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心脏收缩所承受的前方阻力负荷 左心室压力负荷过度主要见于高血压 主动脉瓣狭窄等 ; 右心室压力负荷过度主要见于肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等 血黏度明显增加时, 左 右心室压力负荷都增加 (2) 容量负荷过度 : 容量负荷又称前负荷, 指心脏收缩前所承受的负荷, 相当于心室舒张末期容量 左心室容量负荷过

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心力衰竭的近代治疗


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心原性休克 : 低血压 ; 心动过速 >110 次 / 分 ; 尿量明显减少 <20ml/ 小时, 甚至无尿 ; 皮肤 湿冷 苍白和发绀伴紫色条纹等 血流动力学障碍 代谢性酸中毒和低氧血症 临床工作中危重症的患者往往都伴有急性心衰, 或者心功能障碍 1. 治疗目标 : 改善急性心衰症状, 稳定血液动



肺动脉瓣 主动脉瓣 三尖瓣 二尖瓣 图 2 心脏瓣膜结构图 1.2 心脏功能 心动周期 心脏各腔室的收缩功能是相互协调的, 首先是心房同时收缩, 之后心室同时收缩 由电脉冲刺激心肌细胞而引起一次心脏的收缩 电脉冲来自位于心脏右心房区域的起搏器 临床上可以使用心电图 (ECG) 记录电脉冲

1. 感染呼吸道感染是心力衰竭最常见 最重要的诱因, 其次为感染性心内膜炎等 2. 心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一, 也是心力衰竭最重要的诱因, 其他快速性心律失常及严重缓慢性心律失常亦可诱发 3. 血容量增加如钠盐摄入过多, 输液或输血过多 过快 4. 过度体力消耗或情绪激动如

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36 CHINESE NURSING RESEARCH January,2016Vol.30No.1A ; 273 ( ) , 1.2 [2-10] [3-7] :1 PubMed Medline 3 38

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第 期 罗鸿宇等 不同负荷室性期前收缩患者心脏结构及左心室几何构型的比较分析 (!#!.!-! ',-# /$#.%# #!#$!!-#-#!!%!#!-#!#!.!-!-!-# % ##/$#!-# #!'#! %- #! -. '!#$ $!-# #!'#! %! % %!.$#% ##$ $!

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20 中国循证指南共识 中国医学前沿杂志 ( 电子版 ) 2016 年第 8 卷第 9 期 指因左心室收缩和 ( 或 ) 舒张功能障碍而发生的心力衰竭, 临床上较为常见, 以肺循环淤血为特征, 表现为不同程度的呼吸困难和疲乏 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和 ( 或 ) 舒张功能障碍, 表现为

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急性心力衰竭 急性左心衰竭最为常见 急性右心衰竭则较少见 急性发作或加重的左心功能异常所致某些原因使右心室心肌收缩力急剧下的心肌收缩力明显降低 心脏负荷加降或右心室的前后负荷突然加重, 从重而引起右心排血量急剧减低的临床综, 造成急性心排血量骤降 肺循环压力突然升高 周围循环阻力增加合征, 引起肺循


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急性心力衰竭诊断和治疗指南——2005


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神经功能检查医师 是 神经功能检查医师 神经功能检查医师 神经功能检查医师 神经功能检查医师 是 神经功能检查医师 急诊内科医师 1

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子宫平滑肌兴奋药和抑制药

心源性休克 (cardiogenic shock): 指心脏泵血功能衰竭而引起的休克 ; 是由于心脏排血功能障碍, 导致血压下降, 重要脏器供血不足, 微循环障碍, 出现缺血 缺氧 代谢障碍及重要脏器损害 急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因, 约占所有心源性休克的 80%


第十六章

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第一节 心电图 专注医考 模拟试题 1: 以下心电图诊断行为 A. 大至正常心电图 B. 窦性心动过速 C. 左室肥厚 D. 窦性心动过缓 E. 急性心肌梗死

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"%#!%!."%<&%7! 8! 中国临床医学 年 月 第 卷 第 期 病的重要原因之一 因此 老年女性于妇科就诊 拟行手术治疗时 常常有各种并发症 尤其是循环 系统并发症如高血压 冠心病 导致心功能明显下 降 心脏储备功能降低 为其妇科手术治疗及术后 康复增加了风险 心电图碎裂 B12 波.'%


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一些动态心电图报告, 写成了常规心电图报告, 且无序 无固定格式, 医护人员阅读困难, 老百姓更看不懂! 郑州大学第二附属医院心电图科 2

杨 艳 等 左室收缩功能正常的心血管病患者血脑钠肽 37 升高相关因素的回顾性分析 ##!-!"37 37$%##!-!"&"#37 $%37 $%##!-#""#37 37$%)&##"$"-!" &'/1+/!"7#! &#&9#&!!%#&"%"##!!&!&-"#5-&!"# -!"37#!


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原发性高血压 (primary hypertension) 原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征

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2016 ESC 心衰指南和 2017 ACC/AHA 心衰管理指南发布 慢性心力衰竭治疗进展

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西安交通大学学报 医学版 第 卷 梗死 *9)6 左心室功能的失调在临床上表现为心力衰竭或者心源性休克 许多调查研究表明 心 力衰竭不仅 年和 年的死亡率高 而且再入院率也居高不下 现有资料显示 6 后的心力衰竭发生率及死亡率分别为 #' 和 ' # 在中国 每年约 万的心血管疾病患者中至少有 万患

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绪论 疾病概论

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1. 可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱的药物是 A. 硝酸甘油 B. 地高辛 C. 异丙肾上腺素 D. 普萘洛尔 E. 亚硝酸异戊酯 7. 男,19 岁 约 2 周前曾咳嗽, 流涕, 近 3 天感心悸 查体 : 心界不大,P 2 >A 2, 心率 96 次 / 分, 可闻及频发期前收缩 心脏各瓣

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疾病名 新生儿心力衰竭 英文名 heart failure of newborn 缩写 别名 ICD 号 概述 新生儿心力衰竭 (heart failure of newborn) 是指由于心肌收缩力减弱, 不能正常地排出由静脉回流的血液, 以致动脉系统血液供应不足, 静脉系统发生内脏淤血所出现的一系列临床症状 是新生儿期常见的急症之一, 其病因及临床表现与其他年龄小儿有所不同, 并易与其他疾病混淆, 一旦发生, 如不及早处理, 常危及生命 流行病学 心力衰竭是新生儿常见的器官功能衰竭之一, 尤其是重症肺部病变 呼吸窘迫 先天性心脏病和颅内病变等, 并发心力衰竭非常常见 病因 1. 存在心力衰竭易发因素 (1) 心肌结构发育不成熟 : 新生儿早期心室肌纤维单位体积内的肌节数量少, 肌细胞较细, 收缩力弱, 心室顺应性差, 代偿能力差 (2) 心肌中交感神经发育不成熟 : 心肌中交感神经纤维少, 在心室内分布不完善, 儿茶酚胺释放的生理效应低, 去甲肾上腺素在心肌内贮存少, 影响心肌收缩力 (3) 心肌储备力不足 : 胎儿循环期, 右心输出量 330ml/(kg min), 左心输出量 170ml/(kg min), 至新生儿期, 两心输出量均为 400ml/(kg min), 两心室尤为左心室负荷明显增加, 而新生儿心肌储备力低, 心脏功能代偿能力不足 (4) 心肌需氧量大 : 新生儿胎儿血红蛋白含量高, 释氧能力仅为成人血红蛋白的 1/3,2,3- 二磷酸甘油酸亦低下, 故需增加心输出量以满足机体氧的需要, 从而加重心脏负担 (5) 心肌耗氧量多 : 新生儿新陈代谢率比年长儿高, 活动 啼哭 烦躁均可增加心肌耗氧 存在卵圆孔与动脉导管水平的右向左分流, 加重心脏负担

(6) 其他 : 新生儿易发生低血糖 低血钙 代谢性酸中毒等, 且难以限制钠盐进食量, 从而亦加重心脏负担 2. 循环系统 (1) 前负荷增加 : 前负荷即心脏收缩前所面临的负荷, 又称容量负荷 前负荷增加见于存在左向右分流的先天性心脏病 ( 房间隔或室间隔缺损 动脉导管未闭 二尖瓣或三尖瓣反流等 ), 医源性输血, 输液过多等 (2) 后负荷增加 : 后负荷即心室肌开始收缩后才遇到的负荷, 又称压力负荷 后负荷增加见于主动脉瓣狭窄 主动脉或肺动脉狭窄 肺动脉高压等 (3) 心肌收缩力减弱 : 心肌收缩力指与心室负荷无关的 心肌本身的收缩力 影响心肌收缩力的疾病有心肌病 心肌炎 心内膜弹力纤维增生症等 (4) 严重心律失常 : 阵发性室上性或室性心动过速 心房扑动 心房颤动, 二 三度房室传导阻滞等, 均影响心排出量 心率过快或过慢, 亦可影响心室充盈而影响心排出量 (5) 心室舒 缩运动失调 : 心肌炎症或缺血性心脏病, 可引起室壁运动失调 ; 严重心律失常亦可因心肌收缩紊乱而影响心脏功能 3. 呼吸系统窒息 呼吸窘迫综合征 胎粪吸入 肺不张 肺出血 持续肺动脉高压等, 可引起心肌缺氧缺血, 导致心内膜下心肌坏死而致心力衰竭 4. 感染肺炎 败血症 感染性休克等, 可影响心肌收缩力而致心力衰竭 5. 中枢神经系统颅内出血 缺氧缺血性脑病 脑水肿等 6. 其他低血糖 低血钙 低血镁 严重贫血 红细胞增多症等 发病机制 正常心脏的泵功能主要依靠前负荷 后负荷 心肌收缩力及心率等四个主要环节来统一和调节, 使每搏输出量及心排血量均维持在正常生理范围 而心力衰竭不论病因为何, 其血流动力学改变均可归纳为 : 负荷过重 心肌收缩力减弱 心室充盈时阻力增加及心律失常, 而心肌收缩力减弱是发生心力衰竭的主要病理基础 炎症 缺氧 缺血 酸中毒等可使心肌结构 ( 心肌收缩蛋白 ) 心肌细胞膜完整性或心脏传导系统受损 ; 或致心脏负荷过重, 但心脏通过心率加快 收缩力加强 心脏扩大及心肌肥厚等机械能作用仍不能代偿 ; 或缺氧 缺血等使心肌细胞内产能 贮能 用能三环节中任何一环节发生障碍, 化学能作用下降, 均最终导致心肌收缩力减弱

目前更认为, 心力衰竭是血流动力学和神经内分泌相互作用的结果, 而不单是心脏功能的改变 心脏收缩力减弱, 心排出量降低, 可引起交感 - 肾上腺素系统 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 (RAAS) 利钠肽 细胞激素与免疫系统以及一系列旁分泌 - 自分泌途径激活, 从而导致心力衰竭时血管活性肽特别是血管紧张素 Ⅱ(AⅡ) 及血管内皮细胞 血管内皮素 (ET) 的升高 近 10 年来, 随着分子生物学的发展, 对心力衰竭发病机制已开展了基因突变 心肌蛋白磷酸化水平 心肌肥厚与心肌细胞凋亡以及心肌重构 ( 心室结构变化致心肌重量 容量改变 ) 的研究 临床表现 1. 心力衰竭表现与年长儿不同 (1) 左心衰竭与右心衰竭不易明确区分, 常表现为全心衰竭, 故鉴别左 右心衰竭对治疗无指导意义 (2) 心脏储备力不足, 易出现低心排出量而常并发周围循环衰竭 (3) 严重病例心率和呼吸可不增快 (4) 肝脏增大以腋前线较明显 2. 心力衰竭类型与日龄有关与国外新生儿心力衰竭多见于先天性心脏病不同, 国内新生儿心力衰竭, 发病日龄在 7 天以内者, 病因以围生期因素为多 ; 日龄在 7 天以上者, 以感染因素为多 (1) 生后立即或于数小时内发病 : 多见于严重窒息, 严重缺氧缺血导致心内膜下心肌 乳头肌坏死及急性二 三尖瓣关闭不全 (2) 生后 2 周内发病 : 多见于先天性心脏病中左或右心发育不良综合征, 主动脉狭窄, 大动脉转位, 完全性肺静脉异位引流, 新生儿心肌炎, 严重心律失常 也可见于严重肺部疾病及严重贫血 (3) 生后 2 周 ~1 个月发病 : 可见于先天性心脏病中有大量分流的室间隔缺损, 动脉导管未闭, 房室通道等 亦可见于心肌炎, 严重心律失常, 严重感染等 3. 全心衰竭表现新生儿左 右心衰竭不易截然分开, 往往表现为全心衰竭 (1) 肺循环淤血表现 : 呼吸急促, 呼吸频率 50~60 次 / 分, 为左心室衰竭的早期表现, 严重者可出现呼吸表浅 不规则 呼吸困难, 一般无明显鼻翼扇动及三凹征 双肺底可闻干湿啰音, 甚或有肺出血表现 当 SpO 2 <80% 或 PaO 2 <40mmHg 时即可出现发绀

(2) 体循环淤血表现 : 肝大肋下 ( 腋前线 )2cm 以上, 或短期内较原来增大 1.5cm 以上, 为右心衰竭的早期表现 尿少或有轻度蛋白尿 周围性水肿多不明显, 严重心力衰竭可见手背 足背及眼眶周围轻度水肿 (3) 心功能减退表现 : 1 心动过速或心动过缓 : 新生儿安静时心率持续 >160 次 / 分, 为心力衰竭早期表现之一, 如心率 >180 次 / 分, 提示为房性心动过速 严重心力衰竭或心力衰竭晚期 晚期心力衰竭亦可表现为心动过缓, 心率 <100~120 次 / 分 2 心脏扩大 : 尤见于有先天性心脏病者, 是心脏泵血功能的代偿机制, 但也是心功能受损的重要表现 3 心律失常 : 心力衰竭晚期常可出现舒张早期奔马律, 脉搏强 弱的交替脉或期前收缩等 (4) 其他 : 烦躁 拒奶 声嘶 出汗 ( 儿茶酚胺分泌增加 ) 面色苍白 生长障碍等 并发症 肺循环 体循环淤血, 末梢循环障碍, 心源性休克, 阻塞性肺气肿, 腹水等 实验室检查 心脏生物学标志物检测 : 除心肌酶谱升高外, 心力衰竭时血浆去甲肾上腺素 利钠肽 内皮素 心肌蛋白 ( 肌球蛋白 肌钙蛋白 ) 均可升高, 近年来认为心力衰竭时血浆脑利钠肽 (BNP) 和氨基末端脑利钠肽前体 (NT-proBNP) 水平升高, 更能反映心力衰竭程度 其他辅助检查 1.X 线胸片新生儿胸廓狭小, 心界不易叩出, 可通过胸片协助诊断 胸片可明确心脏有否扩大 ( 呼气时胸片无意义, 吸气时胸片如第 10 11 后肋及心尖在膈肌以上, 心力衰竭时心胸比 >0.60), 有否肺充血 ( 心力衰竭时肺血增多 ) 等, 以提示有否先天性心脏病及心力衰竭严重度 但新生儿肺部疾病导致心力衰竭, 心影常可受肺脏影响而变小 2. 心电图有助于原发病的诊断, 对心力衰竭诊断帮助不大

3. 无创心功能检查多普勒超声心动图, 可根据射血分数了解心功能, 并可了解心血管解剖变化 瓣膜功能 估测肺动脉压和心搏血量等, 有助于了解心功能及原发病 诊断 1. 病史有产生心力衰竭的病因 2. 临床诊断自 1992 年 Ross 与 Benson 分别提出, 及 1993 年我国全国新生儿学术会议制定过心力衰竭标准至今, 国内外均未再提出或制定过新生儿新的心力衰竭临床诊断标准 Benson 提出的标准与国内制定的标准无大差异, 国内的标准如下 : (1) 存在可能引起心力衰竭的病因 (2) 提示有心力衰竭 :1 安静时心率 >160 次 / 分 严重者可 <120 次 / 分 ;2 呼吸增快 >60 次 / 分 ;3 胸片或超声证实心脏扩大 ;4 轻度肺水肿 (3) 确诊心力衰竭 :1 腋前线肝大肋下 3cm, 或短期内较原来增大 >1.5cm; 2 奔马律 ;3 明显肺水肿 具备以下条件者确诊心力衰竭 : 第 (1) 项 + 第 (2) 项中 4 条, 多为左心衰竭早期表现 ; 或第 (2) 项中 4 条 + 第 (3) 项中 1 条 ; 或第 (2) 项中 2 条 + 第 (3) 项中 2 条 ; 或第 (1) 项 + 第 (2) 项中 3 条 + 第 (3) 项中 l 条 Ross 提出小于 6 个月大 非母乳喂养婴儿的心力衰竭分度标准见表 1, 可供新生儿心力衰竭诊断参考 鉴别诊断 新生儿心力衰竭应与肺炎相鉴别 心力衰竭时, 心脏病理杂音可以不明显, 尤其新生儿可无杂音 加上心动过速, 肺部有啰音, 常影响心脏听诊效果 轻度

发绀 呼吸急促 心动过速 肝大是心力衰竭和肺部感染的共性体征 ; 肺炎合并阻塞性肺气肿使横膈下降, 可出现肝下移, 造成肝脏增大假象 有时吸氧有助于对肺源性的或心源性的发绀鉴别诊断 ; 吸氧后肺源性发绀可减轻或消失, 血氧分压升高, 氧饱和度正常, 而心源性者则改善不明显 肺部满布湿性啰音 胸片表现肺部有片状阴影者, 支持肺部炎症改变 心脏增大 杂音明显 有肺瘀血的 X 线改变, 则为心力衰竭 必要时进行心脏超声检查 心衰确诊后应进一步明确病因 治疗 1. 病因治疗是解除心力衰竭的重要措施, 能去除病因的心力衰竭, 治疗效果好 ; 不能去除病因的心力衰竭, 治疗效果差 对感染所致者宜用抗生素积极控制感染, 其他病因亦可采取相应措施 对先天性心脏病, 内科治疗仅能暂时控制症状, 应选择适宜时机做手术根治 2. 一般治疗 (1) 体位 : 采用抬高上身 15 ~30 体位, 以减少回心血量 (2) 保温 : 保持腹壁皮肤温度 36~37, 空气相对湿度 40%~50% (3) 供氧 : 供氧浓度 0.3~0.4, 呼吸障碍明显者, 作气管插管机械通气 对动脉导管依赖性发绀型先天性心脏病, 供氧应谨慎, 因血氧浓度增加反而可使动脉导管关闭 (4) 营养 : 急性期禁食, 急性期过后开始喂奶, 最好喂含盐量低的母乳 (5) 输液 : 输液量限制在 60~80ml/(kg d), 其中 Na + 1~4mmol/(kg d), K + 0~3mmol/(kg d) (6) 体液平衡 : 纠正电解质紊乱及酸中毒 低血糖及低血钙等 (7) 镇静 : 一般用地西泮或苯巴比妥, 极度烦躁者用吗啡 0.05~0.1mg/kg 皮下注射, 或 10~20 分钟静注,4~6 小时可重复 1 次 ; 但可抑制呼吸, 对有呼吸衰竭者慎用 (8) 其他 :Hct<0.30 者, 可缓慢输血 5ml/kg;>0.70 者应放血 10ml/kg, 并作部分换血 3. 抗心力衰竭治疗继 20 世纪 60 年代以前使用强心配糖体 60 年代用利尿剂 70 年代用血管扩张剂 80 年代用转换酶抑制剂以来,90 年代 β- 肾上腺素能受体激动剂 磷酸二酯酶抑制剂 α- 受体阻滞剂及钙拮抗剂的临床应用,

为心力衰竭治疗领域开辟了新的途径 2009 年国外小儿及新生儿抗心力衰竭用 药介绍见表 2 (1) 增加心肌收缩力药物 : 1 洋地黄类正性肌力药 : 本药用于临床已久, 但其应用价值仍有争议, 认为 仅有中等强度正性肌力作用, 对轻 中度心力衰竭疗效较好, 因无降低心脏前 后负荷作用, 对重度心力衰竭疗效较差 地高辛 (digoxin) 特性 : 地高辛属洋地黄类中速强心苷, 可抑制心肌细胞膜 上 Na + K + 泵及 ATP 酶活性, 使细胞内 Na + 增多, 通过 Na + Ca 2+ 交换, 导致细胞内 Ca 2+ 增多, 后者作用于心肌收缩蛋白, 增加心肌收缩力及心排出量 新生儿对本 药反应稳定, 疗效确切, 作用及排泄均较快, 不易积蓄中毒, 且已建立有效血药 浓度和中毒浓度值, 是治疗新生儿心力衰竭的首选药物 本药一般不作肌肉注射,

因肌注后血药浓度不稳定, 且注射部位可发生炎症反应, 心力衰竭早期口服又可因溢奶而致剂量不足, 故治疗早期最好静脉注射 用药剂量 : 过去应用剂量偏大, 后来发现新生儿红细胞内有较多地高辛受体, 新生儿尤其早产儿的药物半衰期较成人长 ( 早产儿为 57~72 小时, 足月儿为 35~ 70 小时 ), 加上新生儿肾功能不成熟, 肾脏廓清率低, 故现已改为偏小剂量 对重症心力衰竭, 地高辛 24 小时静脉注射全效量 ( 饱和量 ) 为 : 早产儿 0.02mg/kg 足月儿 0.03mg/kg, 首剂用全效量的 l/2, 余量分 2 次, 每 6~8 小时给予 1 次 如需用维持量, 则在用全效量后 12 小时开始给予, 剂量为全效量的 1/4, 分 2 次, 每 12 小时给予 1 次 地高辛口服制剂除片剂外, 尚有酏剂 (50mg/L) 口服全效量较静脉注射全效量增加 20% 对轻症心力衰竭或大的左向右分流 肺动脉高压而有慢性心力衰竭者, 可每日用全效量的 1/4 口服, 口服后 1 小时即可达血药浓度高峰, 半衰期为 32.5 小时, 经 5~7 天即可达全效量及稳定的血药浓度 如疗效不佳, 可适当增量 地高辛用药维持时间视病情而定, 一般可于心力衰竭纠正 病情稳定 24~48 小时后停药 治疗过程中不宜静注钙剂, 尤其当 K + < 3mmol/L 时 如血钾 血钙均低, 应先纠正低血钾, 再在心电图监测下用 10% 葡萄糖酸钙 0.5~1ml/kg 静脉缓注 血药浓度监测 : 地高辛静脉注射后 3~4 小时, 口服后 6~8 小时, 心肌组织与血清内地高辛浓度呈恒定比例关系, 血药浓度可反映心肌内药物浓度, 应于此时抽血检查, 有效血药浓度为 0.8~2.0ng/ml 由于新生儿血中往往存在地高辛样免疫反应物质 (digoxin-like immunoreactive substance,dlis), 一般浓度为 0.2~0.4ng/ml, 故血药浓度 <3.5ng/ml, 很少发生洋地黄中毒, 若 >4.0ng/ml 则可出现毒性反应, 偶尔中毒量与有效量发生交叉, 易致误诊, 故用地高辛前最好先测其血清浓度以作日后对照 中毒表现 : 新生儿洋地黄中毒症状不典型, 主要表现为嗜睡 拒奶 心律失常 出现期前收缩或心率 <100 次 / 分 此外, 在早产儿 缺氧 心肌炎 低血钾 高血钙 严重肝肾疾病及使用某些药物如奎尼丁 维拉帕米等情况下, 易发生地高辛中毒, 此时中毒症状与血中浓度不一定相关 中毒处理 : 中毒轻者可停药观察, 电解质紊乱或心律失常应予纠正 口服地高辛者可用药用炭洗胃 ; 血中地高辛可通过换血以迅速排出体外, 或用地高辛抗体片段 (Fab) 静脉注射予以中和, 剂量为 : 所需 Fab 量 (mg)= 体内地高辛量

(mg) 67, 体内地高辛量 (mg)= 血药浓度 (ng/m1) 5.6( 地高辛分布容积为 5.6L/kg) 体重 (kg)/1000,30 分钟以上静脉缓注, 注射后 20 分钟起效,80 分钟达峰效 2β- 肾上腺素受体激动剂 : 为儿茶酚胺类正性肌力药, 可增强心肌收缩力及心排出量, 多用于治疗体循环减少 ( 如主动脉缩窄 ), 术后低排综合征及大量心脏左向右分流所致心力衰竭 但国外亦有认为, 以增加心肌收缩力为目的的洋地黄类强心药, 由于新生儿心肌贮备力不足而作用不大, 主张所有心力衰竭均使用本类药物而不使用洋地黄类药物治疗, 用药可从小剂量开始, 逐渐加至适合量 多巴胺 (dopamine): 其正性肌力作用主要是兴奋心肌受体, 多巴胺的药理学活性因剂量而定 : 小剂量 [<5μg/(kg min)] 可刺激 DA 1 及 DA 2 受体, 导致肾 肠系膜及冠状动脉血管扩张 ; 中剂量 [5~10μg/(kg min)] 时,α β- 肾上腺素能均起作用, 但以 β 1 - 肾上腺素能占优势, 刺激心肌受体, 导致心率加快及心肌收缩力增强 心输出量增加 ; 大剂量 [>10μg/(kg min)] 有显著的 α- 肾上腺素能作用, 可致血管收缩, 血压升高 治疗心力衰竭常用剂量为 5~10μ g/(kg min) 本药缺点为可致心肌耗氧量增加及心律失常, 且与碱性药合用可失去活性 多巴酚丁胺 (dobutamine): 其正性肌力作用主要亦是兴奋心肌受体, 以 β- 肾上腺素能作用为主, 可增加心肌收缩力, 而对心律 心率 肾血管均无影响 剂量为 2.5~10μg/(kg min) 多巴胺与多巴酚丁胺作用迅速, 滴注 2 分钟内即起效,15 分钟内达高峰, 停药后 10~15 分钟作用消失 两药合用常有较好效果, 既可扩张肾血管 增加心肌收缩力, 又不引起心率 心律上的变化 异丙肾上腺素 (isoprenaline): 仅有 β- 肾上腺素能作用, 可增强心肌收缩力及使心率增快, 用于心率慢的心力衰竭 剂量为 0.05~O.5μg/(kg min) 去甲肾上腺素 (noradrenaline): 心力衰竭合并休克可用去甲肾上腺素 ( 参见新生儿休克节 ) 若为心力衰竭慢性期, 既可于急性期用地高辛全效量后继续以儿茶酚胺类药物维持, 亦可先用儿茶酚胺类药物, 稳定后用地高辛维持 3 磷酸二酯酶抑制剂 : 属环磷腺苷 (camp) 依赖性正性肌力药, 通过减少 camp 降解, 增加心肌和血管平滑肌细胞内 camp 水平, 使细胞内钙离子水平增加, 心肌收缩力增强 ; 亦可扩张周围血管, 减轻心脏前 后负荷 主要用于严重或难治

性心力衰竭, 磷酸二酯酶抑制剂副作用较大, 如低血压 心律不齐 血小板减少等, 故仅应短期内用药, 用药勿超过 1 周 氨力农 (amrinone):0.25~0.75mg/kg 静注,2 分钟显效,10 分钟达高峰值效应, 作用持续 1~1.5 小时 维持量为 5~10μg/(kg min) 米力农 (milfinone): 药效是氨力农的 10~20 倍, 首剂 25μg/kg 静注,10 分钟内给予, 然后 0.25~O.5μg/(kg min) 维持 (2) 降低后负荷药物 : 1 血管扩张药 : 血管扩张药本身无正性肌力作用, 主要通过扩张周围血管, 包括静脉侧的容量血管及动脉侧的阻抗血管以减轻心脏的前 后负荷, 增加心排出量, 从而改善心功能 血管扩张药只有在积极应用洋地黄药物及利尿药的基础上才能更好地发挥其协同作用 适用于心力衰竭伴低血压或休克者, 不适用于左向右分流型先天性心脏病所致心力衰竭 静脉滴注血管扩张药, 宜从小剂量开始, 逐渐加量, 待病情稳定后渐减量并停用, 以避免反跳作用 静滴期间宜监测动 静脉压或观察心率 尿量 面色 末梢循环等 血管扩张药按其作用于周围血管的部位不同而分 3 类 : A. 主要扩张小静脉血管 : 有硝酸甘油 硝酸异山梨醇等 适用于肺瘀血严重 肺毛细血管嵌压增高 心排血量轻至中度下降者 B. 主要扩张小动脉, 松弛动脉血管床, 减少外周阻力, 增加心排出量 : 有酚妥拉明 酚苄明 硝苯地平等 适用于心排血量明显下降 全身血管阻力增加而肺毛细血管嵌压正常或略高者 C. 扩张小动 静脉 : 有硝普钠 哌唑嗪等 适用于心排血量明显下降 全身血管阻力明显增加 肺毛细血管嵌压升高者 新生儿常用药物为硝普钠及酚妥拉明 硝普钠 (nitroprusside): 可同时扩张小动脉及小静脉, 为首选扩血管药 剂量为 0.5~5μg/(kg min), 避光使用, 从小剂量开始, 逐渐加大到有效剂量, 多在 2~4μg/(kg min) 时疗效即显著 持续使用 48 小时以上时, 应测血中硫氰酸盐浓度, 如达 5~lOμg/dl 以上, 可出现神经及消化系统中毒症状 酚妥拉明 (phentolamine): 主要扩张小动脉, 降低心脏排血阻抗, 剂量为 0.3~0.5mg/kg,15 分钟内静脉缓注, 每 1~2 小时一次, 最大不超过 6 次 ; 或

用 0.5~5.0μg/(kg min) 静滴 副作用为心动过速 低血压及消化系统症状 本药可与地高辛合用 2 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI): 可抑制肾素 - 血管紧张素. 醛固酮系统, 刺激前列腺素合成和内源性 NO 释放, 抑制内皮素, 扩张小动 静脉, 并有抗心律失常作用 适用于轻至重度心力衰竭及左向右分流型先天性心脏病所致心力衰竭, 此类药可与地高辛合用 卡托普利 (captopril): 可扩张小动脉, 减轻后负荷 ; 亦可使醛固酮分泌减少, 致水钠潴留减少而降低前负荷, 对严重心力衰竭效果明显 用法 : 剂量为 0.1mg/(kg d), 分 2~3 次口服, 渐增至 lmg/(kg d), 最大量可达 4mg/(kg d), 不良反应为低血压 功能性肾衰竭及钾潴留 依那普利 (enalapril): 作用机制与卡托普利相似, 副作用更少, 但血压下降更明显 剂量为 0.05~0.1mg/(kg d), 分 1~2 次口服, 渐增至 0.5mg/(kg d); 或以 0.01~0.04mg/kg 静脉注射, 一日 2 次 上述药物可根据不同病理生理类型与血流动力学变化应用, 如急性心力衰竭伴休克, 可以硝普钠与儿茶酚胺类药物合用, 血压回升后改用地高辛 (3) 减轻前负荷药物 : 主要是利尿剂, 可加速水钠排泄, 减少血容量, 从而减轻心脏前负荷, 有利于心功能的恢复 本药须与强心药同时使用, 如需长期使用, 可用间歇疗法, 即用 4 天 停 3 天 1 呋塞米 (furosemide): 作用于肾脏 Henle 袢, 可抑制钠 氯重吸收 静脉注射后 1 小时发生作用, 持续 6 小时, 剂量为 1mg/kg, 每 8~12 小时一次 ; 口服剂量为 2~3mg/(kg d), 分 2 次给予 副作用为低血钾 低血钠 低氯性酸中毒及高尿酸血症 2 氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide): 作用于肾脏远曲小管皮质稀释段, 口服剂量为 O.5~1.5mg/kg, 每日 2 次 3 螺内酯 (antisterone): 作用于肾脏远曲小管远端, 为保钾利尿剂, 尚有抗醛固酮作用 剂量为 1mg/kg, 每 8~12 小时一次, 静脉注射 ; 口服剂量为 1~ 3mg/(kg d), 分 2~3 次给予 副作用为高血钾 低血钠 故与呋塞米 ( 可排钾 ) 合用更为合理

4 布美他尼 (bumetanide): 作用于肾脏 Henle 袢, 可抑制氯重吸收 作用迅速, 疗效优于呋塞米, 已广泛用于临床 可用 0.015~0.1mg/kg 静注,5~10 分钟起效 ; 或 0.0l~0.025mg/(kg h) 静滴 副作用为低血压 呕吐 低血糖等 在小儿心力衰竭治疗方面, 近年来出现了不少新疗法, 包括采用介入疗法治疗左向右分流的先天性心脏病所致心力衰竭, 血管紧张素受体拮抗剂 (ARBs) β 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 钙增敏剂 内皮素 -1 受体拮抗剂 基质金属蛋白酶抑制剂 生长激素药物等, 均已试用于临床并取得较好疗效, 但离实际应用 尤其在新生儿应用尚有一段距离 (4) 其他辅助治疗措施 : 1 心肌能量代谢赋活剂 : 如 l,6- 二磷酸果糖 (FDP), 剂量为 100~ 250mg/(kg d), 静脉滴注, 每日 1 次,5~7 天为一疗程 2 其他 : 动脉导管依赖性发绀型先天性心脏病如主动脉缩窄或闭锁 主动脉弓断离 大动脉移位 左心发育不良综合征 三尖瓣狭窄等, 可用前列腺素 E 1 (PGE 1 )0.02~0.05μg/(kg min) 静脉滴注, 本药可使动脉导管开放而使缺氧症状得以改善, 从而争取了手术时机 副作用为呼吸暂停 心动过缓 低钙抽搐等 未成熟儿动脉导管开放, 可用吲哚美辛 (indomethacin) 促使其关闭, 以改善肺动脉高压 剂量为 0.2mg/kg, 静脉注射或口服, 大多一次即能奏效, 必要时每 8 小时再给予一次, 总量不超过 3 次 副作用为肾衰竭 骨髓抑制 胆红素代谢受干扰, 对有胃肠道出血或血胆红素 >17lmmol/L 者勿用 有心律失常者用抗心律失常药 ; 国外对难治性心力衰竭用体外膜肺 (ECMO) 亦有对心力衰竭伴甲状腺激素分泌失衡者 (T 3 下降 T 4 下降或正常 rt 3 上升而 TSH 正常 ), 采用甲状腺素钠片剂 (1evothyroxine) 口服治疗 预后 心衰是各种心脏病的严重阶段, 死亡率高 无症状性心力衰竭给予早期干预, 可以延缓心衰的进展, 改善预后 非心血管疾病引起的心衰, 若能有效控制原发病, 心衰随之好转, 一般预后较好 预防 炎症 缺氧 缺血 酸中毒等可使新生儿心衰发生率增高, 尤其围生期应积极防治心脏的缺氧 缺血, 新生儿感染和颅内疾患等 有心脏疾患的患儿感染

劳累和精神激动是诱发心力衰竭的主要因素, 应积极防治, 必要时服用洋地黄维 持量以防止发生心力衰竭