一 什么叫心律失常 定义 : 与正常节律有变异的心律, 是兴奋传导功能的异常 分类 : 冲动起源上的失常冲动传导上的失常复合型心律失常
( 一 ) 自动节律性 1 主导起搏点与隐性 ( 潜在 ) 起搏点 定义 主导起搏点 : 控制心脏兴奋和跳动的起搏点 隐性起搏点 : 有起步能力, 但不表现出来, 自律性处于潜伏状态
( 一 ) 自动节律性 主导作用的原理抢先占领超速抑制 : 自律性很高的 SAN 对潜在起搏点有抑制作用 超速高频驱动生电钠泵活动性泵出钠 > 泵入钾膜超极化 ; 超速抑制程度与频率差值大小成正比 意义 : 中断起搏器时, 起搏频率应逐步减慢
2 窦性心律 结性心律和室性心律 窦性心律 : 由 SAN 主导的心脏搏动的心律 结性心律 : 冲动起源 AVN 的上方或下方 ( 交界性心律 ) 室性心律 : 冲动起源于房室束 束支和浦氏纤维 心律 : 心跳的起源部位和整齐程度 心率 : 单位时间内的 (1 分钟 ) 心跳次数
( 二 ) 正常节律 : 1. 起源于 SAN( 窦房结 ) 2.60-100 次 / 分 3.R-R 间期变异 <0.12s 4.P-R 间期 0.12-0.20s 5.QRS 0.10s-0.11s
二 冲动起源上的失常 ( 一 ) 窦性心律失常 ( 二 ) 被动性异位心搏及被动性异位心律 ( 三 ) 主动性异位心搏与主动性异位心律
二 冲动起源上的失常 ( 一 ) 窦性心律失常指 SAN 发出冲动的异常 分为 : 窦性心动过速 (>100 次 / 分 ) 窦性心动过绶 (<60 次 / 分 ) 窦性心律不齐 (R-R 间期相差 >0.12 秒 )
二 冲动起源上的失常 ( 二 ) 被动性异位心搏及被动性异位心律指 SAN 自律性降低或功能衰竭, 自律性较低的次级起搏点 (AVN) 或三级起搏点 ( 心室内的传导系统 ) 起而代之 异位起搏点起源于 AVN 者称房室交界性逸搏或心律 ; 起源于心室内传导系统者称为室性逸搏或心律
分类 : 逸搏被动发出一 二个 特征 : 1 过迟发生 2 非窦 P 所生 (P -R 间期 <0.11s) 3QRS 波可宽大畸形或正常, 视逸搏发出部位在心室还是在房室交界处而定
分类 : 逸搏性心律连续发出 3 个以上的激动 ( 例如 Ⅲ AVB 引起的室性被动性心律 ) 特征 :1HR<40 次 / 分 2 P 与 QRS 无固定关系 3 起源于房室束分叉以上,QRS 无畸形, 起源于分叉以下者,QRS 波宽大畸形
产生原因 : SAN 受抑制或激动下传受阻, 潜在起搏点被动发出激动 SAN 超极化 迷走神经 (+) 激活外向 K 流 SAN 自律性 4 相 P K
( 三 ) 主动性异位心搏与主动性异位心律 1 分类 (1) 早搏 (2) 非阵发性心动过速 (3) 阵发性心动过速 (4) 扑动及颤动
(1) 早搏 异位起搏点的自律性增强, 抢先发出一或二次激动谓之 分类 : 房性 房室交界性和室性早搏 ( 期前除极 期前兴奋 ), 额外收缩与期外收缩的名字有不妥之处
(1) 早搏 房早前后两个窦性 P 波的时距小于两个正常窦性心动周期的时距, 其代偿间隙不完全, 因房早在下传的同时, 侵入 SAN 使其提前发出冲动 室早的 R 和 T 波方向相反
(2) 非阵发性心动过速 1 非阵发性室性心动过速 ( 加速的室性自搏心律 ) 1) 连续三次或三次以上的宽大畸形 QRS 波 2)<100 次 /min(60-110 次 /min) 3) 可能有心室夺获, 室性融合波 ( 当异位室率 < 窦率时, 容易心室夺获或出现室性融合波 )
(2) 非阵发性心动过速 2 非阵发室上性心动过速 1) 无宽大畸形 QRS 波 2)70-130 次 /min 3) 可能有房性融合波
(3) 阵发性心动过速 发作与终止都是突然的, 心率快速而心律规则或较规则 阵发性室上性心动过速 : 阵发性房性和结性心动过速的合称, 予后良好 心率一般在 160-220 次 /min 之间,R-R 间距规则 有 P 波,P- R>0.11S 者为房性, 反之, 逆 P,P-R<0.11S 者 为交界性 不易判定是起源于心房还是交界区, 统称为室上性心动过速
阵发性室性心动过速 : 多发生于有器质性心脏病的人, 心室率一般为 100-200 次 /min, 节律整齐或轻度不齐,QRS 波增宽,T 波和 QRS 主波方向相反, 如出现 P 波, 可能有心室夺获及室性融合波
(4) 扑动及颤动 心房扑动 心房颤动 快速规则的房性异位节律, 出现间距匀齐的锯齿样 F 波, 频率 220-370 次 /min. 快速而不规则的房性异位节律, 出现细小而形态不规则的 f 波, 频率 350-700 次 /min.
(4) 扑动及颤动 心室扑动 心室颤动 节律尚规则, 心室率 150-250 次 /min, 心室波增宽, 不能分出 QRS 或 ST-T 间隔不规则, 心室率 150-300 次 /min, 心电波幅呈不规则波动 ( 波幅由大变小到停止 ),QRS 和 T 波完全消失
二 冲动起源上的失常 ( 三 ) 主动性异位心搏与主动性异位心律 : 3 产生原因 自律性异常 心房肌或心室肌的异常自动性 膜电位震荡 局部电位差 折返激动
二 冲动起源上的失常 ( 三 ) 主动性异位心搏与主动性异位心律 : 产生原因 1 自律性异常 自律性加强 自律性抑制 异位起搏点有传入阻滞
(1) 自律性加强 P ca I si 1 交感 N β 受体 (+) 自律性 或 Ca P Na I f 心肌损伤修复期发生心律失常 心脏性猝死 与心脏交感神经再生有关
2 激素 交感神经 (+) 甲亢 β 1 受体数量 自律性 抑制钠泵 MP ( 快速性心律失常 )
3 电解质 MP I Na 传导性 高 K 有利于兴奋折返 P K K 外流加速 APD 和不应期缩短
钾升高时心房肌 (A) 心室肌 (V) 动作电位的演变和 ECG 的关系
APD 延长 P K 钠内流相对 I f 异位点自律性 低 K MP 浦肯野氏纤维自律性 传导性变化不大
低血钾引起心室肌 AP 及心电图的演变
4 缺血 低氧 Na 泵 ATP MP 自律性 缺血 低氧 肯野纤维对 CA 敏感性 异位节律
5 温度,CO 2 温度,CO 2 心肌除极 自律性 [H + ], 牵拉
(2) 自律性抑制 超速抑制是防止潜在起搏 C 活动的主要机制, 在 SAN 功能障碍时, 超速抑制减弱, 潜在起搏 C 成为主要起搏 C
(3) 异位起搏点有传入阻滞 异位起搏点有传入阻滞, 使 窦性冲动不能传入和控制异位起 搏点
2 心房肌或心室肌的异常自动性 ( 异常自律性 ) 心肌缺血 MP 心房 室肌快通道失活 慢通道激活 心房 室肌成为自律 C
3 膜电位震荡 自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡
(1) 自发的膜电位震荡 心肌除极 快 Na 通道部分或全部失 活 慢内向离子流 I ca 激活 膜电位振 荡 异常节律
(2) 继发的膜电位振荡 继发于前一 AP 引起后除极 ( 触发节律活动 ), 触发性活动与自律性异常 ( 正常和异常自律机制 ) 有重大区别 它由先前的兴奋所触发引起, 而非本身自动除极化所形成 迟后除极 早期后除极
1) 延迟后除极 晚期或延迟后除极 (DAD): 高 Ca 低 K 洋地黄中毒 CA 高频刺激 心肌 C 内 Ca 超负荷 P Na 振荡式变化 短暂内向离子流 ( 主要是 Na) 延迟后除极 (4 相, 复极完毕后 ) 用钠 钙通道阻断剂对 DAD 有抑制作用,C 内钙 可激活非选择性离子通道
1) 延迟后除极 由 Na+ 和 K+ 形成非特殊性电流 (I Na. k ) 又促进 Na-Ca 交换 (3:1), 形成 Na-Ca 交换电流 (I Na. Ca ), 这是形成振荡电位和 DAD 的基础 DAD 有能量依赖性, 心肌缺血时因能量缺乏, 并不出现 DAD, 在再灌时, 由于能量供应恢复, 则可出现 DAD 而发生心律失常
2) 早期后除极 (EAD) 酸中毒 低 K 缺血 缺 O 造成心 2 肌复极受阻时, 在 2.3 相振荡, 由慢内向离子流引起, 高 Ca 使平台振荡幅度 Ca 通道阻断剂或 [Ca] 外降低可消除之
2) 早期后除极 (EAD) 另外, 外向电流 ( 如 K 流 ) 的减小也有后除极作用, 用氯化铯 (C CL) S 阻断钾电流而延缓复极化, 亦可产生 EAD, 反之, 凡能抑制内向电流或加速外向电流的药物, 则有防止 EAD 的作用
4 局部电位差 不同步性复极 ( 复极参差不齐 ) 造成的局部电位差 持续局部除极 ( 交界电流 ): 心肌损伤 MP 损伤部位及正常心肌间产生持续电位差 使正常心肌间歇兴奋 ( 不应期限制 )
心室肌电生理异质性心内膜下心肌先兴奋后复极, 不是室内压较高, 心外膜下心肌温度较高, 是因为心内膜下心肌的 APD 长于心外膜心肌, 这和心外膜心肌 I 通道及 I 通道密度高 to K 有关
M 细胞 ( 心外膜下接近室壁中层的细胞 ) 其 O 相除极速率大 (I 大 ), Na APD 长 (I 密度小 ), 因此, 各层心 K 肌的 APD 不一致, 也是导致局部电位差的原因 5 折返激动
三 传导性改变引起的心律失常 ( 一 ) 影响心肌传导性因素 ( 二 ) 心肌细胞的兴奋性 : 特点 机制 意义和影响因素 ( 三 ) 分类
传导速度的比较 部位 房室束 束支及浦氏纤维 速度 2~4m/S 纤维直径 70 微米 心房及心室肌 0.4~1m/S 15 微米 房室交界 ( 最慢 ) 0.05~0.2m/S 3 微米
三 传导性改变引起的心律失常 ( 一 ) 影响心肌传导性因素 1 兴奋前膜电位水平是影 响 0 相除极速度和幅度的主 要因素 ( 膜反应曲线 )
2 兴奋前方心肌不应期情况 : 兴奋传导时, 如前方的心肌组织处在相对不应期内, 则传导速度 如房早下传到心室, 逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复 ( 因右束支不应期长于左束支 ), 则可出现室内差异性传导, ECG 呈 RBBB 图形 (V 呈 M 形 ) 1
3 心肌 C 膜的被动电学性质 被动电学性质又称电缆 (cable) 性质, 指 C 膜的电导 ( 电阻的倒数 ) 电容以及 C 间兴奋传导的电阻, 后者称为内部矢状电阻 (Internal Iongitudinal resistance), 是 C 浆电阻和缝隙联接 (Gap Junction,nexuses) 电阻之和 实验表明, 中毒量的哇巴因 酸中毒 缺 O 2 缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联
C 内注射 Ca 以造成高 Ca 状态可引起细胞内电阻,CA 高频刺激和 C 外高 Ca 都可以增加 C 内 Ca 而使内阻, 严重缺血 低 O 2 也可使内阻 而造成传导阻滞 4 代谢因素 当缺血 低氧时,ATP 产生, 离子转运,[Ca 2+ ] i 和 [Na + ] i, 使细胞间传导 洋地黄抑制钠泵, 使 [Ca 2+ ] i, 细胞间传导
5 解剖因素 如纤维粗细等
( 二 ) 心肌细胞的兴奋性 : 特点 机制 意义和影响因素 心肌兴奋性的周期性变化 心肌 骨骼肌 神经不应期比较 不应期长的机制 不应期长的意义 影响兴奋性的因素
心肌的动作电位与兴奋性变化 (1) 心肌动作电位在复极化的不同时期给予刺激所引起的反应 (2) 用阀值变化曲线说明兴奋后兴奋性的变化
1 心肌兴奋性的周期性变化 MP 时相 特点 机理 EPR ARP LR 开始除极到 -55mV -55 至 - 60mV 0 1 2 和 3 相初 3 相中 无论多强的刺激均不反应 阈上刺激引起局部电位 Na 通道失活 Na 通道少量复活 RRP -60mV 至 -80mV 3 相中 末 阈上刺激引起 AP Na 通道部分恢复 SNP -80mV 至 -90mV 3 相末 阈下刺激引起 AP 与 TP 差距小
2 心肌 骨骼肌 神经不应期比较心肌 250ms 骨骼肌 2 至 3ms 神经 1ms 3 不应期长的机理 MP 恢复到休止水平所需时间长 ( 钠通道的失活 ) 有长的平台 钙的缓慢内流
4 不应期长的意义 保证有舒有缩, 避免发生强直收缩 是代偿间歇的原因 是生理性干扰的原因 不应期 心房 150 至 180ms 心室 250 至 300ms AVN 350 至 400ms 冲动产生的最大值 400 次 / 分 240 次 / 分 170 次 / 分
5 影响兴奋性的因素 MP 和 TP 的差距 钠通道的活性 血钾浓度 不应性 : 心肌兴奋后不能立即产生第 ; 二次兴奋的特性 表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降 但这种 兴奋性缺失是可恢复的 可逆的
A
( 三 ) 分类 生理性传导阻滞 病理性传导阻滞 传导途径异常
1 生理性阻滞 ( 干扰脱节 ) 和不应期作用 干扰一处于不应期的心肌, 对再来的刺激不起反应或传导减缓 常见结性干扰 1 房室结 (AVN) 不应期长, 2 正常单向阻滞
1 生理性阻滞 ( 干扰脱节 ) 和不应期作用 干扰性房室脱节时心脏受两个节奏点控制, 心房由 SAN 控制, 心室由 AVN 控制, 当窦性冲动到达 AVN 时, 处于不应期不能反应, 故不能取得 AVN 对心室的控制权 而 AVN 的冲动也不能逆传入心房, 不能消除 SAN 对心房的控制权 干扰性房室脱节的发生条件是 AVN 的频率 >SAN 的频率
干扰性 AV 脱节产生原因 : 窦缓 ( 控制心房 ) 窦率 <AVN( 控制心室 ) 率 AVN 自动性增高 ( 非阵发结速 )> 窦率干扰性 AV 脱节和 Ⅲ AVB 的区别干扰性 AV 脱节时,P 波数 <R 波数 ; Ⅲ AVB( 房室阻滞 ) 时,P 波数 >R 波数 两者共同点 : 1 心房 心室节律分别由二个节律点控制 2 R-R 间期与 P-P 间期规则, 互不相关
2 单纯传导失常 按阻滞程度和性质有传导减慢 传导速度不一致 ( 不均匀性传导 ) 递减传导和部份或完全传导阻滞等 1) 递减传导指兴奋传导过程中,AP 波幅度和除极速率逐步降低, 传导性不断降低直至传导阻滞
2 单纯传导失常 2) 不均匀传导指传导性在细胞间有差别, 形成的失同步性兴奋, 对前方部位的刺激作用减弱, 可形成传导阻滞,AVN 的纤维粗细不匀, 且多吻合枝, 易发生不均匀传导
2 单纯传导失常 3) 隐匿性传导 ( 常发生于 AVN 区 ) 未能通过 AVN 的兴奋, 其产生的不应期对下一个兴奋传导有抑制作用 ( 不同程度阻滞 ), 这种传导的变化需从随后的传导中识别出来谓之 如插入性室性早搏后紧接着的窦性激动的 P-R 间期延长, 因室性 ES 逆传到 AVN, 产生一个新的不应期
单纯传导失常 窦房传导阻滞心房内传导阻滞按阻滞部位分房室传导阻滞 ( 最常见 ) 心室内传导阻滞 产生原因 :MP 膜反应性 不应期延长和快反应 细胞变成慢反应细胞等, 当心肌细胞受损 炎症 缺血和低氧时均可发生上述变化
3 常见房室传导阻滞 (AVB) (1)Ⅰ 度 AVB( 大多为 AVN 阻滞 ) 房室传导时间延长 成人 0.21S 小儿 0.18S( 或比原来延长 0.04S) 心房冲动能全部传入心室
(2)Ⅱ 度 AVB 一型 ( 莫氏 1 型,AVN 阻滞 ) 1 P R 间期逐渐延长,AVN 区或心室的不应期延长, 在文氏周期中, 第二个 P 波落入 AVN 的相对不应期 第三个 P 波落入 AVN 的相对不应期的更早阶段,P R 越益延长, 循环下去, 直到最后一个 P 波落在前一次的绝对不应期中, 心搏脱落, 形成 3:2,4:3 或 5:4 的房室传导比例 2 R P 间期和 P R 间期呈反比关系, 离后面的 R 波越远 (P R 长 ), 离前面的 R 波 (R P) 越近
(2)Ⅱ 度 AVB 一型 ( 莫氏 1 型,AVN 阻滞 ) 4 R R 间期等于 P P 间期加上前后二次 P R 间期的差数 因 P R 递增程度一次比一次少, 所以 R R 间期一次比一次短 5 短的 R R 间期比 P P 间期长, 因加的是长 P R 间期, 减的是短 P R 间期 6 长的 R R 间期比 P P 间期的 2 倍短 因加的是短 P R 间期, 减的是前面长 P R 间期
文氏现象分析图解
Ⅱ 度 AVB 二型 ( 莫氏 2 型, 结下阻滞 ) 1 P R 间期恒定 2 P 波周期性受阻 ( 有 P 无 QRS 波 ), 房室传导比例呈 2:1,3:2 等 3 受阻 P 波的 R R 间期是 P P 间期的 2 倍
(3)Ⅲ 度 AVB 心房冲动均不能传至心室,P 和 R 波 无固定关系, 并有各自的频率
⑴ 单向阻滞 ( 四 ) 单向阻滞与折返 1 定义 : 可向一个方向传导, 但向另一个方向传导受阻 2 机制 :A 不对称损伤, 膜电位高低不一 B 不同步性复极, 造成膜电位不匀称 3 病理学意义 : 单向阻滞是形成折返激动 并行心律和反复心律等的基础
单向阻滞原理图 ( 自左向右可传导, 自右向左不能传导 )
单向阻滞与折返 ⑵ 折返兴奋冲动通过单向阻滞区后, 逆传到兴奋起始部位时, 该处不应期已经过去, 可以再次产生兴奋 ( 折返激动 ) 从原先兴奋到再次兴奋的传导路径称为折返环路
Ⅰ. 正常冲动传导 ; Ⅱ. 形成单向阻滞冲动折返示意图
(3) 产生折返的条件 1 单向阻滞或不应期参差不齐 ; 2 不应期短 ; 3 传导速度慢 ; 4 传导途径长 后三者使折返环路内兴奋的传导时间长于兴奋性恢复时间
(4) 折返的分类 规律性折返 折返环路相对稳定, 可形成房 室期前兴奋和心动过速 按性状 散乱性折返 兴奋在不断变化的部位和范围内 折返, 由于细胞群间兴奋的电异常造成, 参与房颤的形成
折返的分类 浦肯野纤维 心室肌房室结兴奋折返折返环路是心房 AVN 心房按部位房室旁路折返环路是心房 AVN 心室 房室旁路 心房心室内束支折返
(5) 折返的消除方法 1 取消单向阻滞, 同步复极 2 延长不应期 ( 普鲁卡因酰胺 奎尼丁等钠通道阻断剂, 同时抑制钾离子外流 ) 3 加快传导速度 ( 利多卡因 苯妥英钠等钾离子转运促进剂 ) 4 缩短传导路径 ( 二尖瓣狭窄矫正 )
四 冲动形成及传导复合障碍 ( 一 ) 并行心律 ( 二 ) 反复心律
( 一 ) 并行心律 1 双重起源 ( 二个以上互不相关起步点 ) 2 异位起搏点有传入阻滞 异位节奏点的激动外传到不应期已过的部位, 可以出现异位搏动而表现为并行心律 ( 心脏内异位节奏点和主导节奏点并存的心律 ) 特点 :1 配对间期明显不等 ;2 异位搏动间距有一公约数 ;3 融合波
( 二 ) 反复心律 由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫反复搏动, 如连续出现反复搏动就叫作反复心律 反复心律包括交界性 室性和房性三类, 现以交界性反复心律为例来说明其形成机理 从图 12 可看到, 左房室交界区存在一个不均匀的传导障碍区, 其中 a 区的传导障碍较轻, 兴奋该区可以向心房或心室双向传导 ;b 区传导障碍较重, 只允许兴奋向心室方向传导的单向阻滞区
( 二 ) 反复心律 由交界区起搏点 E 发出的冲动, 一方面下传心室, 另一方面又可通过障碍较轻的 a 区逆传到心房, 产生一个逆行 P 波 在逆行上传到通过交界区的过程中, 该冲动又通过 b 区折返回来, 再次激动心室 从而形成两个 QRS 波群中间, 夹杂一个逆行 P 波的特征性反复心律波形
交界性反复心律产生原理示意图