·ÎË®Ö×

Size: px

Start display at page:

Download "·ÎË®Ö×"

饭弱浦
5 years ago
Views:

1 疾病名肺水肿英文名 pulmonary edema 缩写别名 edema of lung;lung edema;oedema pulmonum;pneumochysis; pneumonedema;wet lung ICD 号 J81 概述肺水肿 (pulmonary edema) 是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调, 使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收, 从肺毛细血管内外渗, 积聚在肺泡肺间质和细小支气管内, 从而造成肺通气与换气功能严重障碍, 在临床上出现一系列症状与体征的一种病理状态, 属临床危重症之一流行病学肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡, 使肺血管外液量增多的病理状态肺水肿分类繁多, 临床上, 常把肺水肿分为心源性和非心源性, 其中心源性占 94% 故确定哪种基础疾病占优势对于指导治疗来说是非常重要的肺水肿的发病率高, 来势凶险, 预后差, 需及时抢救方可挽救病人生命肺水肿是临床常见急症之一病因肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类后者又可以根据发病机制的不同, 分成若干类型 1. 心源性肺水肿正常情况下, 左右心的排血量保持相对平衡, 但在某些病理状态时, 如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少, 造成大量血液积聚在肺循环中, 使得肺毛细血管静脉压急剧上升当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时, 一方面毛细血管内血流动力学发生变化, 另一方面肺循环淤血, 肺毛细血管壁渗透性增高, 液体通过毛细血管壁滤出, 形成肺水肿临床上由于高血压性心脏病冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿, 占心源性肺水肿的绝大部分心肌炎心肌病先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起 2. 非心源性肺水肿

2 (1) 肺毛细血管通透性增加 : 1 感染性肺水肿, 系因全身和 ( 或 ) 肺部的细菌病毒真菌支原体原虫等感染所致 2 吸入有害气体, 如光气 (COCl ) 氯气臭氧一氧化碳氮氧化合物等 3 血液循环毒素和血管活性物质, 如四氧嘧啶蛇毒有机磷组织胺 5- 羟色胺等 4 弥漫性毛细血管渗漏综合征, 如内毒素血症大量生物制剂的应用等 5 严重烧伤及播散性血管内凝血 6 变态反应, 加药物特异性反应过敏性肺泡炎等 7 放射性肺炎, 如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿 8 尿毒症, 如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现 9 淹溺, 淡水和海水的淹溺均可致肺水肿 10 急性呼吸窘迫综合征, 是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿 11 氧中毒, 长时间吸入高浓度 (>60%) 氧, 可致活性氧自由基增多, 造成肺损伤和肺水肿 12 热射病 (2) 肺毛细血管压力增加 : 1 肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄 2 输液过量, 输液或输血过多过快, 使血容量过度或过快地增加, 致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿又称为静脉淤血综合征常见于创伤失血或休克病人应用大量快速静脉补液支持循环功能者 (3) 血浆胶体渗透压降低 : 1 肝肾疾病引起低蛋白血症 2 蛋白丢失性肠病 3 营养不良性低蛋白血症 (4) 淋巴循环障碍 (5) 组织间隔负压增高 : 1 复张后肺水肿, 如气胸胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷, 快速排气抽液后肺迅速复张, 组织间隔负压增高, 发生急性肺水肿

3 2 上气道梗阻后肺水肿, 各种原因引起的上气道梗阻经气管插管气管切开等, 梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿 (6) 其他复合性因素 : 1 高原性肺水肿 : 因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿 2 药物性肺水肿 : 如阿司匹林海洛因利多卡因呋喃坦啶利眠宁特布他林美沙酮等除部分药物与过敏因素有关外, 有些药物主要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿 3 神经源性肺水肿 : 可由于颅脑外伤手术蛛网膜下腔出血脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿发病机制肺脏在结构上可分为 4 个分隔的腔室, 有的充满液体, 有的相当干燥, 彼此之间进行液体移动和交换 1. 肺血管腔肺毛细血管小静脉小动脉均具有通透液体的特性, 内皮细胞中的小液泡, 一侧排出泡内液体, 另侧吞入胞外液体 2. 肺泡上皮细胞之间的连接十分紧密, 水分不易渗透 ; 表面活性物质能减少表面张力, 有利于肺泡的扩张 3. 间质腔肺泡隔的间质腔厚部, 可调节液体的储存 4. 淋巴管腔可不断地引流间质中的液体, 还能吸收蛋白质各腔室之间的液体能保持动态平衡, 主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素当血浆总蛋白为 70g/L 而白蛋白与球蛋白的比值正常时, 胶体渗透压为 3.33~4.0kPa 血浆胶体渗透压过低, 可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内肺毛细血管静水压平均为 1.07~1.33kPa 肺毛细血管静水压增高, 超过相应的血浆胶体渗透压时, 可使肺毛细血管内液体滤出肺间质的静水压由呼吸运动造成胸内负压的影响所致, 约为 1.33~2.27kPa; 肺间质的胶体渗透压约为 1.6~2.67kPa; 两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出淋巴管的静水压为负值, 与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力, 使液体从肺毛细血管滤出肺泡内气体压力随呼吸运动而变化, 但对液体流动无明显影响以上液体动力学的相互关系可用 starling

4 公式概括 :Qf=kf[(pv-pi)- (πv-πi) 式中,Qf 是血管内外水液流量 ;kf 是血管壁通透系数 ; 是回吸收系数 ;p 为静水压 ;π 是胶体渗透压 ;v 指血管腔 ;i 指间质腔以上动力学的综合作用结果, 正常情况下, 液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中, 又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出, 使肺内的液体移动保持动态平衡任何病理因素引起肺内液体移动失衡, 滤出的液体多于回收时, 即形成肺水肿由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接, 使水小离子和代谢物质允许通过, 而大分子量的蛋白质则不能通过许多因素如缺氧炎症毒物刺激及血管活性物质的作用等, 可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应, 致血管壁的通透性增加, 进入间质的滤液增多, 大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升, 促使肺水肿形成淋巴管功能正常时代偿能力很大, 淋巴引流量可以增加到正常水平的 10 倍以上只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时, 或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量, 或淋巴功能不能发挥代偿能力时, 方会导致肺水肿形成肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中, 而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔, 包括肺小血管与小气道周围及肺小叶间隔, 此阶段为间质性肺水肿若间质内液体过多, 张力增高, 可导致液体进入肺泡内, 形成肺泡性肺水肿病理 : 肺脏表面呈苍白色, 湿重明显增加, 切面有大量液体渗出镜下可见广泛的肺充血, 间质间隙肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体, 肺泡内有透明膜形成, 有时可见间质出血和肺泡出血, 肺毛细血管内可见微血栓形成, 亦有时可见灶性肺不张临床表现 1. 典型的急性肺水肿, 可根据病理变化过程分为 4 个时期, 各期的临床症状体征分述如下 (1) 间质性水肿期 : 主要表现为夜间发作性呼吸困难, 被迫端坐位伴出冷汗及不安, 口唇发绀, 两肺可闻及干啰音或哮鸣音, 心动过速, 血压升高此时

5 因肺间质水肿而压力增高, 细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致 (2) 肺泡性水肿期 : 主要表现严重的呼吸困难, 呈端坐呼吸, 伴恐惧窒息感, 面色青灰皮肤及口唇明显发绀, 大汗淋漓, 咳嗽, 咳大量粉红色泡沫样痰, 大小便可出现失禁两肺满布突发性湿性啰音如为心源性者, 心率快速, 心律失常, 心尖部第一心音减弱, 可听到病理性第三心音和第四心音 (3) 休克期 : 在短时间内大量血浆外渗, 导致血容量短期内迅速减少, 出现低血容量性休克, 同时由于心肌收缩力明显减弱, 引起心源性休克, 出现呼吸急促血压下降皮肤湿冷少尿或无尿等休克表现, 伴神志意识改变 (4) 终末期 : 呈昏迷状态, 往往因心肺功能衰竭而死亡 2. 不同病因引起不同类型的肺水肿, 临床表现和防治措施上既有其共同性, 也可有个别的特点 (1) 心源性肺水肿 : 是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿主要表现为呼吸困难发绀咳嗽咳粉红色泡沫痰, 肺部满布干性啰音, 两肺底广泛湿啰音,X 线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影风湿性心脏瓣膜病高血压性心脏病冠心病心肌梗死先天性心血管畸形等为常见的病因左心衰竭时, 由于左心室排血不足或左心房排血受阻, 导致左心房压增高, 肺毛细血管静水压随之上升, 液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻, 引起左心房压增高, 形成慢性间质性肺水肿感染重度劳动心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿具体的临床表现诊断治疗如前所述 (2) 高原性肺水肿 : 是急性高原病最严重的类型之一, 系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿快速登高重度体力劳动和寒冷是发病诱因最低发病高度为 2600m, 但多数发生在首次进入海拔 4000m 以上者年轻而未适应高原环境者, 或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病, 高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病曾发病者常易再发发病机制尚未明确可能因素为 :1 缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压 ;2 肺毛细血管内广泛血栓形成, 使得肺毛细血管壁通透性改变 ;3 缺氧引起过度通气, 动脉血 CO 分压下降, 导致呼吸性碱中毒, 加重组织缺氧 ;4 缺氧引起周围血

6 管收缩, 血液重新分布致肺血容量增加 ;5 剧烈运动又使右心回心血量增多, 导致肺循环负荷过重 ;6 个体因素临床表现 : 高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容, 口唇及四肢末端显著发绀, 表情淡漠 ; 严重病例意识恍惚, 呈极度疲惫状态 80% 以上的患者有头痛头昏失眠食欲减退疲乏尿少胸闷气促呼吸困难和咳嗽等症状半数以上患者出现心悸端坐呼吸恶心呕吐寒战发热和咳粉红色泡沫痰, 危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出少数病例有胸痛腹胀和腹痛体征有典型的肺水肿表现根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将 X 线所见分为以下 3 型 : 中央型 : 约占 25%, 特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布, 呈斑点状或斑片状絮影, 多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影肺门影增大伴有肺纹理增粗, 仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中局灶型 : 约占 20%, 特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野在双侧中上肺野者阴影分布多不对称, 在下肺野者多呈对称性分布阴影多为大小不等密度不均的云雾状, 有时融合成棉团状, 边缘模糊且不受叶间隙限制弥漫型 : 约占 55%, 特点是病变范围广泛, 多见于两肺中下野, 或波及到上中下野片状絮影密度较高, 有时融和成棉团状, 多位于中内带高原肺水肿的处理原则在于早期发现, 严格卧床休息及充分给氧若能在短时间内送到低地则病情迅速好转如病情不宜长途运送则应就地积极抢救, 包括持续给氧氨茶碱呋塞米 ( 速尿 ) 肾上腺皮质激素吗啡阿托品四肢轮流缚止血带血管扩张剂呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等对初进高原者应注意体格检查, 分阶段登高, 逐步适应, 避免精神紧张或过度体力劳动, 注意防寒药物预防可在初到高原 1 周内, 在出现呼吸道症状时即服 40mg 呋塞米 ( 速尿 ), 以后每 6 小时 1 次, 服 1~2 天 (3) 神经性肺水肿 : 是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿, 而无原发心肺肾等疾病又称脑源性肺水肿常见原因是各种急重症脑血管病, 如脑出血脑栓塞蜘蛛膜下腔出血高血压脑病脑膜和脑部炎症脑肿瘤脑脓肿惊厥或癫痫持续状态, 以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病发病机制尚未阐明, 目前认为与下列因素有关 : 1 各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高高颅压引起下丘脑功能紊乱, 交感神经兴奋, 儿茶酚胺大量释放, 使全身周围血管剧烈收缩, 血流

7 阻力增加, 致体循环内大量血液进入肺循环内, 肺循环血量剧增同时体内血管活性物质如前列腺素组织胺缓激肽大量释放, 使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高, 肺毛细血管流体静压增高, 导致动 - 静脉分流, 加重左心负担, 出现左心衰竭而进一步加重肺淤血 ( 图 1) 2 脑缺氧动物实验表明脑缺氧也可引起反射, 通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿有资料表明, 急性脑缺血后 2h 已有肺水肿发生 3 中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸 ph<2.5 的酸性胃液, 可使肺组织发生损伤 4 损伤与自由基学说在中枢神经系统严重损伤后, 可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强, 造成继发性脑损害, 加重脑水肿与肺水肿临床表现为急性中枢神经系统损伤后, 突然发生的呼吸困难, 呼吸频率 > 35 次 /min, 出现三凹征及发绀咳嗽咳粉红色或白色泡沫样痰 ; 血压升高, 在 26.7/14.7 kpa 以上, 晚期则降低查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音 ; 胸片显示肺纹理增强, 肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影 ; 血气分析有不同程度的 PaO 降低和 PaC0 升高

8 治疗主要包括 :1 病因治疗采用脱水剂和地塞米松等药物迅速降低颅内压, 必要时手术减压 ;2 改善通气行气管插管或气管切开以减少气道无效腔, 必要时辅以机械通气并吸氧, 未行气管插管或气管切开的患者可予以面罩给氧 ;3 降低毛细血管通透性可选用地塞米松或甲泼尼龙 ;4 中枢神经抑制剂巴比妥类药或全身麻醉剂 α- 受体阻滞剂和血管扩张药等 ;5 应用强心剂和 ( 或 ) 血管扩张药调整大小循环状况 ;6 防治继发性肺部感染 ;7 纠正水电解质失衡 ;8 加强护理本病起病迅速, 治疗困难, 预后不良病死率高达 90% 以上 (4) 复张性肺水肿 : 指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后, 在肺急速复张时或复张后, 使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内, 产生的急性非心源性单侧肺水肿多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见肺萎陷时间越长, 复张后发生肺水肿的几率就越高有报道肺萎陷 3 天后, 肺水肿发生率是 17%,7~8 天后为 85% 发病机制可能为 :1 复张肺血管过度伸展, 造成机械性肺毛细血管损伤 ;2 复张肺激发气道急性炎症反应, 多形核白细胞释放氧自由基引起毛细血管损伤 ;3 当再灌注时, 氧自由基导致脂质过氧化和膜损伤 ; 而一次抽出气体或液体量过大, 抽吸速度过快, 或持续负压引流过久是本病的主要诱因有报道 26.7kPa 以上强力负压吸引较易发生复张性肺水肿临床特点为突发起病, 阵发性干咳胸闷, 继之气急烦躁发绀咳大量白色或粉红色泡沫样痰, 严重者出现昏迷或休克复张侧湿啰音可由肺中下部向上播及全肺, 心率 >100/min 诊断要点 :1 有肺受压萎陷病史 2 快速肺复张后, 病人突然持续性咳嗽, 并且有白色或粉红色泡沫痰, 呼吸困难, 口唇发绀, 患侧肺广泛湿性啰音, 严重者可有休克表现 3X 线胸片检查显示肺已复张, 但有边界模糊的斑片状浸润阴影 4 血气分析示低氧血症且肺泡 - 动脉血氧分压差 (P O )> 4.67kPa 5 在手术麻醉期间, 气管导管内可以吸出大量的粉红色泡沫血痰, 患者自主呼吸延迟治疗 : 发生复张性肺水肿后, 应立即控制输液入量, 吸氧, 使用大剂量肾上腺皮质激素, 强心利尿支气管扩张剂有休克表现的患者应使用血管活性药物必要时作气管插管 ( 或气管切开 ) 使用呼吸机 PEEP 治疗复张性肺水肿

9 是继发于肺萎陷后的快速复张, 因此预防是关键, 应提高对该病的认识, 尽早采取相应的预防措施例如行胸腔闭式引流排液 ( 或排气 ) 时应控制排出速度, 让病人逐渐适应 ; 胸腔穿刺抽液抽气时, 应密切注视病人情况, 如有明显不适或持续性咳嗽应立即停止操作 ; 在肺复张期间要防止输液过多过快等等 (5) 氧中毒性肺水肿 : 氧中毒是长时间吸入高浓度 (>60%) 氧可致肺损伤在常压下吸入纯氧 12~24h 或在高压氧下 3~4h 即可发生氧中毒氧中毒的组织损害以肺为著, 由于肺泡内氧浓度骤然增高, 可生成大量的活性氧高氧环境下, 通过补体系统活化, 中性粒细胞聚集并活化, 产生大量活性氧, 当超过抗氧化系统的清除能力时, 即可发生肺毛细血管内皮细胞肺间质与肺泡上皮细胞的损伤, 使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿活性氧还可使 α - 抗胰蛋白酶失活, 蛋白酶活性增高, 丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等各种途径, 加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿此外, 氧中毒也损伤 Ⅱ 型肺泡上皮细胞, 使肺泡表面活性物质减少, 肺泡表面张力增加, 促使肺毛细血管内液体浸入肺泡, 加剧肺水肿临床上胸骨下紧闷胸痛为氧中毒的先兆症状, 伴干咳, 逐渐发生呼吸困难, 可有发热呼吸功能改变有肺顺应性减低, 右到左分流, 引起低氧血症肺部有广泛的细湿啰音 X 线上有细网织或片状阴影, 严重者出现毛玻璃状改变氧中毒抑制气道黏液 - 纤毛清除作用, 常诱发呼吸道感染临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能, 吸氧浓度以能保持 PaO 在 8.0kPa 低安全水平除非有绝对指征, 吸氧浓度不超过 60% 高压氧治疗如在 2 个大气压下, 吸入纯氧不超过 4h,3 个大气压时, 不超过 2h 发生氧中毒先兆时即采取措施如持续加压呼吸或呼气末正压并相应减低氧浓度 (6) 吸入性肺水肿 : 因食物胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道, 可引起支气管 - 肺的损害, 造成吸入性肺炎, 也可引起肺水肿主要的诱发因素是 : 1 反射性保护功能障碍 : 如神志不清, 咽部对吸入物的反射减弱, 最常见于外科麻醉时, 容易吸入胃内容物 ; 也见于酒醉, 呕吐, 服麻醉镇静剂过量, 脑血管意外, 重症肌无力, 感染性多神经根炎, 以及中枢神经系统疾病发生癫痫等 2 病理解剖异常 : 如先天性创伤性或癌肿性支气管 - 食管瘘食管憩室贲门失弛缓症等

10 3 医源性因素 : 如胃管 ( 鼻饲管影响会厌的反射并刺激发生呕吐, 气管切开套管抑制咽部运动, 都可能导致呕吐物吸入呼吸道发生吸入性肺水肿的严重度与吸入液的 ph 吸入液的量吸入液的毒性吸入液的渗透压以及原发疾病的轻重和病人的反应性等因素有关吸入含盐酸的胃内容物, 特别容易引起肺水肿胃酸刺激支气管发生支气管及支气管周围炎性细胞浸润, 肺泡上皮细胞损伤, 毛细血管内皮细胞破坏, 使血管内液渗出到周围组织, 导致广泛的出血性支气管肺炎伴肺泡毛细血管膜的破坏肺间质充血水肿肺泡水肿病人在吸入后 1~3h 内可无明显症状, 随后突然发生迅速加剧的气促, 继而出现发绀心悸和低血压, 可有血性泡沫痰和肺部湿啰音在吸入的早期,X 线表现可以正常, 随着症状的出现, 显示弥漫性成片的肺浸润阴影由于 Ⅱ 型肺泡上皮细胞的破坏和肺水肿液的直接干扰, 肺泡表面活性物质减少, 肺泡陷闭, 肺顺应性降低, 肺分流增加, 导致低氧血症治疗主要采取支持疗法, 吸氧不能维持动脉血氧在 8.0 kpa 以上时应作气管插管加机械呼吸, 常用呼气末正压呼吸 (PEEP) 适当用胶体液如右旋糖酐 40( 低分子右旋糖酐 ) 和人血白蛋白 ( 白蛋白 ) 以减轻肺水肿但应注意避免左心室负担过重及胶体液渗漏入肺间质, 加重肺水肿及早应用肾上腺皮质激素, 还可应用利尿剂等本病预防重于治疗 (7) 感染性肺水肿 : 继发于全身感染和 ( 或 ) 肺部感染的肺水肿革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因系肺毛细血管通透性增高所致, 肺内并无细菌大量繁殖肺水肿也可继发于病毒感染, 如流感病毒和水痘病毒等, 引起肺水肿的主要原因亦为肺毛细血管壁通透性增高起病 24~ 48h 后, 病人的咳嗽呼吸困难加剧, 出现咳血痰, 高热等体检和胸部 X 线呈现典型肺水肿改变治疗主要针对病因积极抗感染和氧疗等 (8) 其他 : 1 麻醉剂过量中毒可引起肺水肿, 见于吗啡美沙酮 ( 美散痛 ) 巴比妥酸盐等中毒, 发生机制系呼吸中枢极度抑制, 严重缺氧, 导致肺毛细血管壁通透性增加 ; 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩, 血液重新分布而致肺血容量增加 2 淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿, 大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡 - 毛细血管膜进入血液循环, 使血容量突然增高, 若心肌功能发生障碍, 左心室不能负担血容量增加所需的负荷时, 可诱发肺水肿 ; 海水则是高渗

11 性的, 进入肺部后, 使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高, 从而使肺水肿加剧 3 尿毒症性肺水肿, 肾功能衰竭病人常发生肺水肿, 发病因素主要有 :A. 高血压动脉粥样硬化所致左心衰竭 B. 少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加 C. 肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反应所致 D. 血浆蛋白减少, 血管内胶体渗透压降低, 肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大, 促进肺水肿形成 4 妊娠中毒性肺水肿, 妊娠中毒病人并发肺水肿与下列因素有关 : A. 与胎盘有关的内分泌或生化因子引起周围动脉广泛收缩和高血压左心衰竭及肺静脉压增高 B. 醛固酮血管加压素的分泌和肾性钠水潴留 5 电击复律后肺水肿, 电击复律治疗心律失常后 1~3h 内可有少数病人发生肺水肿, 且都发生在已转成窦性心律的病例可能由于电击抑制左心房功能所致, 也有认为系肺栓塞引起 6 职业中毒性肺水肿是指由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿容易引起肺水肿的工业气体主要有二氧化氮氯氯的氧化物光气氨氟化物臭氧二氧化硫氧化镉硒化物硫酸二甲酯甲醛等发病机制与下列因素有关 :A. 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加 ;B. 损害肺泡表面活性物质 ;C. 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛 ;D. 有机磷农药与胆碱酯酶结合抑制酶的作用, 使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管黏液的大量分泌支气管痉挛呼吸肌和呼吸中枢麻痹, 引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高并发症并发 DIC, 呼吸和循环衰竭, 酸碱平衡失调实验室检查 1. 化验检查包括血尿常规, 肝肾功能, 心酶谱和电解质检查, 为诊断感染低蛋白血症肾脏病心脏病提供线索 2. 动脉血气分析氧分压在疾病早期主要表现为低氧, 吸氧能使 PaO 明显增高二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低 CO, 后期则出现高 CO, 出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒

12 其他辅助检查 1.X 线检查只有当肺血管外液量增加 30% 以上时, 胸部 X 线检查才出现异常阴影 (1) 普通透视检查 : 间质性肺水肿的主要 X 线表现 : 1 间隔线 : 是重要的 X 线表现,A 及 B 线出现机会较多, 诊断也较容易, 其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征, 其出现时间往往比临床症状早, 也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标 A 线 : 由肺野外围引向肺门之线状影, 长约 4cm, 宽 0.5~1mm 多见于上肺野, 急性左心衰竭时较多见 B 线 : 多见于肋膈角, 为长约 2~3cm 的水平横线, 宽度亦为 0.5~1mm, 为间隔线中最常见者, 右侧多见 C 线 : 少见, 为互相交织成网格状的线状阴影, 可见于肺的任何部位 D 线 : 往往自前胸膜表面向后行, 长约 4~5cm, 宽 2~4mm, 多见于舌叶及中叶, 故在侧位胸片上显示较好液 2 胸膜下水肿 : 叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚有时可发生少量胸腔积 3 肺门阴影 : 模糊和增大 4 支气管周围及血管周围阴影增强 ( 袖口征 ): 支气管及血管断面外径增大且边缘模糊 5 其他 : 心脏改变, 肺纹理增粗及上肺静脉扩大等 (2) 普通透视检查 : 肺泡性肺水肿的 X 线表现有许多类型, 其相同特点是短期内变化快典型 X 线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影, 在双侧肺门外方形成蝴蝶状也可能出现单侧性肺水肿,X 线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影, 易误诊, 常见于长期卧床病人, 特别是侧卧的病人 2. 心导管检查 Swan-Ganz 导管检查床边进行静脉 Swan-Ganz 导管检查测肺毛细血管楔嵌压 (PCWP), 可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿, 但 PCWP 高度不一定与肺水肿程度相吻合 Swan-Ganz 导管常保留数天, 作为心源性肺水肿的监测, 指导临床治疗, 维持 PCWP 在 1.9~2.4kPa 之间 3. 其他检查方法过去许多血管外水 (EVLW) 测定方法, 如 X 线热指示剂稀释技术可溶性气体吸入法经肺电阻抗 CT 磁共振成像等, 对肺水肿微血管 - 肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感近年来通过体外测定同位素标记蛋白 ( 常用 Tc) 经肺毛细血管内皮的净流量, 评价肺血管内皮通透性 ; 通过测定肺

13 泡对同位素小分子物质 ( 放射性标记蛋白 Tc-DTPA) 的清除, 评价肺泡上皮的通透性, 可较早地判断肺损伤程度这些方法为肺水肿早期诊断提供了先进而有效的手段, 但仍需要进一步完善诊断根据病史, 临床症状体征及 X 线表现, 一般临床诊断并不困难但是, 至今尚缺乏满意可靠的早期定量诊断肺水肿的方法临床症状和体征作为诊断依据, 灵敏度低, 当肺血管外液增加 60% 时, 临床上才出现异常征象 X 线检查也只有当肺水量增加 30% 以上时才出现异常阴影 CT 和 MRI 对定量诊断及区分肺充血和肺水肿有一定帮助血浆胶体渗透压 - 肺毛细血管楔压梯度测定放射性核素扫描指示剂稀释法测定肺血管外液胸部电阻抗测定等, 均对早期诊断有所帮助, 但尚未应用于临床血气分析有助了解动脉血氧分压二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度, 并可作为动态变化的随访指标鉴别诊断诊断成立后, 需进行心源性与非心源性肺水肿的鉴别 ( 表 1), 以及与肺部疾病如急性肺梗死支气管哮喘张力性气胸等进行鉴别诊断治疗

14 及时发现, 采取积极有效的治疗措施, 迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换, 是抢救成功的关键治疗措施应在对症治疗的同时, 积极治疗病因及诱发因素 1. 一般措施采取半坐位, 两下肢下垂, 必要时四肢交替束缚止血带, 以减少静脉回心血量, 减轻心脏前负荷尽快建立静脉通道, 抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液, 有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压, 以免误输大量液体进入肺循环, 加重肺水肿除有低蛋白血症, 一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液以免妨碍水肿液的回吸收 2. 氧疗及改善气体交换缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态, 又可促使肺水肿进一步恶化, 因此纠正缺氧至关重要只有缺氧 (PaO <7.98kPa), 而无二氧化碳潴留, 可采用鼻塞鼻导管或面罩给氧, 开始氧流量为 2~ 3L/min, 待病人适应后, 渐增至 5~6L/min, 或根据病人具体情况而应用重度缺氧可采用 60% 以上的高浓度氧, 但应警惕氧中毒为消除泡沫, 氧气可通过含 50%~70% 酒精的湿化瓶, 用 1% 硅酮或二甲硅油喷雾吸入, 抗泡沫效果更好重度肺水肿, 尤其是非心源性肺水肿, 一般氧疗往往疗效不甚理想, 不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平, 常需机械呼吸配合氧疗如原来无慢性阻塞性肺病, 可给予高频呼吸机射流通气无效者可采用间歇正压呼吸 (ippb) 或双水平气道正压呼吸 (Bi-PAP), 如缺氧改善仍不明显, 则可改用呼气末正压呼吸 (PEEP), 呼气末压自小至大, 逐步增加至 0.98kPa 左右, 吸氧浓度约 40%, 并进行血气监测, 保持动脉血氧分压在 8~9.33 kpa 当病情好转, 肺顺应性增加时, 应逐步减低呼气末压, 以免影响心排血量 3. 药物治疗 (1) 镇静剂 : 一般情况下, 急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要, 效果肯定但对有呼吸抑制者休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用, 对神经性肺水肿者应慎用临床常用吗啡或哌替啶吗啡的作用原理可能为 : 1 扩张体循环小静脉, 增加静脉血容量, 减少右心回心血量, 降低肺循环压力左心房压力及左室舒张末期压力, 减轻心脏前负荷 2 抑制交感神经, 使体循环小动脉扩张, 动脉压降低, 减轻心脏后负荷

15 3 降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射, 使呼吸频率减慢, 并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性, 松弛支气管平滑肌, 改善通气功能, 解除气促和窒息感, 并促进肺水肿液的吸收 4 由于中枢镇静作用, 有利于消除病人的恐惧, 解除焦虑, 减少烦躁, 降低氧耗, 减轻心脏负荷一般用吗啡 5~10mg, 皮下注射或肌内注射 ; 或将其稀释于 10% 葡萄糖液 100ml 内静脉滴注亦可用哌替啶 50~100mg, 肌内或静脉注射, 以代替吗啡 (2) 血管扩张药 : 急性肺水肿时, 常用的血管扩张药有以下几种 : 1 硝普钠 : 硝普钠是一种作用强迅速持续时间短暂的血管扩张剂, 既能扩张小动脉, 又能松弛小静脉的平滑肌可同时减轻前负荷和后负荷, 故为急性心源性肺水肿首选治疗药物, 也是目前临床应用较广泛效果较满意的血管扩张剂但对二尖瓣狭窄引起者要慎用血压偏高或正常者, 硝普钠 25mg 加入 5% 葡萄糖液 250ml 内, 起始 25μg/min 静脉滴注, 每 5 分钟增加 5μg, 逐步增加至 50~100μg/min 有报道最大剂量可达 400μg/min 用药过程中应严密监测血压, 使血压维持在 13.3/8kPa 以上为宜如合并低血压或休克时, 可用硝普钠 - 多巴胺联合疗法既可降低心室前 / 后负荷, 又可避免血压下降 2 酚妥拉明 : 酚妥拉明是一种 α- 肾上腺素能受体阻滞剂, 能松弛血管平滑肌, 具有较强的扩张血管作用, 既扩张小动脉, 降低外周小动脉阻力, 减轻心脏后负荷, 又可扩张静脉系统, 减轻心脏前负荷 ; 还可以改善心肌代谢, 降低毛细血管前后括约肌的张力, 改善微循环 ; 扩张支气管, 减轻呼吸道的阻力总之, 从多方面改善急性肺水肿时的病理状态紧急情况下, 可用 5mg 加入 10% 葡萄糖液 20ml 内缓慢静脉推注, 获效后继以 10mg 加 10% 葡萄糖液 100ml 内静脉滴注, 并根据反应调整滴速, 以达良好效果为目的常用速度为 0.2~ 1.0mg/min 如血压下降过甚, 应暂停滴注并补充血容量, 待血压上升后再滴注 3 硝酸盐制剂 : 硝酸甘油主要通过减少回心血量, 降低左室容量和室壁张力, 从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用通常应用 0.3~0.6mg 舌下含服, 每隔 15 分钟 1 次 ; 亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿, 疗效达 95% 方法为每次舌下含服 4 片 (2.4mg), 每隔 5 分钟 1 次, 连续 5~7 次为 1 个疗程大多数病人 1 个疗程可取得明显疗效, 少数需用 2 个疗

16 程此外, 还可以用硝酸甘油静脉滴注, 一般剂量硝酸甘油 5mg 加入 5% 葡萄糖液 250ml 内, 缓慢静脉滴注,1 次 /d 根据病情最多可以用至每天 2~4 个上述剂量开始滴速 5~10μg/min, 以后酌情调整 4 硝苯地平 ( 硝苯吡啶 ) 类 : 属钙拮抗剂, 具有扩张血管作用以硝苯地平 ( 硝苯吡啶 ) 的扩张血管作用最强主要通过抑制钙依赖性电机械的偶联过程, 引起血管平滑肌松弛, 降低体循环阻力和左室后负荷急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平 ( 硝苯吡啶 )10mg, 可迅速缓解症状及降低心脏前后负荷临床上与硝酸甘油合并应用, 疗效更加满意 5 卡托普利 ( 巯甲丙脯酸 ): 为血管紧张素 Ⅰ 转化酶抑制剂, 可抑制血管紧张素 Ⅱ 的缩血管作用, 使体循环阻力和左室后负荷下降 ; 并促使前列腺素的形成, 后者具有扩张血管改善肾功能及利尿作用, 使心脏前负荷及左室充盈压降低 ; 还可降低交感神经张力, 使静脉容量增加, 减轻前负荷 ; 另能降低醛固酮含量, 防止或减轻水钠潴留因而, 本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后, 作为维持或巩固疗效之用开始剂量 12.5mg,2 次 /d, 以后根据病情及个体耐受情况, 及时调整剂量 6 胆碱能阻滞剂 : 此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛, 又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛 ; 同时又能兴奋呼吸中枢, 并抑制大脑皮质而起镇静作用, 从而显示治疗急性肺水肿之功效主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱 (654-2) 东莨菪碱的常用剂量为每次 0.3~1.5mg 静脉注射, 必要时可用 1.5~2.1mg 根据病情需要, 可隔 5~30min 重复给药山莨菪碱剂量为每次 10~40mg, 静脉注射 ; 必要时可用 40~100mg 或更大剂量 (3) 利尿剂 : 立即选用作用快效果强的利尿剂, 如呋塞米 ( 速尿 )20~ 40mg, 或利尿酸钠 25~50mg, 静脉注射可在短时间之内排出大量水钠, 对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压缓解肺水肿有效, 特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿但对于肺毛细血管壁有明显破坏通透性增加的肺水肿, 因有大量液体渗漏而出现血容量不足时, 利尿剂会造成血容量的进一步下降, 影响心排出量, 故一般不宜使用必要时可用脱水剂, 如甘露醇可收到一定效果使用利尿剂, 应防电解质紊乱 (4) 强心剂 : 本组药物通过增强心肌收缩力, 增加心脏排血量, 减慢心室率及增加利尿效果等, 达到治疗急性肺水肿之目的主要用于心源性肺水肿, 尤

17 其适用于急性室上性心动过速, 快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿一般可用毒毒毛花苷 K ( 毛旋花子苷 K)0.25 mg 或毛花苷 C ( 西地兰 )0.4mg, 溶于葡萄糖液 20ml 内静脉缓注必要时 4h 后可减量重复使用若快速利尿剂治疗奏效, 就无须使用洋地黄类药物三尖瓣狭窄合并肺动脉高压者, 不宜应用洋地黄, 否则会增加右室输出量, 加重肺淤血和肺水肿 (5) 氯丙嗪 : 该药有阻断中枢及周围血管 α- 肾上腺受体的作用, 可扩张静脉系统, 降低心脏前负荷 ; 直接作用于小动脉管壁平滑肌, 扩张小动脉, 因此具有较强的扩张血管效应本药的镇静作用可使病人处于一种保护性抑制状态, 使机体的代谢和氧耗降低从而显示其治疗急性肺水肿的作用开始剂量 12.5mg, 加入 10% 葡萄糖液 20ml 内, 于 15min 内静注, 继以 50mg 加入 10% 葡萄糖液 100~150ml 内, 静脉缓慢滴注 ; 或用 12.5mg 肌内注射, 每 6 小时 1 次, 以巩固疗效但在用药过程中, 应严密观察血压及心率的变化, 以防不测 (6) 肾上腺皮质激素 : 能减轻炎症反应, 降低毛细血管通透性, 刺激细胞代谢, 促进肺泡表面活性物质的产生 ; 有增强心肌收缩力, 降低外周血管阻力, 增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性, 使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强 ; 此外尚可解除支气管痉挛, 降低肺泡内压而改善通气 ; 增加肾脏血流量, 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿常用剂量为氢化可的松 400~ 800mg/d; 或地塞米松 30~40mg/d, 连续 2~3 天预后肺水肿的发病率高, 预后差, 需及时抢救方可挽救病人生命预防主要针对病因或诱因及时给予相应的措施

医药类专业课程 3 ( 二 ) 临床表现

第一章循环系统疾病第一节心力衰竭考纲要求 1 2 3 知识梳理一概念及分类二慢性心力衰竭 ( 一 ) 病因及发病机制 1 1 2 医药类专业课程 3 ( 二 ) 临床表现 1 1 1 2 3 4 5 2 1 2 3 2 第一章循环系统疾病 4 NYHA 4 I II III IV ( 三 ) 辅助检查 1 X Kerley B X 2 X LVEF 40% 3 Swan-Ganz CO