王少萍, 等. 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者临床和预后情况的差异及相关护理 方法: HD患者3例和T2DM患者3例入组本 研究. 分为(3例)和糖尿病无肝硬化组 (3例). 两组均进行糖耐量试验及胰岛素释放 试验. 监测空腹血糖和糖化血红蛋白. 同时给 予内科治疗 降糖治疗及内科护理干预, 比较 临

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1 世界华人消化杂志 21年8月28日; 22(2): ISSN (print) ISSN (online) 临床经验 CLINICAL PRACTICE 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者临床和预后情况的差异及 相关护理 王少萍, 吴玉萍, 林小洁 背景资料 肝脏是调节体内 糖代谢的重要器 官, 是多种激素分 解代谢的主要场 所, 也是多种激素 作用的主要靶位. 肝硬化患者常并 发糖代谢紊乱. 这 种继发于慢性肝 实质损害的糖尿 病统称为肝源性 糖尿病. 临床表现 以高血糖, 葡萄糖 耐量减低为特征. 王少萍, 吴玉萍, 林小洁, 海南省人民医院心血管内科 海南 省海口市 王少萍, 副主任护师, 主要从事内分泌科的临床护理 糖尿病教 育及心血管临床的研究. 作者贡献分布: 王少萍负责实验设计 数据统计分析及文章撰 写; 吴玉萍与林小洁负责研究过程与数据分析. 通讯作者: 王少萍, 副主任护师, 57311, 海南省海口市秀英区 秀华路19号, 海南省人民医院心血管内科. 电话: 收稿日期: 修回日期: 接受日期: 在线出版日期: Clinical characteristics, prognosis and nursing intervention in hepatogenic diabetes and type 2 diabetes mellitus Shao-Ping Wang, Yu-Ping Wu, Xiao-Jie Lin Shao-Ping Wang, Yu-Ping Wu, Xiao-Jie Lin, Department of Cardiology, Hainan Provincial People s Hospital, Haikou 57311, Hainan Province, China Correspondence to: Shao-Ping Wang, Co-chief Superintendent Nurse, Department of Cardiology, Hainan Provincial People s Hospital, 19 Xiuhua Road, Xiuying District, Haikou 57311, Hainan Province, China. wangshaoping8363@163.com Received: Revised: Accepted: Published online: Abstract AIM: To compare the clinical characteristics, prognosis and nursing intervention between patients with hepatogenic diabetes (HD) and those with type 2 diabetes (T2DM). 同行评议者 徐健, 副主任医 师, 深圳市慢性病 防治中心 METHODS: Sixty patients with hyperglycaemia were divided into two groups: an HD group (n = 3) and a T2DM group (n = 3). Oral glucose tolerance test (OGTT) and glucose-stimulated insulin release test were performed in all patients. The levels of fasting blood glucose (FBG) and glycosylated hemoglobin (HbAlc) were determined. All patients were given medical management, hypoglycemic therapy and comprehensive nursing intervention. BSL were compared between before and after nursing intervention. RESULTS: FBG and HbAlc in the HD group were significantly lower than those in the T2DM group (7.8 mmol/l ± 2. mmol/l vs 9.6 mmol/ L ± 3.2 mmol/l,.65 ±.17 vs.83 ±.27, t = 1.17,.976; P =.2,.). BSL in the HD group at different time points (, 3, 6, 12, 18 min) were all significantly lower than those in the T2DM group (P <.5). Insulin and peptide C levels in the HD group at different time points (, 3, 6, 12, 18 min) were all significantly higher than those in the T2DM group (P <.5). All patients were given medical management, hypoglycemic therapy and comprehensive nursing intervention. BSL in both the HD group and T2DM group were significantly lower after intervention than before intervention (t = 2. 76, 1.872, 2.31, 1.87; P =.3,.,.2,.). CONCLUSION: Hyperinsulinemia is more obvious and BSL is controlled better in HD patients. Comprehensive nursing intervention is conducive to controlling BSL in both HD and T2DM patients. 21 Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved. Key Words: Hepatogenic diabetes; Type 2 diabetes mellitus; Oral glucose tolerance test; C-peptide; Insulin Wang SP, Wu YP, Lin XJ. Clinical characteristics, prognosis and nursing intervention in hepatogenic diabetes and type 2 diabetes mellitus. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 21; 22(2): URL: DOI: dx.doi.org/ /wcjd.v22.i 摘要 目的: 了解肝源性糖尿病(hepatic diabetes, HD) 与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM) 的临床特点, 探讨HD和T2DM患者临床和预 后情况的差异, 及临床护理干预前后的血糖控 制情况 Volume 22 Issue 2

2 王少萍, 等. 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者临床和预后情况的差异及相关护理 方法: HD患者3例和T2DM患者3例入组本 研究. 分为(3例)和糖尿病无肝硬化组 (3例). 两组均进行糖耐量试验及胰岛素释放 试验. 监测空腹血糖和糖化血红蛋白. 同时给 予内科治疗 降糖治疗及内科护理干预, 比较 临床护理干预前后的血糖控制情况. 肝硬化继发的糖尿病, 因各种原因导致肝实质 结果: (1)空腹血糖(7.8 mmol/l±2. mmol/ L)和糖化血红蛋白水平(.65±.17)显著低 于(9.6 mmol/l±3.2 mmol/l)和(.83 ±.27), 差异均有统计学意义(t = , P =.2.). 葡萄糖耐量试验 各时间点( min)的血糖水 平均显著低于, 差异均有统计学意义 (均P <.5); (2)胰岛素释放试验各时间点( min)的胰岛素水平及c肽水 平均显著高于, 差异均有统计学意义 (均P <.5); (3)所有入组患者给予内科治疗 降糖治疗及内科护理干预后, 与 空腹血糖及糖化血红蛋白较前明显下降, 差异 有统计学意义(t = , P =.3..2.). 与肝功能密切相关 [2], 因此此类患者良好的血 结论: HD患者存在高胰岛素血症, 血糖水平控 制好于T2DM患者. 对于HD与T2DM患者, 除 给予内科治疗治疗外, 实施有效的综合护理干 预, 能够改善血糖控制情况, 值得临床进一步 推广使用. 者的血糖情况的影响. 21年版权归百世登出版集团有限公司所有. 关键词: 肝源性糖尿病; 2型糖尿病; 葡萄糖耐量试 验; C肽; 胰岛素 核心提示: 本研究通过对比3例肝源性糖尿病 (hepatic diabetes, HD)患者与3例2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者的临床资料, 发 现: 空腹血糖 糖化血红蛋白 糖耐量试验(oral glucose tolerance test)中血糖情况对比, 均低 于T2DM患者组, 提示HD患者高血糖症状不典型, 易被慢性肝病所掩盖, 其原因可能是HD患者由于 肝脏疾病原因, 掩盖高血糖症状, 同时HD患者在 治疗过程中肝功能得到回复, 从而血糖也可得到 控制. [1] 细胞损害时, 临床可表现为HD. HD以高血糖 及葡萄糖耐量减低为特征, 其发生机制 临床 表现及治疗均不同于原发性糖尿病, 目前为止 其发病机制与内科治疗后血糖控制情况也不明 确. 对于严重肝病导致的高血糖患者, 血糖水平 糖控制显得尤为重要. 高血糖状态不利于患者 肝脏疾病的治疗与恢复, 同时部分降糖药也通 研发前沿 肝源性糖尿病 (hepatic diabetes, HD)以高血糖及 葡萄糖耐量减低 为特征, 其发生 机制 临床表现 及治疗均不同于 原发性糖尿病, 目前为止其发病 机制与内科治疗 后血糖控制情况 也不明确. 过肝脏代谢, 加重了已经本不堪重负的肝脏系 统的负担. 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)占糖尿病总人群的95%以上, 早期症状不 明显. 研究显示[3-5], 代表β细胞功能的静脉葡萄 糖耐量试验中β细胞第一时相胰岛素分泌受损 和缺失是发病早期和晚期重要的生理变化. 因 此, 充分了解HD患者的临床表现, 并明确HD患 者与原发糖尿病患者的差别是十分必要的. 本 研究分析3例HD与3例T2DM患者的临床资料, 了解HD和T2DM的临床特点, 分析HD和T2DM 临床表现和预后的差异, 及加强临床护理对两 1 材料和方法 1.1 材料 随机选取213-5/21-5在海南省人 民医院住院治疗的HD T2DM患者各3例, HD 组入选标准: (1)有慢性肝病史, 肝病发生在糖尿 病之前或同时发生; (2)无糖尿病史和家族史; (3) 有肝病临床表现和生化学检查异常或影像学检 查证据; ()糖尿病的诊断符合1999年世界卫生 组织(World Health Organization, WHO)及国际糖 尿病联盟公布的标准; (5)排除垂体 肾上腺 甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性 糖尿病. 入选标准: 均符合WHO发布的 DM诊断标准. 1.2 方法 临床资料收集: 所有入选者均签署诊疗 知情同意书. 记录患者人口学资料 基础疾病 史 临床表现 辅助检查结果 血糖 糖耐量试验(oral glucose tolerance 王少萍, 吴玉萍, 林小洁. 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者临床和 test, OGTT)和胰岛素释放试验: 所有患者入院时 预后情况的差异及相关护理. 世界华人消化杂志 21; 22(2): 均进行OGTT 胰岛素释放试验. 检测两组患者 URL: 血糖 胰岛素和C肽. asp DOI: 临床护理干预: 患者住院期间给予: (1)心理 干预: 给予患者健康宣教, 包括HD和T2DM的相 引言 关知识, 介绍如何预防出血 感染 低血糖等. 肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes, HD)是由 加强病友间经验交流, 使患者建立良好的心境, Volume 22 Issue 2

3 ISSN (print) ISSN (online) HD是在肝病的基 础上出现胰岛素 抵抗及胰岛素代 谢与分泌异常, 同 时检测胰岛素与C 肽有助于临床诊 断. 对于HD及2型 糖尿病患者, 除给 予内科治疗及降 糖治疗, 实施有效 的综合护理干预, 能够改善血糖控 制情况, 值得临床 进一步推广使用. 血糖(mmol/L) 应用要点 世界华人消化杂志 21年8月28日 第22卷 第2期 1 胰岛素(mU/L) t /min 餐, 饮食与胰岛素的治疗相配合. 随时监督患者 饮食, 纠正患者错误进食; (3)用药护理: 护理人 C肽(mmol/L) 饮食要点, 控制总热量, 搭配合理, 定时定量进 员监督患者按医生医嘱用药; 若患者使用胰岛 素降血糖, 将患者血糖变化及时告知医生, 调整 胰岛素用量, 避免发生低血糖反应; ()运动指导: 建议患者进行适量运动, 运动以有氧运动为主, 以提高患者的生活质量; (5)预防感染: 给予患者 修剪指甲, 防止抓破皮肤, 保持患者皮肤清洁干 燥, 经常更换体位, 加强皮肤及足部护理, 必要 时使用气垫床减压防压疮; 加强口腔护理; 使用 胰岛素治疗的患者, 应定期更换注射部位, 严格 消毒. 患者出院后延伸护理: 出院后进行电话随 访, 第1-2月随访1次; 第3个月以后每月随访1次. 随访内容为患者饮食情况; 是否规律及精确用 药; 是否进行运动; 提醒患者每1周门诊随访空 腹血糖. 每2-3 mo随访糖化血红蛋白 临床研究起点 终点: 将入院时间作为起 点, 将死亡时间或 作为临床研究终点. 3 6 t /min 图 2 与胰岛素释放试验实验各时间点胰岛 素水平比较. HD: 肝源性糖尿病; T2DM: 2型糖尿病. 图 1 与OGTT实验各时间点血糖水平比较. HD: 肝源性糖尿病; T2DM: 2型糖尿病; OGTT: 糖耐量试验. 积极配合治疗; (2)糖尿病饮食护理: 指导糖尿病 3 6 t /min 图 3 与各时间点C肽水平比较. HD: 肝源性 糖尿病; T2DM: 2型糖尿病. P = )(图1). 2.2 与胰岛素释放情况 各 时间点( m i n)的胰岛素 水平均显著高于T2D M组, 差异均有统计学意 义(t = , P =.6.2..l.5)(图2), HD 组存在明显高胰岛素血症. 各时间点( m i n)的c肽水平均显著高 于, 差异均有统计学意义(t = , P = )(图3). 统计学处理 应用SPSS16.软件进行统计分 2.3 与加强出院延伸护理后血糖 析. 计量资料以mean±SD表示. 两组间均数的比 控制情况 加强护理干预后, 和空 较采用Student t 检验. P <.5为差异有统计学意义. 腹血糖和糖化血红蛋白水平较治疗前显著减低, 差异均有统计学意义(表1). 2 结果 2.1 H D与T2D M糖耐量情况 H D组空腹血糖 3 讨论 (7.8 mmol/l±2. mmol/l)和糖化血红蛋白水平 肝脏是调节体内糖代谢的重要器官 [2-7], 是多种 (.65±.17)均显著低于(9.6 mmol/l 激素分解代谢的主要场所, 也是多种激素作用的 ±3.2 mmol/l)和(.83±.27), 差异均有统计 主要靶位[8,9]. 肝硬化患者常并发糖代谢紊乱[1-1]. 学意义(t = , P =.2.). HD 这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为HD. 组OGTT各时间点( min) 临床表现以高血糖, 葡萄糖耐量减低为特征. 的血糖水平均显著低于, 差异均有统计 本研究通过对比3例HD患者与3例T2DM 学意义(t = , 患者的临床资料, 发现: (1)空腹血糖 糖化血 Volume 22 Issue 2

4 王少萍, 等. 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者临床和预后情况的差异及相关护理 同行评价 表 1 与加强临床护理后血糖及糖化血红蛋白情况 (mean±sd) 分组 出院前 3725 加强护理干预后 t值 P值 空腹血糖(mmol/L) 7.8±2. 5.± 糖化血红蛋白.65±.17.59± 空腹血糖(mmol/L) 9.6± ± 糖化血红蛋白.83±.27.71± 本研究选题实用, 设计科学, 逻辑清 晰, 具有很好的可 读性. HD: 肝源性糖尿病; T2DM: 2型糖尿病. 红蛋白 OGTT实验中血糖情况对比, 均 低于, 提示HD患者高血糖症状不典型, 易被慢性肝病所掩盖, 其原因可能是HD患者由 于肝脏疾病原因, 掩盖高血糖症状 [1] 2, 同时HD 患者在治疗过程中肝功能得到恢复, 从而血糖 也可得到控制; (2)的胰岛素及C肽水平均 高于T2D M组, 可能是胰岛素大多通过肝脏代 谢, 慢性肝病患者因肝细胞数目减少 肝脏功 3 能受损和肝脏失代偿时建立侧枝循环, 导致胰 岛素的灭活和摄取减少, 使外周血胰岛素增高, 出现高胰岛素血症 [1]. 胰岛素水平的增加可引 起外周组织胰岛素受体数目的减少和与胰岛素 的亲和力降低. 肝脏摄取胰岛素异常者, 会出现 高胰岛素血症[12,15-17]. 而血清中C肽和胰岛素水 5 平常呈同步变化, 故同时检测胰岛素与C肽可 能对HD的诊断具有一定的提示意义. 胰岛素抵 抗 胰岛素分泌与代谢异常是HD的主要原因; 6 (3)加强临床护理干预后, 与血糖 均明显低于进行护理干预前, 提示坚持按照糖 尿病饮食要求进食 进行相应的运动锻炼 坚 7 持并准确使用口服降糖药物和/或胰岛素来进 行降糖治疗, 及实施有效的出院指导以及出院 后定期随访等综合护理措施 [18,19] 8, 可以促进患 者提高对疾病的认识度, 学会自我分析疾病 监测疾病, 做到自我管理, 在治疗过程中积极配 合, 提高其依从性, 从而达到提高患者临床治疗 9 效果的目的. 总之, HD是在肝病的基础上出现胰岛素抵 抗及胰岛素代谢与分泌异常, 同时检测胰岛素 1 与C肽有助于临床诊断. 对于HD及T2DM患者, 除给予内科治疗及降糖治疗, 实施有效的综合 护理干预, 能够改善血糖控制情况, 值得临床进 一步推广使用. 参考文献 1 Sibley SD, Palmer JP, Hirsch IB, Brunzell JD. Visceral obesity, hepatic lipase activity, and dyslip- 11 idemia in type 1 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 23; 88: [PMID: DOI: 1.121/ jc ] da Rocha AF, Liboni TF, Kurauti MA, de Souza CO, Miksza DR, Moreira CC, Borba-Murad GR, Bazotte RB, de Souza HM. Tumor necrosis factor alpha abolished the suppressive effect of insulin on hepatic glucose production and glycogenolysis stimulated by camp. Pharmacol Rep 21; 66: [PMID: DOI: 1.116/j.pharep ] García-Compeán D, Jáquez-Quintana JO, GonzálezGonzález JA, Lavalle-González FJ, Villarreal-Pérez JZ, Maldonado-Garza HJ. [Diabetes in liver cirrhosis]. Gastroenterol Hepatol 213; 36: [PMID: DOI: 1.116/j.gastrohep ] Tu S, Shao A, Ye Z, Yao D. [Advances in understanding the pathogenesis of hepatogenic diabetes]. Zhonghua Ganzangbing Zazhi 21; 22: 78-8 [PMID: 2759] Picardi A, D'Avola D, Gentilucci UV, Galati G, Fiori E, Spataro S, Afeltra A. Diabetes in chronic liver disease: from old concepts to new evidence. Diabetes Metab Res Rev 26; 22: [PMID: DOI: 1.12/dmrr.636] Roden M, Bernroider E. Hepatic glucose metabolism in humans--its role in health and disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 23; 17: [PMID: DOI: 1.116/S X(3)31-9] Rui L. Energy metabolism in the liver. Compr Physiol 21; : [PMID: DOI: 1.12/ cphy.c132] Wang C, Dai J, Yang M, Deng G, Xu S, Jia Y, Boden G, Ma ZA, Yang G, Li L. Silencing of FGF-21 expression promotes hepatic gluconeogenesis and glycogenolysis by regulation of the STAT3-SOCS3 signal. FEBS J 21; 281: [PMID: DOI: /febs.12767] Mitchell J. Regulation of hepatic glucose production by Gq-coupled receptors: potential new targets for treatment of type 2 diabetes. Endocrinology 213; 15: [PMID: DOI: 1.121/en ] García-Compean D, Jaquez-Quintana JO, Maldonado-Garza H. Hepatogenous diabetes. Current views of an ancient problem. Ann Hepatol 29; 8: 13-2 [PMID: ] Jeon HK, Kim MY, Baik SK, Park HJ, Choi H, Park SY, Kim BR, Hong JH, Jo KW, Shin SY, Kim JM, Kim JW, Kim HS, Kwon SO, Kim YJ, Cha SH, Kim DJ, Suk KT, Cheon GJ, Kim YD, Choi DH, Lee SJ. Hepatogenous diabetes in cirrhosis is related to portal pressure and variceal hemorrhage. Dig Dis Sci 213; 58: [PMID: DOI: 1.17/s y] Volume 22 Issue 2

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