心功能不全 Cardiac Insufficiency 病理生理教研室 刘俊昌 bmuljc@163.com
泵功能 : 舒张期充盈 收缩期射血, 主要指左右心室的泵血功能 心力储备 : 心输出量不是恒定的, 在机体代谢需求增加时而相应增加的能力
心室功能的影响因素 能量代谢 收缩功能 舒张功能 前负荷 心室收缩的协调性心室壁的完整性瓣膜功能的完好 每搏输出量 每分心输出量 心率 后负荷
心力衰竭 (heart failure) 概念 心力衰竭一般指心室泵血功能严重受损, 也叫 : 心室衰竭 是由于心脏收缩 / 舒张功能障碍, 致使心输出量相对或绝对减少, 以至于不能满机体组织器官代谢需求 从而出现一系列症状和体征的临床综合征 临床上, 以肺循环淤血 体循环淤血 组织灌流不足为主要特征 患者在静息状态下即出现明显的症状和体征 心房衰竭 : 心房排血能力绝对减少或者相对不足导致或诱发泵血功能障碍
舒张功能受损 : 充盈压高于正常才能满足充盈量 多种致病因素 心脏的舒张 / 收缩性 收缩功能受损 : 充盈量增高时心搏出量维持基本正常甚至减少 心输出量 组织灌流压 细胞代谢 功能障碍, 一系列的症状和体征
心力衰竭与心功能不全 (Cardiacinsufficiency & heart failure) 心功能不全 = 早期代偿 + 后期失代偿包括早期的心脏泵功能受损但处于完全代偿直至后期的失代偿的整个过程心力衰竭患者在静息状态下即出现明显的症状和体征, 属于心功能不全的失代偿阶段
临床演变的各阶段 无症状正常运动能力正常左室功能 正常 无症状正常运动能力异常左心功能 无症状正常运动能力 异常左心功能 无症状性左心功能不全 代偿性心力衰竭 失代偿性心力衰竭 有症状运动能力 异常左心功能 顽固性心力衰竭 患者经内科优化治疗后, 但在休息时仍有症状, 有心源性恶病质, 且须长期 反复住院 本质 : 症状未能有效控制住
问题 1 长期大量吸烟和心力衰竭有什么关系? 2 风湿热为什么会导致心力衰竭的发生? 3 休克的患者为什么要控制输液的速度和输液量? 4 为什么要减肥 控制体重? 5 冠心病引起哪一种心力衰竭? 6 高血压患者为什么要坚持长期服用降压药? 否则对心脏会造成何种影响? 7 糖尿病患者如果不控制血糖, 对心脏会导致什么影响?
病例 患者男,71 岁 主诉 : 发作性胸痛 15 年, 加重 5 小 时, 伴喘憋 不能平卧 1 小时 现病史 : 患者 10 年前因劳累 情绪波动突发心前区剧痛, 刀割样, 向左肩 左上肢放射, 伴胸闷 憋气, 出汗, 意识丧失 到医院就诊, 诊断为 急性下壁心梗, 住院治疗 1 月, 治疗不详 出院后病情一直平稳 10 年来无心绞痛发作 自出院 10 年后开始, 劳累 活动后以及情绪变化时出现心前区疼痛, 服用速效救心丸 1-2 分钟后症状能缓解 每年静点复方丹参 2 疗程 ( 每次 14 天 )
前晚 11pm, 无明显诱因, 在床上休息时, 突 发胸闷 憋气, 心前区疼痛, 向左肩 左上肢放 射, 伴有出汗, 无恶心 呕吐 发热 咳嗽等 自服速效救心丸 2 次, 共 16 粒, 症状不缓解, 于 凌晨 2AM 来院急诊 特异性检查 : 陈旧下壁心梗 V3-6 ST 下降 0.05-0.2mv, 心梗三项 : CK-MB 弱阳性,CTn(-),Myo(-) 给予克赛, 硝酸甘油等治疗症状稍有好转 1 小时前患者自行坐起换衣服后, 诉憋气, 进而不能平卧 大汗 喘憋明显
既往史 : 高血压史 7-8 年, 最高血压 220/110mmHg, 平时服用心痛定, 血压控制在 160-170/90-100mmHg 血脂偏高 ( 具体不详 ) 否认糖尿病 肝炎 结核等病史 无药物过敏史 体格检查 T: 36.2 R: 16 次 / 分 P: 120 次 / 分, BP: 190/100mmHg 神志清楚, 端坐位 呼吸急促, 口唇轻度紫绀 颈静脉无怒张 双肺满布湿罗音 心界不大, 心律齐, 各瓣膜区未闻及杂音 腹软, 肝脾肋下未触及 双下肢不肿 辅助检查 胸片 : 双肺纹理粗, 心影增大, 呈靴形
诊断 : 冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗? 急性左心衰 陈旧下壁心梗 高血压病 高脂血症? 问题 1 该患者发生心力衰竭的病因是什么? 2 该患者发生的是哪种类型的心力衰竭? 其心力衰竭的主要发病机制是什么? 3 该患者出现憋气, 呼吸急促, 口唇轻度紫绀, 双肺满布湿罗音, 是表明其肺功能异常吗? 为什么? 4 高血压患者为何要控制血压?
第一节心力衰竭的病因与诱因 一 心力衰竭的病因基本病因 : 潜在或既有的心脏疾患 ( 一 ) 原发性心肌损害 心肌舒缩功能障碍 节段性损害 心肌梗死 心肌缺血 弥漫性损害心肌炎 扩张型心肌病 肥厚型和 限制性心肌病 克山病等
( 二 ) 原发或继发性代谢障碍 心肌舒缩功能障碍 维生素 B1 缺乏 糖尿病性心肌病等 ( 三 ) 心脏负荷过度 1 压力负荷过度心室收缩时承受的负荷, 又称为后负荷, 见于 : 1) 高血压 主动脉狭窄 ; 2) 肺动脉高压 肺动脉狭窄等 ;
2 容量负荷过度, 见于 : 1) 瓣膜返流性疾病 : 二尖瓣 主动脉瓣关闭不全 ; 三尖瓣 肺动脉瓣关闭不全 ; 2) 分流性疾病 : 房间隔 室间隔缺损, 动脉导管未闭 ; 3) 全身血容量增多性疾病 : 贫血 甲亢等, 常有双负荷过度 ; 亦属于高动力循环状态
3 心室前负荷不足, 导致左 / 右心房 肺 / 体循 环淤血, 见于 : 二 三尖瓣狭窄心包填塞限制性心肌病 4 心房衰竭
二 心力衰竭的常见诱因 增加耗氧 心脏做功, 减少供血供氧 1 感染性疾病(20% 以上 ): 呼吸道感染多见 ; 2 水 电解质 酸碱代谢紊乱: 钾代谢紊乱 酸中毒 输液过多过速 ; 3 心律失常(7%): 心房纤颤以及其它的快速心律失常 ; 4 妊娠和分娩: 心脏负荷过重 ; 5 重度贫血 甲状腺功能亢进 6 肺栓塞 7 药物的副作用(ß 受体阻滞剂 钙离子拮抗剂 非类固醇的抗炎药 ); 8 体力过劳 精神紧张过度 情绪激动过度兴奋等; 9 治疗不当: 洋地黄 利尿剂过度等
危险因素 (risk factors): 冠状动脉疾病高血压糖尿病性别年龄饮食习惯
第二节心力衰竭的分类 ( 一 ) 按照心力衰竭病情严重程度分为 1 轻度心衰 : 处于一级心功能状态或二级心功能状态 2 中度心衰 : 处于心功能三级 3 重度心衰 : 处于心功能四级
( 二 ) 按照心衰起病及病程发展速度分为 : 1 急性心衰 : 起病急, 发展迅速, 机体代偿机制 常来不及动员 2 慢性心衰 : 起病缓慢, 机体有充分的时间动员代偿机制, 在此阶段心衰症状不明显, 后期代偿机制消失, 心功能进入失代偿期 充血性心力衰竭 (congestive heart failure) 心力衰竭呈慢性经过时, 由于钠水潴留和血容量增加, 出现静脉淤血 组织水肿及心腔扩大等病理变化
( 三 ) 按照心输出量的高低分 : 1 低输出量性心衰 : 心输出量低于正常 : 病因如高血压 心瓣膜病 心肌炎等 2 高输出量性心衰 : 心衰发生时心输出量较发病前有所 下降, 但其值仍属正常, 或高于正常, 病因如甲状腺功能 亢进 贫血 瓣膜反流等
( 四 ) 按照心衰时的发病部位分为 : 1 左心衰 : 左室受损或负荷过重, 使左室泵血功能下降, 导致心输出量下降, 肺循环淤血甚至肺水肿, 病因如高血压 冠心病 心肌病等 2 右心衰 : 右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环, 导致体循环淤血, 静脉压上升, 如肺心病 3 全心衰 : 左右心同时受累发生全心衰或一侧心衰波及另一侧演变而来, 如心肌炎 心肌病
( 五 ) 按照心肌收缩与舒张功能的障碍分为 : 1 收缩性心衰 : 因心肌收缩功能障碍而引起的心衰, 如高血压 冠心病等 特点是 : 收缩末期容积增大 射血分数降低等 2 舒张性心衰 : 因心肌舒张功能障碍而引起的心衰, 如肥大性心肌病 瓣膜狭窄性辨病等 早期往往是单纯性的 后期多为复合型 ( 六 ) 临床分级
第三节心力衰竭的代偿机制 心泵功能障碍 组织器官供血 神经 - 体液 调节机制 快速启动的 功能性调整 缓慢持久的 结构性适应
一 神经体液机制 双刃剑作用 : 早期代偿, 后期损伤 功能 结构 ( 一 ) 交感神经系统激活 :CO 减少作为始动原因 交感 肾上腺髓质系统 儿茶酚胺 心率加快 心肌收缩力 阻力血管收缩 心输出量 维持 BP
价值评估心力衰竭时的去甲肾上腺素浓度高达健康人 50 倍, 相当于人类极限运动时的水平 正性作用 : 1 重要而敏感 ; 2 如前所述 ; 3 短期内, 尤其是急性心衰, 对维持机体血供具有重要支撑作用 负性作用 : 交感神经系统长期过度激活, 导致心脏做功增加 耗氧增加以及外周阻力增加 心肌肥厚并限制冠脉供血, 引起心肌细胞凋亡 缺血性坏死 心律失常等 结论 --- 双刃剑 : 早期快速重要的代偿机制, 后期也能促进心力衰竭加重恶化 缩短患者寿命
( 二 ) 肾素 - 血管紧张素系统 维持水钠平衡和 血压 心输出量 肾血流量 交感神经 (+) 近端小管重吸收率 滤过率 肾血管压力感受器肾小球旁器 β1 受体致密斑的钠负荷降低 激活 RAS
血管紧张素 II 促细胞肥大 心肌重构 ; 醛固酮心肌纤维化 肾素 血管紧张素系统 肾素作为酶, 催化血管紧张素原 加强 心血管效应 肾素 血管紧张素 Ⅱ 内皮素合成 醛固酮 钠水重吸收 血浆扩容 益处 : 增加静脉回心血量 ; 促进心肌重构 ADH 钠水潴留 静脉回流
二 心内代偿一 --- 功能性调整 心率 心室充盈量 心肌舒缩活动的强度 1. 心率加快 贯彻始终 快速代偿 心输出量 BP 压力感受器 (-) 缺氧 化学感受器 (+) 呼吸加深加快 主动脉体和颈动脉体 心室舒张末期容积 主动脉弓 颈动脉窦 CO 心率 迷走 N (-) 交感 N (+) 心房淤血心房压力 容量感受器 (+) 右心房和腔静脉
利 弊 维持心输出量提高舒张压耗氧量增加 >180 次 /min 冠脉灌流加重病情冠脉灌流 心肌缺血 心室充盈 心输出量
2. 增加前负荷 ( 心腔紧张源性扩张 ) 心功能不全 心泵功能减弱 1.7 2.2um 心输出量减少 心室舒张末期容积 心肌初长度增加 肌节长度 <2. 2µm 紧张源性扩张 心肌收缩力
负面影响 充盈压过度增加使静脉淤血加重心腔半径增大使收缩期室壁应力增加, 导致心肌耗氧量增大舒张末压升高和心肌静息张力增大增加了舒张期心脏血液灌注阻力, 可致心内膜下心肌缺血 导致肌源性扩张 心腔扩大, 但收缩力并不增强
交感神经 ( +) 3. 心肌收缩力增强 (Increased Contractility) 心肌本身的收缩特性, 与负荷无关, 受神经体液调节 激动 β 受体 糖 脂肪分解 胞浆 camp PKA Ca2+ 通道开放 SR 释放 Ca 2+ 收缩蛋白磷酸化 胞浆 Ca2+ 为心肌收缩提供能量 心肌收缩力
利 在不改变前负荷的前提下, 显著增加心输出量, 是一种更有效 更经济的代偿 弊 心力衰竭时, 由于心肌收缩性严重受损, 这种代偿作用受到很大限制 心肌收缩力加强, 也导致 MVO 2 增加, 不利于心功能的改善
三 心内代偿二 -- 结构性适应 主要指心室重构 : 通过改变自身的结构 代谢功能以适应容量负荷与压力负荷的反应, 属于缓慢持久的适应性反应 1. 心肌细胞重构 ( Myocyte Remodeling) 1 心肌肥大 (Myocardial Hypertrophy) 向心性肥大 超负荷性心肌肥大 (Overloading Hypertrophy) 主要是体积增大 重量增加 (Concentric Hypertrophy) 离心性肥大 (Eccentric Hypertrophy)
机制 压力超负荷 收缩期室壁张力 容量超负荷 舒张期室内压 肌小节并联性增生 肌小节串联性增生 室壁增厚心腔正常或略小 心肌肥大 室壁厚度与心腔半径的比值增大 室壁张力 心腔容积 室壁厚度轻度增加室壁厚度与心腔半径的比值正常
代偿作用 1 整体上增加心肌收缩力, 维持心输出量 2 室壁增厚可降低室壁张力, 降低心肌耗氧量, 减轻心脏负担
负面影响 心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长, 位重量心肌的交感神经分布密度下降 使单 心肌线粒体数量不能随肥大心肌成比例地增加, 以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降, 导致能量生成障碍 肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良常处于供血供氧不足的状态 肥大心肌的肌球蛋白 ATP 酶活性下降, 心肌能量利用障碍 肥大心肌的肌浆网 Ca 2+ 处理功能障碍, 肌浆网释放 Ca 2+ 下 降及胞外 Ca 2+ 内流减少
心脏泵血功能的代偿机制 心室负荷过重 神经 - 体液调节机制激活 心肌肥大 静脉回心血量 心肌收缩力 心排出量 搏出量 心率
2 心肌细胞表型改变 (Changes in Myocyte Phenotype) 机械刺激 化学信号 激活胎儿型基因 抑制某些功能基因表达 胎儿型蛋白 细胞器改变 同工型蛋白转换 表型改变 细胞生长增殖 细胞因子 局部激素 非心肌细胞
2. 非心肌细胞和细胞外基质的变化 : 化学本质 : 糖蛋白 蛋白多糖 糖胺聚糖 存在部位 : 细胞间隙 肌束之间 血管周围 作用 : 分别构成 I III 型胶原纤维 ( 胶原蛋白 ) 功能体现 : 1 胶原蛋白的量和成分决定心肌的伸展和顺应性; 2 维系心肌细胞的有序排列; 3 为心肌提供抗拉能力; 4 传递心肌的张力至各个部分
病理生理变化 : 促肥大因素如血管紧张素 醛固酮等分泌量过多, 则失去代偿作用, 反而会导致非心肌细胞增值以及分泌大量不同类型的胶原, 使心肌细胞从有序变成无序
四 心外代偿 1. 血流重分布 (Redistribution of Blood Flow) 交感神经兴奋 外周血管收缩 血流重分布 保证心脑供血
2. 血容量增加 (Increase in Blood Volume) BP 交感 N(+) 肾素 醛固酮 肾 A 收缩 Ang Ⅱ 近髓肾单位血流 肾血流量 PGE2 钠水排出 GFR 血容量 钠水重吸收
3. 红细胞增多 (Increase in Red Cells) 血流缓慢 循环时间延长 低动力性缺氧 EPO 骨髓造血 红细胞 携氧 改善供氧
4. 组织细胞利用氧能力增强 慢性缺氧 2,3-DPG 氧解离曲线右移 细胞线粒体 细胞色素氧化酶活性 细胞内呼吸改善 磷酸果糖激酶 获得能量 肌肉中肌红蛋白 肌肉组织对氧的储存和利用
总结 在心脏本身和心外存在多种代偿机制, 从神经体液调节机制激活以维持器官血流灌注和心室重塑以适应工作负荷增加两个主要方面进行适应代偿 ; 适应本身具有两面性 : 适应和适应过度 ; 这种适应代偿贯穿于心功能不全的全过程, 适应的两面性推动心力衰竭发展进程, 并使其表现出阶段性 ( 代偿 衰竭 )
第四节心力衰竭的发病机制 心肌收缩力降低 心肌舒张性能异常 1 心肌内能量代谢障碍 2 心肌兴奋 收缩耦联障碍 3 心肌肥大的不平衡生长 4 心肌收缩蛋白的破坏 心脏各部舒缩活动不协调
一 心肌收缩力降低 ( 一 ) 心肌能量代谢紊乱 1 心肌能量生成障碍 2 心肌储能减少 3 能量利用障碍
1. 心肌能量生成障碍 最常见的原因 : 心肌缺血缺氧 ATP 缺乏引起的后果 : 收缩性减弱 Ca 2+ 转运和分布异常 线粒体功能异常
2. 心肌储能减少 ATP 肌酸 磷酸肌酸激酶 磷酸肌酸 (CP) 心肌肥大时, 磷酸肌酸激酶活性, 储 能的 CP
3. 心肌能量利用障碍 肌球蛋白 ATP 酶同工酶有三种 : V 1 V 2 V 3 (αα): 活性最高 (αβ): 活性次之 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部 ATP 酶活性下 降, 原因是 V 1 型转变为 V 3 型
( 二 ) 心肌兴奋 收缩耦联障碍 Ca ++ 活动障碍
1. 肌浆网处理 Ca 2+ 功能障碍 肌浆网 Ca 2+ 摄取能力 心肌缺血缺氧,ATP 供应不足, 肌浆网 Ca 2+ 泵活性减弱 肌浆网 Ca 2+ 储存量 心力衰竭时线粒体摄取 Ca 2+ 增多, 不利于肌浆网的钙储存 肌浆网 Ca 2+ 释放量 心衰时 ryanodin receptor 蛋白及其 mrna 均减少
正常心肌收缩力 胞浆 Ca 2+ 浓度瞬间 2. 胞外 Ca 2+ 内流障碍 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 腺苷酸环化酶 β- 受体 ATP camp Ca 2+ 通道开放
异常的机制 心肌内去甲肾上腺素减少 β 1 - 肾上腺受体下调 高钾血症时 K + 可阻止 Ca 2+ 的内流 酸中毒降低 β 受体对去甲肾上腺素的敏 感性
3. 肌钙蛋白与 Ca 2+ 结合障碍 酸中毒时,H + 与肌钙蛋白的亲和力 比 Ca 2+ 大, 占据了肌钙蛋白上的 Ca 2+ 结合部位
( 三 ) 心肌肥大的不平衡生长 肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长 心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长 肥大心肌毛细血管数量增加不足 心肌细胞体积和重量的增加超过细胞膜的增长 ; 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加 肥大心肌的肌球蛋白 ATP 酶活性下降
( 四 ) 心肌收缩蛋白的破坏 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏, 心肌收缩力下降 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
二 心肌舒张性能异常 细胞内钙离子复位延缓 肌球 - 肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室硬度 顺应性 原因 : 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化
三 心脏各部舒缩活动不协调
第四节心力衰竭临床表现的病理生理机制
一 心血管系统的功能变化 ( 一 ) 心功能的变化 1 心力储备降低 : 心力储备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力, 包括心搏量储备和心排出量储备 心力储备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化 2 心泵功能的变化 1) 心输出量减少 2) 心脏指数降低 3) 心室舒张末期压力增高
3 心肌收缩功能的变化 1) 射血分数降低 2) 心肌最大收缩速度降低 3) 心室压力上升的最大变化速率减小 ( 二 ) 动脉血压的变化特点急性心力衰竭时, 因发病急骤, 机体来不及代偿, 在心输出量急剧减少时, 动脉血压下降, 组织灌流不足, 可以发生心源性休克 慢性心力衰竭时, 机体通过压力感受器反射使外周小动脉收缩 心率加快以及血量增多, 维持血压在正常水平
( 三 ) 血液重新分布和血量增加心输出量减少致使动脉充盈不足, 通过兴奋交感神经收缩外周小血管, 不同组织器官因其交感缩血管纤维和血管壁的 α 受体的密度不同, 反应性也不一样 心力衰竭时, 肾脏容易发生缺血, 最多可减少 30-50%, 其次是肝脏和皮肤, 而心脑并无明显变化, 这种重新分布有积极的代偿意义 血容量的增加主要是由于肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活, 同时抗利尿激素也增多, 导致钠水潴留 ; 此外, 肾脏分泌的促红细胞生成素增加, 骨髓的造血功能增强, 红细胞数量增多
( 四 ) 淤血和静脉压升高钠水潴留的同时, 心腔舒张末期容积和压力增加致使静脉回流受阻, 血液淤滞, 另外交感神经兴奋, 引起小动脉和静脉收缩 左心衰竭引起肺静脉压升高, 肺泡毛细血管压也升高, 严重时引起肺水肿 右心衰竭引起体循环淤血, 表现为颈静脉怒张 颈静脉搏动, 比肝肿大 水肿早, 是右心衰竭的早期征候
二 肺呼吸功能的变化 : 呼吸困难 (dyspnea) 是指患者自我感觉呼吸费力, 表现为气短, 实际上尚伴有呼吸肌用力 呼吸频率 幅度以及呼气与吸气时间比等各种变化, ( 一 ): 呼吸困难的发病机制 : 肺淤血 水肿是其发病基础, 主要机制为 : 1 肺的顺应性降低 : 患者如果要吸入与正常一样的气体, 须增加做功并耗费更多的能量, 所以才感觉呼吸费力 ; 肺的顺应性降低, 不容易扩张, 吸气时呼吸道的扩大程度相对加大, 对呼吸道平滑肌牵张感受器的刺激也相对加大, 使吸气的反射抑制出现较早, 因此呼吸幅度变浅, 频率加快 2 肺泡通气 / 血流比值失调, 换气效率下降, 产生低氧血症, 反射性兴奋呼吸中枢, 引起呼吸运动增强, 做功及耗能增加 ; 3 肺毛细血管压力增高, 刺激肺泡毛细血管感受器, 经迷走神经传入, 反射性兴奋呼吸中枢 ; 4 肺淤血水肿时, 支气管黏膜充血 水肿, 气道阻力增大, 患者感到呼吸费力
( 二 ) 程度不同的呼吸困难 1) 劳力性呼吸困难 : 心力衰竭最早出现的饿症状之一, 是指伴随体力活动而出现呼吸困难, 一般休息后好转, 其主要机制为 : 1 肺淤血 肺水肿导致肺顺应性降低 ; 2 支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大 ; 3 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 (J-) 感受器, 引起反射性浅快呼吸 ; 4 体力活动时, 心率加快, 舒张期缩短, 左心室充盈少, 加重肺淤血
2) 端坐呼吸 (orthopnea) 患者在安静时也感到呼吸费力, 平卧位尤其明显, 故经常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度, 其发生机制主要和体位对心排出量和肺活量造成影响, 平卧时下肢静脉血回流增加及水肿液回收入血增加, 导致肺淤血加重, 及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关 3) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 是左心衰竭的典型表现, 患者夜间入睡后常突然感到憋闷而惊醒 其发生机制为 : 1 病人平卧位时, 胸腔容积变小, 通气不利, 2 进入睡眠以后, 迷走神经兴奋性增高, 支气管收缩, 气倒阻力增大 3 中枢神经处于相对抑制, 反射的敏感性降低, 只有到肺淤血达到一定程度时, 才可刺激呼吸中枢, 使通气增加, 病人因此被憋醒, 并感觉气促 如果在发作时伴有哮鸣音, 则称为心性哮喘 (cardiac asthma)
( 三 ) 咳嗽 咳痰 咯血 : 是肺泡和支气管黏膜淤血所致, 开始多见于夜间发生, 采取坐位或者站立体位时得以缓解, 特点是白色浆液泡沫性痰 长期慢性的肺静脉压力升高, 导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧枝, 在支气管下形成扩张的血管, 一旦破裂即可出现大咯血 ( 四 ) 急性肺水肿其形成主要和肺静脉回流受阻有关 左心衰竭时, 因收缩减弱, 余血增加, 舒张时阻碍肺静脉回流, 造成肺静脉高压, 毛细血管内压增加, 最后导致肺组织间液回流少, 而生成增多 此外, 在心力衰竭发生时, 微血管的通透性增高, 致使水肿液中含有少量蛋白质, 可在肺泡壁上形成透明膜 除了功能性的变化, 在肺部可闻及湿性罗音, 这是肺静脉压力增高以后, 液体渗出到肺泡所致
心性水肿 其发生机制为 : 1 静脉回流障碍 : 右心衰竭在血液循环方面的突出表现就是体循环静脉回流障碍 淤血, 引起毛细血管压力增高而导致水肿 水肿一般发生在肢体下垂的皮下 2 钠水潴留 : 如前所述 3 血浆蛋白减少 : 消化道及肝脏长期淤血, 对蛋白质消化 吸收和合成功能降低, 使血浆白蛋白含量减少,, 钠水潴留后, 血浆蛋白被稀释, 导致血浆胶体渗透压明显降低, 促进水肿发生 4 淋巴回流受阻胸导管和右淋巴管分别于左 右锁骨下静脉, 与左 右颈静脉交界处入血流 右心衰竭后, 静脉压升高, 可影响淋巴回流, 致使组织间液回流, 有助于水肿形成
正常心脏
高血压