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昀琏解
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1 疾病名老年人肺心病英文名 senile cor pulmonale 缩写别名 chronic pulmonary heart disease;pneumocardial disease; 老年肺心病 ; 老年人肺原性心脏病 ; 老年人慢性肺源性心脏病 ICD 号 I27.8 概述慢性肺源性心脏病是由肺组织肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高, 使右心扩张肥大, 伴或不伴有右心衰竭的心脏病我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的据报道,6s 内用力呼气量 FEV6.O 代替 FVC 作为肺功能指标, 对诊断气道阻塞和呼吸受限有优越性 :1FEV6.0 可替代 FVC 作为气道阻塞和肺功能受限诊断指标 ;2FEV6.0 具有测试简便, 减少测试误差的优点, 可提高气道阻塞诊断的准确性和减少患者体力消耗流行病学肺心病是呼吸系统的一种常见病根据全国各省市自治区 14 岁以上人群的抽样调查表明, 肺心病的患病率约为 4, 并且存在着明显的地区差异, 东北西北华北患病率明显高于南方地区, 寒冷潮湿地区较温暖地区为高, 高原山区较平原为高, 农村患病率高于城市, 且有随年龄增高而增加的特点吸烟者比不吸烟者患病率明显增多, 男女无明显差异在我国慢性肺源性心脏病多由慢性支气管炎, 肺气肿发展而来, 从肺部基础疾病发展为肺心病, 一般需要 10~20 年较长的过程, 亦有长达 50 年或短至 1 年者冬春季节, 气候骤然变化是引起肺心病急性发作的重要因素病因老年肺心病的病因很多, 大致可以分为 4 类 1.COPD 据国内 662 例肺心病尸检资料, 源自 COPD 占 82.8%; 一组例住院肺心病患者资料分析, 由 COPD 引起的肺心病占 84.01% 由此可见, CODP 是老年肺心病最主要的病因

2 2. 致纤维化肺部疾病包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化, 多见的有肺结核 (5.90%), 肺尘埃沉着病 (1.21%) 慢性肺部感染, 肺部放射治疗等 3. 影响呼吸运动的疾病如严重的胸廓畸形, 胸廓成形术, 严重的胸膜肥厚, 肥胖伴肺通气不足, 睡眠呼吸障碍等 4. 肺血管病变如肺栓塞, 原发性肺动脉高压等发病机制老年肺心病引起肺动脉高压, 右心室肥大的因素很多, 有些还不是很清楚反复的气道感染和低氧血症, 是导致一系列的体液因子, 肺血管以及血液的变化, 使右心室射血阻力增加右心室为克服已增高的肺循环阻力, 加强收缩, 产生肺动脉高压 1. 肺动脉高压的形成 (1) 体液因素 : 肺泡缺氧时, 肺血管平滑肌近旁的内皮细胞肥大细胞巨噬细胞血小板中性粒细胞, 甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能, 其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯 ( 简称白三烯 ) 肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量, 而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多, 使肺血管收缩, 血管阻力增加, 形成肺动脉高压此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺血管紧张素 Ⅱ 血小板活化因子(PAF) 内皮源性舒张因子(EDRF) 如一氧化氮和内皮源性收缩因子 (EDCF) 如内皮素活性氧心钠素等 (2) 神经因素 : 肺动脉及直径在 30µm 以上的微动脉均有神经支配, 神经分配的量及作用存在着种属差异有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋, 肺弹性动脉的顺应性降低, 肺血管的弹性阻力增加,α- 受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩, 说明此反应中存在交感神经的作用 (3) 缺氧对血管平滑肌的直接作用 : 研究发现, 在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应, 当培养液氧分压降至 3.33kPa(25mmHg) 时, 平滑肌细胞膜出现皱缩, 提高氧分压可使之恢复缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反

3 应其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加, 细胞内钙离子的含量增高, 肌肉兴奋 - 收缩耦联效应增强, 使肺血管收缩 (4) 酸性肺血管收缩 : 二氧化碳本身是扩张肺血管的, 使血管收缩的是氢离子, 如果保持 ph 不变, 提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张高碳酸血症时 PaCO 升高, 产生过多的氢离子, 后者使血管对缺氧收缩敏感性增强, 使肺动脉压增高 (5) 血管解剖结构的重塑 : 反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎时, 间质炎症可累及邻近肺小动脉, 引起血管炎, 血管平滑肌增生, 管壁增厚, 管腔狭窄或纤维化, 甚至完全闭塞, 同时也造成了肺毛细血管网的毁损, 肺泡毛细血管床减损超过 70% 时则肺循环阻力增大, 两者均使肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压 ; 肺气肿时, 肺泡内压增高, 压迫肺泡周围的毛细血管网, 造成毛细血管管腔狭窄或闭塞 ; 如已膨胀的肺泡壁破裂融合, 形成肺大疱, 也可造成毛细血管网的毁损 ; 肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩, 管壁张力增高可直接刺激管壁增生正常情况下, 小于 60µm 的肺动脉无明显肌层但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化, 使动脉管腔狭窄, 阻力增加同时缺氧时肺内产生多种生长因子 ( 如多肽生长因子 ) 肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大, 细胞间质增多, 内膜弹性纤维及胶原纤维增生, 使血管壁增厚硬化, 管腔狭窄, 血流阻力增大此外, 肺血管性疾病, 如原发性肺动脉高压反复发作的肺血管栓塞肺间质纤维化尘肺等皆可引起肺血管的病理改变, 使血管腔狭窄闭塞, 产生肺血管阻力增加, 发展成肺动脉高压 (6) 血容量增多和血液黏稠度增加 : 慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加, 其原因考虑为 : 1 缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少, 引起肾小球中红细胞生成素合成细胞内一系列酶的激活, 最终导致红细胞生成素合成增加, 产生红细胞增多, 血液黏稠度增加血细胞比容超过 0.55~0.60, 血液黏稠度就明显增加, 血流阻力随之增高 2 缺氧时交感神经兴奋, 醛固酮和抗利尿激素分泌增多, 肾小管对钠水的重吸收加强, 使钠水潴留

4 3 缺氧使肾小动脉收缩, 肾血流减少, 肾小球滤过率减少, 也加重钠水潴留, 血容量增多血液黏稠度增加和血容量增多, 更使肺动脉压升高临床上测定肺动脉压, 如在静息时肺动脉平均压大于等于 2.33kPa(20mmHg), 即为显性肺动脉高压 ; 若静息肺动脉平均压小于 2.33kPa(20mmHg), 而运动后肺动脉平均压大于 >3.99kPa(30mmHg) 时, 则为隐性轻中度肺动脉高压 2. 心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时, 右心负荷过重使心脏功能受损, 导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化在心腔扩大心室肥厚的过程中, 心肌细胞包外基质胶原纤维网等均有相应变化, 也就是心室重构过程肺动脉高压早期, 右心室尚能代偿, 舒张末期压仍正常随着病情的进展, 特别是急性加重期, 肺动脉压持续升高且严重, 超过右心室的代偿能力, 右心失代偿, 右心排血量下降, 右心室收缩末期残留血量增加, 舒张末压增高, 促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭肺心病多发生于中年以上患者, 尸检时除发现右心室改变外, 也有少数可见左心室肥大肺心病时由于缺氧, 高碳酸血症, 酸中毒, 相对血流量增多等因素, 如持续性加重, 则可发生左右心室肥大, 甚至导致左心衰竭此外, 由于 :1 心肌缺氧乳酸积累高能磷酸键合成降低, 使心肌功能受损 ;2 反复肺部感染细菌毒素对心肌的毒性作用 ;3 酸碱平衡失调电解质紊乱所致的心律失常 ;4 肺动脉高压本身能引起心力衰竭 ;5 红细胞增多, 血液黏稠度增加, 右心负荷过重等因素, 均可影响心肌, 促进心力衰竭 3. 其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑肝肾胃肠及内分泌系统血液系统等发生病理改变, 引起多脏器的功能损害如轻度缺氧可引起注意力不集中智力减退定向障碍 ; 虽缺氧加重, 动脉血氧分压低于 6.66kPa 可致烦躁不安神志恍惚谵妄 ; 低于 3.99kPa 时, 会使神志丧失, 乃至昏迷 ; 低于 2.66kPa 则会发生不可逆的脑细胞损伤缺氧可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升, 但随着缺氧的纠正, 肝功能逐渐恢复正常临床表现本病多有长期慢性经过, 并逐步出现肺心功能衰竭以及其他器官损害的征象按其功能的代偿期与失代偿期进行分述

5 1. 肺心功能代偿期 ( 包括缓解期 ) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现可表现为咳嗽咳痰喘息活动后可感心悸气短乏力和劳动耐力下降也可表现为心源性哮喘端坐呼吸急性肺水肿等左心衰症状体检可有明显肺气肿的体征, 由于胸膜腔内压升高, 阻碍腔静脉回流, 可见颈静脉充盈, 胸廓外观呈桶状胸, 呼吸运动减弱, 语音震颤减弱, 呼吸音减低, 呼气延长, 有时肺底听到哮鸣音及湿啰音, 心浊音界缩小, 心音遥远, 肝浊音界下降, 肝大伴压痛, 肝颈静脉反流阳性, 水肿和腹水等, 下肢水肿常见, 下肢水肿以午后明显, 次晨消失此外, 肺动脉瓣区可有第二心音亢进, 提示有肺动脉高压三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动, 多提示有右心室肥大因膈下降, 使肝上界及下缘明显地下移应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别 2. 肺心功能失代偿期 ( 包括急性加重期 ) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主, 有或无心力衰竭 (1) 呼吸衰竭 : 急性呼吸道感染为常见诱因, 多为通气障碍型呼吸衰竭 (Ⅱ 型呼吸衰竭 ), 低氧血症与高碳酸血症同时存在低氧血症的主要表现是胸闷心慌气短头痛乏力及腹胀等当动脉血氧饱和度低于 90% 时, 可出现明显发绀缺氧严重者可出现躁动不安昏迷或抽搐, 但此时切忌用镇静或催眠药, 以免加重二氧化碳潴留, 发生肺性脑病高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗浅表静脉扩张洪脉球结膜充血水肿瞳孔缩小, 甚至眼球突出两手扑翼样震颤头昏头痛嗜睡及昏迷这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张毛细血管通透性增加的结果当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病 (2) 心力衰竭表现 : 肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象, 而无心力衰竭表现失代偿期则出现右心衰竭心慌气短颈静脉怒张肝大下肢水肿, 甚至全身水肿及腹水, 少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现, 也可出现心律失常并发症肺心病常见并发症包括上消化道出血肾功能不全肺性脑病 DIC 等实验室检查

6 1. 动脉血气分析肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症当 PaO <8kPa(60mmHg) PaCO >6.66kPa(50mmHg), 此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病 2. 血液检查具有缺氧的肺心病患者, 红细胞及血红蛋白可升高, 血细胞比容可高达 50% 以上全血黏度及血浆黏度可增加红细胞电泳时间常延长合并感染时, 白细胞总数增高, 中性粒细胞增加, 可出现核左移现象部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变, 亦可出现高钾低钠低氯低钙低镁等变化 3. 其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用其他辅助检查 1.X 线检查除肺胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强, 肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外, 尚可有肺动脉高压征 :1 右下肺动脉干扩张, 其横径 15mm; 其横径与气管横径之比值 1.07;2 肺动脉段明显突出或其高度 3mm;3 中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比 ;4 圆锥部显著凸出 ( 右前斜位 45 ) 或锥高 7mm;5 右心室肥大征 ( 结合不同体位判断 ), 以上 5 项标准, 具有 1 项即可诊断肺心病个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小 2. 心电图检查主要表现有右心房, 室肥大的改变, 如电轴右偏, 额面平均电轴 +90, 重度顺钟向转位 (V R/S 1),Rv +Sv 1.05mV,aVR 呈 QR 型及肺型 P 波也可见右束支传导阻滞及低电压图形, 可作为诊断肺心病的参考条件在 V,V 甚至延至 V, 可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的 QS 波, 应注意鉴别 3. 心电向量图检查主要表现为右心房右心室肥大的图形随右心室肥大的程度加重,QRS 方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右再向下最后转向右前, 但终末部仍在右后 QRS 环自逆钟向运行或 8 字形发展至重度时之顺钟向运行 P 环多狭窄, 左侧与前额面 P 环振幅增大, 最大向量向前下左或右一般说来, 右心房肥大越明显, 则 P 环向量越向右

7 4. 超声心动图检查通过测定右心室流出道内径 ( 30mm), 右心室内径 ( 20mm), 右心室前壁的厚度 ( 5mm), 左右心室内径的比值 (<2.0), 右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标, 以诊断肺心病 5. 肺阻抗血流图及其微分图检查分析肺阻抗血流图中的上升时间波幅波面积和最大上升速度, 可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低,Q-B( 相当于右室射血前期 ) 时间延长,B-Y( 相当右室射血期 ) 时间缩短,Q-B/B-Y 比值增大, 对诊断肺心病有参考意义, 并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性, 有一定参考价值诊断肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭, 诊断一般不难, 但对早期患者诊断必须结合病史症状体征各项辅助检查等进行全面分析和综合判断下列各项可作为诊断肺心病的参考 : 具有慢性支气管炎等肺胸疾病的病史 ; 存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征 ; 并有前述的心电图 X 线表现, 再参考心电向量图超声心动图肺阻抗血流图肺功能或其他检查, 可以作出诊断肺心功能失代偿期的患者则有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变鉴别诊断根据病史体片有关检查证实有肺动脉高血压或右心室肥厚增大 ; 失代偿以呼吸衰竭和右心衰竭为主, 老年肺心病的鉴别诊断一般不难肺心病伴左心室肥大并不少见, 国内有尸检资料报道它的发生率达 23.8%~61.1%; 肺心病患者亦可出现心肌复极异常和缺血性 ST-T 心电图改变, 尤其是老年患者这左心室损害既可能是肺心病时高血细胞比容高黏血症高血容量支气管 - 肺血管分流反复感染毒血症 - 低氧血症 - 心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致, 也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故, 这可以根据上述鉴别要点甄别老年肺心病常与冠心病并存, 使病情混淆和症状更加不典型老年肺心病患者有下列情况之一并有左心室肥大者可以诊断为肺心病合并冠心病 :1 肺心病缓解期出现典型心绞痛并有心肌缺血的心电图改变 ;2 有胸闷或心前区疼痛并有急性心肌梗死的心电图改变,GOT 及 LDH 明显升高 ;3 心电图有陈旧性心

8 梗改变并能除外肺心酷似心梗图形 ;4Ⅲ 度房室传导阻滞或完全性左束支传导阻滞并能排除其他原因者 ;5 冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者老年肺心病合并肺性脑病时应与老年性痴呆脑血管意处高血压脑病肝性脑病糖尿病昏迷中毒性脑病等相鉴别治疗慢性肺心病患者, 常伴有多系统多器官功能损害和衰竭, 如不及时抢救, 可导致死亡因此, 肺心病的治疗, 除处理肺胸基础疾病, 改善肺心功能外, 还必须维护各系统器官的功能, 采取积极的措施予以救治 1. 常规治疗积极控制感染, 通畅呼吸道, 改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 控制呼吸和心力衰竭 (1) 积极控制肺部感染 : 肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因, 积极控制肺部感染才能使病情得到好转据报道,20 世纪 80 年代以来引起肺部感染的细菌由以前的革兰阳性球菌为主转变为革兰阴性杆菌, 其中以克雷白杆菌, 铜绿假单胞菌和大肠埃希菌为主此外, 真菌, 卡氏肺囊虫以及军团菌的感染也日益增多患者入院后, 最好在应用抗生素之前就做痰培养及药物敏感实验, 以便找到确切的感染病原菌作为选用抗生素的依据在还没有培养结果前, 根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物院外感染以革兰阳性菌占多数院内感染则以革兰阴性菌为主或选用二者兼顾的抗菌药物常用的有青霉素类氨基糖苷类氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染培养结果出来后, 根据病原微生物的种类, 选用针对性强的抗生素, 如肺炎链球菌可选用大剂量青霉素 G 治疗, 亦可用大环内酯类抗生素 ; 铜绿假单胞菌应选用头孢他啶 ( 头孢噻甲羧肟 ) 治疗 ; 克雷白杆菌多主张联合应用二代或三代头孢霉素加氨基糖苷类抗生素治疗抗生素应用一般以 10~14 天为一疗程, 但主要是根据患者具体情况而定 (2) 通畅呼吸道 : 肺心病急性发作期患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿腺体分泌增加以及痰液引流不畅因素, 使呼吸道阻塞进一步加重为了改善通气功能, 首先应清除口咽部分泌物, 防止胃内容物反流至气管, 可以经常变换体位, 鼓励用力咳嗽以利排痰久病体弱无力咳痰者, 咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰如通气严重不足神志不清咳嗽反射迟钝且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者, 应及时建立人工气道, 经气管导管定期吸痰鼓励患者多饮

9 水, 纠正失水, 湿化气道及痰液另外可应用黏液溶解剂和祛痰剂, 常用药物为乙酰半胱氨酸和溴己新同时应用扩张支气管改善通气的药物, 如 : 1 支气管舒张药 : A. 选择性 β 受体兴奋药 : 能选择性兴奋支气管平滑肌的 β 受体, 激活腺苷酸环化酶使三磷腺苷转化为环磷酸腺苷 (camp), 发挥支气管舒张的作用常用口服的制剂有沙丁胺醇 ( 舒喘灵 )2.4~4.8mg,3 次 /d; 特布他林 ( 博利康尼 )1.25~2.5mg,3 次 /d 吸入的制剂有沙丁胺醇( 舒喘灵, 喘乐宁 )200µg,3 次 /d B. 茶碱类药物 : 该药主要通过抑制磷酸二酯酶, 减少 camp 水解, 使支气管平滑肌细胞中 camp 水平上升, 从而发挥支气管舒张的作用此外, 茶碱类药物还有强心利尿, 兴奋呼吸中枢以及恢复膈肌疲劳等作用氨茶碱常用剂量为每次 0.1~0.2g 口服,3 次 /d 2 消除气道非特异性炎症 : 皮质激素能通过腺苷酸环化酶增强 β 受体兴奋药的效应, 舒张支气管, 还可以阻断或抑制某些炎症介质的合成与释放, 从而减轻炎症反应常用口服药物泼尼松, 吸入药物有倍氯米松 (beclomethasone, 必可酮 ) 皮质激素类药物的剂量应因人而异, 其剂量不宜过大, 以免引起不良的后果 (3) 纠正缺氧和二氧化碳潴留 : 1 氧疗 : 是通过增加吸入氧浓度, 从而提高肺泡内氧分压, 提高动脉血氧分压和血氧饱和度, 降低呼吸肌做功和肺动脉高压, 减轻右心负荷缺氧不伴二氧化碳潴留 (Ⅰ 型呼衰 ) 的氧疗应给予高流量吸氧 (>35%), 使 PaO 提高到 8kPa(60mmHg) 或 SaO 达 90% 以上注意吸高浓度氧不宜时间过长, 以免发生氧中毒对于缺氧伴明显二氧化碳潴留 (Ⅱ 型呼衰 ) 的氧疗应予以低流量持续吸氧, 其原因为缺氧与二氧化碳潴留同时存在时, 二氧化碳的增高不能兴奋呼吸中枢, 反而抑制, 出现二氧化碳麻醉状态呼吸的兴奋主要靠低氧性驱动作用, 即低氧血症刺激颈动脉窦及主动脉化学感受器, 反射性的引起呼吸中枢兴奋如果给予高流量氧, 势必取消低氧性驱动作用而使呼吸抑制此外, 吸入高浓度的 O 解除低氧性肺血管收缩, 使肺内血流重新分布, 加重通气与血流比例失调, 使有效肺泡通气量减少

10 氧疗可采用双腔鼻管鼻导管或面罩进行吸氧, 以 1~2L/min 的氧流量吸入吸氧后如呼吸困难减轻, 发绀有所改善, 心率减慢, 且无意识障碍表现, 则可继续给予吸氧 2 呼吸兴奋药 : 呼吸兴奋药通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器, 增加通气量, 改善缺氧和促进 CO 排出, 同时, 患者的氧耗量和 CO 产生量亦相应增加, 另外, 剂量偏大时常引起皮质兴奋肌肉抽搐颜面潮红和心律失常等副作用, 故临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证患者低通气量若以中枢抑制为主, 意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者, 呼吸兴奋药疗效较好对于严重支气管痉挛, 痰液引流不畅, 以肺炎肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者, 则呼吸兴奋药有弊无利, 不宜使用呼吸兴奋药包括有尼可刹米 ( 可拉明 ) 洛贝林多沙普仑(doxapram) 都可喜 (almitrine) 等嗜睡的患者可先静脉缓慢推注 0.375g, 随即以 1.875~ 3.75g 加入 500ml 液体中, 按 25~30 滴 /min 静滴密切观察患者的睫毛反应意识状态呼吸频率动脉血气的变化, 以便调节剂量 3 机械通气 : 对于严重呼衰患者, 应及早进行机械通气, 详见呼吸衰竭 (4) 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 : 肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱, 常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒, 呼吸性酸中毒的治疗, 关键在于改善通气, 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,pH 明显降低, 当 ph<7.2 时, 治疗上除注意改善通气外, 还应根据情况适当静滴碳酸氢钠溶液, 边治疗边观察, 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时, 大多与低血钾低血氯有关, 治疗上应注意补充氯化钾 ; 碱血症明显者也可酌情应用乙酰唑胺 ( 醋氮酰胺 ) 或盐酸精氨酸治疗此外, 危重患者可能出现三重性酸碱失衡, 应及时发现并进行治疗电解质紊乱应连续监测, 采取针对性治疗近年来除对钾钠氯钙及镁等电解质进行监测外, 还重视低磷血症问题 (5) 降低肺动脉压 : 有效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施目前尚无选择性降低肺动脉压的药物酚妥拉明和硝苯地平 ( 硝苯吡碇 ) 有一定效果, 应用时需注意观察血压及心脏反应 (6) 控制心力衰竭 : 肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处, 因为肺心病患者一般在积极控制感染改善呼吸功能后心力衰竭

11 便能得到改善但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿正性肌力药或血管扩张药 1 利尿药 : 以达到消除水肿, 减少血容量和减轻右心负荷的目的利尿药的应用原则是少量顿服法保钾与排钾利尿药联合应用如氢氯噻嗪 ( 双氢克尿噻 )25~50mg,1~3 次 /d, 或加用保钾利尿药, 如氨苯蝶啶 50~100mg,1~3 次 /d, 尿量多时需补氯化钾, 并应注意电解质监测重度而急需行利尿的患者可用呋塞米 20mg 肌注或口服强效快速利尿药一般应避免使用, 但个别重度水肿口服治疗无效者, 可应用呋塞米 ( 速尿 )20~40mg 肌内或静脉注射, 视具体情况每天 1~2 次利尿药应用后易出现低钾低氯性碱中毒, 痰液黏稠不易咳出和血液浓缩, 应注意预防 2 正性肌力药 : 肺心病右心衰竭应用强心药的疗效较其他心脏病为差, 且因低氧血症感染电解质紊乱等易出现毒副作用, 如心律失常等故洋地黄类药物的剂量宜小, 一般为常规剂量的 1/2 或 2/3 量, 同时选用作用快排泄快的洋地黄类药物, 如毒毛花苷 K( 毒毛旋花子苷 K)0.125~0~25mg, 或毛花苷 C( 毛花苷丙, 西地兰 )0.2~0.4mg 加于 10% 葡萄糖液内静脉缓慢推注用药前应注意纠正缺氧, 防治低钾血症, 以免发生洋地黄药物毒性反应低氧血症感染等均可使心率增快, 故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的指征应用指征是 :A. 感染得到控制, 低氧血症已纠正, 使用利尿药不能得到良好的疗效而反复水肿的心力衰竭患者 ;B. 无明显感染的以右心衰竭为主要表现患者 ;C. 出现急性左心衰竭者 3 血管扩张药的应用 : 血管扩张药作为减轻心脏前后负荷, 降低心肌耗氧量, 增加心肌收缩力, 对部分顽固性心力衰竭有一定效果, 但并不像治疗其他心脏病那样效果明显血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉, 往往造成体循环血压下降, 反射性使心率增快, 血氧分压下降二氧化碳分压上升等副作用因而限制了一般血管扩张药在肺心病的临床应用钙通道阻滞药中药川芎嗪一氧化氮 (NO) 等有一定降低肺动脉压效果而无副作用 (7) 脑水肿的处理 : 肺心病患者因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病, 临床上出现神经精神症状和颅内高压脑水肿等表现因此, 除给予上述有关的肺心病处理外, 应尽快降低颅内压, 减轻脑水肿, 并控制其神经精神症状 1 脱水药, 可减轻或消除脑水肿, 降低颅内压如使用不当可导致血液浓

12 缩和电解质紊乱, 因此仅用于脑水肿或有脑疝一般选用 20% 甘露醇 0.5~ 1.0g/kg/ 次, 快速静脉滴注,1~2 次 /d 用药期中应密切注意血电解质改变 2 皮质激素, 能降低颅内压, 减轻脑水肿, 解除支气管痉挛, 抑制支气管腺体分泌, 促进肺部炎症吸收, 以及改善因慢性缺氧继发肾上腺皮质功能不全, 对肺性脑病患者尤为有利, 用药期间必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物, 如枸橼酸铋钾 ( 得乐 ) 复方铝酸铋( 胃必治 ) 等配合使用, 以免发生呼吸道感染恶化和诱发上消化道出血大多采用地塞米松 10mg, 氨茶碱 0.25g 及尼可刹米 1.875g 加于 5% 葡萄糖液 500ml 中静脉滴注, 视病情轻重, 每天给予 1~3 剂, 待肺性脑病症状缓解, 脑水肿减轻后, 可减量而至停用 (8) 加强护理工作 : 本病多急重反复发作, 多次住院, 造成患者及家属思想精神上和经济上的极大负担, 加强心理护理, 提高患者对治疗的信心, 配合医疗十分重要同时又因病情复杂多变, 必须严密观察病情变化, 宜加强心肺功能的监护翻身拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施肺心病患者的管理及卫生知识教育已引起了重视 2. 择优方案 (1) 监测生命体征 : 包括体温血压脉搏呼吸, 了解腹痛情况 (2) 禁食胃肠减压, 纠正电解质紊乱, 成人每天补 3~4g 钾, 血钙低时可予以补钙 (3) 解痉镇痛, 常用阿托品 0.5mg 肌注, 或哌替啶 ( 度冷丁 )50mg 肌注 (4) 奥曲肽 ( 善得定 ), 首剂 0.1mg, 静注, 以后 0.1mg, 静滴, 持续 24h (5) 制酸剂, 常用法莫替丁 20mg,2 次 /d, 静滴 (6) 抑制胰酶活性, 常用抑肽酶 20 万 ~50 万 U/d, 分 2 次静滴 (7) 如存在感染时应予以广谱抗生素, 氧氟沙星 400mg/d, 静滴 (8) 注意观察病情, 如有手术指征应及早进行手术 3. 康复治疗原则上是采用中西医结合的综合措施, 目的是增强患者的免疫功能, 去除诱发因素, 减少或避免急性加重期的发生, 希望逐渐使肺心功能得到部分或全部恢复如长期氧疗, 调整免疫功能等 (1) 适当的健身及呼吸肌锻炼 : 慢性肺心病的病人体力状况都较差, 医生应当确定其体力情况, 如果其肺功能已无保留, 则锻炼运动已非指征日常生活的费力程度应降低到最小耗氧量, 或可建议病人保持一个独自生活人的水

13 平, 例如穿衣戴帽等简单日常生活活动但对于保留一定肺功能的病人则必须有一个渐进性的体育锻炼, 同时可能要补给氧气以便支持病人作足够时间的活动, 每天做几次膈肌锻炼 ( 每次 10~15min) 亦可以减少呼吸肌疲劳 (2) 氧气治疗 : 对于处于休息状态的病人, 其氧分压仍低于 7.33kPa(55mmHg) 者需要在家庭给予补充氧的治疗, 使其最低氧浓度达到 8.66kPa(65mmHg) (3) 药物治疗 : 主要针对减少气短胸闷, 其他是控制咳嗽和痰的分泌由于治疗是非治愈性的, 故必须权衡其疗效与不良反应的得失所有的药物都要为病人写清楚用法, 因其认知力和近事记忆受年龄及低氧血症影响而减退 1 控制咳嗽与痰 : 如果咳嗽与痰并非由感染引起, 则避免刺激物 ( 烟油煤气等 ) 最重要和最有效因为咳嗽是自然的保护机制, 不应该用药物完全抑制, 但费力及频繁的咳嗽可能引起肋骨骨折或晕厥, 必要时可以用麻醉性镇痛药短程治疗充足进水可以使痰液稀释及易咳出增强免疫力的中西药物, 包括酪蛋白 ( 核酪 ) 冻干卡介苗转移因子等都可在不发病季节应用( 冬病夏治 ), 对减少急性发作及减少感冒都有作用 2 减少胸闷气短, 该症状部分原因是呼吸肌疲劳, 由于活动过多而通气有限所致, 故应当减少体力工作, 以减少耗氧量及肌肉疲劳倾向呼吸肌的疲劳可以应用 β 受体兴奋药包括联合应用氨茶碱 ( 茶碱片 ) 沙丁胺醇( 舒喘灵, 喘乐宁 ) 等扩张支气管而获得改善 4. 营养疗法肺心病多数有营养不良 ( 占 60%~80%), 营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善, 提高机体抗病能力热量供应至少为每天 12.54kJ/kg(30kcal/kg), 其中碳水化合物不宜过高 ( 一般 60%), 因为糖的呼吸商高, 过多二氧化碳生成会增加呼吸负荷 ; 蛋白质的供应为每天 1.0~ 1.5g/kg 预后预后因原发疾病不同而异, 与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关病死率已随医疗技术的发展而逐年下降, 从 20 世纪 70 年代的 30% 左右降至目前 12%~17% 没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗, 预后仍较好 ; 合并有肺脑消化道大出血 DIC 多器官功能衰竭者预后较差, 合并三个器官衰竭者病死率为 50% 以上, 合并四个器官衰竭者病死率在 90% 以上肺心病的预防主要是基础疾病防治

14 预防肺心病是老年人易患的一种常见病, 它可直接影响老年患者的生活质量发生心衰的肺心病患者体力活动明显受限, 甚至不能从事任何体力活动, 使生活难以自理, 故老年肺心病的预防保健至关重要预防保健可分为 3 个层次 : 1. 一级预防又称病因预防主要通过防止能引起本病的支气管肺肺血管等疾病, 达到无病防病的目的, 提高人群卫生知识增强抗病能力, 积极防治原发病诱发因素如呼吸道感染各种变应原有害气体及粉尘的吸入通过宣传教育, 提倡戒烟及有效的戒烟药物的应用, 劳动保护等手段已达到病因预防的目的 2. 二级预防肺心病早期诊断早期治疗, 通过临床手段, 终止肺心病的进一步发展, 并尽量使已受损的心肺功能得到恢复采取针对性强的有效体检手段, 及时发现肺心功能尚处于代偿期的肺心病, 监测肺心及其他脏器的结构和功能状态, 预防肺心病紧急状态的发生 3. 三级预防对已诊断肺心病的患者, 采取积极适当的治疗和康复手段, 尽可能减少肺心病对机体的损害程度, 保护肺心残存功能, 并能得到最大限度的发挥, 重视并发症的治疗

概述及定义

慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 武汉大学中南医院林宇辉概述及定义 1931 年 White 首先应用肺心病这一术语, 但哪些病理损害包括其中有分歧, 广义的概念肺疾病或肺循环衰竭紊乱引起的右心室肥厚和右心衰竭, 则二尖瓣病变左心病变以及左至右分流先心病皆属此范围有人把肺心病分基本病变为肺动脉高压的原发性肺心病和基于左心病变的继发肺心病