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辙宣
7 years ago
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1 第三章水肿第一节水肿的概念与分类 ( 一 ) 水肿的概念过多的体液积聚在组织间隙或体腔统称为水肿 (edem a) 水肿不是独立的疾病, 而是见于多种疾病的一种病理过程水肿若发生在体腔, 一般称为积水或积液, 如腹腔积水 ( 腹水 ) 胸腔积水 ( 胸水 ) 心包积水脑积水等 ( 二 ) 水肿的分类 1 根据水肿波及的范围分类分为全身性水肿 (anasarca) 和局部性水肿 (local edema) 全身性水肿多见于充血性心力衰竭 ( 心性水肿 ) 肾病综合征和肾炎 ( 肾性水肿 ) 及肝脏疾病 ( 肝性水肿 ), 也可见于营养不良 ( 营养不良性水肿 ) 和某些内分泌疾病有的水肿原因不明, 称为特发性水肿局部性水肿常见于组织器官的局部炎症 ( 炎性水肿 ) 静脉阻塞和淋巴管阻塞 ( 淋巴性水肿 ) 等比较少见的血管神经性水肿也属于局部性水肿 2 根据水肿发生的器官组织名称分类分为皮下水肿肺水肿脑水肿等皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征当皮下组织有过多的液体积聚时, 皮肤肿胀皱纹变浅弹性较差, 用手指按压时可有凹陷, 称为凹陷性水肿 (pit ting edema), 也称显性水肿 (f rank edema) 实际上, 全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多, 并可达原体重的 10% 这种组织间隙已有液体积聚而无凹陷出现的水肿称为隐性水肿 (recessive ede ma) 这是因为分布在组织间隙中的胶体网状物 ( 化学成分是透明质酸胶原及黏多糖等 ) 对液体有强大的吸附能力和膨胀性, 只有当液体积聚超过胶体网状物的吸附能力时, 才游离出来形成游离的液体游离液体在组织间隙中具有高度的移动性, 当液体积聚到一定量时, 用手指按压该部位皮肤, 游离液体就从按压点向周围散开, 形成凹陷凹陷在数秒钟后自然平复 3 根据水肿的性质分类分为炎性水肿和非炎性水肿炎性水肿的水肿液为渗出液, 具有重要的防御作用如稀释毒素输送抗体以及渗出液中的纤维蛋白原变成纤维蛋白并交织成网时, 阻止细菌扩散和成为修复支架等 4 根据水肿发病原因分类分为心性水肿肾性水肿肝性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿等第二节水肿的发病机制正常情况下, 人体组织液容量是相对恒定的, 这种恒定依赖于血管内外液体交换的平衡和机体内外液体交换的平衡来维持, 当平衡失调时就可能发生水肿

2 20 第三章水肿一血管内外液体交换平衡失调组织液生成大于回流维持毛细血管内外液体交换动态平衡的因素有 :1 平均有效流体静压 : 是驱使血管内液体向外滤出的力量毛细血管的平均血压为 m m H g, 组织间液的流体静压为 6 53 mm H g 两者之差约为 24 m m H g, 即有效流体静压 2 有效胶体渗透压 : 是促使液体回流至毛细血管内的力量正常人血浆胶体渗透压为 m m H g, 组织间液的胶体渗透压为 5 02 m m H g 两者之差约为 m m H g, 即有效胶体渗透压有效流体静压减去有效胶体渗透压之差是平均实际滤过压可见, 正常情况下组织液的生成略大于回流 3 淋巴回流 : 组织液回流剩余的部分需经淋巴系统回流进入血液循环另外, 淋巴管壁的通透性较高, 蛋白质易通过因此, 淋巴回流不仅可把回流剩余的组织液输送入体循环, 也可把毛细血管漏出的蛋白质细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环 ( 图 3 1) 图 3 1 组织液生成与回流示意图上述任何因素失调, 都可能发生水肿 1 毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压 ( 毛细血管血压 ) 增高时, 可致有效流体静压增高, 平均实际滤过压增大, 使组织液生成增多当组织液增多超过淋巴回流的代偿能力时, 就会引起水肿毛细血管流体静压增高的主要原因是全身和局部的静脉压升高如充血性心力衰竭时静脉压升高引起的全身性水肿 ; 肿瘤压迫静脉或静脉内血栓形成使毛细血管流体静压增高引起的局部水肿等 2 血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆清蛋白的含量正常血浆清蛋白的含量为 4~ 5 g % 当血浆清蛋白减少时, 可引起血浆胶体渗透压降低, 平均实际滤过压增大, 组织液生成增多, 超过淋巴回流的代偿能力时, 引起水肿引起血浆清蛋白减少的原因, 常见于 :1 禁食胃肠消化吸收障碍等使蛋白质摄入不足 ; 2 肝功能不全时清蛋白合成减少 ;3 肾病等疾患使蛋白质从尿中丢失过多 ;4 恶性肿瘤慢性

3 第二节水肿的发病机制 21 感染等消耗性疾病时使体内蛋白质分解代谢加强等 3 微血管壁通透性增高正常时, 血浆蛋白质的含量为 6~ 8 g %, 而组织间液蛋白质的含量在 1 g % 以下当微血管壁通透性增加时, 血浆清蛋白滤出增多, 使血浆胶体渗透压降低而组织间液胶体渗透压增高, 促使水及溶质在组织间隙潴留, 形成水肿引起微血管壁通透性增高的原因, 常见于各种炎症, 包括感染烧伤冻伤昆虫咬伤化学伤以及缺氧和酸中毒等这些因素可直接损伤微血管壁或通过炎性介质如组胺激肽等的作用使毛细血管上皮细胞内的收缩蛋白收缩, 增大细胞间隙, 从而增加微血管壁的通透性 4 淋巴回流受阻正常时, 淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回吸收入血液循环, 而且在组织液生成增多时, 淋巴回流还能代偿性增强, 因此具有重要的抗水肿作用当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时, 含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚, 形成淋巴性水肿淋巴回流受阻常见于丝虫病和恶性肿瘤由于丝虫成虫寄居于淋巴管并引起炎症反应, 所以淋巴管可被堵塞而导致局部水肿 ; 持续时间较长时还可因结缔组织增生而引起象皮病 (elephantiasis) 肿瘤压迫或肿瘤细胞侵入淋巴管时, 可造成淋巴管的阻塞 ; 施行恶性肿瘤根治术时, 广泛切除淋巴结, 也可导致淋巴回流受阻而引起水肿, 如乳腺癌根治术后, 可因腋窝淋巴结广泛摘除而发生同侧上肢水肿由于机体内存在着抗水肿因素, 故一般认为上述四个因素的变化需要超过一定限度才能引起水肿抗水肿因素主要有 :1 正常组织间液流体静压为 6 53 mm H g, 只有当它上升到 0 m m H g 以上时, 才有显性水肿发生 ; 因此, 正常时组织间液的负压是抗水肿的重要因素 2 当组织间液形成增多时, 淋巴回流量也随即增多 ; 组织间液流体静压由负值升到 0 m m H g 时, 淋巴回流量平均可升高 20~ 25 倍, 约可对抗毛细血管有效滤过压约 7 m m H g 3 淋巴回流增加时, 不仅能运走大量水和无机盐类, 更为重要的是也可运走大分子蛋白质, 从而可使组织间液的胶体渗透压由 5 02 m m H g 降至 1 m m H g, 也就是相当于提高血浆胶体渗透压 4 m m H g 由上可知, 抗水肿因素的总效应为 m m H g + 7 mm H g + 4 m m H g = m m H g 所以, 如果从单个因素来考虑, 则血浆胶体渗透压须要降至 28 m m H g 17 5 m m H g = 10 5 m m H g, 或毛细血管血压升高至 17 5 m m H g m m H g = 35 mm H g 时才能引起显性水肿二机体内外液体交换平衡失调钠水潴留正常情况下, 钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态, 从而保持体液的相对恒定肾脏在调节钠水平衡中起着重要作用从肾小球滤过形成的原尿,99 % ~ 99 5 % 的钠水被肾小管重吸收, 只有不足 0 5% ~ 1 % 作为终尿排出体外近曲小管主动吸收, 正常时近曲小管的重吸收率与肾小球滤过率两者之间有密切关系, 即不管肾小球滤过率或增或减, 滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的 60% ~ 70 % 左右, 这种现象称为球管平衡 ; 远曲小管和集合管对钠水的重吸收主要受激素的调节, 这些调节因素保证了球管的平衡如果肾小球滤过率降低或正常, 而肾小管重吸收没有相应减少, 甚至反而增加, 导致球管平衡失调时, 便可引起钠水潴留和全身性水肿 ( 一 ) 肾小球滤过率降低肾小球滤过率 (glomerular filt ration rate,gfr) 主要取决于肾小球的有效滤过压滤过膜的通透性和滤过面积

4 22 第三章水肿 1 广泛的肾小球病变如急性肾小球肾炎时, 由于炎性渗出物和内皮细胞肿胀等原因使肾小球滤过率降低慢性肾小球肾炎时, 肾单位严重破坏, 肾小球滤过面积明显减少, 使肾小球滤过率明显降低 2 有效循环血量明显减少如充血性心力衰竭肝硬化腹水肾病综合征等使有效循环血量减少, 肾血流量减少, 以及由此继发的交感肾上腺髓质系统肾素血管紧张素系统兴奋, 使入球小动脉收缩, 肾血流量进一步减少, 使肾小球滤过率降低, 导致钠水潴留生理条件下, 肾小球滤过率轻度降低时, 通过球管平衡的调节作用, 近曲小管对钠水的重吸收相应减少, 而不造成体内钠水潴留只有在肾小球滤过率严重降低或球管平衡失调时, 才会引起钠水潴留和水肿 ( 二 ) 肾小管对钠水的重吸收增多 1 近曲小管重吸收钠水增多常见原因有 : (1) 利钠激素分泌减少 : 利钠激素又称心房肽或心房利钠肽, 作用是抑制近曲小管重吸收钠和抑制醛固酮分泌当有效循环血量明显减少时, 心房的牵张感受器兴奋性降低, 致使利钠激素分泌减少, 近曲小管对钠水的重吸收增多, 引起钠水潴留 (2) 肾小球滤过分数增大 : 肾小球滤过率与肾血浆流量之比为肾小球滤过分数 (FF), 正常时约有 20% 充血性心力衰竭或肾病综合征时, 由于有效循环血量的减少, 肾血流量及肾血浆流量随之下降, 又因为出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显, 致肾小球滤过率相对增高, 因此肾小球滤过分数增大此时由于无蛋白滤液相对增多, 通过肾小球后, 近曲小管周围毛细血管中蛋白和血浆胶体渗透压增高, 同时由于血流量的减少, 毛细血管流体静压下降, 从而使近曲小管重吸收钠和水增多 2 远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管对钠水的重吸收主要受醛固酮和抗利尿激素的调节 (1) 醛固酮增多 : 醛固酮的作用是促进远曲小管和集合管重吸收钠, 进而引起钠水潴留醛固酮增加的原因有 :1 分泌增多 : 当有效循环血量减少时, 肾血流量随之减少, 肾血管灌流压下降时, 可刺激入球小动脉壁的牵张感受器, 使近球细胞分泌肾素增多另一方面, 当肾小球滤过率降低时, 流经致密斑的钠量减少, 也可使近球细胞分泌肾素增多于是, 肾素血管紧张素醛固酮系统被激活, 促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多临床上见于充血性心力衰竭肾病综合征及肝硬化腹水等 2 灭活减少 : 肝硬化患者肝功能严重障碍, 对醛固酮灭活减少, 使血中醛固酮增多 (2) 抗利尿激素分泌增多 : 抗利尿激素 (ADH) 的作用是促使远曲小管和集合管对水的重吸收, 造成水在体内潴留, 是引起全身性水肿的重要原因之一 AD H 分泌增多的原因有 :1 充血性心力衰竭等, 有效循环血量减少或心排出量减少, 使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱, 反射性地引起 AD H 分泌增加 2 有效循环血量减少还可激活肾素血管紧张素醛固酮系统, 血管紧张素 Ⅱ 生成增多, 导致下丘脑神经垂体分泌和释放 AD H 增多 ; 另一方面, 醛固酮分泌增加, 促使肾小管对钠的重吸收增多, 血浆渗透压增高, 刺激下丘脑视上核渗透压感受器, 也使 ADH 分泌和释放增多 3 肾小管髓袢重吸收钠水增多皮质肾单位约占肾单位总数的 85%, 其髓袢较短, 不能进入髓质高渗区, 它们对钠水的重吸收功能较弱其余 15 % 为近髓肾单位, 因髓袢长并深入髓质

5 第三节常见水肿及其特征 23 高渗区, 对钠水的重吸收功能较强正常时肾脏血流约 90% 以上分布在皮质, 其余不足 10 % 的血流分布在髓质当有效循环血量减少时, 皮质肾单位的血流明显减少, 而较大量的血流转移至近髓肾单位, 使肾小管髓袢对钠水的重吸收增多引起肾血流重分布的机制, 可能与皮质肾单位交感神经丰富, 肾素含量较高, 形成血管紧张素 Ⅱ 也较多, 因而使皮质肾单位血管收缩较为强烈有关以上是导致水肿发生的基本机制, 但由单一因素引起的水肿并不多见, 临床上通常是多种因素共同或相继作用的结果不同类型的水肿, 发病机制并不完全相同因此, 在治疗实践中, 必须对不同患者进行具体分析, 以便选择适宜的治疗方案第三节常见水肿及其特征一心性水肿充血性心力衰竭引起的水肿称为心性水肿 (cardiac edem a) ( 一 ) 心性水肿的临床特点皮下水肿是心性水肿的一个重要特征, 它可分布于全身, 但常先出现于身体的低垂部位, 因为毛细血管流体静压受重力因素影响离心脏水平垂直距离越远, 毛细血管流体静压越高, 出现水肿越早如立位或坐位时的足踝部及胫前区水肿较为明显, 仰卧者则以背部及骶部较为明显严重时水肿波及全身甚至额面部常伴有腹腔积液胸腔积液心包积液心性水肿的水肿液为漏出液 ( 二 ) 心性水肿的发病机制心性水肿的发病机制主要有心排出量减少和静脉回流障碍两个方面 1 心排出量减少, 导致钠水潴留这是心性水肿产生的主要机制在心力衰竭时, 由于心脏泵血功能减弱, 心排出量减少, 使有效循环血量减少, 进而可通过下述机制引起钠水潴留和水肿 : (1) 肾小球滤过率降低 : 有效循环血量减少, 致肾血流量减少及肾脏血管收缩, 使肾小球滤过率降低 (2) 肾小球滤过分数增大 : 在血管紧张素 Ⅱ 的作用下, 出球小动脉比入球小动脉收缩明显, 致肾小球滤过率相对增高, 因此肾小球滤过分数增大, 近曲小管对钠水重吸收加强 (3) 醛固酮分泌增多 : 有效循环血量减少, 肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高, 使醛固酮分泌增多, 远曲小管和集合管对钠的重吸收加强 (4) 抗利尿激素分泌增多 : 钠潴留使血浆钠含量增高时, 可刺激渗透压感受器, 引起抗利尿激素分泌增多, 远曲小管及集合管对水的重吸收加强 ; 此外, 某些非渗透压因素 ( 如有效循环血量减少 ), 也可引起抗利尿激素分泌增多 (5) 其他 : 利钠激素可能也有分泌减少, 使肾小管重吸收钠增多 ; 肾血流重新分布, 即肾皮质血流量减少而肾髓质血流量增多, 可使近髓肾单位对钠水重吸收增强 2 静脉回流障碍, 使组织液生成大于回流由于心脏泵血功能减弱, 心脏排血不足, 血液淤积在心腔内, 引起心腔内压力增高和静脉回流受阻, 使静脉淤血和静脉压升高, 从而引起以下

6 24 第三章水肿变化 : (1) 毛细血管流体静压升高 ; (2) 由于淤血缺氧, 毛细血管壁的通透性增加 ; (3) 胃肠道淤血, 蛋白质的消化和吸收减少 ; 肝脏长期淤血, 使蛋白质特别是清蛋白的合成减少, 因而血浆胶体渗透压降低 ; (4) 体静脉压的升高, 使淋巴回流受阻以上这些变化, 引起组织液生成增多, 回流减少而发生心性水肿 ( 图 3 2) 静脉回流障碍致肝脏长期淤血引起的肝细胞损害, 可使醛固酮灭活减少, 远曲小管和集合管对钠的重吸收加强, 是引起心性水肿的一个辅助因素图 3 2 心性水肿发病机制示意图二肝性水肿严重肝脏疾病 ( 如门脉性肝硬化或重症病毒性肝炎 ) 引起的水肿称为肝性水肿 (hepatic edem a) ( 一 ) 肝性水肿的临床特点肝性水肿以腹水为主要表现, 还可发生胸水, 且以右侧胸水较为常见, 严重时也见下肢及皮下水肿常因胸腔或腹腔积水过多而影响呼吸水肿液为漏出液 ( 二 ) 肝性水肿的发病机制肝性水肿的发病机制可归纳为以下几个方面 : 1 肝静脉回流受阻门脉性肝硬化时, 由于再生肝细胞结节和增生的结缔组织, 使肝内血管特别是肝静脉的分支均可被挤压或扭曲, 引起肝静脉回流受阻肝静脉压升高, 从而导致肝窦内压力增高在全身毛细血管中, 以肝窦壁的通透性最高当肝窦内压力增高时, 包括蛋白质在内的血浆成分极易进入肝组织间隙, 即肝淋巴液的生成显著增多当肝淋巴液的生成超过淋巴

7 第三节常见水肿及其特征 25 管的回流潜力时, 过多的淋巴液就经肝表面和肝门进入腹腔而形成腹腔积液动物实验证实, 缩窄肝静脉以下的下腔静脉或门静脉, 则并无腹腔积液形成若缩窄肝静脉以上的下腔静脉, 可造成腹腔积液 ; 解除缩窄后, 腹腔积液随即消失若将肝脏移植到胸腔内, 再缩窄肝静脉以上的下腔静脉, 则动物只形成胸腔积液而不形成腹腔积液这些实验说明, 肝静脉压增高所引起的肝淋巴液生成增多是腹腔积液的重要来源 2 门静脉高压肝硬化时再生肝细胞结节和增生的结缔组织直接压迫门静脉分支, 使门静脉血流受阻, 门静脉压增高, 同时又由于肝内门静脉和肝动脉之间在形成假小叶过程中出现了吻合支, 高压的肝动脉血直接流入门静脉, 这也使门静脉压力升高门静脉高压时, 使肠系膜毛细血管压随之升高, 促使液体漏出, 即肠道淋巴液流入腹腔增多, 形成腹腔积液 3 血浆胶体渗透压降低肝脏是蛋白质合成的主要场所肝硬化时, 由于肝细胞变性坏死, 肝功能障碍, 蛋白质合成减少, 血浆蛋白特别是清蛋白的含量降低 ; 门脉性肝硬化患者出现门静脉压增高时, 常有胃肠道黏膜淤血水肿, 蛋白质的消化吸收发生障碍 ; 随着腹腔积液的形成, 又有大量蛋白质进入腹腔积液中因此, 这些患者容易发生低清蛋白血症而致血浆胶体渗透压降低, 从而促进腹腔积液的形成 4 肾小球滤过率降低门脉高压时, 胃肠脾等器官的静脉回流受阻, 引起胃肠淤血和脾淤血, 使有效循环血量减少 1 有效循环血量减少时, 肾血流量随之下降, 同时还反射性地引起交感神经兴奋和血管收缩, 致肾血流重新分布, 使通过肾皮质的血流量明显减少, 肾小球滤过率降低 ;2 有效循环血量减少, 可刺激近球细胞分泌肾素增多, 引起肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强, 使肾小动脉强烈收缩, 肾小球滤过率随之急剧下降 5 醛固酮和抗利尿激素增多肝功能障碍时, 肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活减少, 使其血浆中含量增多, 致肾小管重吸收钠水增强而引起体内钠水潴留在大量腹水形成的同时, 由于循环血量的减少, 又可促使醛固酮和抗利尿激素分泌增加, 进一步引起钠水潴留, 加重了腹腔积液和水肿 ( 图 3 3) 上述前三个因素的作用是使体液积聚于腹腔内, 故称腹腔内因素或局部因素 ; 后两个因素作用于腹腔外, 称之为腹腔外因素, 又因后两个因素的作用在于引起全身钠水潴留, 故又称全身因素在腹腔积液形成过程中, 局部因素与全身因素之间的相互关系, 目前存在着不同看法有的认为先在局部因素作用下形成腹腔积液, 钠水潴留是继发于腹腔积液形成之后, 并加剧腹腔积液的形成目前多数认为钠水潴留是腹腔积液形成的前提钠水潴留在局部因素作用下, 液体漏入腹腔而形成腹腔积液三肾性水肿因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿, 称为肾性水肿 (renal ede ma) ( 一 ) 肾性水肿的临床特点肾性水肿不受重力影响, 水肿首先发生于眼睑或面部等组织较疏松的部位, 以后才扩展到全身, 严重时出现胸腔积液或腹腔积液 ( 二 ) 肾性水肿的发病机制 1 肾炎性水肿肾炎性水肿发病机制有以下三个方面 : (1) 肾小球滤过率降低 : 是引起肾炎性水肿的主要机制急性肾小球肾炎时, 由于肾小球发

8 26 第三章水肿图 3 3 肝性水肿发病机制示意图生弥漫性炎症反应, 肾小球毛细血管内皮细胞增生肿胀炎细胞浸润和纤维蛋白渗出, 使肾小球囊腔和毛细血管明显变窄或阻塞, 而导致通过肾小球毛细血管的血流量减少, 滤过面积明显减少, 使肾小球滤过率明显下降 (2) 球管平衡失调 : 肾炎时, 肾小球滤过率明显下降, 因肾小管受损较轻, 近曲小管对水钠的重吸收并没有减少而是相当充分, 故导致体内钠水潴留 (3) 肾小管对钠水的重吸收增强 : 肾炎时, 由于肾脏缺血, 可通过肾素血管紧张素醛固酮系统的作用, 使肾小管对钠水的重吸收增强 2 肾病性水肿肾病性水肿的发病机制为 : (1) 血浆胶体渗透压降低 : 肾病时, 由于肾小球毛细血管基底膜的通透性增高, 引起重度蛋白尿, 致血浆蛋白特别是清蛋白丢失过多, 可使血浆清蛋白显著减少, 血浆胶体渗透压显著降低, 使组织液生成增多回流减少, 因而可以发生范围较广的水肿另外, 由于蛋白分解代谢加强, 也使血浆蛋白含量下降, 血浆胶体渗透压降低, 引起水肿 (2) 钠水潴留 : 当血浆胶体渗透压明显降低时, 大量水肿液潴留于组织间隙, 又可导致有效循环血量减少, 一方面由于肾血流减少, 使肾小球滤过率降低, 另一方面通过继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多, 引起肾小管对钠水的重吸收增强, 从而导致钠水潴留, 致水肿的发生或加重 ( 图 3 4) 当某些肾脏疾病合并高血压或贫血时, 又可因心功能不全而促进水肿的发生四脑水肿脑组织细胞内外液体含量增多所引起的脑体积增大和重量增加, 称为脑水肿 (cerebral edem a) 以往将脑细胞内液体含量增多称为脑肿胀, 脑细胞外液体含量增多称为脑水肿, 但现在已不加区分, 统称脑水肿脑室内液体增多称为脑积水或脑室积水, 也属脑水肿范畴

9 第三节常见水肿及其特征 27 图 3 4 肾病性水肿发病机制示意图 ( 一 ) 脑水肿的临床特点脑水肿可由多种疾病引起, 因此, 临床上除有原发性疾病的临床表现外, 还因为脑水肿时, 使颅内压增高, 而出现颅内高压综合征的表现患者有剧烈头痛呕吐血压升高视神经乳头水肿以及躁动等临床表现 ; 当脑水肿进一步加重, 可出现抽搐昏迷及脑疝所引起的临床征象, 如瞳孔散大固定, 心跳呼吸骤停等因此, 脑水肿是临床上常见的较危险的病理过程 ( 二 ) 脑水肿的原因分类及其发病机制脑水肿可分以下三类, 发病机制各不相同, 现分述如下 : 1 血管源性脑水肿为临床上最常见的一种脑水肿类型 (1) 原因 : 多见于化脓性脑膜炎脑脓肿脑肿瘤脑血管栓塞脑出血脑外伤铅中毒性脑病等 (2) 发病机制 : 上述疾病均可使脑内毛细血管壁通透性增高, 使含蛋白的液体进入脑细胞间隙增多, 特别是进入细胞间隙较大的白质中, 引起以白质为主的脑水肿, 而灰质无明显变化脑内毛细血管壁通透性增高的机制不完全清楚, 可能是某些炎症介质和自由基对毛细血管壁的损伤所致 2 细胞中毒性脑水肿是所有脑细胞 ( 神经细胞和神经胶质细胞 ) 以及毛细血管内皮细胞的细胞内液体含量都增多, 致细胞肿胀, 而细胞间隙变窄水肿部位毛细血管壁的通透性并不增高可波及脑灰质和脑白质 (1) 原因 : 细胞中毒性脑水肿见于各种原因引起的脑缺氧, 如心跳骤停或窒息等 ; 某些内源性中毒, 如尿毒症糖尿病等 ; 还可见于水中毒等所致的急性稀释性低钠血症及某些代谢抑制物, 如二硝基酚三乙基锡等中毒 (2) 发病机制 :1 由于缺氧或代谢抑制物的作用, 脑组织 A T P 生成减少, 使细胞膜钠泵功能障碍, 不能将细胞内钠离子充分泵出, 则细胞内渗透压急剧上升, 水自细胞外液进入细胞内而引起脑细胞水肿神经胶质细胞对缺氧非常敏感, 故更易发生细胞水肿肿大的神经胶质细胞又可压迫周围毛细血管而加重脑细胞缺氧若伴有毛细血管内皮细胞水肿, 可进一步加重血循

10 28 第三章水肿环障碍, 甚至可以形成 DIC, 从而使脑缺氧更加严重 2 急性稀释性低钠血症时, 由于细胞外液渗透压急剧降低, 水自细胞外液移入细胞内而引起细胞毒性脑水肿, 也称水中毒性脑病 3 间质性脑水肿由脑脊液循环障碍引起脑室积水所致 (1) 原因 : 常见于肿瘤和炎症阻塞脑室孔道或大脑导水管, 所致阻塞性脑室积水 (2) 发病机制 : 由于以上原因, 脑脊液循环障碍, 脑脊液在脑室内积聚, 引起全部脑室或个别脑室内压增高和脑室扩大, 使室管膜通透性增大, 甚至室管膜撕裂, 致脑室内脑脊液渗入周围脑白质, 引起间质性脑水肿上述三种类型的脑水肿, 在临床上通常可以合并出现如严重的化脓性脑膜炎时, 三种类型的脑水肿均可出现五肺水肿过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿 (pulm onary edem a) 通常水肿液首先积聚于肺间质中, 称为间质性肺水肿进而水肿液溢入到肺泡腔称为肺泡性肺水肿与其他器官组织相比, 正常时肺组织抗水肿的能力较为强大因为肺循环的血浆胶体渗透压与体循环的血浆胶体渗透压相同, 约为 28 m m H g; 而肺泡毛细血管平均血压还不到全身毛细血管平均血压的一半, 仅约为 7 mm H g 一般只有在肺泡毛细血管血压快速升高超过 30 m m H g 时才出现急性肺水肿因此, 肺组织的抗水肿因素为 23 m m H g, 是肺泡毛细血管平均血压的 3 倍在慢性肺水肿发生过程中, 肺组织淋巴回流量的大量增多, 也具有重要的抗水肿作用, 如二尖瓣狭窄患者的肺泡毛细血管平均血压逐渐升高达 35~ 45 m m H g 时, 仍可无明显肺水肿发生因此, 一旦发生肺水肿, 就会造成严重后果 ( 一 ) 肺水肿的临床特点急性肺水肿常突然发生, 甚至呈暴发性, 患者临床上出现严重的呼吸困难, 端坐呼吸, 口唇发绀, 阵发性咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样痰心率和脉搏加快, 听诊两肺布满湿性啰音, 并常伴有继发性急性右心衰竭及酸碱平衡紊乱 X 线可见两侧肺门阴影向外伸展, 呈蝴蝶状大片阴影慢性肺水肿症状和体征往往不明显, 水肿液主要在肺间质中积聚, 偶尔出现急性发作肺水肿液中含大量蛋白质, 是细菌生长的良好培养基, 因而肺水肿容易合并感染 ( 二 ) 肺水肿的原因及发病机制 1 压力性肺水肿由肺泡毛细血管血压升高引起可分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两个类型 (1) 心源性肺水肿 : 主要见于左心衰竭和二尖瓣狭窄二者均可引起左心房肺静脉和肺泡毛细血管血压增高当肺泡毛细血管血压超过血浆胶体渗透压, 使组织间液生成过多, 不能经血管和淋巴管充分回流时, 就可能发生肺水肿 (2) 非心源性肺水肿 : 见于肺静脉阻塞肺静脉纤维化先天或后天性肺静脉狭窄或受压以及快速输液等它们均可引起肺泡毛细血管血压增高, 快速输液还可使血浆胶体渗透压降低, 使组织间液生成过多, 超过了淋巴回流的代偿限度, 就可发生肺水肿, 并常伴有右心衰竭 2 通透性肺水肿肺泡毛细血管通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高而引起的肺水肿称为通透性肺水肿在某些生物因素和理化因素作用下, 肺泡毛细血管通透性增高, 引起血浆蛋白滤出增多而发生肺水肿这是非心源性肺水肿的重要因素

11 思考题 29 肺部感染吸入毒气 ( 光气双光气氯气 ) 和氧中毒时, 肺毛细血管可因直接受损而发生通透性增高 ; 休克弥散性血管内凝血急性呼吸窘迫综合征超敏反应等时, 肺内血管活性物质如组胺 5 羟色胺激肽前列腺素和蛋白水解酶的释放, 也可引起肺泡毛细血管通透性增高, 从而使血浆蛋白滤出增多而发生肺水肿 3 血浆胶体渗透压降低门脉性肝硬化肾病重度营养不良或大量输液所致血液稀释等, 可引起血浆清蛋白含量明显减少, 致血浆胶体渗透压降低当左心功能正常时, 一般不会出现肺水肿如给这些病人中度以上水负荷 ( 如输液量过多 ) 使肺血容量增多, 则容易发生肺水肿 4 肺淋巴回流受阻等其他因素的作用由于矽肺引起的慢性阻塞性淋巴管炎或肺肿瘤的压迫, 使肺淋巴回流受阻 ; 迅速抽取大量胸腔内的积液或气体, 使肺间质负压突然增大 ; 休克缺氧等原因使肺泡表面活性物质减少等, 均可促使肺水肿的发生思考题 1 患者, 女,62 岁, 有慢性支气管炎病史 20 余年, 近几年病情加重, 已并发慢性肺源性心脏病,5 天前患感冒后出现呼吸困难胸闷心慌等症状, 并有明显水肿请问 : (1) 该病人出现的水肿属于哪种类型? (2) 最先出现水肿的部位及该类型水肿的发病机制是什么? 2 为什么大手术后快速大量补液易发生肺水肿? 3 某肾病综合征患者, 当血浆清蛋白为 3 g %, 血浆胶体渗透压为 17 3 mmh g 时, 请问 : 该患者是否会发生凹陷性水肿? 为什么?

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Microsoft Word - 3 第三章水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿 ( edema) 它是多种疾病的临床体征由于水肿液来自血浆, 一般情况下它与血浆的成份相近, 因而水肿是等渗液的积聚, 一般不伴有细胞水肿至于低渗液体积聚时, 由于水分转入细胞内引起的细胞水肿也称为细胞水合 ( cellular hydration), 常见于水中毒等此外, 临床也把体腔内过多液体的积聚称为积水 (hydrops)