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碑徐
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1 心功能不全 Cardiac insufficiency 北京大学医学部病理生理教研室向若兰

2 正常人为什么不得 DIC? 凝血因子为非激活状态血管壁内膜无损伤血液为流动状态体内有抗凝与纤溶系统 2

3 心力衰竭的发病率 Framingham 心脏研究提供的心衰发病率 ( ) 年龄男女 50~ ~ ~ 各年龄组年龄每增加 10 岁, 心衰的发病率约增长 1 倍

4 心力衰竭的死亡率男女 2 年死亡率 37% 33% 6 年死亡率 82% 67% 8 年死亡率 80% 70% 5 年死亡率 10 年死亡率肺癌 87% 乳腺癌 (1 期 ) 5% 30% 皮肤癌 5%

5 1 心脏生理

6 心脏横切面图

10 心脏功能的生理基础心肌收缩力前负荷 ( 舒张期容量 ) 心排血量后负荷 ( 射血阻抗 ) 心室收缩运动的协调性心率心脏机械结构的完整性

11 2 心功能不全总论

12 心功能不全指心脏泵 ( 舒缩 ) 功能障碍, 以致心输出量绝对或相对减少, 不能满足机体组织代谢需要的病理过程心力衰竭, 又称泵衰竭心功能不全的失代偿阶段

13 由于心脏工作能力减损, 心排血量降低, 造成静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群心脏能力减损心输出量静脉淤血动脉灌注不足

15 动脉缺血

16 静脉淤血动脉缺血

17 心力衰竭分级纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级标准心功能心力衰竭 Ⅰ 0 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅰ Ⅱ Ⅲ

18 基本病因一. 心肌病损心肌炎心肌梗死心肌中毒

19 基本病因二. 心脏负荷过度压力负荷 ( 后负荷 ) 过重 : 心脏收缩时承受的负荷瓣膜狭窄高血压

20 基本病因容量负荷 ( 前负荷 ) 过重 : 心脏收缩前所承受的负荷瓣膜关闭不全心内分流

21 心力衰竭的病程 Well Mildly ill Moderate ill Very ill Gravely ill Dead Class I symptoms Class II symptoms Class III symptoms Class IV symptoms End-stage Many years -5 years -1 years Adapted from Katz, 2000

22 3 心力衰竭分类

23 按发生部位分左心衰 : 肺循环淤血右心衰 : 体循环淤血全心衰 : 全身淤血

24 左心衰竭常见于冠心病高血压主动脉瓣狭窄正常左心衰竭

26 漂浮导管示意图

27 肺水肿的发病机理

28 (1) 劳力性呼吸困难 : 左心衰竭回心血量, 加重肺淤血心率加快, 舒张期缩短, 左室充盈, 加重肺淤血缺氧,CO 2 潴留刺激呼吸中枢, 发生呼吸困难

29 (2) 夜间阵发性呼吸困难左心衰竭入睡时平卧, 下半身血液回流, 下肢水肿液吸收入血入睡后迷走 N 紧张性, 使气管收缩, 气道阻力熟睡时神经反射的敏感性

30 (3) 端坐呼吸左心衰竭机体下半身血液回流, 肺淤血减轻膈肌位置下移, 胸腔容积变大, 肺活量下肢水肿液吸收入血, 减轻肺淤血

31 动脉缺血苍白乏力尿量减少动脉血压改变

32 左心衰竭临床表现心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音

33 右心衰竭常见于肺心病肺动脉瓣狭窄

34 临床表现右心衰竭肝大 : 食欲不振恶心腹胀水肿 : 浆膜腔积液颈静脉怒张 : 肝颈静脉返流征

35 临床表现全心衰竭左心衰 + 右心衰

36 按心衰时心输出量高低分类 (1) 低心输出量型心衰 : 大多数 (2) 高心输出量型心衰 : 甲亢贫血动静脉瘘 vitb 1 缺乏等

37 正常心输出量正常人低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰

38 按心衰的发生速度分类 (1) 急性心衰 (2) 慢性心衰充血性心力衰竭 : 当心力衰竭呈慢性经过时, 往往伴有血容量和组织间液的增多, 并出现静脉淤血和水肿, 称充血性心力衰竭

39 4 心力衰竭的诱因

40 病人人数 CHF 病人的住院原因 % % % 50 6% 6% 6% 0 0 液体潴留心绞痛 / MI 心律失常高血压 COPD 感染 Bennett et al: Am J Crit Care, 1998

41 诱发因素液体潴留感染心肌缺血加重心律失常高血压劳累激动 C O P D 肾功能不全电解质紊乱诱因不明 %

42 感染诱发因素

43 诱发因素体力精神负荷过重

44 妊娠分娩诱发因素

45 心律失常诱发因素

46 诱发因素输液过多过快

47 5 心力衰竭的代偿

48 神经体液调节交感神经系统激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活 (RAAS) 心钠素血管加压素

49 心脏本身的代偿反应 ( 一 ) 心率增快 (1) 优点 : 最易被动员, 出现得最早, 见效迅速 ; 增加心输出量 ; 提高舒张压, 增加冠脉血液灌流

50 (2) 机制 : 心输出量心房舒张末压缺氧 A 压压力感受器压力和容量感受器化学感受器交感 - 肾上腺髓质系统兴奋心率

51 (3) 缺点 : 心肌耗氧量过大 ; 心脏充盈不足 ; 冠脉流量减少

52 ( 二 ) 心脏紧张源性扩张 : 指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张 ( 心肌纤维初长度适度增加 ) (1) 优点 : 是心脏对急性血流动力学变化的一种重要代偿, 启动迅速 ; 使心肌收缩力增强

53 (2) 缺点 : 代偿能力有限 (3) 机制 : 心室舒张末期容积钠水潴留, 心室前负荷, 初长度

54 ( 三 ) 心肌收缩力增强机制 : 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺缺点 : 慢性心衰时代偿效果明显降低

55 ( 四 ) 心室重塑定义 : 心室在持续负荷过重及神经体液过度激活状态下, 通过改变心室的结构代谢和功能而发生的适应性变化

56 心肌肥大是心肌细胞体积增大, 即直径增宽长度增加, 导致整个心脏体积重量增加

57 (1) 分类和机制 : 向心性肥大压力负荷, 收缩期室壁张力持续增加肌节并联增生, 心肌肥厚离心性肥大容量负荷, 舒张期室壁张力持续增加肌节串联增生, 心腔扩大

58 向心性肥大离心性肥大压力负荷过重正常容量负荷过重

59 正常

60 (2) 优点 : 作用缓慢持久经济 ; 提高心肌综合收缩力 ; 使心输出量和心脏做功

61 (3) 缺点 : 是一种不平衡生长方式, 当过度肥大超过某种限度时, 则由代偿转向衰竭

62 心脏以外的代偿反应 1. 血容量增加 : 肾小球滤过率降低心输出量降低交感神经兴奋 RAAS 激活 AngⅡ 增多舒张血管的 PGE 2 减少

63 心脏以外的代偿反应体液因素作用下的钠水潴留交感神经兴奋 : 肾血流减少 RAAS 激活 : 醛固酮增多, 钠水重吸收增加 ADH : 钠水重吸收增加

64 心脏以外的代偿反应 2. 血液重分布 3. 红细胞增多 4. 组织摄氧和利用氧能力增强

65 长期的交感神经系统 RAAS 系统激活长期神经激素激活细胞因子水钠潴留冠脉及全身血管收缩血管紧张素 Ⅱ 和儿茶酚胺毒性作用过度氧化水肿肺充血心肌耗氧量增加心肌氧供应降低血流动力学异常心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑和功能恶化进展心肌细胞凋亡疾病进展生存率降低

66 血管紧张素 Ⅱ 心脏交感神经活性 β 1 受体 β 2 受体 α 1 受体心肌肥厚凋亡缺血心律失常心肌坏死纤维化血管收缩心室重塑心力衰竭

67 CHF 的病理生理研究进展心肌损伤急性 ( 适应性 ) 心脏功能自主神经系统, RAAS, 内皮素, AVP 炎症细胞因子, 氧化应激, 等过度活化 * 心脏肥大, 心脏重构, 心肌细胞凋亡 *

68 6 心力衰竭的发病机制

69 细肌丝粗肌丝肌小节

71 肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌动蛋白心肌的兴奋 - 收缩耦联

72 心衰的发病机制 ( 一 ) 心肌收缩功能障碍 1. 心肌结构破坏 2. 心肌能量代谢障碍

73 (1) 能量生成障碍缺血性心脏病休克严重贫血时心肌供血供氧绝对不足 ; 心肌过度肥大,Cap 数, 氧弥散距离, 供血供氧相对不足 ; VitB 1 缺乏, 生物氧化过程障碍, ATP 生成不足

74 (2) 能量利用障碍肌球蛋白头部 ATP 酶活性 ATP 水解发生障碍心肌收缩力

75 3. 兴奋 - 收缩耦联障碍 Ca 2+ 运转失常 (1) 肌浆网摄取和释放 Ca 2+ 障碍 (2) 胞外 Ca 2+ 内流障碍 (3) 肌钙蛋白与 Ca 2+ 结合障碍

76 ( 二 ) 心肌舒张功能障碍心功能不全 ATP 不足 SR Ca 2+ 泵活性 Ca 2+ 复位延缓横桥解离障碍

77 7 心力衰竭的治疗

78 40 50 早期规范治疗 60 >60

79 CHF 治疗目的改善症状改善工作能力改善生活质量提高生存率

80 负重 + 加鞭 ( 正性肌力药物 ) 负重 + 减速 ( 负性肌力药物 ) 三套车轻装 = 加速 ( 扩血管药物 )

81 CHF 的治疗模式心肌收缩力降低 ( 心肾模式 ) 年代洋地黄, 利尿剂心室负荷过重 ( 心循环模式 ) 年代血管扩张剂, 正性肌力药 RAAS, 交感神经 ( 神经内分泌紊乱 ) 90 年代 ACEI,β- 阻滞剂心室重构, 心室扩张, 肌细胞凋亡

82 地高辛与死亡率

83 blockers 改善生存率

84 临床恶化临床改善 - 阻滞剂作用的时间曲线 ( 月 )

85 受体阻断剂治疗心衰的机制交感激活 1 受体 2 受体 a 1 受体 Bisoprolol Metoprolol Propranolol 心室重构 Carvedilol Packer, AHA 2000

BRADYKININ ACE INHIBITO PEPTIDES R VALSARTAN AT 1

86 BLOCKADE OF RAS LOCAL ANG II SYNTHESIS IS INDEPENDENT OF ACE ANGIOTENSINOGEN (LIVER) RENIN INHIBITO R BRADYKININ ACE INHIBITO PEPTIDES R VALSARTAN AT 1 RECEPTOR BLOCKER ANGIOTENSIN I ANGIOTENSIN II AT 1 AT 2 CHYMASE

87 ACEI 治疗 CHF 的适应症所有因心室收缩功能不全所致的 CHF ( 禁忌或不能耐受除外 ) 无症状的左室功能不全 (EF<35-40%) 有液体潴留者与利尿剂合用

88 死亡及主要心血管事件发生率 (%) ACEI 降低心血管死亡和主要心血管事件危险 25% SAVE/AIRE/TRACE 研究荟萃分析 ACEI (n = 2995) 安慰剂 (n = 2971) 40 *OR (95% CI) 0.75* ( ) * ( ) 0.80* ( ) 10 0 n = 355 n = 460 因心衰再次住院 n = 324 n = 391 心肌梗死复发 n = 1049 n = 1244 心血管死亡 / 心肌梗死 / 因心衰再次住院 *: OR(odd Ratio) Flather MD, et al. Lancet. 2000;355:

89 外科机械方法心脏移植 (NYHAⅣ 级, 无不可逆性肝肾损害, 存活期不足一年 ) 左室修复成形术 ( 室壁瘤切除, 内膜补片, 室壁折叠 ) 骨骼肌动力心肌成形术左室机械辅助设备肌细胞移植

90 心衰治疗的展望心肌重构 ACEI β blocker 二酯酰酸甘油修饰剂蛋白激酶 C3 抑制剂心衰时分子生物学治疗手段基因治疗干细胞治疗

91 谢谢!

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PowerPoint 演示文稿胃十二指肠粘膜缺血胃腔内 H + 向粘膜内的反向弥散糖皮质激素分泌增多酸中毒胆汁返流随堂测验解答 1 心功能不全 Cardiac insufficiency 北京大学医学部病理生理学教研室刘利梅 2 第一节概述 Introduction 3 心脏横切面图 4 O 2 O 2 O 2 CO 2 CO 2 CO 2 5 心脏功能的生理基础心肌收缩力前负荷 ( 舒张期容量 ) 心排血量