心力衰竭 Heart Failure
心衰 概念 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征, 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要, 器官 组织血液灌注不足, 同时出现肺循环和 ( 或 ) 体循环淤血的表现 某些情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常, 但由于异常增高的左心室充盈压, 使肺静脉回流受阻, 而导致肺循环淤血 又称 : 充血性心力衰竭 (congestive heart failure) 或心功能不全 (cardiac dysfunction)
心衰 病因 一 基本病因原发性心肌损害心肌负荷过重 ( 一 ) 原发性心肌损害 1. 缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血 2. 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎 3. 心肌代谢障碍 糖尿病性心肌病 心肌梗塞 扩张型心肌病 维生素 B1 缺乏
心衰 病因 ( 二 ) 心室负荷过重 1. 压力负荷过重 ( 后负荷过重 ) : 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 2. 容量负荷过重 ( 前负荷过重 ) : 瓣膜返流 : 二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全心内外分流 : 房缺室缺动脉导管未闭全身血容量增加 : 甲亢贫血 ( 慢性 )
心衰 病因 二 诱因 1. 感染 : 呼吸道心腔内全身 2. 心律失常 : 快速缓慢 3. 血容量增加 : 输液过多过快 钠盐摄入过多 4. 过度体力劳累 情绪激动 5. 妊娠与分娩 6. 治疗不当 : 不适当使用心肌抑制药物 7. 环境 气候急剧变化 8. 原有心脏病变加重或合并其他病变 : 冠心病合并心梗瓣膜病合并风湿活动合并甲亢 贫血等
心衰 病理生理 心力衰竭时的病理生理改变十分复杂, 多种因素参与其中并互为因果 根据已有的研究结果, 其中最重要的可归纳为以下四个方面 : 一 代偿机制当心肌功能受损时, 机体通过如下机制进行代偿, 以维持心排血量
心衰 病理生理 ( 一 )Frank-Starling 机制 即通过增加心脏前负荷, 提高心排血量
心衰 病理生理 ( 二 ) 心肌肥厚 益处 : 增加心肌收缩力维持正常室壁张力或后负荷 Laplace s law: T = p r / h 不利处 : 心肌耗氧增加, 能量代谢障碍心肌细胞坏死 纤维化心肌顺应性下降, 舒张功能障碍
心衰 病理生理 ( 三 ) 神经体液代偿 1. 交感神经兴奋性增强 代偿方式 不利处 心肌收缩力 心率 CO 心肌耗氧 外周 A 收缩维持 BP 保证器官灌注后负荷 外周 V 收缩回心血量前负荷
心衰 病理生理 2. 肾素 血管紧张素系统 (RAS) 激活 心排量降低肾血流量减少 RAS 激活 代偿方式 不利处 水钠潴留回心血量前负荷 血容量 心排血量 AT II 维持血压后负荷 血管收缩保障重要器官灌注细胞和组织重构
心衰 病理生理 二 各种体液因子的改变 心衰时以下因子分泌增加 : ( 一 ) 心钠素 ( 心房肽,atrial natriuretic factor,anf) 心房合成有强利尿作用心衰时分泌增加 ( 二 ) 血管加压素 ( 抗利尿激素,vasopressin) 下丘脑分泌缩血管 增加血容量心衰时分泌增加过强可致稀释性低钠血症 ( 三 ) 缓激肽 (bradykinin) 与 RAS 激活有关可刺激血管内皮释放 NO 有强扩血管作用
心衰 病理生理 二 各种体液因子的改变 心衰时以下因子分泌增加 : ( 一 ) 心钠肽和脑钠肽 (atrial natriuretic peptide,anp and brain natriuretic peptide,bnp) 分别储存于心房和心室肌, 有强利尿和扩张血管作用, 心衰时分泌增加 其水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标 ( 二 ) 精氨酸加压素 (arginine vasopressin, AVP) 垂体分泌, 具有抗利尿和缩血管作用, 心衰时分泌增加 早期有代偿作用, 长期作用则可使心衰恶化 ( 三 ) 内皮素 (edothelin) 由血管内皮释放的肽类物质, 具有很强的收缩血管作用 可导致心血管重构, 应用内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学效应
心衰 病理生理 三 舒张性心功能不全 系由心室肌舒张顺应性降低所致, 见于冠心病心肌肥厚等 顺应性心室舒张末压肺循环高压 肺淤血
心衰 病理生理 四 心肌损害和心室重构 (remodeling) 原发性心肌损害和心脏负荷过重, 导致心室扩大或肥厚, 心肌细胞 细胞外基质 胶原纤维网的组成发生变化称为心室重构 初期 : 代偿性保持心排血量和正常心室壁张力, 维持心功能 后期 : 心肌能量代谢障碍 ; 心肌细胞死亡 纤维化 ; 心室进行性扩大 ; 心功能进行性恶化
心衰 心力衰竭的临床类型 一 左心衰 右心衰和全心衰 左心衰 : 常见以肺循环淤血为主要表现右心衰 : 以体循环淤血为主要表现全心衰 : 兼有左 右心衰的表现 二 急性和慢性心衰 急性 : 多见于左心 慢性 : 临床居多 急性肺水肿 病程缓慢
心衰 心力衰竭的临床类型 三 收缩性和舒张性心衰 收缩性心衰 : 机制 : 心肌收缩力临床特点 : 心室腔大心室舒张末容积心室射血分数 (EF) 舒张性心衰 : 机制 : 心肌舒张顺应性临床特点 : 心室腔多正常心室肌厚心室射血分数 (EF) 正常二者可并存或以一种为主, 取决于病因或心衰所处的阶段
心衰 心力衰竭的临床类型 四 心功能的分级美国心脏病学会 (NYHA) 分级 : Ⅰ 级 : 体力活动不受限, 平时一般活动不引起症状 ( 疲乏 心悸 呼吸困难或心绞痛 ) Ⅱ 级 : 体力活动轻度受限, 休息时无症状, 平时一般活动可出现症状 Ⅲ 级 : 体力活动明显受限, 休息时无症状, 小于平时一般活动即引起症状 Ⅳ 级 : 不能从事任何体力活动 休息时亦有症状
心衰 心力衰竭的临床类型 美国心脏病学会 (AHA) 的心功能分级修订方案 : 根据心电图 运动试验 X 线 超声心动图等客观检查, 分为 A B C D 四级 A 级 : 无心血管疾病的客观依据 B 级 : 有轻度心血管疾病的客观依据 C 级 : 有中度心血管疾病的客观依据 D 级 : 有重度心血管疾病的客观依据 此客观检查分级标准与 NYHA 的依据主观陈述的分级标准共同构成新的分级方案, 如 :Ⅰ 级 C Ⅲ 级 D
心衰 病因 : 原发性心肌损害病理生理 小结 心肌负荷过重 一 代偿机制 :1. Frank-Starling 机制 2. 心肌肥厚 3. 交感神经兴奋 4. 肾素 - 血管紧张素系统 (RAS) 激活二 体液因子改变 : 心钠素血管加压素缓激肽三 舒张性心功能不全四 心肌损害和心室重构 临床类型 一 根据病变部位分类 : 左心右心全心 二 根据病程分类 : 急性 慢性 三 根据心衰的病生特点 : 收缩性心衰 舒张性心衰
慢性心力衰竭
慢性心衰 流行病学 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死因 发病情况 : 美国 : 约占成人人口 1.5% 男 > 女老 > 少 我国 : 患病率为 0.9% 女 > 男北方 > 南方 平均存活时间 : 男 :1.7 年 五年存活率 : 男 :25% 女 :38% 构成比 : 我国 : 西方 : 高血压 女 :3.2 年 高血压冠心病心瓣膜病 冠心病
慢性心衰 临床表现 左心衰右心衰全心衰一 左心衰竭主要为肺淤血和心排量降低表现 ( 一 ) 症状肺循环淤血的症状 1. 呼吸困难 :(1) 劳力性呼吸困难 (2) 端坐呼吸 (3) 阵发性夜间呼吸困难 (4) 急性肺水肿 2. 咳嗽 咳痰 咯血 : 卧位重, 坐位轻 ; 痰呈白色泡沫状, 可带血, 或呈粉红色
慢性心衰 临床表现 心排量降低的表现乏力 疲倦 头昏 少尿 ( 二 ) 体征 1. 肺部体征 : 湿啰音部分可闻哮鸣音 2. 心脏体征 : 基础心脏病的固有体征心界大心率快奔马律 P2 强
慢性心衰 临床表现 二 右心衰竭主要为体静脉淤血和压力增高的表现 ( 一 ) 症状消化道症状 : 腹胀 食欲不振 恶心 呕吐 ( 二 ) 体征 1. 水肿 : 低垂部明显 2. 胸 腹腔积水 : 胸水多为双侧, 单侧以右侧多见 3. 颈静脉征 : 充盈怒张搏动增强肝颈征 (+) 4. 肝大 : 压痛黄疸心源性肝硬化 5. 心脏体征 : 基础心脏病体征三尖瓣返流杂音 三 全心衰 兼有左 右心衰的症状和体征, 但肺淤血症状减轻.
慢性心衰 实验室检查 一 X 线检查 心脏大 小及形态改变肺淤血肺水肿 二 超声心动图 1. 提供心腔大小及心脏结构情况明确病因诊断 2. 评价心功能 :(1) 收缩功能 : 射血分数 (EF) (2) 舒张功能 :E/A 比值 <1.2 三 放射性核素检查四 有创血流动力学检查
慢性心衰 诊断及鉴别诊断 一 诊断 : 根据病因 病史 症状 体征及实验室检查结果, 一般可做出诊断 二 鉴别诊断 : 1. 支气管哮喘 : 无心脏病史及体征 ; 不一定取 强迫坐位 ; 肺部以哮鸣音为主 ; 无粉红色痰 2. 心包积液 缩窄性心包炎 : 心脏超声检查可 确诊 3. 肝性 肾性水肿 : 一般无外周静脉压增高表 现
慢性心衰 治疗 一 治疗原则和目的 原则 :1 防治原发病 ; 2 稳定其代偿机制 ; 3 缓解心室功能异常 目的 :1 缓解症状 ; 2 提高运动耐量, 改善生活质量 ; 3 防止心肌损害进一步加重 ; 4 降低死亡率
慢性心衰 治疗 二 治疗方法 ( 一 ) 病因治疗去除和限制基本病因消除诱因 ( 二 ) 减轻心脏负荷 1. 休息 : 限制体力活动 2. 控制钠盐摄入 3. 利尿剂的应用 : 减轻水钠潴留 ; 消除水肿 ; 减少血容量 ; 减轻心脏前负荷制剂 : 排钾 : 氢氯噻嗪呋塞米保钾 : 氨苯喋啶螺内酯副作用 : 水 电解质及酸硷平衡紊乱
慢性心衰 治疗 4. 血管扩张剂的应用 : 改善心脏前 后负荷 (1) 静脉扩张剂机制 : 增加静脉容积, 减少回心血量, 降低静脉压, 减轻肺淤血 不增加心排量 制剂 : 硝酸盐类 : 硝酸甘油 ( 静滴, 口服 ) 硝酸异山梨酯 ( 消心痛 ) (2) 动脉扩张剂机制 : 降低动脉阻力, 减轻心脏后负荷, 增加心排量 制剂 : 哌唑嗪酚妥拉明双肼屈嗪钙离子拮抗剂
慢性心衰 治疗 (3) 均衡性血管扩张剂机制 : 同时扩张动 静脉, 减轻心脏前 后负荷, 增加心排量 制剂 : 硝普钠血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 血管扩张剂的非适应证和禁忌证 : 心瓣膜狭窄梗阻型心肌病血容量不足低血压肾功能不全
慢性心衰 治疗 ( 三 ) 增强心肌收缩力, 增加心排量 1. 洋地黄类药物 (1) 药理作用 1) 正性肌力作用 : 使细胞内 Ca 心肌收缩力 2) 电生理作用 : 抑制心脏传导系统 ( 特别是交界区 ) 3) 迷走兴奋作用 : 对抗交感神经兴奋的不利作用 (2) 制剂 :1) 地高辛 2) 毛花甙丙 ( 西地兰 ) 3) 毒毛花甙 K (3) 适应证 : 适用于收缩性心功能不全 ( 特别是同时伴有房颤 ) 所至的心力衰竭
慢性心衰 治疗 (4) 洋地黄中毒及其处理 1) 影响中毒的因素 : 心肌缺血 缺氧低钾肾衰药物相互影响 ( 如与胺碘酮合用时 ) 2) 中毒表现 :1 心律失常 : 室早 ( 二联律 ) 各类心动过速房室传导阻滞 2 胃肠道反应 : 恶心呕吐 3 中枢 N 症状 : 视力模糊黄视头痛 3) 中毒的处理 :1 停药 2 早搏及快速心律失常 : 补钾 ( 低钾时 ) 利多卡因苯妥英钠心动过缓或传导阻滞 : 阿托品临时心脏起搏器
慢性心衰 治疗 2. 非洋地黄正性肌力药 (1) 肾上腺能受体兴奋剂 : 多巴胺多巴酚丁胺 (2) 磷酸二酯酶抑制剂 : 安力农米力农 ( 四 )ß 受体阻滞剂 ß 受体阻滞剂的应用是现代充血性心衰治疗学的一大进展, 它突破了以往的禁区并证明可明显提高患者运动耐量 降低死亡率 机制 : 对抗交感神经兴奋性代偿性增强 制剂 : 美托洛尔 比索洛尔卡维地洛 用法 : 待心衰症状稳定后, 从小剂量开始, 逐渐加量, 长 期维持 禁忌证 : 支气管哮喘 心动过缓 二度以上房室传导阻滞
慢性心衰 治疗 关于血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和醛固酮受体拮抗剂 ACEI: 机制 :1. 抑制循环和心肌的 RAS 2. 抑制缓激肽的降解 3. 增加 Ang-1-7 ( 抗炎抗氧化 ) 通过以上机制发挥扩管 改善心脏负荷以及改善心室重塑, 从而达到治疗心衰, 降低死亡率的目的 制剂 : 种类很多, 代表性药物 : 卡托普利 (captopril ) 苯那普利 (benapril) 培多普利 (perindopril) 用法 : 注意事项 : 双肾动脉狭窄 高血钾 (>5.5mmol/L) 高血肌酐水平 (>225umol/L) 及低血压者不宜用 醛固酮受体拮抗剂 : 螺内酯通过阻断醛固酮效应, 抑制心血管重构, 改善心衰的预后
慢性心衰 治疗 慢性收缩性心衰的治疗方案 1. 控制病因, 消除诱因 2. 适当休息 3. 限制钠盐摄入 4. 药物治疗 : Ⅰ 级 :ACEI Ⅱ 级 :ACEI; 利尿剂 ; ß 受体阻滞剂 ; 用或不用洋地黄 Ⅲ 级 :ACEI; 利尿剂 ; ß 受体阻滞剂 ; 洋地黄 Ⅳ 级 :ACEI; 利尿剂 ; 洋地黄 ; 醛固酮受体拮抗剂 ; 病情稳定后慎用 ß 受体阻滞剂
慢性心衰治疗 舒张性心力衰竭的治疗 1. B 受体阻滞剂 2. 钙通道阻滞剂 3. ACE 抑制剂 4. 维持窦性心律, 保持房室顺序传导 5. 无收缩功能障碍者, 禁用正性肌力药物
小结 临床表现左心衰 : 肺淤血表现 : 呼吸困难 咳嗽 咳痰右心衰 : 体静脉淤血表现 : 胃肠道症状 颈静脉怒张 水肿 胸腹腔积水 肝大治疗休息限盐改善心肌重构 :ß 受体拮抗剂 ; 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 利尿 : 排钾利尿剂 ; 保钾利尿剂扩管 : 静脉扩张剂 ; 动脉扩张剂 ; 均衡性扩张剂强心 : 洋地黄类 ; 肾上腺能受体兴奋剂
急性心力衰竭
急性心力衰竭 概念 : 指由于急性心脏病变引起心排血量显著 急 骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合 征 急性右心衰 : 见于急性肺心病较少见急性左心衰 : 常见为临床急危重症
急性心衰 病因和发病机制 常见病因 : 1. 冠心病 : 急性心肌梗死 乳头肌断裂 室间隔穿孔 2. 感染性心内膜炎 : 瓣膜穿孔 腱索断裂 3. 其他 : 高血压心脏病血压急剧升高 ; 原有心脏病合 并严重心律失常 ; 输液过多过快 ; 发病机制 : 心排量急剧减少 肺静脉压快速升高 左室舒张末压迅速升高 急性肺水肿
急性心衰 临床表现 急性肺水肿表现 症状 : 突发严重呼吸困难 咳嗽 咳粉红色泡沫痰 强迫坐位 面色灰白 紫绀 大汗 烦躁 体征 : 肺部 : 双肺布满湿啰音 ( 煮稀饭样 ) 和哮鸣音 心脏 : 奔马律 心率快 S1 减弱 P2 亢强 血压 : 先高后低, 重者出现休克
急性心衰 诊断和鉴别诊断 诊断 : 根据典型症状和体征, 一般可做出诊断 鉴别诊断 : 支气管哮喘 : 肺部大量湿啰音 粉 红色泡沫痰及心脏增大 奔马律有助于 左心衰的诊断
急性心衰 治疗 急危重症, 迅速抢救 1. 坐位, 双腿下垂 2. 吸氧 : 高流量, 必要时面罩加压给氧 ; 加酒精除泡 3. 吗啡 : 镇静 ; 扩张血管, 减轻心脏负荷 4. 快速利尿剂 : 呋塞米 ( 速尿 ) 5. 血管扩张剂 : 硝普钠硝酸甘油酚妥拉明 6. 洋地黄类药物 : 毛花甙丙 ( 西地兰 ) 急性心肌梗死 24 小时内禁用 7. 氨茶碱 : 有支气管解痉及一定的强心 利尿 扩管作用 8. 轮流结扎四肢