟 香烟中含有大量有害物质随烟雾被吸入肺内, 进而进入血液中, 通过作用于心脏 血管 神经系统, 从而促进动脉硬化及冠心病的发生 5 生活起居要有规律, 保证充足睡眠, 保持心情愉快, 避免情绪激动 6 积极治疗与冠心病有密切关系的疾病, 如高血压 糖尿病 高脂血症等 7 饮用硬水, 软水地区需补充钙 镁等矿物质 (2) 二级预防 : 目的是在一级预防的基础上防止心绞痛发作和心肌梗死的发生 采取的主要措施有三个方面 : 1 避免冠心病发作的诱发因素, 包括饱餐 过度用力 劳累 暴怒 恐怖 大便干燥 饮酒 大量吸烟 寒冷刺激 性高潮等 以上情况可突然导致冠心病 心绞痛发作, 老年人应了解并注意避免上述诱发因素 2 服用药物预防 常用的有降血脂药, 如藻酸双酯钠 力旨平等 ; 抗凝剂, 如阿斯匹林 潘生丁, 以保证正常血液粘稠度 ; 活血化瘀药, 如复方丹参片 川芎嗪片等 3 抓住心肌梗塞前的先兆症状及时处理 心肌梗塞的先兆症状包括 : 心绞痛发作较前频繁 ; 疼痛持续时间延长 程度加重, 休息及含化硝酸甘油后疼痛不能缓解 ; 疼痛时伴恶心 呕吐 有大便感觉者, 应及时就医, 进一步治疗 (3) 三级预防 : 其目的是在一 二级预防的基础上, 预防心肌梗塞的并发症及预防再梗塞 重点做好饮食调养 体育运动及药物预防

21 第十二章肺原性心脏病 肺原性心脏病, 简称肺心病, 主要是由于支气管 - 肺组织或肺动脉血管病变所 致肺动脉高压引起的心脏病 根据起病缓急和病程长短, 可分为急性和慢性两类 临床上以后者多见 本节重点概述慢性肺原性心脏病 第一节慢性肺原性心脏病 是由于肺 胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加 肺动脉高压 进而使右心肥厚 扩大, 甚至发生右心衰竭的心脏病 本病在我国较为常见根据国内近年的统计, 肺心病平均患病率为 0.41%-0.47% 患病龄多在 40 岁以上, 随着年龄增长而患病率增高 急性发作以冬 春季多见 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因, 常导致肺 心功能衰竭, 病死率较高 经国内近 20 年的研究, 对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识, 对诊断和治疗均有一些进展, 使肺心病的住院病死率明显下降 病因按原发病的不同部位, 可分为三类 : 一 支气管 肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见, 约占 80%-90%, 其次为支气管哮喘 支气管扩张 重症肺结核 尘肺 慢性弥漫性肺间质纤维化 结节病 过敏性肺泡炎 嗜酸性肉芽肿等 二 胸廓运动障碍性疾病较少见, 严重的脊椎后 侧凸 脊椎结核 类风湿性关节炎 胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形, 以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎, 可引起胸廊活动受限 肺受压 支气管扭曲或变形, 导致肺功能受限, 气道引流不畅, 肺部反复感染, 并发肺气肿, 或纤维化 缺氧 肺血管收缩 狭窄, 使阻力增加, 肺动脉高压, 发展成肺心病 三 肺血管疾病甚少见, 累及肺动脉的过敏性肉芽肿病, 广泛或反复发生的多发性肺小动脉

22 栓塞及肺小动脉炎, 以及原因不明的原发性肺动脉高压症, 均可使肺小动脉狭窄 阻塞, 引起肺动脉血管阻力增加 肺动脉高压和右心室负荷加重, 发展成肺心病 发病机制和病理引起右心室肥厚 扩大的因素很多, 但先决条件是肺的功能和结构的改变, 发生反复的气道感染和低氧血症 导致一系列的体液因子和肺血管的变化, 使肺血管阻力增加, 肺动脉高压 一 肺动脉高压的形成 ( 一 ) 肺血管阻力增加的功能性因素缺氧 高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩 痉挛 对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内 外研究颇多, 多从神经和体液因子方面进行观察, 现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位 特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯 前列腺素可分为收缩血管的如 TXA2PGF2a 舒张血管的如 PGI2 PGE1 等两大类 白三烯主要有收缩血管的作用 缺氧时收缩血管的活性物质增多, 使肺血管收缩, 血管阻力增加, 形成肺动脉高压 此外尚有组胺 血管紧张素 血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应 最近内皮源性舒张因子 (EDRF) 和内皮源性收缩因子 (EDCF) 在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视, 多数人认为缺氧时 EDRF 的生成减少 缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量, 而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩, 其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对 Ca2+ 通透性增高, 肌肉兴奋 - 收缩偶联效应增强, 使肺血管收缩 也有人提出 ATP 依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础 高碳酸血症时 PaCO2 本身不能收缩血管, 主要是 PaCO2 增高时, 产生过多的 H+, 者使血管对缺氧收缩敏感性增强, 使肺动脉压增高 ( 二 ) 肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍 主要原因是 : 1 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉, 引起血管炎, 腔壁增厚, 管腔狭窄或纤维化, 甚至完全闭塞, 使肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压

23 2 随肺气肿的加重, 肺泡内压增高, 压迫肺泡毛细血管, 也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞 3 肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损, 肺泡毛细血管床减损至超过 70% 时则肺循环阻力增大, 促使肺动脉高压的发生 4 肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩, 管壁张力增高可直接刺激管壁增生 肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩, 细胞间质增多, 内膜弹力纤维及胶原纤维增生, 非肌型微动脉肌化, 使血管壁增厚硬化, 管腔狭窄, 血流阻力增大 此外, 肺血管性疾病, 如原发性肺动脉高压 反复发作的肺血管栓塞 肺间质纤维化 尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变, 使血管腔狭窄 闭塞, 产生肺血管阻力增加, 发展成肺动脉高压 肺心病肺血管阻力增加 肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要 在急性加重期经过治疗, 缺氧和高碳酸血症得到纠正后, 肺动脉压可明显降低, 部分病人甚至可恢复到正常范围 因此, 在缓解期如肺动脉平均压正常, 不一定没有肺心病 ( 三 ) 血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多, 血液粘稠度增加 红细胞压积超过 55%-60% 时, 血液粘稠度就明显增加, 血流阻力随之增高 缺氧可使醛固酮增加, 使水 钠潴留 ; 缺氧使肾小动脉收缩, 肾血流减少也加重水钠潴留, 血容量增多 血液粘稠度增加和血容量增多, 更使肺动脉压升高 经临床研究证明, 阻塞性肺气肿 肺心病的肺动脉高压, 可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围 ; 也可表现为间歇怀肺动脉压增高 这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现, 也可能是两种不同的类型 临床上测定肺动脉压, 如在静息时肺动脉平均压 2.67kPa(20mmHg), 即为显性肺动脉高压 ; 若静息肺动脉平均压 <2.67kPa, 而运动后肺动脉平均压 >4.0kPa(30mmHg) 时, 则为隐性肺动脉高压 肺心病人多为轻 中度肺动脉高压 二 心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时, 右心发挥其代偿功能, 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚 肺动脉高压早期 ; 右心室尚能代偿, 舒张末期压仍正常 随着病

24 情的进展, 特别是急性加重期, 肺动脉压持续升高且严重, 超过右心室的负荷, 右心失代偿, 右心排血量下降, 右室收缩末期残留血量增加, 舒张末压增高, 促使右心室扩大和右心室功能衰竭 肺心病多发生于中年以上患者, 尸检时除发现右心室改变外, 也有少数可见左心室肥厚 对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识, 有认为由伴发的高血压或冠心病等所致, 而与肺心病无直接关系, 国内较多临床研究表明, 肺心病甚至失代偿期, 测得肺动脉嵌楔压属正常范围 认为左室肥大病人应首先考虑左心病变 但也有认为肺心病时由于缺氧 高碳酸血症 酸中毒 相对血流量增多等因素, 如持续性加重, 则可发生左 右心室肥厚, 甚至导致左心衰竭 此外, 由于 1 心肌缺氧 乳酸积累 高能磷酸键合成降低, 使心功能受损 ; 2 反复肺部感染 细菌毒素对心肌的毒性作用 ;3 酸碱平衡失调 电解质紊乱所致的心律失常等, 均可影响心肌, 促进心力衰竭 三 其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外, 尚对其他重要器官如脑 肝 肾 胃肠及内分泌系统 血液系统等发生病理改变, 引起多脏器的功能损害, 详见本篇第六章呼吸衰竭 临床表现本病发展缓慢, 临床上除原有肺 胸疾病的各种症状和体征外, 主要是逐步出现肺 心功能衰竭以及其他器官损害的征象 按其功能的代偿期与失代偿期进行分述 一 肺 心功能代偿期 ( 包括缓解期 ) 此期主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽 咳痰 气急, 活动后可感心悸 呼吸困难 乏力和劳动耐力下降 体检可有明显肺气肿征, 听诊多有呼吸音减弱, 偶有干 湿性啰音, 下肢轻微浮肿, 下午明显, 次晨消失 心浊音界常因肺气肿而不易叩出 心音遥远, 但肺动脉瓣区可有第二心音亢进, 提示有肺动脉高压 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动, 多提示有右心肥厚 扩大 部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高, 阻碍腔静脉回流, 可见颈静脉充盈 又因膈下降, 使肝上界及下緣明显地下移, 应与右心衰竭的肝於血征相鉴别 二 肺 心功能失代偿期 ( 包括急性加重期 )

25 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主, 有或无心力衰竭 ( 一 ) 呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因, 临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭 ( 二 ) 心力衰竭以右心衰竭为主, 也可出现心律失常 并发症一 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧 二氧化碳潴留而引起精神障碍 神经系统症状的一种综合症 但必须除外脑动脉硬化 严重电解质紊乱 单纯性碱中毒 感染中毒性脑病等 是肺心病死亡的首要原因, 应积极防治, 详见本篇第六章呼吸衰竭 二 酸碱失衡及电解质紊乱肺心病出现呼吸衰竭时, 由于缺氧和二氧化碳潴留, 当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时, 可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱, 使呼吸衰竭 心力衰竭 心律失常的病情更加恶化 对治疗及预后皆有重要意义, 应进行监测及时采取治疗措施 详见本篇第六章 呼吸衰竭 三 心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速, 其中以紊乱性房性心动过速最具特征性 也可有心房扑动及心房颤动 少数病例由于急性严重心肌缺氧, 可出现心室颤动以至心跳骤停 应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别 四 休克肺心病休克并不多见, 一旦发生, 预后不良 发生原因有 :1 感染中毒性休克 ;2 失血性休克, 多由上消化道出血引起 ;3 心原性休克, 严重心力衰竭或心律失常所致 五 消化道出血一 X 线检查除肺 胸基础疾病及急性肺部感染的特征外, 尚可有肺动脉高压征, 如右下肺动脉干扩张, 其横径 15mm; 其横径与气管横径之比值 1.07; 肺动脉段明显突出或其高度 3mm; 右心室增大征, 皆为诊断肺心病的主要依据 个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小

26 二 心电图检查主要表现有右心室肥大的改变, 如电轴右偏, 额面平均电轴 +90, 重度顺钟向转位,Rv1+Sv5 1.05mV 及肺型 P 波 也可见右束支传导阻滞及低电压图形, 可作为诊断肺心病的参考条件 在 V1 V2 甚至延至 V3, 可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的 QS 波, 应注意鉴别 三 心电向量图检查主要表现为右心房 右心室增大的图形 随右心室肥大的程度加重,QRS 方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右 再向下 最后转向右前, 但终末部仍在右后 QRS 环自逆钟向运行或 8 字形发展至重度时之顺钟向运行 P 环多狭窄, 左侧与前额面 P 环振幅增大, 最大向量向前下 左或右 一般说来, 右心房肥大越明显, 则 P 环向量越向右 四 超声心动图检查通过测定右心室流出道内径 ( 30mm), 右心室内径 ( 20mm), 右心室前壁的厚度, 左 右心室内径的比值 (<2), 右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标, 以诊断肺心病 五 肺阻抗血流图及其微分图检查国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低,Q-B( 相当于右室射血前期 ) 时间延长,B-Y( 相当右室射血期 ) 时间缩短,Q-B/B-Y 比值增大, 对诊断肺心病有参考意义, 并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性, 有一定参考价值 六 血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症, 当 PaO2<8.0kPa(60mmHg)PaCO2>6.6kPa(50mmHg), 表示有呼吸衰竭 H+ 浓度可正常或升高, 碱中毒时可以降低 七 血液检查红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加, 红细胞电泳时间常延长 ; 合并感染时, 白细胞总数增高 中性粒细胞增加 部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变 ; 血清钾 钠 氯 钙 镁均可有变化 除钾以外, 其他多低于正常

27 八 其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义 痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用 诊断根据 1977 年我国修订的慢性肺心病诊断标准, 患者有慢支 肺气肿 其他肺胸疾病或肺血管病变, 因而引起肺动脉高压 右心室增大或右心功能不全表现, 如颈静脉怒张 肝肿大压痛 肝颈反流征阳 下肢浮肿及静脉高压等, 并有前述的心电图 X 线表现, 再参考心电向量图 超声心动图 肺阻抗血流图 肺功能或其他检查, 可以作出诊断 鉴别诊断本病须与下列疾病相鉴别 : 一 冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 ) 肺心病与冠心病均多见于老年人, 有许多相似之处, 而且常有两病共存 冠心病有典型的心绞痛 心肌梗塞的病史或心电图表现, 若有左心衰竭的发作史 高血压病 高脂血症 糖尿病史更有助鉴别 体检 X 线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象, 可资鉴别 肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难, 应详细询问病史, 体格检查和有关心 肺功能检查加以鉴别 二 风湿性心瓣膜病风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别 前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史, 其他瓣膜如二尖瓣 主动脉瓣常有病变,X 线 心电图 超声心动图有特殊表现 三 原发性心肌病本病多为全心增大, 无慢性呼吸道疾病史, 无肺动脉高压的 X 线表现等 治疗一 急性加重期积极控制感染 ; 通畅呼吸道, 改善呼吸功能 ; 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ; 控制呼吸和心力衰竭 ( 一 ) 控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素 在还没有培养结果前, 根据感染

28 的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素 院外感染以革兰阳性菌占多数 ; 院内感染则以革兰阴性菌为主 或选用二者兼顾的抗生素 常用的有青霉素类 氨基甙类 喹诺酮类及头孢类抗生素 原则上选用窄谱抗生素为主, 选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染 ( 二 ) 通畅呼吸道, 纠正缺氧和二氧化碳潴留参阅本篇第六章呼吸衰竭 ( 三 ) 控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处, 因为肺心病患者一般在积极控制感染, 改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善 病人尿量增多, 浮肿消退, 肿大的肝缩小 压痛消失 不需加用利尿剂, 但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿 强心或血管扩张药 1 利尿剂有减少血容量减轻右心负荷, 消除浮肿的作用 原则上宜选用作用轻, 小剂量的利尿剂 如氢氯噻嗪 25mg,1-3 次 / 日 ; 尿量多时需加用 10% 氯化钾 10ml, 3 次 / 日或用保钾利尿剂, 如氨苯蝶啶 mg,1-3 次 / 日 重度而急需行利尿的病人可用呋塞米 (furosemide)20mg 肌注或口服 利尿剂应用后出现低钾 低氯性碱中毒, 使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩, 应注意预防 2. 强心剂肺心病人由于慢性缺氧及感染, 对洋地黄类药物耐受性很低, 疗效较差, 且易发生心律失常, 这与处理一般心力衰竭有所不同 强心剂的剂量宜小, 一般约为常规剂量的 1/2 或 2/3 量, 同时选用作用快 排泄快的强心剂, 如毒毛花甙 K mg, 或毛花甙 C mg 加于是 10% 葡萄糖液内静脉缓慢推注 用药前应注意纠正缺氧, 防治低钾血症, 以免发生药物毒性反应 低氧血症 感染等均可使心率增快, 故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征 应用指征是 :1 感染已被控制, 呼吸功能已改善, 利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人 ;2 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人 ;3 出现急性左心衰竭者 3. 血管扩张剂的应用血管扩张剂作为减轻心脏前 后负荷, 降低心肌耗氧量, 增加心肌收缩力, 对部分顽固性心力衰竭有一定效果, 但并不象治疗其他心脏病那样效果明显 具

29 体药物和方法可参阅第三篇第二章 血管扩张剂对降低肺动脉压力仍有不同看法 因为目前还没有对肺动脉具有选择性的药物应用于临床 血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉, 往往造成体循环血压下降, 反射性使心率增快, 氧分压下降 二氧化碳分压上升等副作用 因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用 有研究认为钙离子拮抗剂 中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用, 长期应用的疗效还在研究中 ( 四 ) 控制心律失常一般心律失常经过治疗肺心病的感染 缺氧后可自行消失 ( 五 ) 加强护理工作本病多急重 反复发作, 多次住院, 造成病人及家属思想 精神上和经济上的极大负担, 加强心理护理, 提高病人对治疗的信心, 配合医疗十分重要 同时又因病情复杂多变, 必须严密观察病情变化, 宜加强心肺功能的监护 翻身 拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施 二 缓解期原则上是采用中西药结合的综合措施, 目的是增强病人的免疫功能, 去除诱发因素, 减少或避免急性加重期的发生, 希望逐渐使肺 心功能得到部分或全部恢复 三 肺心病中医辨证施治中医认为本病是本虚标实, 病位于肺 脾 心 肾 缓解期为肺肾虚, 本虚邪微 治宜健脾补肾, 而急性加重期病情较为复杂, 多种证候, 可分为 1 肺肾气虚外感型 ( 合并感染 );2 心脾肾阳虚水泛型 ( 心力衰竭 );3 痰浊蔽窍型 ( 肺性脑病 ); 4 元阳欲绝型 ( 休克 );5 热淤伤络型 ( 伴有出血 ) 等 预后肺心病常反复急性加重, 随肺功能的损害病情逐渐加重, 多数预后不良, 病死率约在 10%-15% 左右, 但经积极治疗可以延长寿命, 提高病人生活质量 预防主要是防治足以引起本病的支气管 肺和肺血管等疾病 ( 一 ) 积极采取各种措施 ( 包括宣传, 有效的戒烟等 ) 提倡戒烟 ( 二 ) 积极防治原发病的诱发因素, 如呼吸道感染 各种过敏原, 有害气体的

30 吸入, 粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教 ( 三 ) 开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教, 提高人群的卫生知识, 增 强抗病能力 第二节急性肺原性心脏病 急性肺原性心脏病 (acutecorpulmonale) 主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环, 造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞, 同时并发广泛肺细小动脉痉挛, 使肺循环受阻, 肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭 病因最常见于严重的肺动脉栓塞 (pulmonary embolism) 栓子的来源主要有:1 周围静脉栓塞 : 以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见, 其他如盆腔炎 腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因 ;2 右心血栓 : 如长期心房颤动右心房的附壁血栓 心内膜炎时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞 ;3 癌栓 : 癌细胞可产生激活凝血系统的物质 ( 如组蛋白 组织蛋白酶和蛋白酶 ), 而导致血液高凝状态, 致血栓形成, 恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落 ;4 脂肪栓塞 : 股 胫等长骨骨折所致者最常见, 此外严重创伤常可发生乳糜微粒集聚所致的脂血症, 引起脂肪栓 ;5 其他 : 如心血管手术, 肾周空气造影, 人工气腹等因操作不当, 空气进入右心腔或静脉所致的气栓 ; 妊娠期或分娩的羊水栓塞 ; 急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞 均可引起肺动脉压急骤升高, 发生急性右心衰竭 发病机制和病理血栓运行到肺部对肺循环影响的大小, 视血管阻塞的部位 面积 肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定 当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺,5- 羟色胺, 多种前列腺素, 血栓素 A2 等进入肺循环, 可引起广泛肺细小动脉痉挛, 或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时, 均可使肺动脉压急升, 右心室排血受阻, 发生右心室扩张与右心室衰竭 此外可因在左心回流减少, 左心排血量突然减少, 血压下降, 冠状动脉供血不足等影响左心功能

31 临床表现一 症状当大块或多发性肺栓塞时, 病人常突然感呼吸困难 胸闷 心悸和窒息感, 可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰 可有中度发热 胸痛, 刺激膈时胸痛可放射到肩部, 有时胸痛可类似心绞痛, 可能因冠状动脉痉挛引起供血不足 严重时, 患者烦躁 焦虑 出冷汗 恶心 呕吐 昏厥 血压急剧下降甚至休克, 大小便失禁, 甚至死亡 二 体征病变广泛时可有紫绀 肺大块梗塞区叩诊浊音, 呼吸音减弱或伴有干 湿性啰音 如病变累及胸膜, 可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征 心率多增快, 心浊音界扩大, 胸骨左缘第 2 3 肋间隙浊音界增宽, 搏动增强, 肺动脉瓣区第二心音亢进, 并有收缩期和舒张早期杂音 三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律 可有心律失常, 如房性 室性早搏 心房扑动 颤动等, 亦可发生心跳骤停 右心衰竭时, 颈静脉怒张, 肝肿大并有压痛, 可出现黄疸, 双下肢浮肿 部分病人可有血栓性静脉炎的体征 实验室和其他检查一 血液检查血液白细胞数可正常或增高, 血沉增快 血清乳酸脱氢酶常增高, 血清胆红素可增高 二 心电图和心电向量图检查心电图典型的改变常示电轴显著右偏, 极度顺钟向转位和右束支传导阻滞 Ⅰ 导联 S 波深,ST 段压低,Ⅲ 导联 Q 波显著和 T 波倒置, 呈 SI QIITⅢ 波型, avf 导联 T 波形态与 Ⅲ 导联相似,aVR 导联 R 波常增高, 心前区导联 V1 V2T 波倒置,p 波高而尖呈肺型 P 波 心电向量图显示 QRS 环起始电力向左略向前稍向上, 此后 QRS 主体部主要向上 右 后移位, 有明显向右的终末附环, 但多无传导延迟表现 T 环向后 上 并向左移 P 环更垂直, 振幅增大 上述心电图和心电向量图的变化, 可以在起病 5-24h 出现, 随病情好转大部分在数天后恢复 三 X 线检查

32 肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影, 其底部连及胸膜, 亦可有胸腔积液阴影 一侧肺门血管阴影加深及同侧膈上升 两侧多发性肺动脉栓塞时, 其浸润阴影类似支气管肺炎 重症病人可出现肺动脉段明显突出, 心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽 如作选择性肺动脉造影, 则可准确地了解栓塞所在部位和范围, 为手术治疗提供依据 诊断根据突然发病 剧烈胸痛 与肺部体征不相称的呼吸困难 紫绀和休克, 尤其发生在长期卧床 手术或分娩后以及心力衰竭患者, 结合肺动脉高压体征 心电图 心电向量图和 X 线检查的结果可以诊断 选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围 严重肺梗塞怀心肌梗塞相鉴别 治疗病情急剧, 须积极抢救 卧床休息, 吸氧 ; 剧烈胸痛可皮下注射哌替啶 mg 或罂粟碱 30-60mg 休克者抗休克处理 血管扩张药可适当选用, 如苄唑啉 异丙肾上腺素 多巴胺 间羟胺等 如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠 硝酸甘油静脉滴注, 或其它钙离子拮抗剂 ( 详见第三篇第二章心力衰竭 ) 右心衰竭时可选用毛花甙 C 或毒毛花甙 K 静脉注射 个别病例可考虑外科手术取出血栓 预防积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎 如口服阿司匹林肠溶片 25-50mg, 1 次 / 日或双嘧达莫 25-50mg,3 次 / 日 有一定预防作用 长期卧床病人应经常翻身 活动肢体, 以助静脉血回流通畅 手术后病人早期下床活动, 腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久, 以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流 预后肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后 肺栓塞的自然病死率还不完全清楚 大约不到 10% 的栓塞在急性期致死, 其中 75% 在症状出现后 60min 内死亡, 其余 25% 在以后的 48h 内死亡 大多肺栓塞可在血凝块碎破 脱落和蛋白溶解作用下被消除 ; 或在原位机化收缩后血流动力学改善, 大约 2-8 周可恢复至原来水平 肺栓塞极少导致慢性肺部疾病, 发生永久性肺动脉高压亦为罕见 当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压, 主要见于慢性病患者

33 第十三章心率异常 概述 一 何谓心律失常 1 正常心脏电系统由哪几部分组成? 答 : 正常心脏的电系统负责把心脏的电活动 ( 脉冲 ) 传到整个心脏, 心脏保持节律性收缩而达到有效泵血的功能 窦房结位于右心房, 由一组特殊细胞组成, 是正常心电活动发源地, 负责调节心跳节奏 电脉冲从窦房结发出后传导到心房, 引起心房收缩, 将心房血挤送到心室 然后心房的电激动传导到心房和心室之间的房室结 房室结如同接力站, 在允许电脉冲传导至心室前, 减慢每次电脉冲 电脉冲通过房室结后, 传导至一个特殊的肌纤维系统 ( 蒲氏纤维系统 ), 将电冲动传到双侧心室 此系统分布成具有更小纤维的网状结构 电脉冲传到心室后, 刺激心室, 使心室收缩和泵血 2 何谓异常心脏节律? 答 : 指心跳速度和 / 或方式的改变, 即心脏跳动过慢 过快或不规则 心律紊乱可以出现一种心跳沉重或过快的不适感或心脏漏跳的感觉 ( 心悸 ) 还可以导致头晕 全身无力 胸痛 气短 有时心律紊乱发生时可无明显症状 严重的心律紊乱使心跳过慢或过快导致心脏不能有效泵血时, 就会对病人的生命有威胁 3 心律失常对心脏病病人有何危害性? 答 : 心律失常在临床上颇为常见, 几乎每个人每天都会有这样或那样的心律失常发生 心律失常病人, 轻者可毫无症状, 或仅有心悸不适之主诉, 重者则可以发生猝死 极快 ( 每分钟心率超过 180 次 ) 或极慢的心率 ( 每分钟心率小于 40 次 ) 对一个貌似正常的心脏可导致充血性心率衰竭 心律失常对心 脑 肾 胃肠道 肌肉和皮肤的血供也可产生明显的影响, 但这种损害主要取决于心律失常本身的性质及严重度对心排出量的影响和重要特定器官的功能状态 4 什么叫预激综合症?

34 答 : 在预激综合症病人中, 有一条异常的通道连接心房和心室, 这条额外通道称为附加旁道, 心脏的电脉冲不必通过房室结而通过旁道从心房传到心室, 从而使心室提前激动 预激综合症病人, 心脏电脉冲可以从心房通过房室结传到心室, 然后又从心室通过旁道传回心房从而形成环路 心电脉冲沿此种环路反复运行, 导致心脏反复收缩, 引起心动过速 因旁道通常有更快的传导电脉冲能力, 故旁道可导致极快速的心跳, 有时可引起严重心律紊乱, 甚至危及生命 5 何为心房颤动? 答 : 在鞭个病人心房的多个部位以极不规则的方式跳动, 使心房跳动非常快速而无效, 称为心房颤动, 简称房颤 6 房颤的病人是否一定有症状? 答 : 房颤发生后, 在大多数病人中可出现心悸 胸闷 头晕 气短 全身无力等症状 但在部分病人中, 尤其是老年人, 只有在体检时, 或者是已经患有中风的病人, 在常规心电图检查时发现房颤 也就是说, 房颤的病人可以没有任何自觉症状存在, 这就使确定房颤发生的起始日期发生困难 另外, 在有症状的阵发性房颤病人中, 也并不是每次房颤发作均有症状发生 7 什么是室性心律失常? 答 : 室性心律失常指起源于心室的心律紊乱, 是常见的心律失常, 包括室性早搏 ( 室早 ) 室性心动过速( 室速 ) 心室颤动( 室颤 ) 等 室速, 尤其是合并器质性心脏病的室速通常是可导致室颤 猝死等严重后果的心律失常, 要及时明确诊断, 判断室速的原因 诱因及对预后的影响并及时处理 8 什么叫做过早搏动( 早搏 ), 早搏都可以引起症状吗? 答 : 过早搏动又称期前收缩, 简称早搏, 一般指起源于异位起搏点, 与当时的基本心律搏动相比, 在时间上发生过早的心脏搏动 按起源部位, 早搏可分为房性 交界性 ( 或结性 ) 和室性早搏, 其中室早最常见 早搏发生后常可干扰下一次本当出现的基本心脏搏动, 而出现一个相对延长的间歇, 称为代偿间歇, 有时早搏可不阻碍下次基本心律的出现, 而介于两次基本心搏之间, 称插入性早搏或间位早搏 如早搏有规律地占每两次心搏中的一次, 称为二联律 早搏的常见症状为心前区不适 心悸, 在早搏频发 病人比较敏感或医师引起病人注意后更常感到, 心悸常为心脏部位间断的突然震动, 常由早搏本身或早搏后较长的代偿

35 间歇引起第一次自身搏动增强所致, 有时可感到代偿间歇, 心跳似乎暂停一下 安静状态下较易出现症状 但并不是所有早搏都引起症状, 在多数情况下, 早搏可不产生明显症状 9 何为室性心动过速和心室颤动? 答 : 室性心动过速简称室速, 指在心室存在异常电通路, 通常此通路存在于心肌梗死或有心肌病变的心室肌中, 部分可发生在无心脏病的病人 ( 称为特发性室速 ) 当一个电信号进入到这样的通路时, 可沿环路运行, 心室随每一次环路运行收缩一次, 导致快速心率 室速是较为严重的心律失常, 死亡率较高, 多见于器质性心脏病病人 室速通常不能自行终止, 有时室速甚至可以恶化为室颤和心脏骤停, 导致死亡 心室颤动简称室颤, 指心室多部位电活动以极快速和不规则方式传导, 导致心室停止有效泵血, 终止血液循环 如不能及时终止室颤, 病人会在几分钟内死亡 10 室性心动过速有哪些症状? 答 : 阵发性室性心动过速 ( 室速 ) 常呈突然发生 突然终止的特点, 可因情绪激动 突然用力 劳累或饱餐诱发, 也可无任何原因突然发作, 发作前后可有室早 持续时间及发作间隔可有很大差异 发作时常见症状为心悸, 伴心跳快 心搏强的感觉, 心前区不适 胸闷 胸痛及乏力 严重时可伴有血压下降 休克 心力衰竭 晕厥 残废特发性室速症状相对较轻 室速时病人的症状及血流动力学改变的严重程序取决于 :(1) 发作时心室率的快慢 ;(2) 发作持续时间 ;(3) 基础心脏病的情况 频率越快, 持续时间长, 伴有严重器质性心脏病者则症状严重, 可引起严重血流动力学障碍, 预后较差 11 何为心脏电生理检查? 答 : 心脏电生理检查是一种评价心脏电功能的精确方法 它允许医生在可控制的条件下确诊心律紊乱 ( 即异常的心脏节律 ) 在检查中, 医生通过静脉插入一至几根特制的电极导管 ( 直径 2 毫米左右 ) 沿静脉送入心脏内, 这些导管可探查到心脏不同部位的电脉冲或电活动, 这些导管可以被用来刺激不同部位的心脏 在这些导管的帮助下, 医生可以确定在心脏内引起严重心律紊乱的异常部位 12 何为射频消融治疗术? 答 : 是通过 千赫的高频正统交流电射频能量消融异常传导组织的

36 一种经导管消融术 射频电流通过组织时能产生阻抗热, 此热量作用于心肌组织时可造成小范围心肌损伤或坏死 心肌局部热量超过 50 时, 将造成局部不可逆损耗伤 凝固性坏死 如此小范围的心肌组织坏死不影响心功能, 却能消除心肌局部导致心动过速的异常通路, 达到根治心动过速的目的 13 射频消融术后病人出院后有何注意事项? 答 :(1) 定期复查 : 出院后 1-2 周复查心电图一次, 以后 1-3 月复查心电图一次直到半年, 必要时复查 X 线胸片, 超声心动图及动态心电图 ;(2) 术后 1-2 周即可进行相对正常的生活和工作, 但应避免重体力劳动或运动,1-2 个月后可恢复完全正常的生活和工作 14 什么是心脏起搏器? 答 : 心脏起搏器主要由两上部分组成 :(1) 脉冲发生器, 是由密封在金属壳内的电池和电路组成 电池为起搏器提供能源, 目前是体积小且密封的锂电池, 可根据起搏器的功能不同持续供电 6 年以上 电路是微型的中央处理器, 将电池能源转换成电脉冲, 刺激心脏跳动 (2) 起搏电极导线, 是连接起搏器的细绝缘电线, 将电脉冲由起搏器传到心脏, 同样也将心脏自身活动的信息反馈给起搏器 15 安装心脏起搏器后如何随访? 答 : 起搏器是一个极端精密的仪器, 需定期地检查其是否正常地运转以及其工作方式是否符合病人治疗的需要 这是一项非常重要的工作, 千万不可忽视 起搏器植入后, 医生将根据病情设置程控参数 而病人的情况及病情可能会随时间推移而变化, 所以要定期复查, 及时程控调节起搏器, 以适应病人需要 随访内容包括 : 体格检查, 心电图检查, 体外程控起搏器参数 必要时还需做动态心电图 超声 已动图及胸片等检查 出院后第一个月随访一次, 第 Th 个月至半年每 2-3 个月随访一次 半年后至起搏器预期寿命终止前半年可每半年至 1 年随访一次, 其后缩短为 2-3 个月, 甚至每个月随访一次 发现电池接近耗竭时应及时住院更换 随访过程中发现问题应缩短随访间期 三 及早识别隐性心衰不少老年人患有心脏病, 在出现典型的心力衰竭表现之前, 心脏功能已经不全, 但仅表现不典型的症状体征, 被称为隐性心衰 这种症状体征往往被人们所忽略 识别隐性心衰应注意抓住以下特点 :

37 区别衰老气虚与心衰气喘 体格衰弱的老年人, 稍做些事情或运动后, 常有气虚无力, 气不够用的感觉, 一安静便好转, 平卧后没有憋气喘息发生 ; 如果睡觉须垫高枕头才觉舒服, 平卧后出现咳嗽气促, 并常在睡眠中憋醒, 须坐起喘息一阵子才逐渐缓解, 即可能是隐性心衰的表现 区别炎症咳嗽与心衰咳喘 一般老年人多有不同程度的慢性支气管炎, 并常易发生上呼吸道急性感染, 咳嗽痰喘是常见的症状 而心衰的咳喘多为泡沫性痰, 可带少许血丝, 坐位时轻, 卧位时重, 抗生素类药物治疗效果不明显对强心药敏感 倦怠 乏力 失眠 烦躁 如有冠心病或肺心病病史, 近日出现倦怠无力 反应迟钝 淡漠或烦躁不安 失眠或嗜睡 睡中常憋醒等症状, 这可能是心功能不全造成组织供血和脑血灌注不足的表现 白天尿少, 夜尿增多 当心功能不全 心肌收缩力减弱 心搏出量下降时, 肾脏血流灌注不足 这时, 病人白天尿量减少 当夜间平平卧休息后, 心脏负荷相对减轻, 心脏排血量增加, 肾灌注血量也增加, 夜尿便明显增多 以上情况提示有陷性心衰 男性老年人应与前列腺肥大的夜尿增多区别 心率 心律有改变 隐性心衰的病人多数有心悸 就是自已感到惊慌 心跳, 脉搏增快, 约每分钟 80 次以上, 若稍加活动即超过 100 次, 并有强弱交替出现, 也可能出现间歇脉 切勿漏掉无痛性心梗 心肌梗塞是急性心衰的重要原因之一 但在心肌梗塞中, 约有 25% 的病人只有一般性胸闷 气促或胸部不适感, 而缺乏心绞痛, 被称为无痛性心梗 正是这些病人易出现隐性心衰, 而因症状不典型则往往易被家人和医生所忽视 特殊的心电图波型 心电图出现 PTP VI 阳性, 对诊断隐性左心衰竭是一项重要的指标 X 线片有肺瘀血症 胸部 X 线摄片可显示肺血管纹理增强, 而且肺上叶比下叶血管纹理增强, 而且肺上叶比下叶血管纹理增粗得更明显, 提示为左心衰竭

38 第十四章预激综合症 第一节预激综合症 预激是一种房室传导的异常现象, 冲动经附加通道下传, 提早兴奋心室的一部分或全部, 引起部分心室肌提前激动 有预激现象者称为预激综合症 (pre-excitation syndrome) 或 WPW(Wolf-Parkinson-White) 综合症, 常合并室上性阵发性心动过速发作 预激是一种较少见的心律失常, 诊断主要靠心电图 病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道 ( 简称旁路 ) 存在 患者大多无器质性心脏病 也见于某些先天性和后天性心脏病, 如三尖瓣下移 梗阻型心肌病等 电生理研究证明, 旁路的传导速度快, 心房冲动部分经旁路快速下传, 提前到达旁路的心室端, 激动邻近心肌, 从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序, 其结果是心电图上 QRS 波群畸形, 起始部分有预激波 (δ 波 ) 心房冲动的其余部分可沿正常途径下传, 与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波 心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定 正常通路不应期长, 或冲动大部沿旁路传导, 则 QRS 畸形明显 ; 旁路不应期长, 则心室融合波接近正常 预激综合症患者房室间存在两条传导通路, 容易发生折返和折返性心动过速 心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传, 因而心动过速的 QRS 波群形态正常 ; 偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传 造成心动过速时 QRS 波群呈预激状 预激患者也可有房颤或房扑发作, 这种发作大多由冲动逆传 在心房易损期抵达心房所致 房扑和房颤时, 冲动在交接处组织内的隐匿传导, 促使冲动大部或全部经旁路传至心室 心室率极快 QRS 波群畸形的房扑或房颤, 有时可发展为室颤 旁路的单向阻滞 ( 大多为下传阻滞 ) 可使心电图无预激表现, 但有室上性心动过速反复发作 ; 电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返 旁路的 Ⅱ 度传导

39 阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现 已知的旁路有下列几种, 同一患者可有多种旁路 :1 房室旁道 (Kent 束 ) 大多位于左 右两侧房室沟或间隔旁, 连接心房肌和心室肌 ;2 房结旁道 (James 通路 ) 为心房与房室结下部或房室束的通道, 可能为后结间束部分纤维所形成 ; 3 结室 束室连接 (Mahaim 纤维 ) 为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路 三者中以房室旁道最常见 临床表现单纯预激并无症状 并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似 并发房扑或房颤者, 心室率多在 200 次 /min 左右, 除心悸等不适外尚可发生休克 心力衰竭甚至突然死亡 心室率极快如 300 次 /min 时, 听诊心音可仅为心电图上心室率的一半, 提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩 诊断除上述心电图特征外, 心电向量图可作为诊断依据, 其特征是各个面上 QR S 环起始部分运行缓慢成一直线, 持续可达 0.08 秒, 以后突然转向并以正常速度继续运行 QRS 环运行时间可超过 0.12 秒 希司束电图和体表或心外膜标测 (mapping) 有助于鉴别各型预激和进行旁路的定位, 在确诊旁道是否参与心动过速折返环方面起重要作用 心电图上预激图形应与束支传导阻滞, 心室肥大或心肌梗塞鉴别,PR 间期缩短和预激波的存在可确诊为预激 加速的心室自主心律与窦性心律呈干扰性房室分离时 ( 尤其当心室率与窦性的心率相似时 ), 可有短阵 PR 间期缩短 QR S 波群宽大畸形的心电图表现, 酷似间歇性预激 ; 但长记录常可显示 PR 间期不固定和房室分离, 不难与预激鉴别 预激并发室上性心动过速时,QRS 波群常不增宽, 但发作中止后除隐匿性预激外均有特征性心电图改变, 预激并发房颤或房扑时,QRS 波群常增宽, 应与室性心动过速相鉴别, 参见异位性心动过速段 治疗预激本身不需特殊治疗 并发室上性心动过速时, 治疗同一般室上性心动过速 并发房颤或房扑时, 如心室率快且伴循环障碍者, 宜尽快采用同步直流电复律 利多卡因 普鲁卡因胺 普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导, 可使心室率减

40 慢或使房颤和房扑转复为窦性心律 洋地黄加速旁路传导, 维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导, 都可能使心室率明显增快, 甚至发展成室颤, 因而不宜使用 如室上性心动过速或房颤 房扑发作频繁, 宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作 药物不能控制 电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时缩短 或房颤发作时心室率达 200 次 /min 左右者, 有定位后用电 射频 激光或冷冻法消融, 或手术切断旁路, 预防发作的适应证 第十五章急性心功能不全 概述急性心力衰竭, 最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿 病因病理下列各种原因, 使心脏排血量在短时间内急剧下降, 甚至丧失排血功能, 即引起急性心功能不全 1 急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力, 如急性心肌炎 广泛性心肌梗塞等 2 急性的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重, 排血受阻, 如严重的瓣膜狭窄 心室流出道梗阻 心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿, 动脉总干或大分支栓塞等 3 急性的心脏容量负荷加重如外伤 急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害, 腱索断裂, 心室乳头肌功能不全, 间隔穿孔, 主动脉窦动脉瘤破裂入心腔, 以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多 4 急性的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血 快速的异位心律等 5 严重的心律失常如心室颤动 ( 简称室颤 ) 和其他严重的室性心律失常 心室暂停 显著的心动过缓等, 使心脏暂停排血或排血量显著减少 临床表现根据心脏排血功能减退的程度 速度和持续时间的不同, 以及代偿功能的差

41 别有下列四种不同表现 ( 一 ) 昏厥心脏本身排血功能减退, 心排血量减少引起脑部缺血 发生短暂的意识丧失, 称为心源性昏厥 昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐 呼吸暂停 紫绀等表现, 称为阿 - 斯综合症 发作大多短暂, 发作后意识常立即恢复 主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常 ( 二 ) 休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克, 称为心原性休克 心排血量减少突然且显著时, 机体来不及通过增加循环血量进行代偿, 但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩, 以维持血压并保证心和脑的血供 临床上除一般休克的表现外, 多伴有心功能不全, 体循环静脉瘀血, 如静脉压升高, 颈静脉怒张等表现 ( 三 ) 急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现 多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致 当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时, 液体即从毛细血管漏到肺间质 肺泡甚至气道内, 引起肺水肿 典型发作为突然 严重气急 ; 每分钟呼吸可达 次, 端坐呼吸, 阵阵咳嗽, 面色灰白, 口唇青紫, 大汗, 常咯出泡沫样痰, 严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液 发作时心率 脉搏增快, 血压在起始时可升高, 以后降至正常或低于正常 两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音 心尖部可听到奔马律, 但常被肺部水泡音掩盖 X 线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展 急性肺水肿早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和 X 线表现, 而仅有气促 阵阵咳嗽 心率增快 心尖奔马律和肺部哮鸣音,X 线示上肺静脉充盈 肺门血管模糊不清 肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚, 如及时作出诊断并采取治疗措施, 可以避免发展成肺泡性肺水肿 ( 四 ) 心脏骤停为严重心功能不全的表现, 心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为 4 个时期 : 前驱期 发病期 心脏停搏和死亡期 诊断检查根据典型症状和体征, 诊断急性心功能不全并不困难, 主要应与其它原因 ( 特

42 别是血管功能不全 ) 引起的昏厥 休克和肺水肿相鉴别 昏厥当时, 心律 心率无明显过缓 过速 不齐或暂停, 又无引起急性心功能不全的心脏病基础的, 可以排除心原性昏厥 心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高, 与其它原因引起的休克不同 肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别, 此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断 其他原因引起的肺水肿, 如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变 ( 感染 低蛋白血症 过敏 有毒气体吸入和放射性肺炎等 ) 肺间质淋巴引流不畅 ( 肺淋巴组织癌性浸润等 ) 或胸腔负压增高 ( 胸腔穿刺放液过快或过多 ) 支气管引流不畅( 液体吸入支气管或咳嗽反射消失等 ) 等, 根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别 但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿, 而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见 治疗措施急性肺水肿是内科急症, 必须及时诊断, 迅速抢救 一 镇静皮下或肌肉注射吗啡 5-10mg 或杜冷丁 mg, 使病人安静, 扩张外周血管, 减少回心血量, 减轻呼吸困难 对老年人, 神志不清, 已有呼吸抑制, 休克或合并肺部感染者禁用 二 吸氧加压高流量给氧每分钟 6-8 升, 可流经 25-70% 酒精后用鼻管吸入, 加压可减少肺泡内液体渗出, 酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂, 从而改善通气, 也可使用有机硅消泡剂消除泡沫 三 减少静脉回流患者取坐位或卧位, 两腿下垂, 以减少静脉回流, 必要时, 可加止血带于四肢, 轮流结扎三个肢体, 每 5 分钟换一肢体, 平均每肢体扎 15 分钟, 放松 5 分钟, 以保证肢体循环不受影响 四 利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿 20-40mg 或利尿酸钠 25-40mg 加入葡萄糖内静脉注射, 以减少血容量, 减轻心脏负荷, 应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量 五 血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力, 但应注意勿引起低血压, 也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压 六 强心药如近期未用过洋地黄类药物者, 可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂, 如西地兰 毒毛旋花子甙 K 等, 对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿, 除伴

43 有心室率快的心房颤动外, 不用强心药, 以免因右心室输出量增加而加重肺充血 七 氨茶碱对伴有支气管痉挛者可选用, 氨茶碱 0.25g 加入 10% 葡萄糖液 20ml 稀释后静脉缓慢注入, 可减轻支气管痉挛, 扩张冠状动脉和加强利尿 副作用 : 室性早搏和 / 或室性心动过速 故应慎用 八 皮质激素氢化考的松 mg 或地塞米松 10mg 加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制 九 原有疾病和诱发因素治疗如有发作快速性心律失常, 应迅速控制 第十六章心律失常 第一节心律失常概论 心律失常是指心律起源部位, 心搏频率与节律以及冲动传导等的任一项异常 心脏起搏传导系统包括窦房结 结间束 房室结 房室束 ( 希氏束 ) 左右束支及其分支以及浦顷野纤维网 窦房结位于右心房上腔静脉入口处, 是控制心脏正常活动的起搏点, 窦房结的冲动经前 中 后三条结间束传导至房室结, 向前延续成房室束 ( 又称希氏束 ) 房室束先发出左束支后分支, 再分出左束支前分支, 本身延续成右束支, 构成三条系统 左束支后分支细长, 分支晚 ; 两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支, 细支相互吻合成网, 称为浦顷野纤维网深入心室肌 心脏传导系统的血液供应, 窦房结 房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血, 房室束分支部分 左束支前分支和右束支供血来自左冠状动脉前降支, 而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血 第二节心律失常的分类 一 按病理生理分类

44 ( 一 ) 冲动起源异常所致的心律失常 1. 窦性心律失常窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏 窦房阻滞 2. 异位心律 (1) 被动性异位心律 1 逸搏 ( 房性房室交界性 室性 );2 逸搏心律 ( 房性 房室交界性 室性 ) (2) 主动性异位心律 1 过早搏动 ( 房性 房室交界性 室性 );2 阵发性心动过速 ( 室上性 室性 ); 3 心房扑动 心房颤动 ;4 心室扑动 心室颤动 ( 二 ) 冲动传导异常所致的心律失常 1. 生理性干扰及房室分离 2. 病理性窦房传导阻滞, 心房内传导阻滞, 房室传导阻滞, 心室内传导阻滞 ( 左 右束支及左束支分支传导阻滞 ) 3. 房室间传导途径异常预激综合症 二 按临床心率变化分类临床上, 心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类, 此种分类方法较为简便, 实用 ( 一 ) 快速性心律失常 1. 过早搏动 ( 房性 房室交界性 室性 ) 2. 心动过速 (1) 窦性心动过速 (2) 室上性阵发性室上性心动过速非折返性房性心动过速非阵发性交界性心动过速 (3) 室性室性心动过速 ( 阵发性 持续性 ) 尖端扭转型加速性心室自主心律

45 3. 扑动和颤动心房扑动 心房颤动 心室扑动 心室颤动 4. 可引起快速性心律失常的预激综合症 ( 二 ) 缓慢性心律失常 1. 窦性窦性心动过缓 窦性停搏 窦房阻滞 病态窦房结综合症 2. 房室交界性心律 3. 心室自主心律 4. 引起缓慢性心律失常的传导阻滞 (1) 房室传导阻滞一度 二度 (Ⅰ 型 Ⅱ 型 ) 三度 (2) 心室内传导阻滞完全性右束支传导阻滞 完全性左束支传导阻滞 左前分支阻滞 左后分支阻滞 双侧束支阻滞 右束支传导阻滞合并分支传导阻滞 三分支传导阻滞 第三节心律失常的发生机理 一 快速性心律失常发生机理 ( 一 ) 冲动传导异常 折返折返是发生快速心律失常的最常见的机理 形成折返激动的条件是 :1 心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性 ( 即传导性或不应性的差异 ), 这些部位互相连接, 形成一个潜在的闭合环 ;2 在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞 ;3 可传导通道的传导减慢, 使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性 ;4 最初阻滞的通道的再兴奋, 从而可完成一次折返的激动 冲动经过这个环反复循环, 引起持续性加速心律失常 折返心律失常能由早搏发动和终止, 也能由快速刺激终止 ( 称为超速抑制 ) 这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常 ( 二 ) 自律性增高窦房结和异位起搏点的自律性增强 窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高, 该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速 或提前发出冲动形成期前收缩 多发生于以下病理生理状态包括 :1 内源性或外源性儿茶酚胺增

46 多 ;2 电解质紊乱 ( 如高血钙 低血钾 );3 缺血缺氧 ;4 机械性效应 ( 如心脏扩大 ); 5 药物 : 如洋地黄等 ( 三 ) 触发活动在某些情况下, 如局部儿茶酚胺浓度增高 低血钾 高血钙 洋地黄中毒等, 在心房 心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动 这些因素导致细胞内钙的积累, 引起动作电位后的除极化, 称为后除极化 当后除极化的振幅继续增高时, 能达到阈水平和引起重复的激动 连续触发激动即可形成阵发性心动过速 达到阈水平, 引起连续触发激动, 形成阵发心动过速 二 缓慢性心律失常发生机理 ( 一 ) 窦房结自律性受损如因炎症 缺血 坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭, 起搏功能障碍, 引起窦性心动过缓, 窦性停搏 ( 二 ) 传导阻滞 1 窦房结及心房病变, 可引起窦房阻滞, 房内传导阻滞 2 房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低, 窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起, 可分为生理性和病理性两种, 病理性常见于风湿性心肌炎 白喉及其他感染 冠心病 洋地黄中毒等, 生理性多系迷走神经兴奋性过高 按程度不同, 房室传导阻滞分为三度 第四节快速性心律失常 快速性心律失常包括过早搏动, 阵发性心动过速 ( 室上性 室性 ), 扑动与颤动 ( 房性 室性 ), 预激综合症 过早搏动过早搏动简称早搏 系窦房结以外的异位起搏点 ( 心房 心室 房室结区 ) 提前发出激动所致, 也称期前 ( 期外 ) 收缩, 可发生于正常人, 如过度吸烟 饮酒 喝浓茶 情绪激动 及发热等均可诱发 常见于多种心脏病如冠心病 急性心肌炎 心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人, 洋地黄类药物, 锑剂 奎尼丁 氯仿等毒性作用, 低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起 临床表现

47 一 症状早搏可无症状, 也可有心悸或心跳暂停感 频发早搏使心排血量降低时引起乏力 头晕及胸闷, 并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重 二 体征体检可发现在基本心律间夹有提前搏动, 其后有一较长间歇 房性早搏的心音和基本心律类似 房性早搏的第一心音多增强或减轻, 第二心音可听不到, 早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到, 形成漏脉, 这是心室充盈和搏血量少的结果 早搏呈二联或三联律时, 可听到每 2 或 3 次心搏后有一次间歇 早搏插入在两个基本心搏之间, 称插入性早搏, 听诊可为连接三次较基本心搏为快的心搏 心电图特点可分为房性房室交界处性和室性三种, 其中以室性最为多见, 其次为房性 交界性 一 房性早搏提前出现的 P 波, 形态与窦性心律的 P 波不同,P-R 间期 >0.12 秒 QRS 波群大多与窦性心律相同, 有时稍增宽或呈畸形, 伴 ST 段及 T 波相应改变, 称为室内差异性传导, 需与室性早搏鉴别, 前者 QRS 波群前可见 P' 波,P-R 间期 >0.12 秒,V1QRS 波群多为 rsr' 提早畸形 P' 波之后无 QRS 波出现, 称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏 二 房室交界处性早搏提早出现的 QRS 波群, 其形态与窦性的相同或兼有室内差异传导 QRS 波群前后有时可见逆行 P 波,P'-R 间期短于 0.12 秒, 或没有 P' 波 其代偿间期可为不完全性或完全性 三 室性早搏有过早出现的 QRS 波群, 其形态异常, 时间大多 0.12 秒,T 波与 QRS 波群主波方面相反,S-T 段随 T 波方向移位, 其前无相关的 P 波, 有完全性代偿间歇 室性早搏可发生在两次窦性心搏之间, 形成插入性室性早搏 四 多源性早搏房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生, 心电图中房性早搏的 P 波和室性早搏的 QRS 波有两种或两种以上的不同形态, 且配对间期不等, 称为多源性早搏 频发的早搏可接连发生, 如超过 3 次则称为短阵心动过速

48 五 并行心律型早搏其特点是配对间期不恒定, 但早搏之间有固定规律, 最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系, 且常出现房性或室性融合波 临床意义早搏发生在无器质性病变的心脏, 多无临床意义 频发房性早搏, 见于二尖瓣病变, 甲状腺功能亢进或冠心病, 尤其是多源性的, 可能是心房颤动的前奏, 发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤动的前奏, 应高度重视, 及时予以处理 :1 频发 (>6 次 / 分或 30 次 / 小时 ), 持续呈联律的, 连续发生 2-3 次早搏, 呈多源性或短阵心动过速者 ;QRS 波群畸形显著或时限 >0.14 秒者 2 急性心肌梗塞 72 小时内出现的室性早搏 3 洋地黄或锑剂中毒 4 低血钾引起的室性早搏 5 急性心肌炎 6 奎尼丁晕厥 QT 时间延长综合症 7 体外循环术后 24 小时内 室性早搏的图形可帮助诊断心肌梗塞 ; 如早搏的 QRS 波形宽且呈 QR 型, 合并 ST 段抬高, 即使窦性心律中心肌梗塞图形不明显, 也应考虑有急性心肌梗塞的可能 治疗治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速, 心室颤动和心性猝死 但室早和心性猝死的因果关系尚未确定, 也无证据说明抗心律失常药物抑制室早能防止猝死的发生 此外必须提出, 抗心律失常药物本身也能引起致命心律失常 因此, 抗心律失常药物的选择必须审慎 一 无心脏病的病人, 室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早, 无论其形态和频率如何, 无需药物治疗, 有症状出现时, 首先应向病人解释, 减轻其焦虑 无效时用抗心律失常药物减少室早以减轻其症状 二 对伴发于器质性心脏病的室早, 应对其原发病进行治疗当运动引起, 或动态心电图监测显示短阵连续的室早, 或室早引起心绞痛等严重症状时, 应对室早进行治疗, 需紧急处理的室性早搏可静注 mg 利多卡因, 直至早搏消失或总量达 250mg 为止 心律失常纠正后可按需要每分钟滴入 1-3mg, 稳定后可改用口服药物维持 利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用,

49 持续 分钟 治疗剂量对心肌收缩力 血压 房室或室内传导影响不大 副作用有头晕 嗜睡 大剂量可引起抽搐 呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞 有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用 三 对洋地黄中毒引起的室性早搏除停药外, 静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效 低钾引起的早搏, 应积极去除原因, 纠正低血钾 补钾以口服较安全, 常用枸桶酸钾或氯化钾,3-6g/ 日, 病情重或不能口服时则静滴氯化钾, 常用浓度为 5% 葡萄糖液 1000ml 中加入 10% 氯化钾 20-30ml 静脉补钾的浓度以不超过 40mmol/L 为宜 最多不超过 60mmol/L, 均匀地静脉滴注, 其速度每小时不超过 20mmol, 每日补钾总量不超过 200mmol 如果必须短期内大量补钾时, 应作心电图监测及血钾连续观察 每小时尿量少于 30ml 者, 补钾应很慎重或暂不补钾 四 奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏, 应立即停用奎尼丁或锑剂口服药物可选用 :1 慢心律 g, 每 8 小时一次, 剂量过大可导致严重胃肠道反应 2β 受体阻滞剂, 如心得安 10-20mg,3-4 次 / 日, 有心衰或支气管哮喘者忌用 3 洋地黄类 ; 适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏, 常用地高辛 0.125mg2 次 / 日口服, 一周后改为 1 次 / 日维持 4 普鲁卡因酰胺 0.25g 口服, 每 8 小时一次, 早搏控制后改为 g,3 次 / 日 5 胺碘酮 0.2 口服, 3 次 / 日, 一周后改为 0.2,1 次 / 日维持 还可选用双异丙吡胺 心律平 安他心 常咯啉, 室安卡因, 乙吗噻嗪及英卡胺等 五 房性早搏应积极治疗病因去除诱因并选用下列药物治疗 :1β 肾上腺素能受体阻滞剂, 如心得安 10-20mg,3-4 次 / 日口服 2 异搏定 40-80mg,3-4 次 / 日, 以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用 3 洋地黄类, 适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏, 常用地高辛 0.25mg,1 次 / 日 4 奎尼丁可先试用 0.1g, 以后 0.2g,3-4 次 / 日口服 5 苯妥因钠 0.1g,3 次 / 日 6 胺碘酮 0.2g, 3 次 / 日, 一周后渐减量 g,1 次 / 日 房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同, 如无效, 可试用治疗室性早搏的药物

50 第五节窦性心动过速 成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟 100 次, 称为窦性心动过速, 速率常在每分钟 次之间 窦性心动过速开始和终止时, 其心率逐渐增快和减慢 健康人运动和情绪紧张可引起心动过速 酒 茶 咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速 在疾病状态中常见的病因为发热 低血压 缺氧 心功能不全 贫血 甲状腺机能亢进和心肌炎 心电图显示窦性 P 波,P 波速率超过每分钟 100 次,P-R 间期大于 0.12 秒 治疗主要是针对病因, 必要时可应用镇静剂或 β- 受体阻滞剂 阵发性心动过速阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律 其特征是突然发作和突然停止 根据异位起搏点的部位, 可分为房性 结性 和室性阵发性心动过速 房性与结性心动过速有时难以区别, 常统称为室上性心动过速 病因阵发性室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合症 ( 含隐匿性旁道 ), 约占 60%, 房室结双通道占 30%, 其它心脏病包括冠心病 原发性心肌病 甲状腺机能亢进 洋地黄中毒等约占 10%, 室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病, 最常见于冠心病 急性心肌梗塞 二尖瓣脱垂 艾勃斯坦畸形 心脏手术以及 Q-T 间期延长综合症, 也可见于器质性心脏病的特发性心动过速 诱因包括运动 过度疲劳 情绪激动 妊娠 饮酒或吸烟过多等 发病机理电生理研究已经证明, 折返是引起大多数阵发性室上性心动过速的机理, 折返可发生于窦房结 心房 房室结和大折返回路 包括沿顺行方向通过房室结的正常传导和经房室旁道发生于房室结内和通过无预激表现的隐匿性旁道的折返, 约占阵发性室上性心动过速的 90% 左右 房室结折返性心动过速的发生机理 : 房室结双通道是房室结折返发生的基础 这一概念假定房室结纵向分离成两条功能上的不同通道 1β 通道传导快而不应期长 ( 快通道 );2α 通道传导缓慢但不应期短 ( 慢通道 ) 心房额外刺激可在 β 通道遭遇其不应期而被阻滞, 沿 α 通道缓慢传导 如 α 通道的传导缓慢, 使原来不起反应的 β 通道得到时间恢复兴奋性, 则冲动可沿 β 通道逆转, 形成单一的

51 房性回波或持续的心动过速 这种折返的维持, 依赖于房室结内传导速度和不应 期的相对平衡 由于心房和心室的除极同时发生, 体表心电图上 P 波不明显 近端的公共通道分成两条散开的通道,α 和 β 通道, 然后在远端再合并成为公共通道 甲, 在正常情况下, 传导在 α 和 β 通道中同步进行 乙, 早搏在 β 通道中遇到单向阻滞区, 传导在 α 通道中延迟进行 丙,β 通道的兴奋性已恢复, 允许沿 α 通道往下传的冲动返回 β 通道往上传, 引起折返 丁, 折返持续存在 房室折返性心动过速的折返回路为正常房室传导通道与旁道的结合, 房室旁道只向逆行方向传导 这样, 冲动顺行从心房沿房室结 希氏 - 浦野系统到达心室, 然后经隐匿的旁道逆行返回心房 这种心律失常与预激综合症并发性室上性心动过速为同一类型 但前者的旁道不向顺行方向传导 房室折返性心动过速可由房早 也可由室早发动和终止 室性阵发性心动过速的发病机理主要为室内微折返, 少数为束支大折返 心室异位起搏点自律性异常增高及触发活动仅占心动过速的少数 临床表现室上性阵发性心动过速, 突然发作, 心率增快至每分钟 次, 可能持续数秒, 数小时或数日 心悸可能是唯一的症状, 但如有心脏病基础或心率超过每分钟 200 次, 可能表现无力 头晕 心绞痛 呼吸困难或昏厥 若心动过速发作时伴典型心绞痛 或出现缺血性 ST 段改变, 并持续至心动过速停止后 1-2 周者, 提示可能有冠心病 体检时心律规则, 第一心音强度一致 室性阵发性心动过速由于快速的心率及心房收缩与心室收缩不协调, 引起心室充盈减少, 心排血量降低, 产生血液动力学异常 其严重性取决于心脏的基本情况和心动过速的持续时间 可出现呼吸困难 心绞痛 低血压 少尿和昏厥 当这种情况发生在急性心肌梗塞时, 预示室颤可能即将发生 听诊时第一 第二心音的分裂增宽, 心律基本规则或轻度不规则, 第一心音强度不一致 心电图一 阵发性房性心动过速 1 持续 3 次以上快速而规则的心搏, 其 P 波形态异常 2P-R 间期 >0.12s 3QRS 波群形态与窦性相同 4 心房率每分钟 次 5 有时 P 波重叠于前

52 一心搏的 T 波中而难以认出 可伴有一或二度房室传导阻滞 二 阵发性交界区性心动过速 1 连续 3 次或 3 次以上房室交界区过早搏动, 频率每分钟 次, 节律规则 2P' 波和 QRS 波群形态具有前述房室交界处性早搏的特征,P' 波可在 QRS 波群前 中或后, 呈逆行性 可伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞, 同时或不同时都可出现房室分离 若不能辨别房性和交界区性心动过速时, 可统称为室上性阵发性心动过速 三 阵发性室性心动过速 1 连续 3 次以上快速的室性早搏,QRS 波群畸形, 时间 0.12 秒, 频率规则或略不规则 2 窦性 P 波与 QRS 无关, 呈房室分离,P 波频率较慢, 埋于 QRS 波群内故不易发现 3 有时见心室夺获和心室融合波 心室夺获的 QRS 波群形态接近正常, 偶有 1 1 室房逆行传导,QRS 波群后有 P' 波, 并兼有不同程度的室房传导阻滞 鉴别诊断阵发性室上性心动过速伴室内差异传导与阵发性室性心动过速应注意鉴别 一 心房颤动 1P 波消失, 代以形态, 间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波 (f 波 ), 频率每分钟 次 ;2QRS 波群间距绝对不规则, 其形态和振幅可常有不等 治疗心房扑动与心房颤动, 除针对病因和诱因治疗, 应注意心室率的控制, 异位心律的转复以及复发的予防 二 心房扑动发作时心室率快的, 宜用洋地黄治疗 一般应先用西地兰静脉注射, 使心室率控制在每分钟 100 次以下, 若心房扑动持续, 宜考虑同步直流电或奎尼丁转复 心房扑动电复率成功率达 95% 以上, 而且所需电能量较小, 较使用奎尼丁安全, 有条件的宜首先使用 口服奎尼丁或胺碘酮也可能终止其发作, 反复发作者, 需长期服奎尼丁或胺碘酮预防 三 心房颤动 ( 一 ) 急性房颤

53 首先应针对原发病治疗 心室率快且症状明显, 首选西地兰静脉注射以减慢心室率, 部分患者用西地兰可转复为窦性心律 若症状仍严重, 则可行电复律治疗 无严重的心血管损害时, 可选用洋地黄 钙通道阻滞剂或 β 阻滞剂可以延长房室结的不应期, 减慢房室传导, 往往能有效地降低心室率 ( 二 ) 慢性房颤心房颤动使心排出量明显减少, 如能转变为窦性心律则对病人有利 但无论是电复律或药物复律都有一定的危险, 且复律后还必须长期服药维持, 复发率高 因此, 在考虑复律时, 须根据病人具体情况, 估计复律的成功率和维持窦性心律的可能性, 权衡利弊而作出决定 复律后可用奎尼丁或同类药物预防复发 如复律不成功或房颤复发, 则以钙拮抗剂,β 阻滞剂, 或洋地黄控制心室率 心室扑动与心室颤动是最严重的心律失常 心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩 ; 心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤, 两者对血液动力学的影响均等于心室停搏 病因及发病机理常见的有急性心肌梗塞 严重低钾血症 药物如洋地黄 奎尼丁 氯喹等的毒性作用 ; 心脏手术 低温麻醉以电击伤等 发病机理与心房扑动及颤动相似 临床表现心室扑动与颤动, 一旦发生, 病人迅即出现心脑缺血综合症 ( 即 Adrms-Stokes 综合症 ) 表现为意识丧失 抽搐 继以呼吸停止 检查时听不到心音也无脉搏 心电图心室扑动表现为规则而宽大的心室波, 向上和向下的波幅不等, 频率为每分钟 次 心室颤动则表现为形态 频率及振幅均完全不规则的波动, 频率为每分钟 次 治疗应立即就地进行心肺复苏的抢救, 病人取平卧头低位, 以掌根在心前区胸骨下端拳击 2-3 次后, 继以胸外心脏按压及进行口对口对鼻的人工呼吸, 并尽快建立有效的呼吸通道, 静脉输液通道, 心电图监测, 静脉注射肾上腺素, 必要时加

54 用阿托品和利多卡因, 以及应用一些其他药物, 无效者予以电击除颤和心脏起搏, 同时给予纠治酸硷与电解质平衡的失调, 低氧血症等治疗措施, 对易发心室颤动 而药物预防无效的高危患者, 可置自动除颤器 第六节窦性心动过缓 窦性心律慢于每分钟 60 次称为窦性心动过缓 常见于健康的成人, 尤其是运动员 老年人和睡眠时, 其它原因为颅内压增高 血钾过高 甲状腺机能减退 低温 以及应用洋地黄 β 受体阻滞剂 利血平 呱乙啶 甲基多巴等药物 在器质性心脏病中, 窦性心动过缓可见于冠心病, 急性心肌梗塞 ( 尤其是下壁心肌梗塞的早期 ) 心肌炎 心肌病和病窦综合症 心电图为窦性心律, 心率低于每分钟 60 次, 常伴有窦性心律不齐 治疗如心率不低于每分钟 50 次, 一般不引起症状, 不需治疗 如心率低于每分钟 40 次伴心绞痛 心功能不全或中枢神经系统功能障碍, 可用阿托品, 麻黄素或含服异丙肾上腺素以提高心率 第七节窦性停搏 窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动, 以致不能激动心房或整个心脏 窦房停搏多是窦房结功能低下的结果 可见于洋地黄 奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合症, 偶尔亦见于迷走神经张力增高的病人 心电图示在一段较平常 P-P 间期显著延长的时间内不见 P 波, 或 P 波与 QRS 波均不出现, 而长的 P-P 间期与基本的窦性 P-P 间期之间无公倍数关系 长间歇后可出现结性或室性逸搏 如窦性停搏时间过长, 可出现结性或室性自主性心律 若房室交界区或心室未能及时发出冲动, 病人可有头晕, 甚至发生昏厥和抽搐, 即 Adams-stodes 综合症 治疗

55 窦性停搏频繁伴症状明显者可用阿托品 麻黄素或异丙肾上腺素治疗 有 Adams-stokes 综合症者应用异丙肾上腺素 0.5-1mg 加于 500ml 葡萄糖液中静脉滴注, 如疗效不满意或需长期滴注异丙肾上腺素者, 应考虑装置按需型人工心脏起搏器 第八节窦房阻滞 窦房阻滞是指窦房结产生的冲动, 部份或全部不能到达心房, 引起心房和心室停搏 短暂的窦房阻滞见于急性心肌梗塞 急性心肌炎 高血钾症 洋地黄或奎尼丁类药物作用以及迷走神经张力过高 慢性窦房阻滞的病因常不明, 多见于老年人, 基本病变可能为特发性窦房结退行性变 其它常见病因为冠心病和心肌病 窦房阻滞按其阻滞程度可分第一度 第二度和第三度 但只有第二度窦房阻滞才能从心电图上作出诊断 心电图表现为 P 波之间出现长间歇 是基本 P-P 间期的倍数 窦性停搏则没有这样的倍数关系, 可据此进行鉴别诊断, 有些病例可见文氏现象 与第二度房室传导阻滞中的文氏现象相似, 但表现为 P-P 间期而不是 R-R 间期进行性缩短, 直至出现长间歇 窦房阻滞后可出现结性逸搏 很多病例中, 逸搏前的间歇相当长, 提示低位起搏点亦同时有机能障碍 窦房阻滞的临床表现, 意义及治疗措施 与病窦综合症相仿 第九节病态窦房结综合症 病态窦房结综合症简称病窦综合症 是由于窦房结或其周围组织原器质性病变导致窦房结冲动形成障碍, 或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征 主要特征为窦性心动过缓, 当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓一心动过速综合症 病因及病理特发性硬化 - 退行性变 冠心病 心肌病 心肌炎 风湿性心脏病 外科手术损伤, 高血压等 部分为家族性或原因不明 病理改变主要为窦房结和心房纤维增生, 可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞, 偶可累及房室交界处和分支

56 临床表现起病隐袭, 进展缓慢, 有时被偶然发现 如心 脑 胃肠及肾等脏器供血不足的症状为主, 如乏力 胸痛 心悸 头晕 失眠 记忆力减退 易激动 反应迟钝 尿多 食欲差等 可持久或间歇发作 出现高度窦房阻滞或窦性停搏时, 可发作短阵晕厥或黑朦 偶可发生心绞痛 心力衰竭或休克等 急性下壁心肌梗塞和心肌炎, 可引起暂时性窦房结功能不全, 急性期过去后多消失 诊断除临床症状外, 还要根据下述检查进一步明确诊断 一 心电图 1 严重的窦性心动过缓, 每分钟少于 50 次 2 窦性停搏和 ( 或 ) 窦房阻滞 3 心动过缓与心动过速交替出现 心动过缓为窦性心动过缓, 心动过速为室上性心动过速, 心房颤动或扑动 4 慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律 5 持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律, 部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞 二 窦房结功能测定可对疑患者可选择应用下述方法 ( 一 ) 运动和阿托品试验运动或静注阿托品 1.5-2mg, 注射后 分钟分别描记心电图或示波连续观察, 如窦性心律不能增快到 90 次 / 分和 ( 或 ) 出现窦房阻滞 交界区性心律 室上性心动过速为阳性 如窦性心律增快 >90 次 / 分为阴性, 多为迷走神经功能亢进, 有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用 ( 二 ) 经食道或直接心房调搏检测窦房结功能本法是病窦综合症较可靠的诊断方法, 特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响, 更可提高敏感性 经食道插入双极起搏导管, 电极置入左房后面, 然后接人工心脏起搏器, 行快速起搏, 频率由每分钟 90 次 100 次 120 次, 逐渐增至每分钟 150 次, 每次调搏持续 1 分钟, 然后终止起搏, 并描记心电图, 看窦房结经历多长时间能温醒并复跳, 自停止刺激起搏至恢复窦性 P 波的时间为窦房结恢复时间 病窦综合症者固有心率在 80 次 / 分以下 ( 予阿托品 2mg 加心得安 5mg 静注后测定 ), 窦房结恢复时间 >1500m.s, 窦房传导时间 >180m.s ( 三 ) 动态心电图监测可了解到最快和最慢心率 窦性停搏 窦房阻滞等心

57 律失常表现 ( 四 ) 运动试验踏车或平板运动试验时, 若运动后心率不能明显增加, 提示窦房结功能不良 但必须严密监护观察, 以防发生意外 鉴别诊断首先要除外各种迷走神经兴奋性增高的因素, 经详细询问病史, 凡休息或夜间心率慢于 60 次 / 分, 而活动后或稍用药后心率可达 90 次 / 分以上者, 说明为生理性心动过缓, 对可疑者可借助辅助诊断方法以判定窦房结功能 治疗一 病因治疗首先应尽可能地明确病因, 如冠状动脉明显狭窄者可行经皮穿刺冠状动脉腔内成形术, 应用硝酸甘油等改善冠脉供血 心肌炎则可用能量合剂 大剂量维生素丙静脉滴注或静注 二 药物治疗对不伴快速性心律失常的患者, 可试用阿托品, 麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率 烟酰胺 mg 溶于 10% 葡萄糖液 ml 中静滴每日 1 次, 避免使用减慢心率的药物如 β 受体阻滞剂及钙拮抗剂等 中医治疗以补气 温阳 活血为主, 可用人参加灸甘草汤, 生脉散加四逆汤 三 安装按需型人工心脏起搏器最好选用心房起搏或频率应答式起搏器, 在此基础上用抗心律失常药控制快速性心律失常 第十节逸搏与逸搏心律 逸搏是基本心搏延迟或阻滞后异位起搏点被动地发生冲动所产生的心搏 最常发生的部位是房室交界区, 但亦可发生于心室或心房 连续发生的逸搏称为逸搏心律 病因常见于窦房结自律性减低或 Ⅱ 度以上窦房或房室传导阻滞时, 亦见于迷走神经张力增高, 病态窦房结综合症 麻醉 洋地黄及奎尼丁等药物中毒 冠心病 心肌病和心肌炎等

58 心电图交界区性逸搏心律为连续 3 次以上的交界性逸搏 心率慢而规则, 每分 次,P 波见不到或呈交界区型, 即在 Ⅱ Ⅲ avf 导联中倒置,AvF 中直立 QRS 波群形态与窦性时相同 P 波可能在 QRS 波群之前 中或后 交界区性心律的临床意义决定于其病因 短暂发作与迷走神经张力增高有关, 大多无重要性 持久发作提示有器质性心脏病或药物引起窦房结功能低下或房室传导障碍 心室自主心律为起源于心室内的异位逸搏心律, 心率每分 次, 见于窦房结或心房和房室交界组织处于抑制状态或位于房室束分支以下的三度房室传导阻滞时, 亦可由奎尼丁等药物中毒引起, 亦常为临终前的一种心律 心电图示心室律规则或不规则,QRS 波群宽大畸形 ( 起源于束支近端的畸形可不明显 ) 临终前的心室自主心律,QRS 时限可达 0.16 秒以上, 并呈多种形态 心室率慢而规则, 心室自主心律可严重影响心排出量, 引起低血压 休克或 Adms-Stokes 综合症 治疗逸搏本身是具有保护作用的生理现象, 应针对引起逸搏的病因及心律失常进行治疗 对心室自主心律的紧急对症治疗可用异丙基肾上腺素静脉滴注 房室传导阻滞房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞 分为不完全性和完全性两类 前者包括第一度和第二度房室传导阻滞, 后者又称第三度房室传导阻滞, 阻滞部位可在心房 房室结, 希氏束及双束支 病因 1 病因以各种原因的心肌炎症最常见, 如风湿性 病毒性心肌炎和其它感染 2 迷走神经兴奋, 常表现为短暂性房室传导阻滞 3 药物 : 如洋地黄和其他抗心律失常药物, 多数停药后, 房室传导阻滞消失 4 各种器质性心脏病如冠心病 风湿性心脏病及心肌病 5 高血钾 尿毒症等 6 特发性的传导系统纤维化 退行性变等 7 外伤, 心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞

59 临床表现第一度房室传导阻滞患者常无症状 听诊时心尖部第一心音减弱, 此是由于 P-R 间期延长, 心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致 第二度 Ⅰ 型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉 听诊时有心搏脱漏, 第一心音强度可随 P-R 间期改变而改变 第二度 Ⅱ 型房室传导阻滞病人常疲乏 头昏 昏厥 抽搐和心功能不全, 常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞 听诊时心律整齐与否, 取决于房室传导比例的改变 完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况 如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏 自主节律点较高如恰位于希氏束下方, 心室率较快达 次 / 分, 病人可能无症状 双束支病变者心室自主节律点甚低, 心室率慢在 40 次 / 分以下, 可出现心功能不全和脑缺血综合症 (Adams-Stokes,Syndrome) 或猝死 心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽 每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音 由于房室分离 房室收缩不协调, 以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音 第十一节第二度房室传导阻滞 部分心房激动不能传至心室, 一些 P 波后没有 QRS 波群, 房室传导比例可能是 2 1;3 2;4 3 第二度房室传导阻滞可分为两型 Ⅰ 型又称文氏 (Wenckebach) 现象, 或称莫氏 (Mobitz)Ⅰ 型,Ⅱ 型又称莫氏 Ⅱ 型,Ⅰ 型较 Ⅱ 型为常见 ( 一 ) 第二度 Ⅰ 型传导阻滞 - 文氏现象 1P-R 间期逐渐延长, 直至 P 波受阻与心室脱漏,2R-R 间期逐渐缩短, 直至 P 波受阻 ;3 包含受阻 P 波的 R-R 间期比两个 P-P 间期之和为短 ( 二 ) 第二度 Ⅱ 型房室传导阻滞莫氏 Ⅱ 型 1P-R 间期固定, 可正常或延长 2 QRS 波群有间期性脱漏, 阻滞程度可经常变化, 可为 1 1;2 1;3 1;3 2; 4 3 等 下传的 QRS 波群多呈束支传导阻滞图型 第一度和第二度 Ⅰ 型房室传导阻滞, 阻滞部位多在房室结, 其 QRS 波群不增宽 ; 第二度 Ⅱ 型房室传导阻滞, 其阻滞部位多在希氏束以下, 此时 QRS 波群常增宽

60 ( 三 ) 完全性房室传导阻滞 1P 波与 QRS 波群相互无关 ;2 心房速率比心室速率快, 心房心律可能为窦性或起源于异位 ;3 心室心律由交界区或心室自主起搏点维持 QRS 波群的形态主要取决于阻滞的部位, 如阻滞位于希氏束分支以上, 则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律,QRS 波群不增宽 如阻滞位于双束支, 则逸搏心律为低位心室自主心律,QRS 波群增宽或畸形 邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟 次之间, 而低位心室自主心律的速率多在每分钟 次之间 治疗首先针对病因, 如用抗菌素治疗急性感染, 肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症, 阿托品等解除迷走神经的作用, 停止应用导致房室传导阻滞的药物, 用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等 第一度与第二度 Ⅰ 型房室传导阻滞预后好, 无需特殊处理 但应避免用抑制房室传导的药物, 口服小剂量阿托品 0.3mg, 每日 3-4 次或麻黄素 30mg, 每日 3-4 次可使文氏现象暂时消失 阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用, 但也可加速心房率 使二度房室传导阻滞加重, 故对第二度 Ⅱ 型房室传导阻滞不利 Ⅱ 度 Ⅱ 型房室传导阻滞如 QRS 波群增宽畸形, 临床症状明显, 尤其是发生心原性昏厥者, 宜安置人工心脏起搏器 完全性房室传导阻滞, 心室率在 40 次 / 分以上, 无症状者, 可不必治疗, 如心室率过缓可试给麻黄素 阿托品 小剂量异丙肾上腺素 5-10mg, 每日 4 次, 舌下食化 如症状明显或发生过心原性昏厥, 可静脉滴注异丙肾上腺素 (1-4ug/ 分 ) 并准备安置人工心脏起搏器 第十二节心室内传导阻滞 心室内传导阻滞指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞, 一般分为左 右束支传导阻滞及左分支前 后分支传导阻滞 临床上除心音分裂外无其它特殊表现 诊断主要依靠心电图 病因