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煜獭井
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1 疾病名甲亢性心脏病英文名 hyperthyroid heart disease 别名甲亢心; 甲状腺亢进性心脏病 ; 甲状腺机能亢进性心脏病 ICD 号 I52.8* 病因和发病机制研究的进展 1. 病因研究进展甲亢性心脏病 (hyperthoidism heart disease,hhd) 是指过量的甲状腺激素 (TH) 对心脏的直接毒性作用或通过儿茶酚胺的间接影响而引起心律失常心脏扩大以及心力衰竭, 其特点是甲亢完全控制后, 大部分患者心脏功能可完全恢复正常 Schmidt-Ott UM 等认为 TH 代谢紊乱是一种和心脏疾病及心力衰竭发展相关的危险因素 HHD 在甲亢患者中的发病率大概为 10%~20%, 主要表现为心律失常心力衰竭和心脏扩大等临床表现, 多发生于甲亢病程长而未得到很好治疗的病情较重的病人, 尤以老年人多见一般认为 TH 的直接作用自主神经功能紊乱心脏基因表达异常等导致心脏生理学发生改变和血流动力学改变, 从而引起 HHD (1) 甲状腺激素的直接作用 :TH 对心肌有直接作用 T 对心血管系统的影响主要表现为 : 舒张血管平滑肌, 使动脉阻力下降, 舒张压下降 Sawin 等证实 TH 过多时促进蛋白质合成, 增加心肌中 Na -K -ATP 酶活性, 增加肌浆中 Ca -ATP 酶活性, 增加肌球蛋白 ATP 酶活性, 从而增强心肌收缩力和心搏量同时还可兴奋心肌腺苷环化酶活性, 增加受体数目和心房的应激性, 提高儿茶酚胺作用和敏感性 Mogulkoc R 等认为 TH 可以增加大脑肝脏心脏组织的氧化和抗氧化系统, 但增加的抗氧化活性不足以防止氧化损伤 Araujo AS 等认为甲亢产生的心脏功能障碍和氧化应激诱导氧化及抗氧化物酶活性和蛋白质表达增加有关 Mayer O Jr 等认为 FT 浓度轻微变化都可能影响 HHD 心衰的程度甲状腺功能对 NT-Pro-BNP 水平的影响是甲状腺激素的直接刺激作用 Schultz 等发现甲亢患者神经末端 B 型利钠肽 (NT-Pro-BNP) 水平低于正常人, FT 和 FT 独立的和 NT-PRO-BNP 水平相关, 和心输出量心率无关冯烈等发现 HHD 时心房利钠肽 (ANP) 水平显著下降, 且 8 时和 16 时无差异, 生理节律消失 TH 还可以引起血管内皮功能异常 Modzelewska 等发现甲亢患者血管细胞黏附分子 (VCAM-1) 显著增高, 并且和 TH 水平成正相关过量的 TH 还可诱发肥

2 厚心肌中的 Ca 浓度比正常增加, 使心肌细胞内钙超载导致心肌细胞损伤有关 (2) 心脏基因表达异常 :Danzi S 等指出 TH 是心脏功能和血流动力学的一个重要调节器 T 是 TH 的生理激活型, 和细胞核受体蛋白结合调整几个重要的心脏基因的表达 ( 正调节基因包括 : 肌球蛋白 (MHC)-α 重链肌浆网 Ca -ATP 酶, 负调节基因包括 :MHC-β 肌浆网磷酸受纳蛋白) Moolman JA 认为甲状腺激素通过调整钙离子来调整心肌基因表达, 从而影响心脏收缩和舒张功能, 还直接作用于周围血管平滑肌, 改变左心室和动脉偶联 Danzi S 等发现组蛋白是 T 调整心脏 MHC-α 转录的辅助因子 Watanabe H 等发现, 甲亢鼠钙通道 mrna 基亚 a-1c 比甲状腺功能正常鼠要低, 比索洛尔对甲状腺激素介导的 mrna 基亚 a-1c 减少鼠心室肌细胞通过 TH 激活 L- 钙通道腺嘌呤核苷酸环化酶, 在钙通道基因减少时增加 L- 钙流量 Abe A 等在研究大鼠心脏脑对 TH 的反应的实验中发现 T 特异地作用于大鼠心肌激动相关的钾通道基因转录 RNA (3) 自主神经功能紊乱 : 甲状腺激素提高心肌 β- 肾上腺素受体的密度和组织对儿茶酚胺的敏感性使自主神经功能紊乱交感神经兴奋性增强, 迷走神经张力失衡是导致甲亢性心脏病的根本因素 Chen 等发现甲亢患者心率变异性 (HRV) 和正常人有显著差别 Burggraaf J 等指出心率变异性是交感神经和迷走神经协同作用引起的心脏潜在变化, 甲状腺功能亢进具有特征性的自主神经紊乱, 是增高的交感神经活性降低了迷走神经的张力综上所述, 甲亢性心脏病的发病原因主要和甲状腺激素的直接作用心脏基因表达异常自主神经功能紊乱等相关 2. 发病机制研究进展 (1) 甲状腺激素对心脏作用的生化基础 : 心脏是甲状腺激素 (T T ) 作用的主要靶器官,T 所引起的心脏结构和 ( 或 ) 功能改变可以是 T 直接或间接作用的结果, 后者将在下面讨论 T 对心脏的直接效应包括核外和核内作用, 核外作用有 : 促进氨基酸和葡萄糖向细胞内转运 ; 使细胞膜上 Ca -ATP 酶活性增强, 心肌细胞 Ca 外流加速 ;T 作用于线粒体促进氧化磷酸化,ATP 产生增多核内作用是通过 T 与特异性核受体蛋白结合所介导的, 目前已证实核内 T 受体即心肌细胞的成红细胞增多症 A(C-erb-A) 原癌基因产物 C-erb-A 蛋白 T 与其受

3 体结合后通过调控特异性基因转录或影响胞浆中 mr-na 稳定性而促进或抑制特定的心肌蛋白合成 (2) 甲亢与心律失常 : 甲亢时心律失常常见, 其中最常见者为房颤据报道, 大约 10%~22% 甲亢患者并发房颤甲亢时房颤的病理生理基础尚未完全明了房颤的维持需要多发性折返环路的形成, 甲亢时心肌细胞 Na -K -ATP 酶活性增强, 促进 Na 外流 K 内流影响心肌细胞电生理 ; 实验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短, 结果心房的电兴奋性增高, 房颤即有可能随之发生临床上部分患者, 血清促甲状腺素 (TSH) 0.1mU/L,T T 浓度在正常范围, 没有甲亢的临床表现, 称之为亚临床甲亢对 60 岁以上的老年人, 低血清 TSH 是房颤的危险因子排除已知的危险因素 ( 如吸烟糖尿病高血压心梗心衰等 ) 的影响, 低 TSH 组发生房颤的危险性是正常 TSH 组的 3 倍有作者报道人群中亚临床甲亢的发病率为 1%, 尤常见于老人, 每年发展为显性甲亢者大约为 5%, 出现房颤时, 经抗甲状腺药物治疗易转复为窦性心律因此, 对低血清 TSH 的老人应跟踪观察可能发展为临床显性甲亢和房颤, 抗甲状腺药物是否能预防其发生尚不得而知, 但对接受甲状腺激素治疗或低血清 TSH 的患者应避免过高剂量的甲状腺素抑制 TSH, 以减少发生房颤的危险性 (3) 甲亢与心脏增大 : 动物实验和临床研究均证实, 久而未治的甲亢可引起突出的心脏形态改变, 包括心房或心室扩大心脏重量增加心肌细胞肥大心肌纤维间隙增宽, 提示心肌水肿这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转以下因素可能是甲亢时心脏增大的原因 1 高动力循环状态 T T 升高引起显著的血流动力学改变 : 外周组织及心肌耗氧量增多, 循环血容量增加, 心输出量增高由于心脏长期容量负荷过重, 可致心脏扩大 2 神经内分泌改变 : A.T 升高可直接促进心肌细胞蛋白质的合成和心肌细胞的生长, 引起心肌肥大有意义的是, 甲亢时基础代谢率增高, 体重减轻, 骨骼肌减少, 而心肌却可以肥大, 心脏 / 体重重量之比增加为此,Thomas 等测定了甲亢大鼠外周血肝脏及心肌内胰岛素样生长因子 -1(IGF-1) 的浓度生物活性和 IGF-1mRNA 水平, 发现血清 IGF-1 的浓度肝脏中 IGF-1mRNA 水平与正常对照无显著性差

4 异, 但血清 IGF-1 的生物活性却降低 70%, 提示外周血中存在 IGF-1 的抑制剂 ; 与此相反, 心肌中 IGF-1mRNA 水平和 IGF-1 含量显著升高, 结果表明体重减轻与外周血 IGF-1 生物活性降低有关 B. 甲状腺激素过多和交感神经系统兴奋的表现极为相似, 应用交感神经阻滞剂或 β 受体阻断剂能成功地减轻甲亢患者的某些症状, 如心动过速脉压增大心输出量及耗氧量增加, 由此推测甲亢时伴有交感肾上腺素能系统的过度激活但甲亢患者内源性儿茶酚胺的分泌速率, 血浆浓度及代谢与正常人并无显著差异有可能是甲亢时心肌 β 受体上调, 增加了对内源性儿茶酚胺的敏感性, 通过 β 受体介导而致心肌肥大 C. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 (RAAS) 和心钠素 (ANP) 的作用文献报道, 人和动物甲亢时均有 RAAS 的激活, 血浆肾素活性 (PRA) 升高, 血管紧张素原浓度增高, 血管紧张素 Ⅱ(ATⅡ) 浓度增高及心脏 ATⅡ 受体密度上调 RAAS 激活对心血管系统产生不利影响,ATⅡ 与心肌细胞或血管平滑肌细胞膜上高亲和力的 ATⅡ 受体结合, 通过细胞内信号转导系统, 刺激核内 C-fos 基因转录,C-fos 蛋白可促进心肌或血管平滑肌细胞的生长, 导致心肌肥大, 此作用可被血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或 ATⅡ 受体阻断剂所阻抑此外 T 升高可促进 ANP 的合成与释放, 甲亢时血浆 ANP 显著升高, 正常情况下 ANP 与 RAAS 的作用相互拮抗, 故甲亢时血浆 ANP 的升高可能是机体为维持内环境稳态, 针对 RAAS 激活而产生的一种代偿性调节反应 (4) 甲亢与心衰 : 甲亢可加重或恶化原有的心脏病导致心衰的发生, 亦可单独引起心室扩大心衰甚至猝死据报道, 甲亢患者充血性心衰的发生率大约 6%, 年龄大于 60 岁病程长者更易发生心衰的发生可能与以下因素有关 : 1 甲亢时高动力循环状态使心脏负荷长期过重, 可致心脏增大, 心输出量增加, 但相对于循环血量的增加, 机体仍处于循环充血状态 2 甲亢患者静息时尽管心肌的收缩和舒张功能均增强, 但已接近其最大极限, 运动耐力下降 ; 心肌耗氧量增加,ATP 产生增多, 但更多的能量不是用于心肌作功而是转化为热能, 这种能量的无效利用也是导致心衰的原因之一 3 快速型心律失常尤其是房颤时, 心房心室活动失调, 心室充盈减少, 致心排量下降

5 4 升高的 T 直接或间接通过神经内分泌的改变如交感肾上腺素能系统和 RAAS 激活导致心肌肥大长期和过度心肌肥大, 可使心功能失代偿 5 血浆 ANP 的利尿钠及抗 RAAS 作用可减轻心脏负荷, 在正常人,ANP 可使心排量减少 ; 心功能不全时,ANP 通过扩血管减少回心血量而减轻心脏负荷, 改善心功能, 增加心排量已有作者报道用人工合成的强利尿心钠素 (Strong diuretic atrial natriuretic peptide) 治疗充血性心衰和急性心肌梗塞甲亢时 ANP 的升高若不足以对抗已激活的 RAAS 则可诱发心衰的发生综上所述, 甲亢对心血管系统的影响可以是升高的甲状腺激素直接作用的结果, 也可通过血流动力学改变交感肾上腺素能系统和 RAAS 激活间接对心脏的结构和功能产生严重影响甲亢不仅能加重或恶化原有的心脏病, 而且通过以上几种机制可单独引起心律失常心脏增大, 甚至心衰, 即导致所谓的甲亢性心脏病由于甲亢性心脏病的心肌病变是可逆的, 其根本防治措施仍是恢复甲状腺功能正常 ;β 受体阻滞剂或 ACEI 有助于改善某些心血管症状 ; 对老年亚临床甲亢患者, 应追踪观察, 因其可能发展为显性甲亢和房颤 ; 人工合成的强利尿心钠素已用于改善充血性心衰和急性心肌梗塞患者的心功能, 但用来治疗甲亢性心脏病心功能不全尚无报道诊断研究进展 1. 辅助诊断检查进展 (1) 实验室检查进展 : 1 甲状腺功能检测 : 诊断甲亢最具有特异性的方法就是检查甲状腺功能, 但在甲亢心脏病的实验检查中, 发现年龄越大其 T,T 值升高越不明显, 甚至正常, 但 FT,FT 均升高, 故在此种情况下, 应注意检查 FT,FT, 必要时做超敏 TSH 检查, 以排除亚临床甲亢 2 血清肌钙蛋白 T(TnT) 检测 : 肌钙蛋白 T 是近年来发展起来的反映心肌损害的敏感且特异性血清标志物 TnT 主要为心肌细胞结构蛋白, 仅 5% 以游离形式存在于胞浆内, 心肌细胞受损时, 结构蛋白破坏分解, 游离型 TnT 被很快释放到血液中, 因此它是用于早期诊断心肌损伤的理想指标正常人血中 TnT 含量极低, 说明只有心肌损伤后,TnT 才释放到血液中总之, 从甲亢发展到甲亢心需一定过程, 目前人们尚难确定甲亢患者何时出现心肌损伤, 但血 TnT 在

6 心肌早期损害即可升高因此, 定期动态观察血 TnT 是早期发现老年甲亢心脏病的有效方法之一, 但如果发病时间较长 TnT 正常也不能排除该诊断, 应结合其他临床症状及体征进行确诊 3 神经肽 Y(NTY) 检测 : 近年来 NTY 在心血管及高血压病方面的研究越来越广,NTY 在甲状腺机能亢进中的动态变化仅见于国外报道 NTY 主要是由侧脑室下丘脑及垂体前叶分泌的内源性含 36 个氨基酸的多肽, 由于甲状腺素对 TSH 的反馈抑制作用, 使甲状腺细胞分布区发生形态学改变, 从而刺激了垂体前叶细胞中 NTY 细胞密度及与分泌增加有关又因 NTY 见于各种心脏组织, 其中左心房高于右心房, 冠状动脉含量高于其他各种心脏组织甲亢时 NTY 升高, 是因为此时心脏的冠状动脉收缩, 造成心肌缺血, 致心脏负性肌力作用, 使左室射血分数下降, 部分病人出现心功能不全而致另外, 由于 NTY 及 NTY 神经纤维不仅在窦房结和房室结周围存在, 在房室束左右束极和蒲氏纤维分支周围也大量发现,NTY 作为调节因子调节其他多数介质而发挥对心脏传导系统的干扰作用参与心律失常的发生机制由此可见 NTY 在甲亢时如果升高且伴有临床症状心电图心功能改变者, 则支持甲亢心的诊断, 若同时 TnT 也升高, 就更支持诊断 (2) 特殊检查进展 : 1 心电图检查 : 心电图反映的是心电传导异常, 最常见为窦速房颤早搏及房室传导阻滞及非特异性 ST-T 改变等心电图检查有简单方便无创伤的特点, 但由于影响心电图的因素太多, 因此仅以心电图检查来判断有无合并甲亢心脏病易漏诊若与其他检查结合有利于早期诊断 2 超声心动图检查 : 甲亢患者的总容量增加, 心肌收缩力增强呈高动力状态, 如伴心脏结构和功能上的改变, 则可能为甲亢心脏病甲亢心脏病超声表现有 : A. 室间隔左室游离壁增厚, 室间隔与左室后壁运动增强, 这是由于甲状腺素对心脏的直接作用, 使心肌内蛋白合成增高, 心肌细胞生长加速, 心肌肥厚 B. 心腔扩大 : 在高动力状态时, 通过二尖瓣主动脉瓣口的血流增加, 长期容量负荷过重, 舒张期压力增加, 可使心腔扩大

7 C. 心功能减低 : 慢性重症病例, 高动力状态向低动力状态发展, 超声表现与扩张型心肌病充血性心力衰竭相类似, 单纯甲亢心脏病在治愈后, 心脏病征象可以消失 D. 瓣膜功能 : 甲亢合并二尖瓣关闭不全的发病率较高, 可能是由于甲亢和二尖瓣关闭不全的两种疾病均与遗传因素或自身免疫性疾病有关大量甲状腺素可影响二尖瓣的功能造成脱垂, 甲亢合并二尖瓣关闭不全, 其发病率的高低与就诊时间有关 E. 彩色多普勒血流显像 : 高心输出量是心率加快和收缩力加强, 每搏输出量增加的共同结果甲亢心脏病虽有舒张功能减退, 但最大流速增高率与冠心病相比较有显著差异 3 胸部 X 线检查 :X 线表现主要为肺充血, 肺动脉段饱满及明显突隆, 心脏形态以二尖瓣型心脏为多数, 心脏主要以右心室增大, 其次为左右心室均增大左室增大, 当心衰时也出现左心房增大但也有文献报道甲亢心脏病多无明显扩大或轻度增大仅表现为肺动脉段突出本病需与以下疾病鉴别 : A. 先心房间隔缺损 : 两者均出现肺淤血, 心脏呈二尖瓣型, 但该病为先天性, 出生后就有杂音, 右心室与右心房增大 B. 肺心病 : 该病心脏轻度增大呈二尖瓣型, 右心室大, 肺动脉段突隆, 但有肺纹理紊乱肺间质纤维化肺气肿及阻塞性肺动脉高压 C. 风心二尖瓣病变 : 二尖瓣病变时肺部呈淤血改变二尖瓣型心脏但是左心房增大明显, 病史也较为典型, 鉴别并不困难 4 放射性核素 TC-MIBI 心肌断层显像 : 正常人心肌断层影像提示放射性分布均匀, 无稀疏区及花斑样改变, 当甲亢心发生心脏病变, 造成显像剂 TC- MIBI 灌注在图像上表现为心肌放射性分布呈稀疏区弥漫性不均匀或花斑样改变, 从而反映甲亢心的心肌缺血损伤部位和范围 2. 临床诊断进展 (1) 根据症状体征及试验室检查, 确诊为甲亢 (2) 心脏有以下 1 项或 1 项以上异常 : 1 心律失常 :A. 阵发性或持续性房颤 ;B. 阵发性室上性心动过速 ;C. 频发室性期前收缩 ;D. 房室或束支传导阻滞 ;E. 窦房阻滞 2 心脏扩大 ( 一侧或双侧 )

8 3 心力衰竭 ( 右心或全心 ) 4 心绞痛或心肌梗死 5 二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音 (3) 甲亢控制后上述心脏异常消失或明显好转 (4) 除外其他器质性心脏病不典型甲亢患者, 可能仅有心血管疾病方面的表现, 尤其是老年患者, 临床表现多不典型因此, 凡遇到以下情况应考虑甲亢心的可能, 并行相关检查, 以减少漏诊误诊 :1 原因不明的阵发性或持续性房颤, 心室率快而不易被洋地黄药物控制 2 原因不明的右心衰竭, 或有循环时间不延长的心力衰竭, 但没有贫血发热等, 洋地黄疗效不佳 3 无法解释的心动过速 4 血压波动而脉压差增大者 5 患有器质性心脏病患者发生心力衰竭, 常规治疗疗效欠佳者治疗与预防方法研究的进展甲心病的治疗, 应以原发病甲亢为主, 治疗关键是积极控制甲亢本身甲亢心一旦确诊, 应及早有效地给予抗甲状腺药物治疗, 必要时行甲状腺次全切除术或 I 治疗甲亢心早期患者的心脏病变是可以完全逆转的在积极控制甲亢的同时, 应给予强心利尿扩血管及抗心律失常等治疗 1. 抗甲状腺药物治疗抗甲状腺药物仍为甲心病治疗的首选药物当甲亢已为抗甲状腺药物控制而心脏异常不能纠正时, 可采用相应的药物 (1) 心律失常治疗 : 窦性心动过速及快速型心房纤颤多见, 心室率往往超过 130 次 /min 窦性心动过速加用 β- 受体阻滞剂, 常用心得安, 它可使甲亢患者心肌收缩力减弱房室传导减慢心排血量减少心率减慢心肌耗氧量减少, 但使用时须注意加重心力衰竭的副作用甲亢心患者约 70% 合并房颤, 这种房颤不易被洋地黄控制, 而甲亢控制后有可能自行消失在甲亢控制前可给予无拟交感神经活性的 β- 受体阻滞剂, 如阿替洛尔美托洛尔等改善症状, 若甲状腺功能恢复后仍不能自行复律, 可以尝试行电复律或药物复律对甲亢房颤患者, 甲亢控制后, 房颤有自行复律可能, 一般房颤持续 4 个月者, 自行复律机会较少, 如无明显血流动力学方面的改变, 可不需治疗, 如持续性房颤, 并影响工作学习生活, 无禁忌证时, 可用直流电或药物复律在甲亢未控制前, 用电击或奎尼丁普鲁卡因酰

9 胺等药物除颤复律很难奏效, 相反, 在控制甲亢后, 如房颤仍存在, 再进行电击或药物除颤复律, 效果会更好房扑或房颤可用胺碘酮, 胺碘酮每片 200mg, 含碘约 75mg, 本药因高碘而常诱发甲亢, 可发生于用药期间, 也可在停药后数月, 甲亢尤其是伴有甲状腺肿的甲亢性心律失常一般禁用该药, 但有研究应用胺碘酮方法 : 1 经足量的抗甲状腺药物治疗后, 心律失常不能纠正者, 为初步用药的指征 2 用药前, 他巴唑用量为 (2586±1093)mg, 时间为 (127.4±88.6)d, 给胺碘酮时, 血浆 T T 必须正常化,T 为 (946±423)ng/L( 正常 96~2080),T 为 (49200±24400)ng/L( 正常 42000~130000) 3 胺碘酮的治疗剂量为 400mg/d, 维持剂量为 200mg/1~2d 4 心律转复后迅速减量 5 停胺碘酮后, 继续服用小剂量他巴唑, 以稳定甲状腺功能使用得当, 注意剂量方法, 胺碘酮对甲亢心脏病的心律失常仍是安全的, 诱发与加重甲亢的副作用可以避免对甲心病快速心房率时出现交替下传的文氏型房室传导阻滞, 多系房室结功能性分离或洋地黄作用的结果超速抑制治疗对快速的脉冲可落在心房的易损期而产生心房颤动, 此时心律常不稳定, 多在短时间内转为窦性心率应加强心电监护, 防止心房颤动转变为窦性心率时出现长时间的窦性停搏诱发心室颤动, 故应作电除颤准备特别是那些可能有窦房结功能不全的患者, 终止时易发生长时间的窦性停搏或心脏静止, 通过食管调搏可随时起搏心脏, 防止出现心源晕厥等恶性并发症避免因使用抗心律失常药物对心肌收缩力及心脏传导系统的抑制作用 (2) 甲心病心力衰竭的治疗 : 主要是 :1 根治甲亢 2 纠正心力衰竭 3 逆转甲心病的心肌病变纠正心力衰竭包括强心利尿改善心肌重构等治疗具体治疗 : 1 控制甲亢首先应以药物治疗为主, 在甲状腺功能控制在轻中度水平, 心功能基本恢复时可采用 I 治疗, I 治疗出现明显疗效需 2~3 个月, 在治疗未再现作用前辅以抗甲状腺药物治疗 I

10 2 心力衰竭的治疗 : 甲亢心力衰竭治疗除病因治疗外与一般心力衰竭治疗无区别一般在治疗后 1~2 周心力衰竭多可控制单独应用利尿剂, 水肿虽可减轻, 但心率不减, 单独应用抗甲状腺药物心力衰竭亦可控制, 合并用强心利尿剂对症状消除效果更佳由于甲亢时洋地黄的吸收代谢排泄失常, 在体内半衰期缩短, 量要加大, 易造成中毒, 需用到中毒剂量 ( 即 >2ng/mL) 才能控制心力衰竭心室率因此, 要选择适当治疗剂量, 心室率快者宜用西地兰, 心室率不快者, 宜用毒毛旋花子甙 K 联合应用其他抗心律失常药物时宜慎用, 以免引起猝死伴随心力衰竭的心脏扩大, 于心力衰竭控制后多可恢复, 但一般恢复较慢, 甚至有的长期不恢复心绞痛多由于氧供需不平衡引起, 加用 β 受体阻滞剂可减少以肌耗氧有研究,β- 受体阻滞剂可使失代偿心力衰竭者病情加重, 使用 β- 受体阻滞剂 3~6 个月才能有益作用但另有临床观察, 甲心病所致心力衰竭, 及早应用 β- 受体阻滞剂对纠正心力衰竭是有益的因甲亢时伴有交感肾上腺能系统过度激活过强的儿茶酚胺作用能引起高动力循环及心肌功能进行性损害 β- 受体阻滞剂在心力衰竭时产生低心排血量综合征, 急性左心衰竭及缓慢心率等, 在甲心病所致心力衰竭合并低排血量, 严重左心功能不全时慎用有关这方面的经验不充分, 有待临床观察所有心力衰竭都有射血分数降低, 左室重塑, 所以都要应用 ACEI 治疗当血钠 <135mmol/L 提示血肾素活性高,ACEI 甚至要从更低剂量开始无症状低血压和中等程度氮质血症, 用中等剂量 ACEI, 但应减少利尿剂剂量, 注意维持血容量有症状低血压, 氮质血症, 咳嗽不能忍受暂停使用 ACEI (3) 对心绞痛及心肌梗死治疗 : 原则同普通心绞痛心肌梗死在治疗甲亢的同时可予扩张冠状动脉的药物, 如硝酸酯类药物钙拮抗剂等 2. 放射性碘 ( I) 治疗甲心病在美国 69% 受调查的医生认为 I 是最好的治疗方法在国内 I 对甲亢性心脏病治愈率有三项研究报道, 分别为 88.4% 80.9% 81.48%, 现认为用 I 治疗甲心病前无需一定先用抗甲状腺药物治疗, 甲心病发生率与劳累贫困未治疗, 病程拖延有关, 因此, 具有地区性特点对甲亢并发持续性房颤者宜尽早用 I 治疗甲心病引起心力衰竭, 心功能基本恢复时可用 I 治疗

11 I 治疗量, 按每克甲状腺组织实际摄取 I 2.59~3.7MBq 给药同时结合临床及病程长短, 病情轻重, 抗甲状腺药物治疗情况, 有效半衰期酌情增减 I 治疗甲心病主要副反应是远期甲状腺功能减退 ( 甲减 ) 发生率高甲减发生率早期为 2.5%, 晚期为 12.7% 这与国外报道的早期甲减发生率约占 20%, 10 年后累计达 50%, 有很大差别其原因可能与我国用 I 的剂量个体化及人种差别有关 I 治疗优点是复发率低, 远期甲减可以用甲状腺素调整早期甲减一般以 1 年为界, 其发生可能与剂量偏大及个体敏感性有关, 还可能与 TGA TMA 阳性有关甲减不是 I 治疗甲亢甲心病的合并症, 而是治疗的目的, I 治疗甲亢, 不可能不发生甲减这一客观事实不能因为有甲减的发生, 就不考虑本法治疗甲亢或甲心病越重越是要首选 I 治疗关键是能早诊断, 早治疗, I 力求足量, 一次控制病情, 有利于提高治愈率 I 治疗后, 多普勒超声心动图检查示, 患者左室心功能明显改善, 心脏内径缩小, 运动幅度增强, 每搏搏出量及每分排出量增加, 左室射血分数明显改善与临床表现相符合 3. 甲心病手术治疗 (1) 术前准备 : 类似甲亢术前准备, 服卢戈液 ( 碘剂 ) 时间 10~14d 服卢戈液同时心率快可服心得安 10~30mg/d, 共 5~7d 心率达手术标准对甲心病心动过速者, 只要控制甲亢症状, 配合心得安口服甲心病房颤者, 除用抗甲状腺药物外, 服碘服心得安, 不满意加服洋地黄抗甲状腺药物治疗时间至少 3 个月甲心病心力衰竭, 需卧床, 控制及予低钠饮食, 予强心利尿及血管扩张药物, 术前使心功能达到 Ⅰ Ⅱ 级, 如未达到暂不宜手术心力衰竭纠正后需治疗甲亢 3 个月才能手术对心力衰竭心功能不全房室传导阻滞者避免使用心得安 (2) 手术指征 :1 毒性结节甲状腺肿并甲心病 2 弥漫性甲状腺功能亢进性心脏病 3 长期抗甲状腺药物治疗无效或疗效不佳的甲心病 4 曾有心力衰竭或心力衰竭能在短期内控制的甲心病 (3) 禁忌证 :1 高度突眼症 ( 浸润性突眼 ) 2 合并严重肝肾等疾病, 兼有未经控制的糖尿病, 全身情况差不能耐受手术者

12 (4) 术后处理 : 注意甲亢危象的预防, 术后予镇静降温静脉滴注地塞米松, 主张术后服碘逐渐减量后停药术后心律失常的处理见甲亢心律失常的药物治疗 (5) 并发症 : 可见暂时性手足搐搦高血钾致完全性房室传导阻滞, 尾骶部褥疮出血窒息声嘶甲亢危象甲减 4. 甲心病的预防 : (1) 心律失常 : 甲亢时心律失常中最常见者为房颤甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了, 临床上部分患者为亚临床甲亢对低血清 TSH 的老年人应跟踪观察可能发展为临床显性甲亢和房颤, 抗甲状腺药物是否能预防其发生尚不得而知, 但对接受甲状腺激素治疗或低血清 TSH 的患者应避免过高剂量的甲状腺素抑制 TSH, 以减少发生房颤的危险性对 60 岁以上的老年人, 低血清 TSH 是房颤的危险因素 (2) 心脏增大 : 动物实验和临床研究均证实, 久而未治的甲亢可引起突出的心脏形态改变, 包括心房或心室扩大, 心脏重量增加, 心肌细胞肥大, 心肌纤维间隙增宽, 提示心肌水肿, 这些改变在甲状腺功能恢复正常后, 可以改善或逆转, 由于甲心病的心肌病变是可逆的, 其根本防治措施, 仍是恢复甲状腺功能正常,β 受体阻滞剂或血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 有助于改善某些心血管症状 (3) 甲亢可加重或恶化原有的心脏病导致心力衰竭的发生, 单独引起心室扩大, 心力衰竭甚至猝死据报道, 甲亢患者充血性心力衰竭的发生率大约为 6%, 年龄 >60 岁, 病程长者更易发生甲心病与甲亢的一般临床症状, 甲状腺激素升高程度及酶学变化无关, 而与年龄及甲亢病程有关, 因此, 防治甲心病必须对甲亢早期治疗, 尤其对 60 岁以上老年人目前存在问题和研究热点 1. 加强对甲亢性心脏病的防治的研究文献报道, 甲亢性心脏病发生率约占甲亢住院患者总数的 10%~21%, 甲亢并发甲亢性心脏病常见甲亢性心脏病患者长期心动过速, 心律紊乱, 容易并发冠状循环不全, 心肌梗死和心力衰竭等危险因此, 对甲亢性心脏病患者必须迅速地在上述危险并发症出现之前彻底控制甲亢, 尤对年龄较大的患者更是极端重要

13 2. 加强对甲亢性心脏病的诊断的研究目前, 对甲亢性心脏病的诊断标准尚未统一应加强对甲亢性心脏病的辅助诊断方法的研究, 加强临床诊断标准的研究, 进一步提高临床诊断水平 3. 加强对甲亢性心脏病的治疗的研究控制甲亢首先应以药物治疗为主, 但药物治愈率低, 应强对甲亢性心脏病的药物治疗的研究, 使甲亢性心脏病的治疗能显著提高持久缓解率最终达根本解除甲亢和治愈甲亢性心脏病的目的甲亢时心律失常常见, 其中最常见者为房颤甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了, 随着发病机制研究的进展, 临床防治方法亦会有新的变革近期期刊发表的部分论文多普勒超声心动图评价甲亢性心脏病患者心脏形态及血流动力学改变心宁胶囊治疗甲亢性心脏病临床观察甲亢性心脏病 68 例入院时临床特点分析甲亢性心脏病伴其它器质性心脏病的诊断探讨甲亢性心脏病的临床心电图分析及治疗随访甲亢性心脏病的诊断和治疗甲状腺功能亢进性心脏病的预防和治疗老年甲亢性心脏病 41 例临床分析血浆脑利钠肽测定在 (131)I 治疗甲亢性心脏病中的应用价值血浆脑钠肽在甲亢性心脏病诊断中的意义

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ñ¼ÐÔÐÄ¶¯¹ýËÙ 疾病名窦性心动过速英文名 sinus tachycardia 缩写别名 nodal tachycardia ICD 号 I49.8 概述窦性心动过速 (sinus tachycardia) 是指窦房结发出的激动超过了 100 次 /min 以上窦性心动过速是常见的心律失常流行病学目前尚无相关流行病学资料病因 1. 生理因素正常人的体力活动情绪激动饱餐饮浓茶饮咖啡吸烟饮酒等,