疾病名 老年人心力衰竭 英文名 senile heart failure 别名 senile cardia failure;senile cardiac failure;senile myocardial failure; 老年人心肌衰竭 ; 老年人心衰竭 ; 老年人心脏衰弱 ; 老年心力衰竭 ICD 号 I50 病因和发病机制研究的进展 1. 病因研究进展 (1) 老年人心力衰竭的常见类型 : 1 按起病发展速度分为急性和慢性心力衰竭 2 按发生部位可分为左心衰 ( 肺循环淤血 ) 右心衰( 体循环淤血 ) 和全心衰竭 3 左室收缩功能障碍性心力衰竭 (LVSD) 是心力衰竭的最常见类型, 是心肌收缩功能障碍所致的收缩期排空能力减弱引起的心力衰竭 主要特点是左室腔扩大 左室收缩末期容量增大 左室射血分数 (LVEF) 减低 常见病因有陈旧性心肌梗死 长期高血压 扩张型心肌病 病毒性心肌炎等 4 左室舒张功能障碍性心力衰竭 (LVDD): 指在左室收缩功能正常的情况下, 心肌显著肥厚, 左室内径正常而左房增大, 左室充盈率和充盈量减低, 或虽充盈量正常, 但伴左室充盈压的异常升高 LVDD 占老年心力衰竭患者的 13%~42%, 其中部分患者可能有 LVSD 和 LVDD 的并存 与 LVSD 相比, 单纯 LVDD 预后较好, 病死率为 2%~8% 单纯 LVDD 主要见于以下 4 种疾病 :1 主要影响左室松弛性的疾病 : 高血压 主动脉瓣狭窄 肥厚型心肌病 冠心病 ;2 主要影响左室僵硬度的疾病 : 心肌淀粉样变性 血色素沉着症 限制性心肌病 间质纤维化和心内膜心肌纤维化 ;3 心包疾病 : 心包缩窄 心包填塞 ;4 主要影响心室间相互作用的疾病 : 右室容量负荷过重 急性肺动脉栓塞 右室梗死和急性三尖瓣返流 (2) 老年人心力衰竭的病因特点 1 病因构成不同 : 凡能导致成年人心衰的病因, 都可引起老年人心衰, 但构成比不同 非老年人心衰的病因以心肌炎 心肌病 风湿性心脏病为主, 而
老年人则以高血压 冠心病 肺心病居多 随着人类寿命的延长, 钙化性心瓣膜病的发病率明显升高, 将在老年人心衰的病因中占有重要地位 2 多种病因并存 : 在老年人心衰中, 两种或两种以上心脏病并存的检出率高达 65%, 以冠心病伴肺心病 高血压伴冠心病多见, 其中一种心脏病是引起心衰的主要原因, 另一种则参与和促进心衰的发生和发展 3 诱因更重要 : 老年人心衰的诱因与成年人大致相似, 但有程度上的差异 由于老年人心脏储备功能差和心脏病相对较重, 对非老年人无关紧要的负荷, 如快速输入几十毫升液体, 就可使老年人发生心衰 因此, 诱因在老年人心衰中所起的作用比非老年人更重要 主要诱因有 : A. 感染 : 尤其是呼吸道感染, 患肺炎的老年人 9% 死于心衰 ; B. 心肌缺血 : 老年人因冠状动脉储备功能下降, 由心肌缺血诱发心衰者 (10.3%) 明显高于成年人 (2.8%) 冠心病患者发生心衰, 有时是由潜在的 可逆性左室功能不全所引起, 通过血管成形术或血管重建术恢复冠状动脉血流, 往往给患者带来心功能的显著改善 C. 心律失常 : 老年人心律失常诱发心衰占 6.7%~8.8%, 尤其是快速心律失常 2. 发病机制研究进展 (1) 老年人心力衰竭病理生理特点 : 1 心排出量明显降低 : 由于心脏增龄性变化, 老年人最大心排出量 (17~ 20L/min) 比非老年人 (25~30L/min) 明显减少, 老年人心衰时心排出量比非老年患者减少更明显 2 较易发生低氧血症 : 老年人心衰时, 由于增龄性呼吸功能减退 低心排出量 肺瘀血 肺通气 / 血流比例失调等原因, 容易出现低氧血症, 即使轻度心衰也有明显的低氧血症 3 心率对负荷的反应低下 : 老年人因窦房结等传导组织的退行性变, 患有心衰时心率可以不增快, 即使在运动和发热等负荷情况下, 心率增快也不明显, 这与非老年人心衰不同 4 更容易发生 DHF: 老年人由于心肌肥大及其间质纤维化, 导致心室顺应性降低 心室充盈障碍, 比非老年人更易发生 DHF, 占老年人心衰的 40% 70 岁以上老年心衰患者中 DHF 占 50% 以上
(2) 对老年人心力衰竭病理生理特点的新认识 : 1 老年人心力衰竭时的神经内分泌激活 : 老年人心力衰竭时, 神经内分泌被激活, 既是代偿机制之一, 又是加重心室重塑和促进力心衰竭恶化的重要因素 心力衰竭时神经系统表现为交感神经兴奋, 而副交感神经受抑制 动脉压力感受器的敏感性降低 中心静脉压升高和心肺容量的增大 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 (RAAS) 兴奋以及低氧血症等变化均可反射性兴奋交感神经 心力衰竭时内分泌被激活 具有缩血管保钠作用 正性肌力和促生长作用的内分泌素, 包括统称 A 类的儿茶酚胺 肾素血管紧张素 加压素 (AVP) 神经肽 Y(NY) 内皮素均被激活, 而具有扩血管排钠作用 负性肌力和抑制生长作用的内分泌素, 包括统称 B 类的心房肽 ( 心钠素 ANP) 前列腺素(PGE PGF ) 缓激肽(BK) 多巴胺 内皮舒张因子(EDRF) 也被激活 首先 A 类激素被激活, 从本质上讲是代偿性的, 但其后果又可加重心脏负荷和心力衰竭恶化 ; 继发性 B 类激素被激活, 实际上是机体自我调控, 使 A 类与 B 类达到新的平衡, 心力衰竭可停止发展或好转, 如果 A 类强于 B 类, 则心力衰竭恶化 临床上常采用扩血管 排钠 利尿和减轻心脏负荷的多种措施, 其病理生理基础就在于对抗 A 类激素, 使之恢复平衡 2 心室重塑 : 又称心室重建, 既包括心肌细胞的异常 ( 大小 数量和分布的改建 ), 又包括心肌细胞外基质的变化 ( 胶原间质的多少 类型和分布的改建 ), 同时包括心肌实质和间质两者的比例改建 任何形式的改建均可引起心脏舒缩功能障碍乃至心力衰竭发生, 初始的心肌损伤 心肌肥厚, 继以心室腔扩大就是重塑的过程 故心室重塑是心力衰竭发生 发展的基础 心肌丧失包括心肌细胞死亡和功能丧失两种含义 A. 心肌细胞死亡 : 一种是由于心肌缺血 中毒和炎症等所致的被动性死亡 ; 另一种为单个细胞自我消化的主动性死亡, 又称为凋亡或程序性死亡 B. 心肌细胞功能丧失 : 细胞死亡必然功能丧失, 但功能丧失未必细胞死亡, 如顿挫 ( 顿抑 ) 心肌, 就是 无功能状态 的心肌, 当心肌缺血 / 再灌注后, 虽恢复血供, 但舒缩功能不能及时恢复 冬眠心肌就是心肌细胞为了节省能量消耗避免死亡, 将其收缩功能降低到近于冬眠的无功能状态, 一般是可逆的 是否发生心力衰竭和心力衰竭的程度, 主要取决于心肌细胞功能的丧失量 丧
失速度以及健存心肌的代偿功能等因素 当丧失量达左室的 8% >10% > 15% >20% >40% 时, 左室功能的改变依次表现为顺应性降低 射血分数 (EF) 降低 舒张末压升高 >12mmHg(1mmHg=0.133kPa) 左室扩大和心力衰竭 心源性休克 至于丧失的速度, 心肌炎 心肌病 克山病等呈渐进性 弥散 性 小灶性坏死, 心肌梗死则呈急骤性大片区域性丧失 因后者更易引起心室 重塑, 故较前者更易引起心力衰竭 健存心肌的代偿主要取决于心肌细胞功能 丧失的量和健存心肌微循环血氧供应状态 心肌间质改建在心力衰竭发生中日益受到重视 心肌细胞外基质的变化主 要是胶原沉积和纤维化, 间质纤维化不伴心肌细胞坏死时称反应性纤维化, 伴 心肌细胞坏死并由纤维组织取代时称修补性纤维化 心肌间质纤维化可导致 : 1 心肌舒张期僵硬度增加, 促发舒张性心力衰竭 ;2 心肌电传导的各向异性增 加, 使冲动传导不均一 不连续, 诱发心律失常和猝死 心室重塑是一个非常复杂的过程, 其确切机制还远未明了, 有多种因素参 与作用 心室重塑的促进因子有肾素 - 血管紧张素 RA 系统 去甲肾上腺素 内 皮素等 ; 拮抗因子有缓激肽 NO 等 应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACE-I) β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂均能改善心室重塑 3 心肌能量代谢障碍 : 心力衰竭患者心肌三磷酸腺苷 (ATP) 磷酸肌酸 (CP) 及 ATP/CP 比值下降, 心肌糖分解代谢 脂肪酸氧化过程的许多限速酶受损 线 粒体 ADP/ATP 载体下降 扩张型心肌病心力衰竭心肌中下降尤为明显 4 心肌舒缩功能异常 : 心力衰竭时心肌 β 重链肌球蛋白 (β-mhc) 增加, 以 α-mhc 为主的比例改变, 导致收缩蛋白量和质的改变, 心肌肌浆网 (SR)Ca ATPase 及其 mrna 均下降,SR Ca 释放通道受损,Ca 转运率 ( 从胞浆向 SR) 下 降 上述改变使衰竭心肌的舒缩功能发生障碍 5 基因结构和表达异常 : 随着细胞分子生物学理论和技术的进展, 愈来愈 多的事实证明, 许多心血管疾病及心力衰竭的发生 发展与基因结构和表达异 常有关 心脏负荷过度和 ( 或 ) 内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心力衰 竭发生的分子学基础 诊断研究进展 1. 辅助诊断检查进展
(1) 实验室检查进展 :B 型钠尿肽水平测定及临床意义 : 检测血浆 B 型钠尿肽 (BNP) 水平可用于慢性心力衰竭 (CHF) 的诊断 评价疗效和判断预后 血浆 BNP 主要由心室合成, 心肌缺血 坏死 损伤 心室壁张力及压力负荷过重等均可刺激 BNP 的合成 分泌 释放 BNP 具有较强的利钠 利尿 舒张血管 抑制肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统和抗血管平滑肌细胞及内皮细胞增殖的作用, 参与心力衰竭发生发展的病理生理过程 石青武等 ( 青海省人民医院 ) 研究老年 CHF 患者血浆 BNP 水平的变化以及与心脏功能状态的关系, 探讨 BNP 在老年 CHF 诊断的价值, 报道如下 入选 CHF 老年患者 48 例, 其中冠心病 18 例, 扩张型心肌病 13 例, 高血压性心脏病 17 例 心功能根据美国纽约心脏病学会 (NYHA) 标准分级, 共分为 Ⅱ 级 16 例 Ⅲ 级 19 例 Ⅳ 级 13 例 排除 3 个月之内的心肌梗死 心瓣膜病 肥厚性心肌病 慢性肾功能不全 慢性阻塞性肺病 糖尿病等 入院后均常规进行血液生化 胸片 心电图及心脏彩色多普勒检查, 并做 6min 步行运动试验 (6min walk test,6mwt) 研究发现 CHF 患者血浆 BNP 水平随心功能严重程度的增加而明显升高, 心功能 Ⅲ Ⅳ 级患者血浆 BNP 水平上升更为显著 (P<0.001), 即心力衰竭越严重,BNP 浓度越高 运动耐量的 6MWT 与 BNP 呈负相关 (r=-0.769,p< 0.001), 即 6MWT 距离短而 BNP 水平高, 提示 BNP 水平的测定可作为评价心力衰竭患者心功能程度的一项安全 简便 易行的指标 在本研究中所选取的 CHF 患者的病因分别为冠心病 高血压性心脏病 扩张型心肌病, 结果显示不同病因的 CHF 患者血浆 BNP 水平无差异 可能因为心力衰竭是各种病因所致心脏病的终末阶段, 其发生发展的病理生理机制是类似的 当心室的容积 压力负荷加重时 BNP 合成增加, 更能敏感地反映心室功能紊乱程度, 即与血流动力学状态密切相关 因此, 本研究中不同病因组 BNP 水平差异无统计学意义也正是说明了这一点 在 BNP 与心功能关系中, 血浆 BNP 水平与 LVEF 呈负相关 (r=- 0.532,P<0.001), 这不仅说明在 CHF 时, 由于内源性心脏激素系统的代偿作用使 BNP 分泌增多, 更表明血浆 BNP 水平与左心室充盈压高低和左心室重构密切相关, 与国内外研究结果一致 BNP 的检测为老年 CHF 的早期诊断提供了一个简单有效的方法, 也可能成为普通人群中心力衰竭以及心脏疾病的有效筛查手段, 还可能为这一疾病的疗效评估提供一个新的依据
(2) 特殊检查进展 : 2. 临床诊断进展诊断时必须明确心衰类型是收缩性或舒张性, 还是混合性 因药物治疗原则上有不同 (1)LVSD 早期诊断要点 :LVSD 是心力衰竭的最常见类型 :1 走路稍快 轻微劳动即感心慌 胸闷 气短 脉搏明显增快 ;2 尿量减少大于体重增加 ;3 睡眠中突然出现胸闷 气短或喘息, 高枕卧位后呼吸舒适, 难以用上呼吸道感染解释 ;4 干咳, 且白天站立或坐位时较轻, 平卧或夜间卧床后加重 ;5 肺底呼吸音减低和 ( 或 ) 细湿音, 尤其是移动性湿音 ;6 颈动脉搏动增强, 肝脏淤血肿大 ;7 心电图 V 导联 PTF-V 阳性,ST-T 动态改变, 早搏增多, 新出现异常 Q 波 ;8 胸片示两肺纹理增粗, 心影扩大或可见到 Kerley 氏 B 线 ;9 休息时心率较原来增加 20 次 /min 以上, 呼吸增加 5 次 /min; 第 1 心音 (S ) 变钝或减弱 ;P 增强或偏亢 (2)LVDD 的诊断要点 :1 有充血性心力衰竭表现, 多为肺淤血 ;2 左心室不大, 左心室壁大多增厚, 左心房增大 ;3LVEF 正常,EF>50%, 舒张功能异常, 严重时左房压力超过 20mmHg, 可引起肝淤血, 故 LVDD 是一种后向性心力衰竭 ;4 对洋地黄类药物反应不佳 (3) 难治性充血性心力衰竭 (RHF): 心功能 Ⅲ Ⅳ 级的 CHF 患者经适当而完善的洋地黄制剂 利尿剂和血管扩张剂治疗, 消除并发症和诱因后, 心力衰竭的症状和体征未能得到改善甚至恶化者, 可称为 RHF 在诊断 RHF 时, 应首先对下列因素作恰如其分的分析和评价 :1 原有心脏病的临床状态发生变化, 如风湿性心脏瓣膜病伴发风湿活动时, 就可加重心力衰竭 ;2 合并感染, 特别是肺部感染 感染性心内膜炎合并发生时, 临床症状不典型, 而心脏负荷的增加促使心功能恶化 ;3 伴发的疾病, 如高血压 贫血 肺栓塞和肾功能障碍进行性恶化等, 均可增加心脏负荷, 导致 CHF 加重 ;4 钠盐摄入过量使体液潴留, 削弱利尿剂的作用 ;5 电解质及酸碱失衡, 如低 K 低 Mg 及任何原因所引起的酸碱平衡紊乱, 均可影响心功能并致恶化 (4) 老年人心力衰竭的临床表现特点 : 老年心力衰竭患者症状多不典型, 部分已处于中度心力衰竭的患者可完全无症状, 或仅表现为极度疲劳 一旦存在某种诱发因素, 即可发生重度急性左心衰, 危及生命 有些患者可表现为白天阵发性呼吸困难, 尤其是餐后或体力活动后, 其意义相似于夜间阵发性呼吸困
难者 老年人急性左心衰时, 由于心输出量下降, 可出现脑缺血症状, 如意识障碍 失眠等 因此, 对老年患者以上表现应提高警惕, 结合相应辅助检查早期明确诊断 (5) 多种疾病并存 : 老年人常有多种疾病并存, 可相互影响, 掩盖或加重心脏的症状和体征, 导致诊断困难, 易出现漏诊或误诊 无症状性 ( 无痛性 ) 急性心肌梗死或急性心肌缺血合并心力衰竭时, 对病因诊断常较困难而易漏诊 老年人突然出现或加重的咳嗽及呼吸困难, 对原有肺部疾病的患者, 要确证是肺部感染还是肺淤血, 还是两者兼有 心力衰竭患者往往呼吸困难加剧时肺部湿音异常增多, 尤其是部位增多, 且随体位而变化 心力衰竭易合并肾功能障碍 代谢性酸中毒 低氧血症 电解质紊乱及心律失常等 以上老年人心力衰竭的特点在临床诊断中应予准确的判断, 及时予以正确的处理 治疗与预防方法研究的进展 老年人心力衰竭治疗的近期目标是缓解症状和改善生活质量, 其远期目标是通过逆转进行性心肌损害来延长寿命 1. 基础治疗 (1) 重视病因和诱因治疗 : 老年人心力衰竭常常是多种病因所致, 治疗应全面考虑 2/3 的心力衰竭患者合并冠心病, 应尽量逆转可治疗的心肌缺血 心律失常可导致心力衰竭恶化, 需要积极治疗 感染 缺氧等诱因亦在老年人心力衰竭发生中起重要作用, 应尽快纠正 (2) 限制钠的摄入不必太严 : 肾脏保钠能力随增龄而降低, 加上心力衰竭时进食少和利尿剂的应用, 老年人过度限钠可导致或加重低钠血症 实际上, 限钠只对重度收缩性心力衰竭 ( 左室射血分数 <20%) 和肾功能不全的老年人有益, 对轻 中度收缩性心力衰竭 ( 左室射血分数 35%) 可能没有必要, 尤其是伴低钠血症者 因此, 老年人心力衰竭的限钠主要限于重度收缩性心力衰竭 (3) 预防致残 : 心力衰竭是导致老年人残疾的常见原因之一 老年心力衰竭患者过度休息可引起血栓形成 关节挛缩及卧床不起等一系列的残疾问题, 一旦发生, 治疗十分困难, 应重在预防 不适当运动增加衰竭心脏的负荷而导致病情恶化, 而运动潜在的益处逐渐受到人们的重视 老年心力衰竭患者进行适当的运动, 不仅增加肌力和平衡能力, 防止跌倒和损伤, 而且能降低心源性死
亡和心力衰竭再住院率 对老年患者经抢救病情缓解后, 应在康复医师指导下进行适度的运动, 以防止致残 (4) 吗啡减半 : 对急性肺水肿患者, 常用吗啡来减少躁动达到镇静的目的 老年人由于白蛋白降低和分布容积缩小, 吗啡的用量应比非老年人少一半 通常将 10mg 吗啡溶于 10ml 生理盐水中, 先静脉推注 2~3mg, 必要时 20min 后重复一次 对伴慢性阻塞性肺病的老年人使用吗啡应十分慎重, 若有呼吸抑制的迹象, 应禁止使用 2. 收缩性心力衰竭治疗地高辛 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂和 β 受体阻滞剂是治疗收缩性心力衰竭的四联标准疗法, 而这些药物在老年人中应用有其特殊性 (1) 地高辛 : 地高辛虽不能提高生存率, 但能改善左室功能和运动耐量, 从而降低心力衰竭的住院率和致残率, 是目前惟一可长期口服的强心剂 老年人由于肾功能减退和分布容积缩小, 使用与非老年人相同剂量的地高辛, 其血药浓度和半衰期均比非老年人高 1 倍, 导致老年人地高辛中毒发生率 (11.5%~ 20.0%) 明显高于非老年人 (5.0%~15.0%), 因而老年人用量要比非老年人小 在非急症情况下, 老年人每天服用地高辛 0.250mg,4~5 天后改为每日或隔日 0.125mg 维持治疗 由于老年人个体差异大, 最好根据肌酐清除率计算维持量 急性心力衰竭 快速型心房颤动者可使用小剂量西地兰 (0.2mg) 或地高辛 (0.250mg) 反复多次给药, 达到控制病情的目的 年龄 75 岁 体型瘦小和地高辛维持量 0.250mg/d 者, 地高辛中毒的可能性大 ; 有心肌淀粉样变的老年人, 对地高辛特别敏感, 极易发生中毒反应, 应使用非洋地黄类强心剂治疗 (2) 利尿剂 : 利尿剂对缓解心力衰竭的充血症状十分有效, 只要有容量负荷过重的表现 ( 肺淤血和水肿 ) 就宜用利尿剂, 但它可激活肾素 - 血管紧张素系统, 导致电解质紊乱而诱发心律失常和洋地黄中毒, 因而利尿剂并不是一种十分安全的药物 老年人用利尿剂要从小剂量开始 ( 双氢克尿噻 25mg/d, 速尿 20mg/d), 逐渐增量, 一旦体液潴留症状消失, 可以最小有效剂量长期维持 应以体重和尿量作为监测疗效和调整剂量的依据, 避免利尿不足和利尿过度 肌酐清除率 30ml/min 者选双氢克尿噻, 肌酐清除率 <30ml/min 者用袢利尿剂 急性左心力衰竭和顽固性心力衰竭尚需静脉注射呋塞米 ( 速尿 ), 其疗效随增量而增强, 当静脉注射一定的剂量仍无效, 可改为静脉持续滴注 老年重度心力
衰竭患者有时对利尿剂反应较慢, 建议午前给药, 以避免夜间频繁排尿而影响睡眠 对有排尿困难的老年人静脉注射速尿时, 易引起尿失禁或尿潴留, 必要时放置导尿管, 防止膀胱对尿钠的重吸收 (3) 血管紧张素转换酶抑制剂 : 它不仅能缓解心力衰竭的症状, 而且能降低病死率和提高生活质量 血管紧张素转换酶抑制剂最基本的作用是抑制神经内分泌的激活 逆转左心室肥厚 防止心室重构, 从而阻止或延缓心力衰竭的病理过程 血管紧张素转换酶抑制剂是有症状和无症状性收缩性心力衰竭的首选药物, 且不同血管紧张素转换酶抑制剂对收缩性心力衰竭治疗效果相似 由于血管紧张素转换酶抑制剂可引起低血压 肾功能损害和咳嗽等副作用, 使其在老年收缩性心力衰竭患者的应用受限, 而且剂量偏小, 没有达到应有的效果 为了确保血管紧张素转换酶抑制剂在老年患者中的安全应用, 必须注意几点 : 1 用药前避免过度利尿, 纠正低钠血症和低血容量 ; 2 先做单剂含服试验, 卡托普利 6.25mg 含服, 观察 2h 内血压变化, 如无血压下降用药通常是安全的 ; 3 小量开始, 逐渐增量, 如卡托普利 6.25mg,2~3 次 /d, 密切观察血压和血肌酐水平, 如能耐受则每隔 3~7 天剂量增倍 1 次, 直到达到最大耐受量或目标剂量 (50mg,3 次 /d) 后长期服用 临床研究表明, 目标剂量在降低病死率和住院复合危险方面优于小剂量组, 用药时应尽可能达到目标剂量, 而且多数老年患者对此剂量有较好的耐受性 由于血管紧张素转换酶抑制剂起效较慢, 有时需数周或数月才显示治疗效应, 因而不能根据症状改善与否来调节剂量, 而只能以血压 血肌酐水平作为调整的依据 收缩压 90~100mmHg 者可用药, 用药后可能发生低血压, 多见于首剂和增量 2 天内, 故首次用药最好在睡前或选择首剂反应少的药物 ( 培哚普利 ) 发生无症状性低血压时, 应将血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂减量, 停用其他扩血管剂, 并且密切观察 ; 出现有症状性低血压应立即停药 血管紧张素转换酶抑制剂治疗重度收缩性心力衰竭, 只有血肌酐 <248μmol/L 时才能获得临床益处, 而血肌酐 >265μmol/L 或肌酐清除率 <30ml/min 者属于禁忌 在应用血管紧张素转换酶抑制剂早期可能出现血肌酐升高, 一般第 1~2 周升高较快 ( 升高 15%), 第 3~4 周升高趋缓 ( 再升高 10%),4 周后趋向平稳 血肌酐上升 <30% 者可继续用药, 如血肌酐升高 30% 高钾血症 不能耐受的咳嗽者应
立即停药 不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂治疗者可用血管紧张素受体阻滞剂, 因二者主要副作用大致相似, 仍需密切观察 另一种替代治疗方法是联合应用硝酸盐和肼苯哒嗪, 但疗效比血管紧张素转换酶抑制剂差 (4)β 受体阻滞剂 :β 受体阻滞剂因有负性肌力作用, 一直被视为心力衰竭的禁忌证 近来研究表明, 在地高辛 ( 可不用 ) 利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的基础上, 加用 β 受体阻滞剂可进一步改善临床症状 降低病死率和住院率, 从而确立了它在心力衰竭治疗中的地位 现已证明, 老年收缩性心力衰竭患者应用 β 受体阻滞剂具有与非老年患者相似的疗效和耐受性 收缩性心力衰竭合并糖尿病 肾功能衰竭和慢性阻塞性肺病时, 也不妨碍 β 受体阻滞剂的应用 老年收缩性心力衰竭患者用药应注意以下几点 : 1 病情要稳定 :β 受体阻滞剂不是心力衰竭的急救药, 它不能用于慢性心力衰竭的恶化期 急性心力衰竭和顽固性心力衰竭 只有通过强心 利尿和扩血管治疗, 病情相对稳定 ( 不需静脉给药 利尿剂维持最合适剂量 无体液潴留或血容量不足 ), 且无禁忌证, 方可考虑用药 2 用单剂口服试验了解耐受性 : 早餐后口服美托洛尔 6.25mg, 每半小时测定 1 次血压 心率及心电图, 共 6 次, 如出现血压 <90/60mmHg 心率 <55 次 /min 房室传导阻滞 LownⅢ 级以上室性心律失常 心力衰竭症状加重等指标之一者为阳性, 只有试验阴性者才能用药 3 低起点 慢增量 : 由于 β 受体阻滞剂早期效应是拮抗儿茶酚胺的正性肌力作用 ( 药理学效应 ), 老年收缩性心力衰竭患者用药时要小心 从小剂量开始, 如美托洛尔 6.25mg,2 次 /d; 比索洛尔 1.25mg,1 次 /d; 卡维地洛 3.25mg,2 次 /d, 密切观察尿量 体重 血压和心率等指标, 如能耐受则每隔每 2~4 周倍增剂量 1 次, 逐渐增至最大耐受量或目标剂量, 然后长期维持治疗 只要清醒静息心率 >50 次 /min, 就可继续用药 长期用药是利用其阻断儿茶酚胺的毒性作用 ( 生物学效应 ), 达到逆转心室重构 提高射血分数 阻止发展为终末期心力衰竭的目的 要获得这种效应, 需要 3 个月左右的治疗潜伏期, 此期间可能出现短暂心功能恶化 一般在用药 1 个月内可出现心力衰竭加重, 多与 β 受体阻滞剂影响肾灌注使水肿加重有关, 不一定都是负性肌力所致, 此时不宜停药, 加大利尿剂用量可使病情好
转 但对利尿剂无反应或明显乏力 1 个月以上者, 需要减少 β 受体阻滞剂的用量 地高辛与 β 受体阻滞剂合用时, 应注意二者对心率和传导的协同作用 总之, 针对神经内分泌系统激活的药物 ( 血管紧张素转换酶抑制剂 β 受体阻滞剂 ) 比那些直接增加心肌收缩力 ( 洋地黄 ) 和削减容量 ( 利尿剂 ) 的措施更安全 更有效 初发收缩性心力衰竭患者应首选血管紧张素转换酶抑制剂和 β 受体阻滞剂 洋地黄主要适用于快速心房颤动和有症状的窦性心律收缩性心力衰竭患者, 轻度收缩性心力衰竭可不用 利尿剂只用于控制充血性症状 若通过上述四联标准疗法治疗后仍有症状, 可考虑加用醛固酮拮抗剂螺内酯, 它能显著改善患者的生存率 ; 亦可用心脏再同步化治疗和埋藏式复律除颤器, 均能显著降低病死率 3. 舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的基础治疗与收缩性心力衰竭相似, 但药物治疗有原则上不同, 如洋地黄禁用, 利尿剂和扩血管剂慎用等 (1) 降低肺静脉压 : 慎用利尿剂和硝酸甘油, 因为舒张性心力衰竭患者常需较高的充盈压才能维持正常的心输出量, 过度利尿和扩血管可使心室充盈压降低 心输出量减少, 从而导致老年人重要器官灌注不足 因此, 在缓解肺淤血症状的前提下, 尽量用小剂量的利尿剂和扩血管剂 (2) 恢复窦性心律 : 舒张早期充盈不足者主要靠心房收缩来维持心输出量 并发心房颤动应尽可能恢复窦性心律, 高度房室传导阻滞者应安装房室顺序起搏器, 以维持心房辅助泵的功能 (3) 维持适当的心室率 : 心室率过快 过慢都可降低心室充盈, 应将心室率维持在 60~90 次 /min 心室率过快者用小剂量 β 受体阻滞剂或非二氢吡啶钙通道阻滞剂, 心动过缓者安装心脏起搏器 (4) 逆转左室肥大 : 对于伴有左室肥大者应首选血管紧张素转换酶抑制剂, 因为后者逆转左室肥大的作用是 β 受体阻滞剂 钙拮抗剂和利尿剂的 2 倍 血管紧张素转换酶抑制剂降低主动脉收缩压大于外周动脉, 这可能是血管紧张素转换酶抑制剂逆转左室肥大的疗效优于其他药物的原因 (5) 提高心室舒张速率 : 正性肌力舒张剂如钙通道阻滞剂 儿茶酚胺 磷酸二酯酶抑制剂, 都能明显增加左心室松弛速率和舒张早期充盈, 但后二者有致心律失常等副作用, 应首选非二氢吡啶钙通道阻滞剂治疗 然而, 心肌淀粉样
变所致舒张性心力衰竭者则禁用钙通道阻滞剂, 因它与淀粉样变纤维结合, 增加了负性肌力作用, 导致心力衰竭加重 4. 混合性心力衰竭的治疗临床上, 常见到舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭并存的混合性心力衰竭 舒张性心力衰竭伴轻度收缩性心力衰竭 ( 左室射血分数 40%~50%) 应按舒张性心力衰竭治疗, 舒张性心力衰竭合并明显收缩性心力衰竭 ( 左室射血分数 <40%) 则按收缩性心力衰竭治疗, 因为收缩性心力衰竭的预后比舒张性心力衰竭更差 对难治性 终末期心力衰竭可应用血液透析疗法 超滤法, 心脏手术后急性左心衰可应用主动脉内球囊反搏术治疗 目前存在问题和研究热点 1. 重视对老年人心衰的防治的研究老年人心衰的发生率日益升高 据统计,50~59 岁心衰的患病率为 1%, 80 岁者高达 10% 老年患者占心衰总数的 75%, 心衰在很大程度上可以说是老年病 心衰又是造成老年人死亡的常见原因, 其猝死发生率 5 倍于普通人群 如何正确识别和处理老年人心衰, 降低其发病率和病死率, 是一个重大的医学问题 2. 提高对老年心力衰竭的认识重视对老年心力衰竭的特点的研究 老年心力衰竭患者症状多不典型, 中度心力衰竭的患者甚至可完全无症状 而一旦存在某种诱发因素, 即可发生重度急性左心衰, 危及生命 老年人常有多种疾病并存, 可相互影响, 掩盖或加重心脏的症状和体征, 导致诊断困难, 易出现漏诊或误诊 无症状性 ( 无痛性 ) 急性心肌梗死或急性心肌缺血合并心力衰竭时, 对病因诊断常较困难而易漏诊 因此, 应重视对老年心力衰竭的特点的研究, 以提高诊治水平 3. 老年人心力衰竭预后极差, 控制心力衰竭的危险因素十分重要 虽然心力衰竭的治疗得到了长足的进步, 其预后也有所改善, 但老年人心力衰竭病死率仍比非老年人高 4~8 倍,85 岁以上男性较 75~84 岁男性高 3 倍, 女性高 4 倍 老年人心力衰竭 5 年生存率为 25%~50% 随着收缩压升高, 心力衰竭发生的危险性也升高, 临床研究表明降低血压可减少心力衰竭的发生, 因此有效防治高血压是遏制心力衰竭最有力的措施之一 近期期刊发表的部分论文 B 型利钠肽在老年人心力衰竭诊断和预后判断中的作用住院老年心力衰竭患者的临床特点及预后
环磷酸腺苷葡甲胺治疗老年人心力衰竭的疗效观察 老年人心力衰竭与 C- 反应蛋白肾上腺髓质素脑钠素和基质金属蛋白酶的关 系 老年心力衰竭患者血清炎症因子的变化 老年男性心力衰竭患者性激素水平调查及与同龄健康男性的比较