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岚降御纪
5 years ago
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1 疾病名急性心包炎英文名 acute pericarditis 缩写别名 ICD 号 I30.9 概述急性心包炎 (acute pericarditis) 是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征临床特征包括胸痛心包摩擦音和一系列异常心电图变化急性心包炎临床表现具有隐袭性, 极易漏诊急性心包炎的病因较多, 可来自心包本身疾病, 也可为全身性疾病的一部分, 临床上以结核性非特异性肿瘤性者为多见, 全身性疾病如系统性红斑狼疮尿毒症等病变易累及心包引起心包炎流行病学目前急性心包炎的人群发病率特点的报道甚少临床上能够诊断的急性心包炎发病率为 0.07%~0.1%, 约占心脏疾病住院患者的 1.5%~5.9% 由于部分急性心包炎能够自愈或被原发疾病的表现所掩盖, 故该数据可能低于实际情况该病尸检检出率为 2%~6%, 远高于临床上的发病率该病男多于女, 男女比约为 3 1 病因综合国外的两个较大样本的报道, 急性心包炎的主要病因为 : 急性特发性 (78%~86%) 肿瘤性(6%~7%) 结核性(4%) 其他感染(3%) 结缔组织病性 (0.5%~3%) 其他原因(0.5%~5%) 在发展中国家继发性心包炎占多数, 以结核性化脓性和风湿性较为常见国内一组 2999 例心包炎的荟萃分析资料表明, 前 10 位的病因及构成比分别为 : 结核性 (34.14%) 肿瘤性(15.44%) 特发性 (10.33%) 尿毒症性(8.66%) 化脓性(7.27%) 原因不明(6.67%) 结缔组织病性 (4.33%) 风湿性(3.50%) 甲状腺功能减退症(2.5%) 心肌梗死(2.03%) 其他少见病因 (4.39%, 包括外伤放射性化学性真菌性及寄生虫等 ) 经比较该组病例后 7 年和前 8 年主要病因变化, 结核性心包炎降低 9.20%, 肿瘤性心包炎增加 8.63%, 特发性心包炎增加 2.4%, 尿毒症性心包炎无显著变化, 化脓性心包炎降低 4.9%, 原因不明者降低 4.66% 该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关

2 发病机制 1. 病理解剖急性心包炎的病理改变, 早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应, 出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体, 称为纤维蛋白性或干性心包炎 ; 由于病因的不同或病程的进展, 渗出物中液体增加, 液量可多至 2~3L, 称为渗出性或湿性心包炎心包炎的渗液可为纤维蛋白性浆液血性或化脓性等炎症反应常累及心包下表层心肌, 少数严重者可累及深部心肌, 称为心肌心包炎心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连 ; 如炎症累及心包壁层的外表面, 可产生心脏与邻近组织胸膜, 纵隔和膈肌的粘连急性纤维素性心包炎的渗出物, 常可完全溶解吸收, 或较长期存在 ; 亦可机化, 为结缔组织所替代形成瘢痕, 甚至引起心包钙化, 最终发展成缩窄性心包炎 2. 病理生理急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学, 而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢, 由于心包过度伸展, 心包腔内虽容纳 1~2L 液体而不增加心包内压力, 这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积使心包腔内压力上升, 当达到一定程度就限制心脏扩张, 心室舒张期充盈减少, 心搏量降低此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈 ; 增加心肌收缩力以提高射血分数 ; 加快心率使心排量增加 ; 升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加, 心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平, 其压差等于零时, 心脏压塞或心包填塞即可发生, 一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时, 上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现, 即升高的静脉压不能增加心室的充盈, 射血分数因而下降 ; 过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少, 而致心排血量下降 ; 小动脉收缩达到极限, 动脉压下降至循环衰竭, 而产生心源性休克心脏压塞的发生, 除取决于心包积液的容量蓄积速度外, 还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关, 如心包纤维化增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展, 也易发生心脏压塞临床表现 1. 症状

3 (1) 胸痛 : 是急性心包炎最主要的主诉, 多见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎炎症变化的纤维蛋白渗出阶段疼痛的性质和部位是易变的, 常位于胸骨后或心前区, 可放射至颈部和背部, 呈锐痛, 偶可位于上腹部, 类似急腹症 ; 或与心肌梗死缺血性疼痛相似, 呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢 ; 或随每次心脏跳动而发生刺痛疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起, 也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关疼痛多在卧位咳嗽深吸气时加重, 前倾坐位时减轻 (2) 呼吸困难 : 呼吸困难是心包炎心包渗液时最突出的症状, 主要是为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速呼吸困难也可因发热大量心包积液导致心腔压塞邻近支气管肺组织受压而加重, 表现为面色苍白烦躁不安胸闷大汗淋漓等患者常采取坐位, 身体前倾, 这样, 可使心包积液向下向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫, 从而缓解症状 (3) 全身症状 : 可伴有潜在的全身疾病如结核肿瘤尿毒症所致的咳嗽咳痰贫血体重下降等症状 2. 体征 (1) 心包摩擦音 : 为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征, 是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音, 似皮革摩擦呈搔刮样粗糙的高频声音, 往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉心包摩擦音传统的描述是有与心房收缩心室收缩和心室舒张早期血液充盈相一致的三个组成部分三相心包摩擦音最为常见, 约占半数以上, 与心室收缩和舒张有关的来回样二相摩擦音次之, 而单相的收缩期心包摩擦音则多在心包炎的发生期或消退期易被听到心包摩擦音的特点是瞬息可变的, 通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘 3~4 肋间胸骨下段和剑突附近易听到其强度受呼吸和体位影响, 深吸气或前倾坐位摩擦音增强可持续数小时数天数周不等当心包内出现渗液, 将两层心包完全分开时, 心包摩擦音消失 ; 如两层心包有部分粘连, 虽有心包积液, 有时仍可闻及摩擦音心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音所混淆 ; 单相心包摩擦音需与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音鉴别

4 (2) 心包积液 : 症状的出现与积液的量和速度有关, 而与积液性质无关当心包积液达 200~300ml 以上或积液迅速积聚时出现下列体征 : 1 心脏体征 : 心脏搏动减弱或消失, 心浊音界向两侧扩大, 相对浊音界消失心音轻而远, 心率快少数人在胸骨左缘 3~4 肋间可听到舒张早期额外音 ( 心包叩击音 ), 此音在第二心音后 0.1~0.13s, 高调呈拍击样, 是由于心室舒张时受心包积液的限制, 血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致 2 左肺受压迫征象 : 大量心包积液时, 心脏向左后移位, 压迫左肺, 引起左肺下叶不张, 在左肩胛下角区出现肺实变表现, 称之为 Ewart 征 3 心脏压塞征象 : 大量心包积液或积液迅速积聚, 即使积液仅 150~ 200ml, 引起心包内压力超过 20~30mmHg 时即可产生急性心包压塞征, 表现为心动过速心排量下降发绀呼吸困难收缩压下降甚至休克如积液为缓慢积聚过程, 也可产生慢性心脏压塞征, 表现为静脉压显著升高, 颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张, 称 Kussmaul 征, 常伴有肝大腹水和下肢水肿由于动脉收缩压降低, 舒张压变化不大而表现脉搏细弱脉压减小, 出现奇脉后者产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致正常人在吸气时胸腔内产生负压, 体静脉回流增加, 胸腔内血管容量增多, 右心排血量增加, 肺静脉血流及左心室充盈减少, 致使动脉血压下降, 但下降幅度 < 10mmHg, 对外周动脉搏动无明显影响而当大量心包积液或心脏压塞时, 吸气过程中胸腔负压使肺血管容量明显增加, 而心脏因受积液包围的限制, 右心室的充盈和心排量不能显著增加, 肺静脉回流及左室充盈明显减少, 导致动脉压显著下降 >10mmHg 时而出现奇脉并发症 1. 心脏压塞是心包疾病的危重并发症. 急性心包炎约 15% 可发生心脏压塞 2. 心源性肝硬化指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血, 缺氧肝细胞萎缩, 消失, 结缔组织增生所致的肝硬化, 多见慢性缩窄性心包炎, 约占心源性肝硬化的 16.6% 3. 心律失常心律失常是心包疾病的常见并发症之一, 其产生与交感神经兴奋, 心房扩大, 心外膜炎症心肌缺血以及机械性压迫等有关

5 4. 心肌缺血心包炎中偶有并发心肌缺血的报道 ; 可能与冠状动脉痉挛增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关实验室检查急性心包炎经常伴随有非特异性炎症表现, 包括白细胞增多血沉增快虽然心肌酶学通常是正常的, 但 CK-MB 升高也可发生在急性心包炎患者, 即不能以 CK-MB 鉴别心包炎与心肌梗死, 特别是非 Q 波心肌梗死其他辅助检查 1. 心电图 (ECG) 检查急性心包炎时, 心内膜下的表层心肌受累是 ECG 变化的解剖基础, 系列的 ECG 检查对急性心包炎的诊断有重要意义急性心包炎约有 90% 病人出现 ECG 异常改变, 但典型系列 ECG 变化仅见于 50% 病人, 可在胸痛发生后几小时至数天典型演变可分为 4 期 :1 除 avr 和 V 外, 所有导联 ST 段呈弓背向下抬高,T 波高耸直立, 一般持续数天, 很少超过 2 周便迅速消失 ;2 发病几天后,ST 段回到等位线,T 波开始变平坦 ;3 除 avr 和 V 导联外, 所有导联 T 波呈对称性倒置并达到最大深度, 但不伴 R 波电压降低及病理性 Q 波, 可持续数周数月或更久 ;4T 波恢复直立, 一般发生在数周或数月内, 而某些结核性尿毒症性及肿瘤性慢性心包炎 T 波倒置可以是持续的急性心包炎的其他非特异性 ECG 改变包括 : (1)PR 段移位 : 除 avr 和 V 导联外,PR 段压低, 提示心内膜下心房肌受损, 可见于约 80% 的病人 (2)QRS 波低电压 : 是由于大量心包积液使心肌产生的电流对体表电位影响减弱所致, 渗液吸收后电压可恢复, 若抽取积液后仍有低电压, 应考虑与心包炎纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关 (3) 电交替 : 一般仅见 QRS 波群电交替, 整个 P-QRS-T 电交替改变则是大量心包积液特征性 ECG 表现 ; 当大量心包积液时, 心脏似悬浮于液体中, 使正常节奏活动的心肌摆动幅度明显增大, 引起心脏电轴交替改变而出现 ECG 电交替, 当积液吸收, 电交替现象就会消失 (4) 心律失常 : 窦性心动过速最为常见, 部分可发生房性心动过速心房扑动或心房颤动, 极少数广泛心肌炎症或纤维化者可出现房室传导阻滞 2. 超声心动图检查这是诊断心包积液简便安全灵敏和可靠的无创性方法, 已在临床广泛应用 M 型超声心动图检查时, 可见一个无回声区 ( 液性暗

6 区 ) 将心肌回声与心包回声隔开, 这个区域即为心包积液二维超声心动图取左心长轴观及心尖四腔观可很容易见有液性暗区较均匀地分布在心脏外围, 它较 M 型更能估计心包渗液量的演变, 一般认为暗区直径 >8mm, 液量约 500ml 左右 ; 直径 >25mm 时, 液量 >1000ml 超声心动图可提示有无心包粘连 ; 可确定穿刺部位, 指导心包穿刺, 并可在床边进行检查 3.X 线检查 X 线检查对纤维蛋白性心包炎的诊断价值不大, 对渗出性心包炎则有一定的价值当心包渗液超过 250ml 以上时, 可出现心影增大, 心缘的正常轮廓消失, 呈水滴状或烧瓶状, 心影随体位改变而变动透视或 X 线记波摄影, 可显示心脏搏动减弱或消失若短期内几次 X 线片显示肺野清晰, 但心影迅速增大, 常为诊断心包积液的早期和可靠线索 X 线片对结核性或肿瘤性心包炎也可提供病因学诊断线索此外, 约有 25% 的心包炎病人有胸腔积液, 且多在左侧, 与心力衰竭病人胸腔积液多在右侧不同 4. 放射性核素检查用锝静脉注射后进行心脏血池扫描检查心包积液时, 显示心腔周围有空白区, 心影可缩小也可正常, 心脏的外缘不规整 ( 尤以右缘多见 ), 扫描心影横径与 X 线心影横径的比值小于磁共振显像能清晰显示心包积液的容量和分布情况, 并可分辨积液的性质, 如非出血性渗液大都是低信号强度 ; 尿毒症性外伤性结核性渗液内含蛋白和细胞较多, 可见中或高信号强度 6. 心包穿刺当明确有心包积液后, 可行心包穿刺对渗液作涂片培养细胞学等检查, 有助于确定其性质或病原心包渗液测定腺苷脱氨基酶 (ADA) 活性 30U/L 对诊断结核性心包炎具有高度特异性抽液后再向心包内注入空气 (100~150ml) 进行 X 线摄片, 可了解心包的厚度心包面是否规则 ( 肿瘤可引起局限性隆起 ) 心脏大小和形态等在大量心包积液导致心脏压塞时, 可行心包治疗性穿刺抽液减压, 或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗 7. 纤维心包镜检查凡有心包积液需手术引流者, 可先行纤维心包镜检查心包镜在光导直视下观察心包病变特征, 并可在明视下咬切病变部位做心包活检, 从而提高病因诊断的准确性诊断急性心包炎的诊断可依据症状体征 X 线和超声心动图做出诊断, 有明显胸痛伴全身反应如发热等症状时要考虑到本病的可能, 若听到心包摩擦音则

诊断可肯定, 但心包摩擦音延续时间长短不一, 故应反复观察以免漏诊患者有呼吸困难心动过速心浊音界扩大及静脉淤血征象时, 应想到心包渗液的可能, 经 X 线和超声心动图检查一般都能确立诊断. 鉴别诊断如具有典型急性心包炎的症状体征, 心电图异常表现者, 应注意与以下疾病进行鉴别 : 1.

7 诊断可肯定, 但心包摩擦音延续时间长短不一, 故应反复观察以免漏诊患者有呼吸困难心动过速心浊音界扩大及静脉淤血征象时, 应想到心包渗液的可能, 经 X 线和超声心动图检查一般都能确立诊断. 鉴别诊断如具有典型急性心包炎的症状体征, 心电图异常表现者, 应注意与以下疾病进行鉴别 : 1. 早期复极综合征可出现心电图上 ST-T 改变, 要与急性心包炎心电图上的 ST-T 改变相鉴别具体见表 1 2. 急性心肌缺血急性心包炎出现的胸痛由于胸痛的部位在胸骨后或心前区, 可放射至颈部和背部, 呈锐痛 ; 极易与冠状动脉粥样硬化性心脏病中的心绞痛心肌梗死等急性心肌缺血临床表现相混淆注意进行鉴别详见表 2

8 治疗急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗解除心脏压塞和对症治疗患者必须住院观察卧床休息, 胸痛时给予镇静药阿司匹林吲哚美辛 ( 消炎痛 ), 必要时可使用吗啡类药物 1. 治疗原发病急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗, 一般对肾上腺皮质激素反应较好对结核性心包炎应尽早抗结核治疗, 一般采用三联药物, 足量长疗程, 直至病情控制一年左右再停药, 避免因治疗不彻底而复发化脓性心包炎选用敏感的抗生素, 反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素, 疗效不佳时及早行心包切开引流非特异性心包炎, 肾上腺皮质激素可能有效 2. 解除心包压塞急性心包压塞时, 心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施 20 世纪 70 年代以前, 心包穿刺通常是盲目进行 ; 现代有超声心动图定位, 安全度大大提高, 危及生命的并发症仅为 0%~5% 心包穿刺前, 可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向常用的穿刺部位是 :1 左侧第 5 肋间心浊音界内侧约 1~2cm 处, 针尖向内向后推进指向脊柱, 穿刺时患者应取坐位 ;2 胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处, 针尖向上略向后, 紧贴胸骨后面推进, 穿刺时患者应取半卧位, 此穿刺点不易损伤冠状血管, 引流通畅, 且不经过胸

9 腔, 适合于少量心包积液, 尤其是化脓性心包炎, 可免遭污染 ;3 左背部第 7 或第 8 肋间左肩胛线处, 穿刺时患者取坐位, 左臂应提高, 针头向前并略向内推进, 当有大量心包积液压迫肺部, 而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位, 如疑为化脓性心包炎时, 应避免此处抽液, 以防胸部感染心包穿刺时, 也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护, 用针穿刺时同时观察心电图的变化, 如触及心室可见 ST 段抬高, 偶见 QS 型室性期前收缩 ; 触及心房时, 可见 P-R 段抬高及有倒置 P 波的房性期前收缩出现心包穿刺应备有急救药品心脏除颤器及人工呼吸器械等, 并注意无菌技术, 穿刺部位用 1%~2% 普鲁卡因浸润麻醉, 然后将针刺入, 直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现落空感为止 ; 针头推进应缓慢, 如手感有心脏搏动, 应将针头稍向后退 ; 抽液不能过快过猛 ; 积液过稠时, 可改为心包切开引流术心包穿刺失败或出现并发症的原因有 :1 属损伤性心包出血, 血液进入心包腔的速度和抽吸一样快 ;2 少量心包积液, 即少于 200ml, 超声提示仅在基底部, 心脏前面没有液性暗区 ;3 包裹性积液 ;4 罕见的并发症是心脏压塞缓解后, 突然的心脏扩张和急性肺水肿, 其机制可能是在心功能不全的基础上, 心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致预后急性心包炎的自然病程及预后取决于病因 : 病毒性心包炎非特异性心包炎心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的, 临床表现及实验室检查在 2~6 周消退 ; 如心包炎并发于急性心肌梗死恶性肿瘤系统性红斑狼疮尿毒症等则预后严重 ; 化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展, 预后已大为改善, 有的得以痊愈, 部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎预防积极控制结核病和 HIV 的流行能显著减少结核性和 HIV 相关的心包炎发病率 ; 急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率 ; 积极治疗各种肾脏疾病, 防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施各种疾病一旦出现急性心包炎, 尚无有效措施预防其发展成心包积液或心包填塞

心包疾病

心包疾病 L o g o 心内科龚斐概述心包是由脏层壁层构成的封闭囊袋内含 15-30ml 液体主要作用 1 把心脏固定于胸腔内 2 减少心脏与周围组织的摩擦 3 防止临近脏器疾病 ( 炎症肿瘤 ) 4 防止心脏急性扩张和压力迅速变化, 中介两心室压力容量关系, 对血流动力学起有利作用概述心包疾病的分类急性心包炎慢性心包积液亚急性渗出性缩窄性心包炎粘连性心包炎慢性缩窄性心包炎急性心包炎