老年人急性冠状动脉综合征

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1 疾病名 老年人急性冠状动脉综合征 英文名 elderly acute coronary syndrome 缩写 别名 老年急性冠状动脉综合征 ICD 号 I24.8 概述 急性冠状动脉综合征 (acute coronary syndrome,acs) 是由于冠状动脉不稳定性斑块的破裂, 引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组临床综合征, 包括不稳定性心绞痛 (UA) 非 ST 段抬高心肌梗死 (non-st-segment eievation myocardial infaction,nstemi) 和 ST 段抬高心肌梗死 (ST-segment eievation myocardial infaction,stemi) ACS 是冠心病的一个类型, 占全部冠心病的 30%~50% 其特点是发病急 病情变化快 死亡率高, 严重病变可导致猝死 冠心病主要发生于老年人, 而且随着年龄增长病变更加复杂,ACS 患者临床表现更为危重, 严重威胁着老年冠心病患者的生命 因此, 及时诊断和进行危险分层, 及早采取相应防治措施, 对防止 减少并发症及改善预后具有重要的临床意义 流行病学 急性冠状动脉综合征是临床最常见和死亡率最高的一种心血管急症,ACS 占全部冠心病的 30%~50% 近年来,ACS 的发病率呈逐年上升趋势, 是一种常见的心身疾病, 每年由急诊科收治诊断的 ACS 患者也日益增多 病因 ACS 的发生是由于冠状动脉硬化斑块破裂 血小板粘附 聚集和释放, 凝血系统激活形成血栓, 同时可伴血管痉挛, 引起血管腔明显狭窄, 甚至完全堵塞从而出现心肌的缺血缺氧, 严重的出现心肌坏死, 临床出现胸痛 胸闷, 心律失常, 心力衰竭甚至猝死 近年来许多研究证实,ACS 患者的治疗决策主要取决于 ST 段是否抬高, 二者在治疗上有原则性区别 因而, 临床上根据患者发病时心电图表现, 将 ACS 分为 ST 段抬高 ACS 和非 ST 段抬高 ACS 两类 前者表现为 STEMI, 而不再称为 Q 波心肌梗死 ; 后者包括 NSTEMI(CK-MB 正常值上限 2 倍 ) 和 UA(CK-MB< 正常值上限 2 倍 ), 不再使用非 Q 波心肌梗死的概念 ( 图 1)

2 研究发现, 在 CK-MB 正常的 ACS 患者中, 有 30%~40% 心脏肌钙蛋白 (ctnt 或 ctni) 增高, 且这些患者未来心脏事件的危险增加 5~10 倍 因而 Jaffe 等提 出, 结合临床, 只要 ctnt 或 ctni 升高就可诊断 MI, 不再行 CK-MB 检查 ( 图 2) 这种新的分型法对尽快作出病情判断和治疗决策有重要意义 ST 段抬高的 ACS 是冠状动脉血栓完全闭塞的结果, 治疗原则是紧急开通冠状动脉血运, 即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗 (PCI); 而非 ST 段抬高 ACS 患者形成的血栓没有完全闭塞冠状动脉, 主要的治疗措施是抗血栓, 防止冠状动脉闭塞, 在此基础上有条件的行 PCI 治疗, 而不宜采用溶栓治疗 发病机制 ACS 的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在, 继而发生了痉挛 破裂 出血和血栓形成, 表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死, 甚至心脏性猝死 故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展 动脉粥样硬化斑块分为软斑块和硬斑块, 斑块的稳定性决定着冠脉疾病的严重程度 软斑块即不稳定性动脉粥样硬化斑块 ( 亦称 易碎斑块 ) 是 ACS 患者发病的病理基础 其特点是 :1 大脂池, 斑块内含脂肪多, 胶原较少 2 斑块内膜由薄纤维帽覆盖 3 有大量炎性细胞 单核细胞, 尤其是巨噬细胞浸润 4 斑块较小, 质地较软, 管腔多是轻 中度狭窄 5 易发生破裂 一但斑块破裂, 便激活血小板和凝血系统, 在破裂斑块的基础上形成富含血小板的血栓 如果损伤较轻, 则形成的血栓为富含血小板而纤维蛋白较少的 白血栓, 常导致冠状动脉

3 不完全闭塞, 心电图表现为 ST 段压低和 ( 或 )T 波倒置, 临床表现为 UA 或者 NSTEMI 如果损伤严重, 在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓, 即红色血栓, 此时冠状动脉血流完全中断, 心电图出现 ST 抬高并演变为病理性 Q 波, 临床表现为 STEMI 硬斑块即稳定性动脉粥样硬化斑块, 内含脂肪少, 无明显炎症, 内膜覆以胶原和蛋白多肽组成的硬厚纤维帽, 不易破裂, 常见于中至重度狭窄导致的稳定性心绞痛 (SA) 临床表现 ACS 主要临床表现是出现胸痛 胸闷, 心绞痛 ( 呈压榨感 ) 呼吸困难 大汗 乏力 纳差 恶心 呕吐 可出现心源性休克 心律失常 心功能不全等表现 急性心肌梗死 (AMI) 常伴有烦躁不安 恐惧感或濒死感而使梗死范围扩大, 加重病情, 甚至死亡 1. 疼痛是 AMI 中最先出现和最突出的症状, 典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区, 向左肩 左臂放射 疼痛有时在上腹部或剑突处, 同时胸骨下段后部常憋闷不适, 或伴有恶心 呕吐, 常见于下壁心肌梗死 不典型部位有右胸 下颌 颈部 牙齿 罕见头部 下肢大腿甚至脚趾疼痛 疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛, 或为紧缩感 烧灼样疼痛, 常伴有烦躁不安 出汗 恐惧, 或有濒死感 持续时间常大于 30min, 甚至长达 10 余小时, 休息和含服硝酸甘油一般不能缓解 少数 AMI 病人无疼痛, 而是以心功能不全 休克 猝死及心律失常等为首发症状 无疼痛症状也可见于以下情况 :1 伴有糖尿病的病人 ;2 老年人 ;3 手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者 ;4 伴有脑血管病的病人 ;5 脱水 酸中毒的病人 2. 全身症状主要是发热, 伴有心动过速 白细胞增高和红细胞沉降率增快等, 由于坏死物质吸收所引起 一般在疼痛发生后 24~48h 出现, 程度与梗死范围常呈正相关, 体温一般在 38 上下, 很少超过 39, 持续 1 周左右 3. 胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心 呕吐和上腹胀痛, 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低, 组织灌注不足等有关 肠胀气亦不少见 重症者可发生呃逆 4. 心律失常见于 75%~95% 的病人, 多发生在起病 1~2 周内, 而以 24h 内最多见, 可伴乏力 头晕 昏厥等症状 室性心律失常最为多见, 尤其是室性过

4 早搏动, 若室性过早搏动频发 (5 次 /min 以上 ), 成对出现或呈短阵室性心动过速, 多源性或落在前一心搏的易损期 (RonT) 时, 常预示即将发生室性心动过速或心室颤动 一些病人发病即为心室颤动, 可引起心源性猝死 加速性室性自主心律也时有发生 各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见, 严重者可为完全性房室传导阻滞 室上性心律失常则较少见, 多发生在心力衰竭者中 前壁心肌梗死易发生室性心律失常 ; 下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞 ; 前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时, 说明梗死范围广泛, 且常伴有休克或心力衰竭, 故情况严重, 预后较差 5. 低血压和休克疼痛期中常见血压下降, 若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态 如疼痛缓解而收缩压仍低于 80mmHg, 病人烦躁不安 面色苍白 皮肤湿冷 脉细而快 大汗淋漓 尿量减少 (<20ml/h) 神志迟钝 甚至昏厥者则为休克的表现 休克多在起病后数小时至 1 周内发生, 见于 20% 的病人, 主要是心源性, 为心肌广泛 (40% 以上 ) 坏死, 心排血量急剧下降所致, 神经反射引起的周围血管扩张为次要因素, 有些病人尚有血容量不足的因素参与 严重的休克可在数小时内死亡, 一般持续数小时至数天, 可反复出现 6. 心力衰竭发生率 30%~40%, 此时一般左心室梗死范围已 >20%, 为梗死后心肌收缩力明显减弱, 心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致 主要是急性左心衰竭, 可在发病最初数天内发生或在疼痛 休克好转阶段出现, 也可突然发生肺水肿为最初表现 病人出现胸部压闷, 窒息性呼吸困难, 端坐呼吸 咳嗽 咳白色或粉色泡沫痰 出汗 发绀 烦躁等, 严重者可引起颈静脉怒张 肝大 水肿等右心衰竭的表现 右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现, 伴血压下降 并发症 可出现心源性休克 心律失常 心功能不全 急性心肌梗死, 甚至猝死 实验室检查 留取血液标本做相关的血常规 血型 急诊生化 血糖 出凝血功能 心肌酶 血肌钙蛋白等检查 反映心肌损伤的血清生化指标主要有磷酸肌酸激酶同工酶 -MB(creatin kinasc-mb,ck-mb) 心脏肌钙蛋白 T(cardiac tropomin-t,ctnt) 心脏肌钙蛋白 I(cTnI) C- 反应蛋白 (C-reactive protein,crp) 纤维蛋白原(Fibrinogen,

5 FBg) 等 如上述指标轻度升高可能反应有小灶性心肌坏死, 显著升高者提示有明确的 AMI 存在, 升高程度可预示死亡的风险 1.CK-MB CK-MB 于 AMI 后 6h 升高, 持续 24~48h CK-MB 峰值超过正常值上限 2 倍为异常 CK-MB 升高程度可作为未来心脏事件危险性增高的指标 缺点是 :1 特异性较差, 骨骼肌损伤时也增高 2 敏感性不高, 不能诊断微小心肌梗死 2. 心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白在 ACS 患者发病后约 2~4h 即升高, 峰值在 12~24h, 持续升高 4~5d ctnt 和 ctni 二者是心肌损伤最敏感的指标, 是 ACS 患者的独立危险预测指标 测定心脏肌钙蛋白与测定 CK-MB 相比, 心脏肌钙蛋白浓度能够更特异和敏感地诊断 AMI 和有效评估预后 心脏肌钙蛋白增高的 ACS 患者属高危, 其近期及远期并发症均增加 患者首次心脏肌钙蛋白正常不能除外 ACS, 需连续检测, 以提高准确性 3. 肌红蛋白肌红蛋白在 AMI 发生后 l~2h 即出现在血中,24h 后消失, 其缺点是特异性差, 如骨骼肌损伤 创伤 肾功能衰竭等疾病均可升高 临床意义是 :1ACS 早期排除诊断, 如肌红蛋白阴性, 则基本可排除 AMI 2 再梗死的诊断, 如肌红蛋白重新升高, 应考虑为再梗死或梗死延展 4. 炎性标志物 : (1)CRP:CRP 是高度敏感的非特异性炎症标志物, 是 ACS 另一个独立危险预测指标 多项研究表明, 在 ACS 时血清 CRP 浓度明显升高, 而且升高程度与患者预后明显相关, 即 CRP 水平升高被视为粥样斑块不稳定的标志 CRP 于 ACS 发生后 6~8h 开始升高,24~48h 达高峰值,7~12d 可恢复正常水平 因此动态检测 CRP 有利于观察 ACS 患者病情的演变过程, 同时 CRP 检测方便 经济 快速, 有助于评价病情和疗效观察, 对治疗和判断预后有重要意义 (2)FBg:FBg 是非特异性炎症活动指标 是 UA 患者预测未来缺血发作的独立指标 如与 ctnt( 或 ctni) 同时升高, 提示预后更差 FBg 降解产物 D- 二聚也可预测血栓并发症的高危患者 其他辅助检查 心电图 (electrocardiogram) 是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一, 具有其他诊断技术不可取代的作用 进行标准 12 导联 必要的时候进行 18 导联心电图检查, 并进行心电监护 血压监护等 心电图的检查和心电监护是

6 ACS 诊断和治疗的基石, 对于 ACS 患者的诊断, 离不开心电图的动态观察, 因此及时获得高质量的心电图图片, 以及追踪心电图的动态变化方面, 可以发挥重要的作用, 是对 ACS 进行及时确诊的必要保证 另外在急诊救治 ACS 患者的过程中, 及时发现恶性的心律失常 缺血性心电图的变化对于诊断和及时处理抢救 ACS 患者具有非常重要的作用 心电图的检查有助于及时完成分型诊断, 根据抬高的 ST 段以及其他的 QRS 波群的典型变化, 初步诊断 ST 段抬高型急性心肌梗死等 诊断 ACS 的诊断根据临床表现, 心电图改变和实验室检查按照 ACS 的诊断标准而确诊 1.ST 段抬高 ACS 的诊断符合下述 3 项中的 2 项即可诊断 : (1) 持续性缺血性胸痛, 胸痛的性质类似心绞痛, 但更严重 持续时间更长, 且休息或舌下含服硝酸甘油不能缓解, 伴呼吸困难 恶心 呕吐 出汗等表现 某些糖尿病 高血压或老年患者可无胸痛而表现为神志模糊 呼吸困难 原有心力衰竭症状加重等 (2) 心电图示心肌缺血 ST 段抬高与异常 Q 波等动态变化 (3) 心肌损伤生化标志物升高, 且有动态变化 2. 非 ST 段抬高 ACS 的诊断 (1)UA 的诊断 :UA 的诊断主要依靠病史, 可表现为初发严重的心绞痛 恶化性心绞痛 静息性心绞痛或梗死后心绞痛 1 临床表现 : 有冠心病病史, 如既往患 AMI 行 PCI 或冠状动脉旁路移植术 (CABG), 或既往冠状动脉造影明确冠心病诊断的患者出现病情恶化者或有典型的心绞痛发作者不难诊断 ; 但临床表现不典型者容易漏诊, 有冠心病危险因素, 如糖尿病 高胆固醇血症 高血压 吸烟 超重及缺乏体力活动等, 一旦出现下列症状应考虑 UA 的可能 : A. 胸部不适, 表现为压迫感 压榨感或充填感, 持续数分钟以上或反复发作 B. 上半身其他部位不适, 如一侧或双侧上肢 背部 颈 颌或胃部等任何部位 C. 气短或伴有胸部不适

7 D. 其他表现, 如出冷汗 恶心等 但并非所有的 UA 患者都有冠心病危险因素 2 心电图 : A. 胸痛时应及时记录心电图, 胸痛伴 ST 段压低 0.5mm B. 或出现与胸痛相关的 T 波变化, 或倒置 T 波伪改善, 无病理性 Q 波 C. 动态心电图监测, 一般采用胸前 V5 Ⅱ Ⅲ avf 导联, 观察 ST 段动态变化 3 心肌损伤标志物 : 入院时 CK-MB ctnt 或 ( 和 )ctni 阴性, 且入院后 6~12h 复查仍为阴性者 (2)NSTEMI 的诊断 : 1 有典型缺血性胸痛症状 2 心电图示 ST 段降低和 ( 或 )T 波倒置, 无 ST 段抬高和病理性 Q 波 3 反映心肌损伤标志物升高且有动态变化 对怀疑有 NSTEMI 患者, 应多次复查心电图和心肌损伤生化标志物 鉴别诊断 根据临床表现 实验室检查和心电图结果, 分辨 Q 波心肌梗死 (QMI) 非 Q 波心肌梗死 (NSTEMI) 和不稳定性心绞痛 (UA) 在选择有效的治疗方案之前, 应根据年龄 病史 体格检查 心电图改变和心肌损伤生化标志物, 如 CK-MB ctnt ctni 和 CRP 等, 按照胸痛的急诊诊疗常规, 争取在最短的时间内完成病人的危险分层评估 1.ST 段抬高 ACS 的危险分层 (1) 高危组 :ST 段抬高的 AMI 患者如出现持续性胸痛 左室功能低下甚至心源性休克 广泛 ST 段抬高或既往有 PTCA 或 CABG 史者 (2) 低危组 : 无左室功能低下或心源性休克表现者, 不伴反复缺血发作者 2. 非 ST 段抬高 ACS 的危险分层 (1) 高危组 ( 有下列特征之一者 ): 1 持续静息性心绞痛 (>20min, 舌下含服硝酸甘油不缓解 ) 2 观察期间出现血流动力学不稳定, 如低血压 肺水肿等 3 心电图有严重心律失常, 如反复室性心动过速 室颤者,ST 段压低 > 0.1mV 新出现的左束支传导阻滞者

8 4 心脏肌钙蛋白明显增高者 5 既往有过心肌梗死者 6 冠状动脉造影证实有严重病变者 7 做过 PTCA 或 CABG 者 8 年龄 75 岁以上者 (2) 中危组 ( 无高危组特征, 但有下列特征之一者 ): 1>20min 的持续静息性心绞痛已缓解者 2 心电图 ST 段压低 <0.1mV 或有 T 波倒置者 3 心脏肌钙蛋白水平正常或轻度升高者 4 年龄 >70 岁者 (3) 低危组 : 1 无静息性心绞痛复发 2 发作时心电图正常或无动态变化 3 在初次和再次 (6~12h 之间 ) 测定中, 无心脏肌钙蛋白增高者 治疗 1.ACS 的治疗 ACS 治疗的主要目的是防止死亡, 缩小梗死面积或降低梗死危险, 并预防再梗死 缺血事件和其他并发症的发生 其主要治疗方法是血运重建, 包括药物溶栓 PCI 冠脉搭桥术(CABG), 在此基础上, 各类辅助治疗药物, 如双重抗血小板治疗 ( 氯吡格雷 + 阿司匹林 ) 抗凝治疗 β 受体阻滞剂治疗 控制血糖 血脂及血压等 ACS 患者的具体治疗措施. (1) 药物治疗 : 1 抗血小板药 : A. 阿司匹林 : 阿司匹林为环氧酶抑制剂, 通过抑制环氧酶, 阻断花生四烯酸通过环氧酶途径转变为前列腺素, 进而减少血栓素 A 2 (TXA 2 ) 的形成而抑制血小板聚集 所有 ACS 患者只要无禁忌证, 均应立即服用 用法 : 首剂 150~300mg, 以后 75~100mg/d, 长期维持 B. 氯吡格雷 : 氯吡格雷是二磷酸腺苷 (ADP) 受体拮抗剂, 可抑制 ADP 诱导的血小板聚集, 促使血小板解聚 由于阿司匹林与氯吡格雷抗血小板机制不同, 氯

9 吡格雷与阿司匹林合用可进一步减少心血管事件的发生率 ACS 全部患者均应服用氯吡格雷, 急性期和至少 9~12 个月的长期治疗 ( 对在 5~7d 内计划做冠状动脉旁路移植术者例外 ) 用法 : 首剂 300mg, 维持量 75mg/d 近年来多项大型临床试验证实了双重抗血小板治疗在 ACS 治疗中的基础地位 无论对于 UA 患者 NSTTEMI 患者 STEMI 患者, 还是对于是否行 PCI 手术的 ACS 患者, 氯吡格雷加阿司匹林双重抗血小板治疗较单纯阿司匹林治疗显示出更佳的临床疗效 因此,2007 年美国心脏病学会 (ACC) 与美国心脏学会 (AHA) 指南 欧洲心脏病学会 (ESC) 的 ACS 治疗指南均推荐对 ACS 患者使用双重抗血小板治疗 C. 血小板 Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂 : 血小板 GPⅡb/Ⅲa 是阻断血小板聚集的最终环节, 即阻断纤维蛋白原与 GPⅡb/Ⅲa 结合而达到抑制血小板聚集和抗血栓形成作用 是目前理论上最好的抗血小板聚集药物 主要用于三种情况 : 一是 ACS 患者接受 PCI 前后的辅助治疗 ; 二是难治性 UA 拟 24h 内行 PCI 前后的辅助治疗 ; 三是不管是否行 PCI 的 ST 段抬高 ACS 和非 ST 段抬高 ACS 的高危患者 有三种静脉制剂 : a. 阿昔单抗 (abciximab): 用法 :PCI 之前立刻 1 次 0.25mg/kg, 静注 lmin, 然后以 0.125μ g/(kg min)( 最大剂量为 10μ g/min) 持续静滴 12h 或 20~24h 用于难治性 UA 拟 24h 内行 PCI 者, 在 PCI 前以上述剂量持续静滴 18~24h 至 PCI 后 12h b. 替罗非班 : 用法 :PCI 之前立刻 1 次 0.4μ g/(kg min) 静注 30min, 然后以 0.1μ g/(kg min) 的速度持续静滴 24~36h c. 依替非特 : 用法 :180μ g/kg 静注 1~2min, 然后以 2μ g/(kg min) 的速度持续静滴 72h 2 抗凝血酶药物 : 肝素通过抑制凝血酶活性, 防止血栓形成和血管再梗塞 ACS 患者在阿司匹林基础上应用静脉肝素 (UFH) 或低分子肝素 (LMWH) 优于单独应用阿司匹林 LMWH 有高效抗栓活性, 皮下注射生物利用率高, 无需监测 APTT, 使用方便, 且疗效优于 UFH, 目前 LMWH 已逐渐取代 UFH, 成为治疗 ACS 的首选药物 常用的制剂有 : A. 那屈肝素 (nadroparin, 速碧林 ):4100IU 皮下注射,1 次 /12h B. 达肝素 (dalteparin, 法安明 ):5000IU 皮下注射,1 次 /12h

10 C. 依诺肝素 (enoxaparin, 可塞 ):1mg/kg.次或 40~80mg,1 次 /12h, 皮下注射 一般使用 5~7d 左右 3 抗心肌缺血药物 : A. 硝酸酯类药物 : 硝酸酯类药是缓解急性心肌缺血的一线药物, 对于 ACS 患者, 在无禁忌证的情况下, 可考虑静脉使用硝酸酯类药, 常用硝酸甘油 5~10mg 加入极化液或 5% 葡萄糖 500ml 静滴, 从 5μ g/min 开始, 每 10~15min 增加剂量, 注意加量过程中心率和血压的变化, 最大剂量可用至 100μ g/min 或用至患者的心绞痛满意控制而不出现低血压或不可耐受性头痛的剂量水平 一般维持剂量 10~30μ g/min, 持续滴注 24~48h 停止静脉用药后继续口服维持治疗, 如硝酸异山梨醇酯 10~20mg,3~4/d, 或 5- 单硝异山梨醇酯 20~40mg,2/d B.β 受体阻滞剂 :β 受体阻滞剂通过减慢心率 降低血压及心肌耗氧量 改善心脏功能 缩小梗死范围 抗心律失常等用于治疗 UA AMI 心源性猝死 目前认为只要患者无禁忌证, 可常规使用 β 受体阻滞剂 凡有心率增快或血压升高的 ACS 患者效果好 应从小剂量开始, 逐渐增加剂量, 目标心率在 50~60 次 /min 常用美托洛尔 12.5~25mg,2~3/d, 阿替洛尔 12.5~25mg,2~3/d 高危患者应静脉给药, 美托洛尔 5mg 静脉注射 1~2min, 每 5min 重复用药 1 次, 共 15mg 静注 5min 后开始口服给药,12.5~25mg/ 次,1/6h, 共 48h, 然后给予维持量 老年患者常有慢性阻塞性肺部疾患 心功能不全或低血压等, 应个体化使用 C. 钙拮抗剂 : 钙拮抗剂可控制心肌缺血的发作, 但短效双氢吡啶类药物如硝苯地平可反射性地增快心率, 使血儿茶酚胺水平升高, 导致血压过度波动, 加重心肌缺血, 增加 AMI 或死亡风险, 故不应推荐单独用于 ACS 患者 ACS 患者抗心肌缺血常联合应用硝酸酯类和 β 受体阻滞剂, 对某些顽固心绞痛患者可再加用长效钙拮抗剂 对于因哮喘不能使用 β 受体阻滞剂的患者, 可选用地尔硫卓或维拉帕米 因地尔硫卓和维拉帕米有负性传导 负性频率和负性肌力作用, 与 β 受体阻滞剂合用应十分谨慎 对于 UA 患者, 钙拮抗剂中硝苯地平 氨氯地平 非洛地平可有效缓解平滑肌痉挛, 故为变异性心绞痛首选药物 硝苯地平一般 10~ 20mg,1/6h 或地尔硫卓 30~60mg,3~4/d

11 D. 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI):ACEI 在 AMI 中可防止心室重构 改善心脏功能 减少心血管事件 降低病死率 常用卡托普利 12.5~75mg/d, 雷米普利 5~10mg/d, 培哚普利 2.5~5mg/d, 贝那普利 10~20mg/d 4 溶栓治疗 : 溶栓治疗可明显降低 ST 段抬高 ACS 的病死率, 减少并发症, 改善左室功能, 改善早期和晚期预后 目前认为发病 <4h 溶栓的患者获益最大, 发病 6~12h 虽获益较小, 但仍能挽救部分心肌, 故溶栓治疗的时间窗为发病后 12h 新近欧洲心脏病学会(ESC) 出版的 ST 段抬高急性心肌梗死治疗指南中要求 STEMI 溶栓治疗应在患者呼叫后 90min 内 ( 从呼叫到溶栓开始 ) 或在患者到达医院 30min 内 ( 从入院到溶栓开始 ) 完成 只要有除颤或监护设备, 并有专业的医护人员在场, 对院外明确诊断 ST 段抬高的心肌梗死患者, 若无纤溶治疗禁忌, 可实施院前溶栓治疗 另外, 近年研究显示, 年龄 >75 岁的 ST 段抬高 ACS 患者在 12h 内溶栓能明显降低死亡率 因此无溶栓禁忌证的老年 ST 段抬高 ACS 患者, 若无法进行机械再灌注治疗, 也应给予溶栓治疗 常用的溶栓药物有 : A. 尿激酶 :150 万 U 加入 5% 葡萄糖液 100ml 中于 30min 静滴 B. 地塞米松 :5mg 静注预防过敏反应后, 予链激酶 150 万 U 加入 5% 葡萄糖液 250ml 中于 30~60min 静滴 C. 重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-pa): 于 90min 内静滴 100mg (2) 冠状动脉血运重建 : 1PCI 手段 :PCI 是一种以非手术方式治疗冠状动脉疾病的有效方法 在 X 线指引下, 通过经皮穿刺技术, 将一特制球囊送至冠状动脉狭窄局部并进行扩张 (PTCA 技术 ) 或置入一支架 ( 支架置入术 ), 达到机械扩张冠状动脉的目的, 从而改善心肌供血 PCI 是 ACS 治疗的主要手段之一 近些年的研究显示, 与置入裸金属支架 (BMS) 相比, 置入药物洗脱支架 (DES) 可明显降低支架再狭窄的发生率 因此,DES 被广泛用于临床, 其应用比例已逐渐上升至 50% 以上, 一些大医院甚至上升至 80%~90% 在国际上, 美国应用比例最高, 已接近 90% 而 2006 年 9 月在西班牙巴塞罗那举行的世界心脏病学术大会和欧洲心脏病学术大会对 DES 的临床评价显示, 应重新评价使用 DES 的安全性 新近的临床研究显示, 与 BMS 相比,DES 能显著减少再狭窄主要体现在小血管 ( 直径 <3mm) 长病变和糖尿病患者, 而在直径 3mm 的血管简单病变, 则未

12 见 DES 减少再狭窄的优势 对 DES 的安全性评价表明, 置入 DES 后患者发生血栓的风险明显高于置入 BMS 的患者, 死亡率和 AMI 率显著高于接受 BMS 的患者,DES 的广泛应用, 不仅导致介入治疗费用的增加, 同时也带来了一些新的问题 因而, 在临床实践中应正确评价 BMS 在 PCI 治疗中的作用, 在此基础上再选择更适合置入 DES 的病变和患者 STEMI 患者行 PCI 治疗, 较溶栓治疗能明显减少患者的再闭塞率, 降低死亡率 再梗死与脑卒中复合事件发生率 ; 对高危的非 ST 段抬高 ACS 患者, 在充分抗缺血和抗栓治疗的同时, 经冠状动脉造影评价有进行 PCI 适应证者, 应早期干预 2CABG 方式 :CABG 是一种更完善的冠状动脉血运重建方式 在开胸状态下, 以手术方式将身体其他部位的正常血管移植到心脏, 从主动脉至冠状动脉狭窄远端架起旁路, 由主动脉直接供血而改善心肌缺血 对于左主干严重病变或严重三支病患者, 除了有严重禁忌手术的并存疾病外, 建议行 CABG (3) 他汀类药物的早期干预 : 多项大规模临床试验证实他汀类药物是降低低密度脂蛋白胆固醇的首选药物, 而且能改善内皮功能 稳定斑块 抑制病变炎症反应及血管平滑肌增殖 改善血液流变学 预防血栓形成等, 并有降低心血管病病死率和致残率方面的作用 近期研究显示 ACS 患者早期接受他汀类药物治疗, 可降低心血管事件发生率, 因此 ACS 住院患者应尽早开始应用他汀类药物 用法 : 辛伐他汀 20~40mg 或阿托伐他汀 10~20mg,1 次 /d 口服 2.ACS 患者的治疗策略 (1)ST 段抬高 ACS 的治疗策略 : 随着对 ACS 概念和机制的认识以及大量临床试验研究结果提示, 所有的 ST 段抬高 ACS 患者, 只要无禁忌证, 都应尽早接受开通 罪犯血管, 实现再灌注治疗 1 早期治疗策略 : 应尽早 充分而持续地再灌注治疗, 主要方法是静脉溶栓 PCI 或 CABG 近年多采用联合 PCI 方案 ( 亦称易化 PCI), 即在 ST 段抬高 ACS 发生后尽早予以院前静脉溶栓, 并加强抗血小板治疗 ( 阿司匹林 +Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂或氯吡格雷 ), 在上述药物再灌注的基础上, 尽快进行 PCI, 以上三者联合其优势互补, 从而达到最为理想的冠脉再灌注 2 胸痛发作 >12h: 一般不给予静脉溶栓, 应在积极抗栓 ( 抗血小板 抗凝血酶 ) 抗心肌缺血治疗的同时评价临床情况 对于高危患者, 如仍有持续性胸痛 广泛 ST 段抬高 左室功能低下, 或存在影响血流动力学稳定的恶性心律失常,

13 既往有 MI PCI CABG 史等高危因素, 应早期行冠状动脉造影, 明确冠状动脉病变, 并给予相应的血运重建 (PTCA 或 CABG); 对病情平稳的低危患者, 除药物治疗外, 应择期行冠状动脉造影 PCI 或 CABG 老年 ST 段抬高 ACS 患者常伴有心衰 心源性休克, 且就诊较晚, 无法进行早期溶栓治疗, 而溶栓禁忌证也多, 相比较更适宜做 PCI (2) 非 ST 段抬高 ACS 的治疗策略 : 对于非 ST 段抬高的 ACS 患者采用抗栓 ( 即抗血小板 抗凝血酶 ) 不溶栓的策略 国际多中心的临床试验 (TIMI Ⅲ B) 证明, 用 AMI 的溶栓方法治疗 UA 反而有增加 AMI 发生率的倾向, 故不主张采用 原因是由于这类患者发病机理是冠脉内形成以血小板为主的 白血栓 导致冠脉不全阻塞, 因此抑制血小板和凝血酶是治疗的中心环节, 而如果使用纤溶剂, 可进一步激活血小板, 可因溶解少量的纤维蛋白致使创面重新暴露, 使不稳定斑块变得更不稳定, 并可引起斑块内出血, 促进血栓加重, 从而使原来未完全闭塞的冠脉病变完全闭塞, 使非 ST 段抬高 ACS 恶化为 STEMI, 甚至发生猝死 1 高 中危患者 : 即刻缓解缺血和预防严重并发症, 包括药物治疗和介入治疗 A. 在等待和准备血管造影时, 继续用阿司匹林 + 氯吡格雷和低分子肝素, 并开始应用 Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂 B. 尽早安排冠状动脉造影 : 一小部分患者需要在第 1h 内冠脉造影 这部分患者包括正在发生严重缺血者 严重心律失常者及血流动力学不稳定者 大多数情况下, 冠状动脉造影在 48h 内进行 对于病变适合心肌血运重建的患者, 应评价病变程度和特点, 选出最适合患者的治疗方案 (PCI 或 CABG) 研究表明, 无禁忌证的老年非 ST 段抬高 ACS 高危患者, 早期介入治疗能显著改善预后 因此, 高龄不应视为早期介入治疗的障碍 2 低危患者 : 对于低危患者建议口服药物治疗, 包括阿司匹林 氯吡格雷 β 受体阻滞剂 硝酸酯类和钙拮抗剂 在观察期后, 如果心电图变化不明显, 第二次肌钙蛋白测定阴性, 可停用低分子量肝素 待病情稳定后再评价, 决定进一步治疗方案 预后 ACS 包括 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 非 ST 段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 不稳定型心绞痛 (UA) 和心脏缺血性猝死, 是国际公认的急性心血管疾病, 具有发病

14 急 病情重 不稳定 变化快 易发生心源性休克 心律失常, 甚至猝死的特点, 因此, 若诊治不及时常至患者死亡 预防 因肥胖 吸烟 高血压 高脂血症 高胰岛素血症引起的糖耐量异常, 局部炎症细胞的浸润以及全身性炎症, 是导致冠心病的主要原因, 因此, 主要应注意冠心病的预防工作 1. 冠状动脉供血不足和缺乏运动均导致机体吸氧能力减退, 肌肉萎缩和氧气代谢能力降低, 从而限制全身运动耐力 对于卧床时间较长的患者应定期作肢体被动活动, 加强肢体关节的被动活动及肢体的血液循环, 避免肢体血栓形成及心律失常 心力衰竭的发生 2. 健康教育冠心病与生活行为方式及营养因素有密切的关系 要大力宣传和普及冠心病知识, 去除发病诱因, 养成健康的生活方式, 识别 AMI 的前驱症状, 尽早就医 ; 患者一旦确诊 AMI, 应争分夺秒地争取有效的救治 对于 UA 经治疗病情稳定, 出院后应继续强调抗凝 降脂治疗, 以促使斑块稳定而达到病情的缓解 告知患者定期复查心电图 血脂 血常规等

WHO ---- ---- , 200 5% 8.6% 18.8% 200, 140 , MS MS 60 80 X 1999 WHO MS (2004.12) 1. BMI>25 >24 >28 BMI kg / m 2 2. 6.1mmol/L, 2h 7.8mmol/L 3. BP 140/90mmHg ( ) 4. TG 1.7 mmol/l /L HDL-C C

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