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1 心衰的临床表现及处理 汕头大学医学院第一附属医院 心内科 许端敏 1

2 概念 定义 :heart failure, cardiac dysfunction, 是指在静脉回流正常的情况下, 由于原发性的心脏损害导致心排血量减少, 不能满足机体代谢需要的一种综合征 ; 临床上以体循环或肺循环及组织血液灌注不足为主要特征, 也称为充血性心力衰竭, 是各种原因所致的心脏疾病的终末阶段 2

3 绝大数情况下 : 收缩功能低下, 心排血量不能满足机体代谢的需要, 器官 组织血流灌注减少, 出现肺循环和 / 或体循环瘀血 少数情况下 : 心排出量正常, 左室充盈压异常升高 - 肺静脉回流受阻 - 肺循环瘀血 - 舒张功能不全 ( 冠心病, 高血压病, 肥厚型心肌病 ) 3

4 心衰分类 按发生部位 : 左心衰 右心衰 全心衰 按发病缓急 : 急性 慢性心衰 收缩性 舒张性心衰 舒张性心衰目前称为左室射血分数保留心力衰竭 4

5 慢性心力衰竭 5

6 基本病因 一 原发性心肌损害 1. 缺血性心肌损害 : 冠心病心肌缺血 / 心肌梗死 2. 心肌炎, 心肌病 : 病毒性心肌炎 扩张型心肌病最多见 抗肿瘤药物心脏毒性引起的心肌炎 3. 心肌代谢障碍性疾病 : 糖尿病心肌病,VitB1 缺乏, 心肌淀粉样变 6

7 二 心脏负荷过重 1. 后负荷过重 ( 压力负荷 ): 指心脏收缩期射血阻力增加, 常见于高血压, 主动脉瓣狭窄, 肺动脉瓣狭窄, 肺动脉高压 ---- 心肌代偿性肥厚, 先代偿, 后失代偿而发生心衰 2. 前负荷过重 ( 容量负荷 ): 指心脏舒张期所承受的容量负荷增加 1 心瓣膜关闭不全, 血液反流, 如二漏, 主漏 2 左右心或动静脉分流性先天性心血管疾病 3 严重贫血 甲亢等全身血容量增加或循环血量增加, 心脏容量负荷增加, 心室腔代偿性增大, 后期失代偿而发生心衰 7

8 诱因 1. 感染 : 呼吸道感染, 心内膜感染 全身感染 2. 心律失常 : 房颤, 其它快速性心律失常, 严重的缓慢性心律失常, 3. 血容量增加 : 摄盐过多, 输液过多过快 8

9 4. 过度体力劳累 情绪激动 妊娠后期 分娩 暴怒等 5. 治疗不当 : 不恰当停用洋地黄或降压药等 6. 原有心脏病加重或并发其它疾病 : 冠心病合并心梗, 风心病合并风湿活动, 合并严重贫血或甲亢 7. 水电解质紊乱 : 钠摄入过多, 补液或输血过多等 9

10 ( 一 ) 代偿变化 发病机制 1 Frank-Starling 机制 : 即在一定范围内, 心肌收缩力随回心血量的增加 ( 心室舒张末期容量增加 ) 而增加, 从而增加心排出量, 提高心脏做功量 超过一定范围, 回心血量增加则引起肺淤血, 出现心功能不全 心肌肥厚 : 一方面增加心肌收缩力而起代偿作用, 另一方面降低心肌顺应性, 引起舒张功能障碍 10

11 神经体液代偿机制 1. 交感 - 肾上腺髓质系统激活 : 去甲肾上腺素水平升高, 一方面作用于心肌 β1 受体, 起正性肌力 正性心率作用 ; 另一方面收缩周围血管, 增加心脏后负荷, 心率增快, 使心肌耗氧增加, 同时还对心肌有直接毒性作用, 可促使心肌细胞凋亡, 参与心脏重构 11

12 2. 肾素 - 血管紧张素系统激活 : 有利方面 : 增强心肌收缩力, 收缩周围血管, 调节血压再分布, 保证重要器官如心 脑血液供应 同时醛固酮引起的水钠潴留增加心脏前负荷, 在一定范围内增加心肌收缩力 (Frank-Starling 机制 ) 而起代偿作用 不利方面 : 使心肌间质纤维化, 加重心肌损害, 血管平滑肌细胞增生, 降低血管舒张功能, 导致心功能恶化, 又进一步激活神经体液系统, 形成恶性循环 12

13 心衰时各种体液因子的变化 心钠肽 (ANP) 和脑钠肽 (BNP): 心衰时, 室壁张力增加, 心室肌不仅分泌脑钠肽增加, 心钠肽分泌也增加, 其升高程度与心衰程度成正比 可作为评价心衰严重程度或预后的指标 13

14 发病机制 2 ( 二 ) 心肌收缩力减弱 ( 三 ) 心脏舒张功能不全 ( 四 ) 心脏各部舒缩活动的不协调 各种类型心律失常等使心脏舒缩功能不协调, 心脏泵血功能紊乱, 导致心排出量下降 14

15 心功能分级 1928 年 NYHA 一级分类方案 :I 级 II 级 III 级 IV 级 I 级体力活动不受限制 ; II 级体力活动轻度受限 ; 休息时无症状, 日常活动可引起上述症状, 休息后很快缓解 ; III 级体力活动明显受限 休息时无症状, 轻于日常的活动即可出现上述症状, 休息较长时间后症状方可缓解 ; IV 级不能从事任何活动 休息时亦可出现症状, 体力活动后加重 15

16 2001 年 ACC/AHA 心力衰竭分期 : A 期 : 有发生心力衰竭的高危因素但无心脏结构异常或心衰表现 B 期 : 有心肌重塑或心脏结构异常, 但无心衰表现 C 期 : 目前或既往有心力衰竭表现, 包括射血分数降低和射血分数正常两类 D 期 : 即难治性终末期心力衰竭 尽管采用了优化的药物治疗, 病人症状仍未得到改善或迅速复发, 典型表现为休息或轻微活动即有症状 ( 包括明显的疲劳感 ), 不能完成日常活动, 常有心性恶病质表现, 并且需要再次和 ( 或 ) 延长住院接受强化治疗 16

17 6 分钟步行试验 : 评价慢性心衰运动耐力 平直走廊里尽可能快步行, 测定 6 分钟的步行距离 小于 150 米, 重度心功能不全, 米, 为中度心功能不全, 米为轻度心功能不全 除可评价储备功能外, 还可以评价治疗疗效 17

18 慢性心功能不全 流行病学 : 慢性充血性心力衰竭是最主要的死亡原因 2001 年美国有 500 万心衰患者, 年增长率 50 万, 年死亡率 30 万 西方国家引起心衰的病因主要为高血压, 冠心病为主, 我国过去以心瓣膜病为主, 但近年高血压, 冠心病所占比例明显增高 18

19 临床表现 左心衰最为常见 左心衰后继发右心衰而致全心衰 严重广泛心肌损害同时波及左右心而发生全心衰竭更为多见 19

20 左心功能衰竭 症状 : 不同程度的呼吸困难 : 劳力性呼吸困难 - 端坐呼吸 - 夜间阵发性呼吸困难 - 急性肺水肿 咳嗽 咳痰, 咯血 夜间发生, 咳浆液性泡沫状痰, 痰中带血丝或大咯血 乏力, 疲倦, 头晕, 心慌 少尿及肾功能损害表现 体征 : 呼吸加快, 肺部湿性罗音, 原有心脏体征, 心率增快, 交替脉, 心界扩大,P2 亢进, 舒张期奔马律, 心律失常 20

21 右心衰竭 症状 : 消化道症状 ; 劳力性呼吸困难 ( 原有左心衰, 分流, 肺部疾病 ) 体征 : 水肿 ( 水钠储留 静脉淤血, 毛细血管内压增高 ; 特点 - 重力性凹陷性水肿 ); 颈静脉怒张, 肝颈回流征 ; 肝肿大 ; 原有心脏病体征, 奔马律, 三尖瓣关闭不全杂音 全心衰 : 左心衰出现右心衰后, 呼吸困难反而有所减轻, 肺淤血也有所减轻 21

22 实验室检查 X 线检查 : 心影大小协助病因诊断 ; 肺门血管影增强, 上肺血管影增多与下肺相似 - 肺淤血 ; 右下肺动脉增宽 - 肺动脉高压 ; Kerley B 线 - 慢性肺淤血特征性表现 ; 肺门呈蝴蝶状, 肺野呈大片融合的阴影 - 肺水肿 22

23 实验室检查 超声心动图 : 收缩功能 : 左室射血分数 (EF) 小于 50% 舒张功能 : 舒张早期心室充盈速度最大值为 E 峰, 舒张晚期心室充盈速度最大值为 A 峰, 正常 E/A 1.2, 舒张功能不全时 E/A 比值下降 23

24 治疗 原则 : 积极治疗原发疾病, 去除诱因, 减轻心脏负荷, 增强心肌收缩力, 拮抗神经内分泌激活的不良影响 ; 纠正心衰时的血流动力学异常, 缓解症状的短期疗法不能改善患者的远期疗效和降低死亡率 除缓解症状以外, 还应该达到以下目的 :1 提高运动耐量, 改善生活质量 2 阻止或延缓心室重构防止心肌损害进一步加重 3 降低死亡率 24

25 病因治疗 基本病因治疗 : 控制血压 ; 药物 介入 手术改善冠心病心肌缺血 ; 换瓣 修补治疗风心病, 先心病 病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚, 很多患者满足于缓解症状 想手术时已经不能耐受手术了 25

26 消除诱因 上呼吸道感染, 感染性心内膜炎 快速型房颤, 其它心律失常 潜在的甲亢, 严重贫血 26

27 一般治疗 休息控制体力活动, 避免精神刺激 但注意长期卧床深静脉血栓形成及肺栓塞, 消化功能降低, 肌肉萎缩, 因此应鼓励少量运动 控制钠盐摄入 注意严格限盐可导致低钠血症 27

28 药物治疗 利尿剂通过排钠排水降低心脏前负荷, 缓解淤血, 水肿 疗效显著, 应长期维持, 但不能做单一治疗 1. 噻嗪类双氢克尿噻 (HCT) 作用于远曲小管, 抑制钠的重吸收 由于钠钾交换作用钾的吸收也减少 中效利尿剂, 每周 2 片或隔日 1 片无需加用钾 较重心衰可每天 3-4 片加钾 副作用 : 低钾, 高尿酸血症, 干扰血脂, 血糖代谢 2. 袢利尿剂呋塞米 ( 速尿 ) 作用于 Hene 氏袢的升支, 在排钠的同时也排钾, 为强效利尿剂, 最大量每天 100mg bid, 主要副作用 : 低血钾 托拉塞米利尿作用为呋塞米的 10 倍, 引起低钾的副作用少 28

29 3. 保钾利尿剂螺内酯 ( 安体舒通 ), 作用于远曲小管, 干扰醛固酮的作用排钠排水保钾,20mg tid, 副作用, 高血钾 ; 氨苯蝶啶作用于远曲小管, 排钠保钾,50-100mg tid, 副作用, 高血钾 29

30 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素受体拮抗剂 (ARB): 作用除了改善血流动力学以外, 更重要在于降低代偿性神经 - 体液的不利影响, 限制心肌血管的重构, 推迟心衰进展, 降低远期死亡率 在代偿期开始使用 对严重心衰在其它治疗配合下极小剂量开始逐渐加量, 至慢性期长期使用 副作用 : 低血压, 肾功能一过性恶化, 高血钾, 干咳 禁忌症 : 血肌酐大于 225umol/L, 无尿, 妊娠或哺乳, 过敏, 双侧肾动脉狭窄, 高血钾 ( 大于 5.5mmol/L), 低血压 30

31 常用 ACEI: 培哚普利, 卡托普利, 贝那普利等 常用 ARB: 缬沙坦, 氯沙坦, 厄贝沙坦, 替米沙坦等 31

32 药物治疗 正性肌力药洋地黄类 药理作用 :1 正性肌力作用 : 抑制心肌细胞上的钠钾 ATP 酶, 细胞内外钠钙交换增加, 细胞内钙浓度增加, 收缩力加强 2 电生理作用 : 治疗剂量抑制心脏传导系统, 房室结交界区抑制最明显 ; 大剂量时提高心房, 交界区, 心室的自律性, 当血钾降低时作用更明显 3 迷走神经兴奋作用 ( 独特性 ), 对抗心衰时交感神经兴奋的不利作用 32

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