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映余
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1 疾病名急性左侧心力衰竭英文名 acute left-sided heart failure 缩写别名急性左心衰; 急性左心衰竭 ICD 号 I50.1 概述急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常, 导致短期内心排血量显著急剧降低, 组织器官灌注不足和受累心室后向的静脉急性淤血临床上以急性左侧心力衰竭即急性左心衰竭较为常见急性左心衰竭以肺水肿为主要表现, 个别可表现为心源性晕厥心源性休克或心脏停搏流行病学尽管一些重要的心血管病如冠心病高血压病的发病率与病死率有所下降, 但是心衰的发病率却在升高 Framingham 地区对 5192 例男女随访 20 年, 发现男性心衰发病率为 3.7%, 而女性为 2.5% 美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过 200 万, 每年新诊断的急性心衰病例大约 40 万病因常见 :1 与冠心病有关的心肌梗死, 特别是急性广泛前壁心肌梗死乳头肌和腱索断裂室间隔破裂穿孔等 ;2 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔腱索断裂所致瓣膜性急性反流 ;3 其他 : 高血压血压急剧升高, 原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常 ; 输血输液过多过快等发病机制本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱, 心排血量急剧减少, 或左心室瓣膜性急性反流, 舒张末压迅速升高, 肺静脉回流不畅, 由于肺静脉压快速升高, 肺毛细血管楔压随之升高, 使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的, 血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量, 而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量, 肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量在胶体渗透压变化不大的情况下, 肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素肺循环较之体循环是一个低压系统, 肺毛细血管平均压为

2 7.5~1.0mmHg, 而胶体渗透压约为 27mmHg, 因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去左心室功能不全时, 左室舒张期末压增高, 与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高, 如肺毛细血管平均压上升到 25mmHg, 就达到临界值, 超过此值, 渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去, 则开始在肺间质蓄积, 进而外渗到肺泡内, 形成肺水肿临床表现 1. 呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动, 但在呼吸困难时, 患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸, 呼吸可达 20~30 次 /min (1) 端坐呼吸 : 是急性左心衰竭的特有体征表现为平卧时呼吸急促, 斜卧位时症状可明显缓解严重时, 患者被迫采取半坐位或坐位, 故称端坐呼吸最严重的病例, 常坐在床边或靠背椅上, 两腿下垂, 上身向前弯曲, 借以增强呼吸肌的作用这是一种减轻肺淤血的代偿机制正常人平卧时, 肺活量平均下降 5%, 而端坐呼吸的患者, 平卧时肺活量平均下降 25%, 说明肺淤血和肺僵硬度更为加重引起呼吸困难的机制是 :1 肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维, 反射性地兴奋呼吸中枢产生丘 - 柯反射 (Churchill-Cope reflex), 使呼吸增快 2 肺血增多, 肺毛细血管床体积增大, 使肺泡的体积相应的减小, 肺的顺应性降低, 亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀, 呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷, 因而呼吸肌需要额外地加强工作 3 肺毛细血管床的增大, 压迫小支气管, 使通气阻力增加患者被迫坐起后, 由于血液的重新分布, 肺循环血量减少, 症状随之缓解 (2) 夜间阵发性呼吸困难 : 是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现阵发性呼吸困难分两类 :1 急性左心衰竭引起的, 以左心衰竭为主, 较多见 2 二尖瓣狭窄所引起的, 以左心房衰竭为主但临床表现两者相同典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒, 被迫坐起, 呼吸急促或伴有咳嗽轻者, 坐起后数分钟可缓解 ; 重者伴咳嗽咳泡沫痰和哮喘, 称为心源性哮喘阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠 1~2h 后, 身体水肿液被逐渐吸收, 静脉回流增加, 使患者心脏容量负荷加重, 夜间睡眠时呼吸中枢不敏感, 待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸心源性哮喘发作

3 时, 动脉压升高, 肺动脉压和毛细血管压也升高, 如果升高的动脉压突然下降则是恶兆 2. 急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果, 较之以上两种呼吸困难有了质的变化, 即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收液体首先外渗到肺间质, 使肺泡受挤压, 缩小了气体交换的有效面积, 同时使肺的顺应性降低, 导致重度呼吸困难肺间质的液体还可以压迫细支气管, 进一步使呼吸困难加重, 发出有如哮喘的哮鸣音, 称为心源性哮喘凡是左室舒张期末压左房压和肺毛细血管压力升高超过 30mmHg 者即可发生肺水肿根据肺水肿的发展过程和临床表现, 可将其分为以下 5 期 : (1) 发病期 : 症状不典型, 患者呼吸短促, 有时表现为焦虑不安体检可见皮肤苍白湿冷心率增快 X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或蝴蝶状阴影 (2) 间质性肺水肿期 : 有呼吸困难, 但无泡沫痰端坐呼吸皮肤苍白, 常有发绀部分患者可见颈静脉怒张, 肺部可闻及哮鸣音, 有时伴有细湿啰音 (3) 肺泡内肺水肿期 : 有频繁咳嗽极度呼吸困难咳粉红色泡沫样痰等症状双肺满布大中水泡音伴哮鸣音 (4) 休克期 : 血压下降脉搏细速皮肤苍白发绀加重冷汗淋漓意识模糊 (5) 临终期 : 呼吸与心律严重紊乱, 濒于死亡根据心脏排血功能减退的程度速度和持续时间的不同, 以及代偿功能的差别还可有下列不同表现 : 3. 心源性晕厥由于心脏本身排血功能减退, 心排血量减少引起脑部缺血发生短暂的意识丧失, 称为心源性晕厥晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐呼吸暂停发绀等表现, 称为阿 - 斯综合征发作大多短暂, 发作后意识常立即恢复主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常 4. 心源性休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克, 称为心源性休克心排血量减少突然且显著时, 机体来不及通过增加循环血量进行代偿, 但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩, 以维持血压并保证心和脑的血供临床上除一般休克的表现外, 多伴有心功能不全, 肺楔嵌压升高, 颈静脉怒张等表现

4 左心衰竭常见的体征有 :1 交替脉 : 节律正常而交替出现一强一弱的脉搏随着心力衰竭加重, 交替脉可在触诊周围动脉时被检出其发生机制为 :A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期, 参与心室收缩的心肌纤维少, 心肌收缩力较弱, 而下次收缩时, 全部心肌均处于反应期, 参与心室收缩的心肌纤维多, 搏出量多, 故脉搏强 B. 由于各次心肌舒张程度不等所致 2 室性奔马律 : 是左心衰竭的常见体征, 于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到, 呼气时增强 3 肺部啰音 : 开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音, 但很快于两肺底部出现湿性啰音, 且由下而上迅速布满整个肺部, 严重时全肺均有粗大的啰音, 有如沸水的水泡音并发症可并发心源性休克多器官功能衰竭电解质紊乱和酸碱平衡失调等 1. 心源性休克急性左心衰由于短期内心排血量显著急骤降低, 其中 50% 伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害, 使血压下降周围循环灌注不足, 出现心源性休克 2. 多器官功能衰竭急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血缺氧及功能障碍肾脑肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭, 而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化 3. 电解质紊乱和酸碱平衡失调由于使用利尿药限盐进食少及患者常有恶心呕吐出汗等, 可导致低钾血症低钠血症低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒实验室检查动脉血气分析 : 可有明显氧饱和度降低, 二氧化碳含量正常或下降,pH> 7.0 其他辅助检查 1.X 线胸片可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象, 心界扩大, 心尖搏动减弱等 2. 心电图窦性心动过速或各种心律失常, 心肌损害, 左房左室肥大等诊断

5 根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断, 常不困难鉴别诊断本病需与支气管哮喘成人呼吸窘迫综合征相鉴别 1. 支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病咳嗽呼吸困难哮喘等症状, 两者处理原则有很大的区别支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病, 患者常有长期反复哮喘史或过敏史青年人多见支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰, 合并感染时咳黄痰, 常有肺气肿体征, 除非合并肺炎或肺不张, 一般无湿性啰音, 心脏检查常正常肺功能检查有气道阻力增大, 血嗜酸细胞增多 ( 嗜酸细胞计数常 >250~400/µl) 2. 成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) ARDS 也称为休克肺湿肺泵肺成人肺透明膜病等发病时有呼吸困难发绀肺部湿性啰音哮鸣音等易与急性左心衰混淆 ARDS 一般无肺病史, 能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征常见的疾病为肺部外伤溺水休克心肺体外循环细菌或病毒性肺炎中毒性胰腺炎等常在原发病基础上发病, 或损伤后 24~48h 发病, 呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸, 低氧血症呈进行性加重, 普通氧治疗无效或效果差虽有哮喘伴肺部湿啰音, 心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等心源性哮喘治疗措施常无明显效果, 漂浮导管示肺毛楔嵌压 < 15mmHg(1.99kPa) 呼气末正压通气辅助治疗有效 ARDS 常合并多器官衰竭治疗急性左心衰是心脏急症, 应分秒必争抢救治疗, 其具体治疗措施如下 : 1. 一般措施 (1) 立即让患者取坐位或半坐位, 两腿下垂或放低, 也可用止血带结扎四肢, 每隔 15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流, 减轻肺水肿 (2) 迅速有效地纠正低氧血症 : 立即供氧并消除泡沫, 可将氧气先通过加入 40%~70% 浓度酒精湿化瓶后吸入, 也可用 1% 硅酮溶液代替酒精, 或吸入二甲硅油去泡气雾剂, 降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂, 改善肺通气功能一般情况下可用鼻导管供氧, 严重缺氧者亦可采用面罩高浓度大剂量吸氧 (5 L/min), 待缺氧纠正后改为常规供氧

6 (3) 迅速建立静脉通道 : 保证静脉给药和采集电解质肾功能等血标本尽快送检血气标本 (4) 心电图血压等监测 : 以随时处理可能存在的各种严重的心律失常 2. 药物治疗 (1) 硫酸吗啡 : 立即皮下或肌内注射吗啡 5~10mg( 直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射 ), 必要时也可静注 5mg; 或哌替啶 ( 度冷丁 )50~100mg 肌注业已证实, 吗啡不仅具有镇静解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用, 且能扩张静脉和动脉, 从而减轻心脏前后负荷, 改善肺水肿对高龄哮喘昏迷严重肺部病变呼吸抑制和心动过缓房室传导阻滞者则应慎用或禁用 (2) 洋地黄制剂 : 常首选毛花苷 C( 西地兰 ), 近期无用药史者,0.4~0.6mg 稀释后缓慢静脉注射洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好, 如主动脉狭窄高血压等对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷 C, 也可酌用 β 受体阻滞药 (3) 利尿药 : 应立即选用快作用强利尿药, 常用髓袢利尿药, 如静注呋塞米 ( 速尿 )20~40mg 或布美他尼 ( 丁尿胺 )1-2mg, 以减少血容量和降低心脏前负荷 (4) 血管扩张药 : 简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油 0.5mg,5~10min/ 次, 最多可用 8 次若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药, 常用制剂有硝酸甘油硝普钠酚妥拉明等若应用血管扩张药过程中血压 < 90/40mmHg(12/5.3kPa), 可加用多巴胺以维持血压, 并酌减血管扩张药用量或滴速 (5) 氨茶碱 :250mg 加于 5% 葡萄糖液 20ml 内缓慢静注, 或 500mg 加于 5% 葡萄糖液 250ml 内静滴, 尤适用于有明显哮鸣音者, 可减轻支气管痉挛和加强利尿作用 (6) 肾上腺皮质激素 : 具有抗过敏抗休克抗渗出, 降低机体应激性等作用一般选用地塞米松 10~20mg 静脉注射或静脉点滴对于有活动性出血者应慎用或禁用如为急性心肌梗死, 除非合并心脏阻滞或休克, 一般不常规应用

7 (7) 多巴胺和多巴酚丁胺 : 适用于急性左心衰伴低血压者, 可单独使用或两者合用, 一般应中小剂量开始, 根据需要逐渐加大用量, 血压显著降低者可短时联合加用间羟胺 ( 阿拉明 ), 以迅速提高血压保证心脑血液灌注 3. 治疗原发病消除诱因如高血压者采用降压措施, 快速异位心律失常要纠正心律失常 ; 二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术 4. 机械辅助呼吸机的应用用面罩法连续气道正压吸氧治疗, 可用于各种原因严重急性左心衰, 安全有效预后急性心衰的近期预后与基础病因心功能恶化程度及抢救是否及时, 合理等因素有关由于某些因素, 如血压急剧升高, 严重心律失常, 输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制, 预后相对较好急性心肌梗死造成的急性心衰, 心源性休克死亡率较高心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高 62% 二尖瓣狹窄患者死于急性心衰 70% 主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰, 预后甚差预防 1. 及时控制或祛除心内外的感染病灶, 控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶 ; 预防和控制风湿活动 ; 积极预防和控制感染性心内膜炎呼吸道感染及其他部位的感染 2. 迅速纠正心律失常当心脏病患者发生心律失常时, 应迅速给予纠正, 异位心律恢复至正常窦性心律, 或使过缓过速的心室率控制在安全范围, 以防止心衰的发生 3. 纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调 4. 治疗贫血并消除出血原因 5. 避免输液过多过快 6. 停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物 7. 其他避免过度劳累情绪激动过度肥胖者应控制饮食

医药类专业课程 3 ( 二 ) 临床表现

第一章循环系统疾病第一节心力衰竭考纲要求 1 2 3 知识梳理一概念及分类二慢性心力衰竭 ( 一 ) 病因及发病机制 1 1 2 医药类专业课程 3 ( 二 ) 临床表现 1 1 1 2 3 4 5 2 1 2 3 2 第一章循环系统疾病 4 NYHA 4 I II III IV ( 三 ) 辅助检查 1 X Kerley B X 2 X LVEF 40% 3 Swan-Ganz CO