CASE1 32 岁男性, 恶心呕吐腹痛 2 天入院, 既往饮酒史 T:37,P:140 次 / 分,R:36 次 / 分,BP:110/69mmHg ( 去甲肾上腺素 0.5ug/kg/min 维持 ) 急性病容, 神志模糊, 2

Size: px
Start display at page:

Download "CASE1 32 岁男性, 恶心呕吐腹痛 2 天入院, 既往饮酒史 T:37,P:140 次 / 分,R:36 次 / 分,BP:110/69mmHg ( 去甲肾上腺素 0.5ug/kg/min 维持 ) 急性病容, 神志模糊, 2"

Transcription

1 体液酸碱平衡的监测 谢筱琪邓丽静王波 重症医学科

2 CASE1 32 岁男性, 恶心呕吐腹痛 2 天入院, 既往饮酒史 T:37,P:140 次 / 分,R:36 次 / 分,BP:110/69mmHg ( 去甲肾上腺素 0.5ug/kg/min 维持 ) 急性病容, 神志模糊, 2

3 辅助检查 ABG:pH 7.200,PCO2 10mmHg,PO2 88mmHg( 鼻导管吸氧 5L/ 分 ),HCO3 4mmol/L,BE -15mmol/L, Chemistry:ALT 44 IU/L,AST 167 IU/L,Alb 14.3 g/l, CREA umol/l CBC:Hb 80g/L,WBC ^9/L,NEUT 85.7% Electrolyte:Na 150mmol/L,K 3.0mmol/L,Cl 100mmol/L 3

4

5 主要内容 基础知识 水 电解质失衡 酸碱失衡 4 病例分析

6 体液的基本组成 细胞内液 :M 40% ;F 35%( 骨骼肌 ) 细胞外液 :20% 血浆 : 5% 组织间液 : 15%

7 组织间液 90% 功能性细胞外液 : 可与其他腔隙液体自由交换 10% 无功能性细胞外液 : 第三间隙液体 ( 病理意义 )

8 液体平衡 经口摄入谢产生 2500ml 200ml 皮肤与呼吸尿 1000ml ml 日需要量 粪便 100ml 代

9

10 细胞内外电解质成分 主要阳离子 主要阴离子 细胞内液 K + Mg 2+ HPO 4 2- 蛋白质 细胞外液 Na + Cl - HCO 3 - 蛋白质

11 体液平衡及渗透压的调节 神经内分泌系统 下丘脑 - 垂体后叶 - 抗利尿激素系统 (ADH/AVP) 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 (RAAS) 肾脏

12 ADH/AVP 系统 Antidiuretic Hormone /Arginine Vasopressin System 渗透压升高 血容量减少 下丘脑 - 抗利尿激素 远曲小管集合管上皮细胞 水重吸收

13 RAAS Renin Angiotensin Aldosterone System

14 水钠代谢紊乱 等渗性脱水 (isotonic dehydration) 低渗性脱水 (hypotonic dehydration) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration) 多种分类方法

15 等渗性脱水 定义 : 急性缺水, 水钠成比例丧失, 血钠及渗透压正常 ( 外科病人易发生 ) 病因 : 急性体液丧失 ( 消化液, 渗出液 ) 临床表现 : 与体液丧失速度及程度相关 诊断特征 :1. 钠与水成比例丢失 ; 2. 血钠和血渗透压均在正常范围

16 等渗性脱水 治疗 : 平衡盐溶液或等渗盐水尽快补容量 见尿补钾

17 低渗性脱水 定义 : 慢性缺水, 失钠多于缺水, 低钠血症 (hyponatremia) 及低渗透压血症 特点 : 失钠 > 失水, 血清 Na + 浓度 <130mmol/L, 血浆渗透压 <280 mmol/l, 细胞外液量 临床表现 : 与缺钠程度相关 : 脱水明显, 血容量, 休克, 脑细胞水肿表现

18 低渗性缺水分度 轻度 :[Na + ] mmol/l, 体内缺钠 0.5g/kg 体重, 疲乏 头晕 手足麻木 中度 :[Na + ] mmol/l, 体内缺钠 g/kg 体重, 以上加循环容量不足表现 重度 :[Na + ] <120mmol/l, 体内缺钠 g/kg 体重, 神志障碍 反射减弱 甚至昏迷

19 低渗性缺水治疗 病因治疗 轻 中度 : 等渗含钠液 重度 : 晶 胶体液扩容后继以补充高渗盐溶液 p 恢复充足的血容量是最紧急的一般予含盐晶体液 : 胶体液 =3:1 p 高渗盐溶液配制 (3% 高渗盐溶液 ) 1/3 高渗盐 (10%)+ 2/3 不含钠液体

20 低渗性缺水治疗 补钠量 (mmol)=[ 血钠正常值 (mmol) - 血钠测定值 (mmol)] 体重 (kg) 0.6( 女 0.5) 相对安全值 :120mmol/L 补液原则 : 分次给予 ; 速度不能过快 ( 心肺负担, 中枢神经系统脱髓鞘病变 )

21 病例 40 岁女性, 反复呕吐 2 周, 神志模糊 2 天 体重 : 50kg 实验室检查 : Na + 122mmol/L( mmol/l) Q : 补钠计划

22 治疗计划 治疗过程中应根据病情随时调整治疗计划, 边监测边治疗 ( ) = 500mmol g 第一天补一半 : = 19.5g 10%NaCl 200ml 0.9%NaCl 2000ml

23 高渗性脱水 定义 : 原发性缺水, 缺水多于失钠, 血钠 渗透 压升高 病因 : 摄入水分不足 ; 水分丧失过多

24 原因和机制 1 饮水不足 2 失水过多尿液 低渗消化液 等渗或低渗 排水 皮肤蒸发 纯水 出汗 低渗 呼吸道 纯水

25 对机体的影响 水

26 高钠血症 (hypernatremia) 特点 : 失水 > 失钠, 血清 Na + 浓度 >150mmol/L, 血浆渗透压 >310 mmol/l, 细胞内液 细胞外液 临床表现 : 与高渗程度相关 口渴 ; 中枢神经系统功能障碍 ; 脱水热

27 高渗性脱水分度 轻度 : 失水量占体重的 2%-4%; 口渴 中度 : 失水量占体重的 4%-6%; 极度口渴 烦躁 乏力, 脱水体征 重度 : 失水量占体重 >6%; 躁狂 谵妄 昏迷等脑功能障碍表现

28 高渗性脱水治疗 病因治疗 补液 : 口服 ; 静脉补液 5% 葡萄糖溶液或半张氯化钠溶液 补水量 =[ 血钠测量值 mmol/l- 血钠正常值 mmol/l] 体重 kg 4( 女 3 婴儿 5) 补水量分两日补给, 当日补一半, 仍需补充日需要量 2000ml 总体钠缺乏, 防止低钠 低钾

29 病例 40 岁男性, 发热 4 天, 体温持续 39 o C 以上. 极度口渴, 烦躁不安. 查体 : 口唇干燥, 眼窝深陷, 皮肤弹性差. 体重 : 60 kg. 实验室检查 : Na mmol/l. Q : 第一天补液计划

30 治疗计划 ( ) 60 4=4800ml 4800/2+2000=4400ml 如体温仍高, 还需计算额外丢失量体温每升高 1 C, 水分额外丧失 3-5ml/Kg

31 水中毒 定义 : 稀释性低钠血症 水潴留 血渗透压下降 循环容量增加 病因 : 抗利尿激素分泌过多 ( 中枢神经系统疾病, 肺部疾病, 肿瘤, 疼痛应激等 ) 肾功能不全静脉输注过多液体

32 水中毒临床表现 急性水中毒 : 脑细胞及脑组织水肿所致神经精神症状, 严重者可致脑疝 慢性水中毒 : 不典型 实验室 : 血浆渗透压下降, 血细胞比容, 血红蛋白浓度下降

33 水中毒治疗 预防 禁水 利尿 ( 渗透性利尿剂 ) 改善低渗状态及减轻脑细胞肿胀 病因治疗

34 ADH 分泌不当综合征 源于血容量正常或增加时, 不恰当的连续的 ADH 分泌及作用, 损害水的排泌, 导致的低钠血症和低渗状态 过度的水重吸收激活容量受体引起尿钠肽的分泌及尿钠排泄, 而自由水, 而发生严重低钠血症而尿钠增高 (>20mmol/L) 轻度时无症状, 重症因脑水肿引起一些了神经症状 防治原则 : 轻度仅需限制水的摄入, 重者先使用利尿剂增加水钠排出, 减少细胞外液容量, 然后使用高渗盐水补充血清钠

35 血 / 尿渗透压的关系 Serum Osmolality Urine Osmolality

36 钾的代谢紊乱 血钾正常值 : mmol/l 生理功能 : 代谢 神经肌肉兴奋性等 低钾血症 高钾血症

37 低钾血症 (hypokalemia) [K+] <3.5mmol/l 病因 : 摄入不足丢失过多

38 手术前患者 --- 食物摄入不足 利尿治疗 慢性腹泻 原发性醛固酮增高症

39 手术后患者 --- 静脉输液时未适当补钾 持续胃肠减压 手术应激造成的继发性醛固酮增高症

40 低钾血症的临床表现 神经肌肉系统 : 肌无力 ( 四肢肌躯干肌呼吸肌 ), 腱反射减弱或消失 k<2.5mmol/l 症状明显 消化系统 : 肠蠕动减弱, 严重时至麻痹性肠梗阻 心血管系统 : 快速性心律失常轻度 : 窦速, 房性 室性期前收缩 重度 : 室上性 / 室性心动过速, 室颤, 心跳骤停 心电图 :ST 段下降,T 波低平或倒置, 出现 U 波 ( 心电图表现不一, 仅供参考 )

41 p q r s t p q r s t u

42 低钾血症的临床表现 肾脏 : 缺钾阻碍 ADH 作用致使肾尿浓缩功能失常 : 持久性低比重尿, 多尿 ( 低钾严重者 ) 代谢性碱中毒 : 细胞内外 H-K 交换 ; 远曲肾小管排 K 减少, 排 H 增加 ( 反常性酸性尿 )

43 低钾血症的治疗 1. 尽早明确病因, 病因治疗, 以减少或终止继续失钾 2. 补钾 : 口服 ( 较安全 ): 氯化钾或枸橼酸钾 3-6g/ 日 静脉 : 病情严重或不能口服者 原则 : 见尿补钾 ; 外周静脉补钾浓度 <3 ; 补钾速度有限制 ; 禁用 10%Kcl 静脉推注 ; 严重低钾需巩固治疗 ; 注意补镁

44 静脉补钾速度及用量 肾功能正常 : 速度 <20mmol/h (1.5g/h) 日补钾量 <200mmol 休克病人补钾 : 先扩容补液, 恢复血容量, 改善肾功能, 当尿量 >40ml/h, 开始补钾较安全

45 高钾血症 (hyperkalemia) [K+] >5.5mmol/l 病因 : 肾排钾减少 : 急 慢性肾衰竭 ; 保钾利尿剂 盐皮质激素不足 摄钾过多 : 口服 静脉补钾过多 ; 大量库血输入 钾的分布异常 : 酸中毒 溶血 挤压综合症 大面积烧伤 ; 剧烈运动 药物 ( 精氨酸 琥珀胆碱 )

46 高钾血症临床表现 轻 中度 : 无特殊症状, 轻度神志模糊 感觉异常 四肢软弱 重度 : 微循环障碍表现 心律失常 : 心动过缓 心率不齐 停搏 心电图典型改变 :T 波高尖 QT 间期延长 随病 情加重可出现 QRS 增宽,PR 间期延长,P R 波幅变小 S 波加深 ST 段下降, 最后 P 波消失 QRS 增宽直至室 颤 停搏

47 p q r s t p q r s t

48 高钾血症的治疗 停止一切含钾药物或溶液 降低血钾浓度 :⑴ 促进钾的排出 : 利尿排钾 ;⑵ 促进钾向细胞内转移 : 输注碳酸氢钠溶液 ; 输注胰岛素及葡萄糖溶液 ;⑶ 阳离子交换树脂 ;⑷ 透析 对抗治疗 : ⑴ 静推 10% 葡萄糖酸钙溶液, 可重复使用 ;⑵ 高渗盐水

49 酸碱失衡

50 酸碱来源 肺排出的挥发酸 碳酸 是体内产生最多的酸性物质 H 2 CO 3 HCO 3- +H + 肾排出的固定酸 主要包括硫酸 磷酸 尿酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 β 羟丁酸和乙酰乙酸等 碱性物质 主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢

51 机体调节 血液缓冲系统 p HCO 3 -/H 2 CO 3 是最重要的缓冲系统, 缓冲能力最强 ( 含量最多 ; 开放性缓冲系统 ) 两者的比值决定着 ph 值 正常为 20/1, 此时 ph 值为 7.4 p 其次红细胞内的 Hb - /HHb, 还有 HPO 4 2-/H 2 PO 4 - Pr - /HPr 肺呼吸 p PaCO 2 或 PH 使呼吸中枢兴奋,PaCO 2 或 PH 使呼吸中枢抑制 肾脏排泄和重吸收 细胞内外离子交换

52 机体调节 各调节系统特征 p 血液缓冲迅速, 但不持久 p 肺调节作用效能大,30 分钟达高峰, 仅对 H 2 CO 3 有效 p 细胞内液缓冲强于细胞外液, 但可引起血钾浓度改变 p 肾调节较慢, 在 小时才发挥作用, 但效率高, 作用持久

53 ph 值 定义 : 血液中 [H + ] 的负对数 ph = -log10[h + ] [H + ]=24 H2CO3/HCO3- 正常值 : 7.35~7.45 临床意义 : p ph < 7.35 酸血症, 存在失代偿性酸中毒 p ph > 7.45 碱血症, 存在失代偿性碱中毒 p ph 7.35~7.45 正常

54 动脉血氧分压 ( PaO2 ) 定义 : 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值 : 12.6~13.3 kpa (95~100 mmhg) 年龄预计公式 : PaO2 = 13.3kPa- 年龄 0.04 (100mmHg- 年龄 0.33) 临床意义 : 判断有无缺氧及其程度 p PaO2 < 8.0 Kpa (60 mmhg) --- 失代偿边缘, p PaO2 < 2.67 kpa (20 mmhg) --- 严重缺氧, 脑细胞有氧代谢停 止

55 动脉血氧饱和度 ( SaO2 ) 定义 : 动脉血氧与 Hb 结合的程度, 即单位 Hb 含氧百分数 正常值 : 95~98% 氧合 Hb 解离曲线 (ODC):SaO2 与 PaO2 的相关曲线 P50:SaO2 50% 时的 PaO2 值 u 代表 Hb 与 O2 亲和力状况 u 正常值 : 3.55kPa(26.6 mmhg) up50 升高, ODC 右移 ; up50 降低, ODC 左移 ( 组织缺氧加重 )

56

57 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 定义 : 血液中物理溶解的 CO2 分子所产生的压力 正常值 : 4.7~6.0 kpa (35~45 mmhg) 临床意义 : a) 判断呼衰的类型 ---- II 型呼衰时 :PaCO2 > 6.67kPa(50mmHg) 肺性脑病时 :PaCO2 > 9.33kPa(70mmHg) b) 判断有无呼吸性酸碱紊乱 c) 判断代谢性酸碱紊乱的代偿反应 d) 判断肺泡通气状态

58 碳酸氢盐 : HCO3- 包括实际碳酸氢盐 (AB) 和标准碳酸氢盐 (SB) p AB: 实际条件下测得的血标本 HCO3- 含量 p SB: 标准条件 ( 38,PaCO2 5.33kPa, SaO2 100% ) 平衡后血标本的 HCO3- 含量 正常值 :22~27mmol/L 平均 24mmol/L AB=SB 临床意义 :AB 受呼吸性和代谢性双重因素影响 HCO3-, AB>SB 呼吸性酸中毒 ; HCO3-, AB<SB 呼吸性碱中毒 ; HCO3-, AB=SB< 正常值代谢性酸中毒 ; HCO3-, AB=SB> 正常值代谢性碱中毒

59 剩余碱 (BE) 在标准条件下,Hb 充分氧合 38 度 PaCO2 40mmHg 时将 1L 全血用酸或碱滴定至 ph=7.40 时所需的酸或碱量 反映总的缓冲碱的变化, 较 SB 更全面, 只反映代谢变化, 不受呼吸因素影响 正常值 :-3 ~ +3mmol/L( 全血 ) BE < - 3mmol/L: 代酸 BE > +3mmol/L: 代碱

60 阴离子间隙 (AG) 定义 AG = 血浆中未测定阴离子 (UA) - 未测定阳离子 (UC) p Na+ 为主要阳离子,HCO3- CL- 为主要阴离子 p Na+ + UC = HCO3- + CL- + UA p AG = UA - UC = Na+ -(HCO3- + CL-) p 参考值 :10~14mmol

61 阴离子间隙 (AG) 临床意义 p AG>16mmol, 反映 HCO 3- +CL - 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积, 即高 AG 酸中毒 uag 增高还见于与代酸无关 : 脱水 使用大量含钠盐药物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 p AG 降低, 仅见于 UA 减少或 UC 增多, 如低蛋白血症

62 阴离子间隙 (AG) 例 :ph 7.4,PaCO2 40 mmhg,hco 3-24 mmol/l,cl - 90 mmol/l,na mmol/l p 血气 完全正常, 但结合电解质水平,AG=26mmol,>14mmol, 提示伴高 AG 代谢性酸中毒

63 酸碱平衡失常的分类 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) 代谢性碱中毒 (metabolic alkolosis) 呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 呼吸性碱中毒 (respiratory alkolosis) 混合型

64 酸碱失衡的特征 类型 ph 原发异常代偿反应 代谢性酸中毒 HCO3- 代谢性碱中毒 HCO3- 呼吸性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒 PaCO2 PaCO2 PaCO2 HCO3- HCO3-

65 呼吸性酸中毒部分病因 气道梗阻 上呼吸道 下呼吸道 CNS 抑制 COPD 哮喘 其他阻塞性肺疾病 睡眠呼吸障碍 (OSA 或 OHS) 神经肌肉异常 通气受限 CO2 产量增加 ; 震颤, 寒战, 癫痫, 恶性高热, 高代谢, 碳水化合物摄入增加 错误的机械通气设置

66 呼吸性酸中毒 定义 : 肺通气功能减弱 体内 CO 2 不能充分排出 血 PaCO 2 增高 高碳酸血症 病因 : 急性高碳酸血症 : 全身麻醉过深 中枢神经系统损伤 气道堵塞 呼吸机使用不当 慢性高碳酸血症 :COPD

67 呼吸性酸中毒的诊断 临床表现 : 呼吸困难 胸闷 头痛 乏力 血气分析 : 急性高碳酸血症 :PH 明显,PaCO 2, [HCO 3 ] 正常 慢性高碳酸血症 :PH 轻度,PaCO 2, [HCO 3 ]

68 呼吸性酸中毒 Arterial blood gas analysis Uncompensatory compensatory ph < ~7.40 HCO - 3 normal >27mmol/L BE normal >+3mmol/L PCO 2 >6.00kPa >6.00kPa

69 呼吸性酸中毒的治疗 急性高碳酸血症 : 驱除病因, 气道通畅 呼吸机 辅助 ; 调整呼吸机 避免给纯氧所致呼吸抑制 慢性高碳酸血症 : 内科治疗

70 呼吸性碱中毒部分病因 CNS 刺激 : 发热, 疼痛, 恐惧, 焦虑, CVA, 脑水肿, 脑创伤, 脑肿瘤, CNS 感染 低氧血症或缺氧 : 肺疾病, 严重贫血, 低 FiO2 化学感受器刺激 : 肺水肿, 胸腔积液, 肺炎, 气胸, 肺动脉栓塞 药物, 激素 : 水杨酸, 儿茶酚胺, 安宫黄体酮, 黄体激素 妊娠, 肝脏疾病, 全身性感染, 甲状腺机能亢进 错误的机械通气设置

71 呼吸性碱中毒 定义 : 肺泡通气过度,CO 2 排除过多, PaCO 2, 低碳酸血症 病因 : 高热 神经系统损伤 低氧血症 呼吸机使用不当

72 呼吸性碱中毒的诊断 临床表现 : 呼吸浅快 短促, 头昏胸闷, 麻木针刺感, 手足抽搐, 意识不清 血气分析 :PH,PaCO 2, [HCO 3 ] 治疗 : 原发病治疗, 增加呼吸道死腔, 吸入含 5%CO 2 氧气 严重呼碱 : 呼吸机控制呼吸

73 呼吸性碱中毒 Arterial blood gas analysis Uncompensatory compensatory ph > ~7.45 HCO 3- normal < 22mmol/L BE normal < -3mmol/L PCO 2 < 4.67kPa < 4.67kPa

74 代谢性酸中毒部分病因 阴离子间隙升高 甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒 a, 酒精性酮症酸中毒, 饥饿性酮症酸中毒三聚乙醛中毒异烟肼中毒尿毒症甲醇中毒乳酸酸中毒 a 乙醇 b 或乙二醇 b 中毒水杨酸中毒 a 阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因 b 常伴随渗透压间隙升高

75 代谢性酸中毒部分病因 阴离子间隙正常 :[CI- ] 升高 GI 丢失 HCO3- 腹泻, 回肠造瘘术, 近端结肠造瘘术, 尿路改道 肾脏丢失 HCO3- 近端 RTA 碳酸酐酶抑制剂 ( 乙酰唑胺 ) 肾小管疾病 ATN, 慢性肾脏疾病, 远端 RTA 醛固酮抑制剂或缺乏, 输注 NaCl,TPN, 输注 NH4+

76 代谢性酸中毒 PH<7.35,HCO3<18 mmol/l, 是病情危重的独立风险因素 发病机制 : 酸性物质过多 碱性物质丢失过多 分类 : p p 阴离子间隙增大型 : 有机酸积聚 ( 酮症酸中毒 乳酸 性酸中毒 ) 肾功衰致酸排泄障碍 银离子间隙正常型 :HCO3 丢失过多或 HCl 积聚 u u HCO3 丢失 : 严重腹泻 消化道瘘 肾小管性酸中毒 HCl 积聚 : 医源性酸中毒

77 代谢性酸中毒的代偿机制 呼吸代偿 : HCO 3 减少 HCO 3 / H 2 CO 3 减小 H 2 CO 3 相对增多 呼吸中枢兴奋, 呼吸深快 PaCO 2 下降 HCO 3 / H 2 CO 3 恢复正常

78 代谢性酸中毒的代偿机制 肾的代偿 : 肾小管上皮细胞产 H + 与 NH 3 增加 H + Na + 交换增加 H + 排出增加 同时 HCO 3 重吸收增加 PH 接近正常

79 代谢性酸中毒的临床表现 轻度 : 无明显症状 重症 : 疲乏 眩晕 呼吸深大 面颊潮红 心率增快 血压偏低 腱反射减弱消失 意识障碍 昏迷 易并发心律不齐 急性肾功不全 休克 诊断 : 病史 临床表现 血气分析

80 代谢性酸中毒 Arterial blood gas analysis Uncompensatory compensatory ph < ~7.40 HCO 3- <22mmol/L <22mmol/L BE <-3mmol/L <-3mmol/L PCO 2 normal <4.67kPa

81 代谢性酸中毒的治疗 病因消除, 恢复正常代谢过程 轻症患者通过扩容 补液酸中毒可自行纠正 重症病人 :PH<7.2 HCO 3 <10mmol/l, 补碱, 予碳酸氢钠纠正 补碱量 :NaHCO 3 =[HCO 3 正常值 -HCO 3 测得值 ] 体重 (kg) 0.4 单位 (mmol) 1ml 5% NaHCO 3 =0.6mmol NaHCO 3

82 代谢性碱中毒部分病因 低血容量伴 Cl- 缺乏 GI 丢失 H+: 呕吐, 胃肠吸引, 绒毛腺瘤, 腹泻时丢失富含 Cl 的液体染 肾脏丢失 H+: 袢利尿剂和噻嗪类利尿剂,CO2 潴留后 ( 尤其开始机械通气后 ) 低血容量 肾脏丢失 H+: 水肿状态 ( 心功能衰竭, 肝硬化, 肾病综合征 ), 醛固酮增多症, 皮质醇增多症,ACTH 过量, 外源性皮质激素, 高肾素血症, 严重低钾血症, 肾动脉狭窄, 碳酸盐治疗

83 代谢性碱中毒 体内 [HCO 3 ] 增多 H + 丢失 病因 : 胃液丢失过多 ; 碱性物质摄入过多 ; 低钾血症 ; 利尿剂致低氯性碱中毒 代偿机制 : 呼吸代偿 呼吸浅慢 危害 : 组织缺氧 肾代偿 H + 和 NH 3 生成减少 HCO 3 重吸收减少

84 代谢性碱中毒的诊断 临床表现 : 呼吸浅慢 神经精神症状 ; 低钾血症表现 血气分析 : p 代偿期 :PH 基本正常,BE HCO 3 一定程度增高 p 失代偿期 :PH HCO 3 明显增高,PaCO 2 正常

85 代谢性碱中毒 Arterial blood gas analysis Uncompensatory compensatory ph > ~7.45 HCO - 3 >27mmol/L >27mmol/L BE >+3mmol/L >+3mmol/L PCO 2 normal >6.00kPa

86 代谢性碱中毒的治疗 病因治疗 低钾血症 :KCl 低氯性碱中毒 : 等渗盐水 补充盐酸精氨酸 严重碱中毒 :PH>7.65 HCO 3 >45mmol/l 补充 0.1mol/l 等渗盐酸溶液 ( 中心静脉 ) 监测血气分析及电解质

87 混合型酸碱平衡失衡 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

88 随堂测试

89 Question 1 The blood ph reflects the: a) Concentration of hydrogen ions b) Oxygen saturation level c) Status of the renal system d) Ability of the lungs to correct CO2

90 Question 2 Which blood ph should the resident recognize as falling within normal limits? a) 7.32 b) 7.44 c) 7.51 d) 7.60

91 Question 3 What type of acid/base imbalance could you anticipate in a patient with COPD a) Respiratory acidosis b) Metabolic acidosis c) Respiratory alkalosis d) Metabolic alkalosis

92 Question 4 When H2O combines with CO2 in the blood what substance is formed a) Bicarbonate b) Carbonic acid c) Oxygen d) Protein substrates

93 Question 5 What problem should the nurse prepare for when a patient hyperventilates for a long period of time? a) Respiratory acidosis b) Respiratory alkalosis c) Mixed alkalosis d) Compensated metabolic acidosis

94 Question 6 Which HCO3- level represents acidosis? a) 20 meq/l b) 24 meq/l c) 26 meq/l d) 28 meq/l

95 Question 7 The body compensates for a metabolic problem that increases the ph by: a) Increasing urine production b) Increasing the respiratory rate c) Creating a feeling of fatigue d) Regulating CO2 levels (decreasing resp depth or rate)

96 Question 8 What reference point is used to determine a completely compensated ph or whether it is a respiratory or metabolic imbalance? a) 7.35 b) 7.4 c) 7.45 d) 7.5

97 Question 9 The body compensates for a change in ph related to COPD by? a) Increasing the production of red blood cells b) Decreasing the respiratory rate c) Increasing the excretion of hydrogen ions d) Increasing the excretion of bicarbonate

98 Question 10 Which PaCO2 level should the resident recognize as a normal lab value? a) 25 mmhg b) 30 mmhg c) 40 mmhg d) 50 mmhg

99 Question 11 Which set of ABG values indicates metabolic alkalosis with partial compensation? a) ph 7.43, PaCO2 49, HCO3-30 b) ph 7.48, PaCO2 51, HCO3-29 c) ph 7.49, PaCO2 30, HCO3-23 d) ph 7.26, PaCO2 42, HCO3-17

100 Question 12 Severe diarrhea usually leads to a) Respiratory acidosis b) Metabolic acidosis c) Respiratory alkalosis d) Metabolic alkalosis

101 谢谢

Microsoft PowerPoint - 酸碱紊乱 [兼容模式]

Microsoft PowerPoint - 酸碱紊乱 [兼容模式] 第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base balance and acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能, 处理酸碱物质的含量和比例, 以维持 ph 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acidbase balance) 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2 CO 3 ) 碱 : 接受 H + 的物质 (OH - HCO 3- Pr - ) 二 体液中酸碱物质的来源 ( 一 ) 酸性物质的来源 挥发酸 固定酸 1. 挥发酸 CA CO 2 + H 2 O

More information

PH 值 --- 酸血症或碱血症 PCO2--- 呼吸性 HCO3--- 代谢性 AG--- 细分酸中毒类型 Aa-D02--- 肺弥散功能

PH 值 --- 酸血症或碱血症 PCO2--- 呼吸性 HCO3--- 代谢性 AG--- 细分酸中毒类型 Aa-D02--- 肺弥散功能 动脉血气分析五步法 1. 2. 3. 4. 5. PH 值 --- 酸血症或碱血症 PCO2--- 呼吸性 HCO3--- 代谢性 AG--- 细分酸中毒类型 Aa-D02--- 肺弥散功能 ph --- HCO3 肾 /PCO2 肺 H+HCO3 H2O+CO2 第一步 :PH 值碱血症或酸血症? ph 值正常范围 7.35-7.45 ph < 7.35 酸血症 ph > 7.45 碱血症 ph

More information

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl

More information

幻灯片 1

幻灯片 1 第三章水 电解质平衡紊乱 (Disorders of Water and Electrolyte Metabolism) 昆明医科大学基础医学院病理学与病理生理学系 王茜 目的要求 : 1 掌握低渗性脱水与高渗性脱水的概念 原因及对机体的影响及机制 2 掌握水肿的概念及发病机制 3 熟悉各类水肿的特点和机制 4 了解水肿对机体的影响 各型脱水及水肿的防治原则 第一节 水 电解质的正常代谢 (Normal

More information

第 一 节 体 液 的 正 常 代 谢 体 液 平 衡 包 括 : 细 胞 内 外 体 液 之 间 的 渗 透 压 平 衡 每 日 体 液 的 出 入 量 平 衡 ( 含 内 生 无 形 ) 体 液 中 电 解 质 分 布 的 平 衡 酸 与 碱 的 平 衡 等 四 大 平 衡 彼 此 之 间 相

第 一 节 体 液 的 正 常 代 谢 体 液 平 衡 包 括 : 细 胞 内 外 体 液 之 间 的 渗 透 压 平 衡 每 日 体 液 的 出 入 量 平 衡 ( 含 内 生 无 形 ) 体 液 中 电 解 质 分 布 的 平 衡 酸 与 碱 的 平 衡 等 四 大 平 衡 彼 此 之 间 相 第 二 章 外 科 体 液 代 谢 失 衡 病 人 的 护 理 许 昌 技 术 经 济 学 校 时 小 红 第 一 节 体 液 的 正 常 代 谢 体 液 平 衡 包 括 : 细 胞 内 外 体 液 之 间 的 渗 透 压 平 衡 每 日 体 液 的 出 入 量 平 衡 ( 含 内 生 无 形 ) 体 液 中 电 解 质 分 布 的 平 衡 酸 与 碱 的 平 衡 等 四 大 平 衡 彼 此 之 间

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 病理生理学 Pathpphysiology 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 2009 级夜大专升本 1 班病 理生理学课程安排 时间 : 星期六上午 9:00~11:45 ( 人数 160) 地点 : 逸夫楼 402 (4.17 日上午学生三级考试, 病生课改为下午 1:00~3:45, 地点不变 ) 日期 内容 教师 3.6 水 电解质紊乱 吴立玲 3.13 酸碱平衡紊乱 吴立玲 3.20

More information

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 第四章酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病生理教研室 李丽 酸碱平衡 (Acid-base balance) 生理条件下维持体液 酸碱度在 7.35-7.45. 7.45. 第一节 酸碱平衡及其调节机制 (Acid-base balance and its regulation mechanisms) 一 酸碱的概念 (Concepts of acid and

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三节 钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力 软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾, 碱中毒患者常伴有低血钾? Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水

More information

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      上能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定      上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      上能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定      上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 第四章酸碱平衡紊乱 (Acidbase disturbances) 刘利梅 北京大学医学部病生理教研室 Case study 男性,47 岁, 因阑尾脓肿破裂造 成化脓性腹膜炎 手术切除阑尾并做腹腔引流, 胃 肠减压 ( 术后肠功能恢复不好 ) 5 天后出现手麻, 血压偏低 Laboratory test: 血 ph 7.56 PaCO 2 BE HCO 3 37.5 mmhg +10.6 mmol/l

More information

第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism

第三章 水、电解质代谢紊乱  Disorders of Water and Electrolyte Metabolism 第四章酸碱平衡紊乱 Acid-base disturbance Department of pathophysiology, N. Bethune college of medicine, Jilin University 学习要点 : 1. 四种单纯型酸碱失衡的概念, 血气 分析参数变化和对机体的影响 2. 混合型酸碱平衡紊乱的判断 Copyright Dept. of Pathophysiology,

More information

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 Questions 人动脉血 ph 是多少? 吃酸性食物后, 血液 ph 会发生改变吗? 人体有哪些维持酸碱平衡的机制? 都有哪些类型的酸碱平衡紊乱? 酸中毒或碱中毒对人体有哪些危害? Case study woman 38, 2-day history of weakness and postural

More information

<4D F736F F F696E74202D20B5DACBC4D5C2CBE1BCEEC6BDBAE2CEC9C2D2205BBCE6C8DDC4A3CABD5D>

<4D F736F F F696E74202D20B5DACBC4D5C2CBE1BCEEC6BDBAE2CEC9C2D2205BBCE6C8DDC4A3CABD5D> 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 病例分析 男性,47 岁, 因兰尾脓肿破裂造成 化脓性腹膜炎 手术切除兰尾并做腹腔引流, 术后 肠功能恢复不好 5 天后出现手麻 化验 : 血 ph: 7.56 PaCO 37.5 mmhg 2 BE +10.6 mmol/l [HCO 3- ] 38.2 mmol/l

More information

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水 既往史 : 胃溃疡, 服用抗酸药治疗 体检 : 血压 100/60 mmhg 心率 90 次 / 分皮肤干燥 弹性差, 腱反射减弱 化验 : 血 [Na + ] 145 mmol/l

More information

<4D6963726F736F667420576F7264202D20CBE1BCEECEC9C2D2D3EBD1AAC6F8B7D6CEF62E646F63>

<4D6963726F736F667420576F7264202D20CBE1BCEECEC9C2D2D3EBD1AAC6F8B7D6CEF62E646F63> Acidbase Disturbance And Bloodgas Analysis 一 Introduction. 二 Main Concepts in Bloodgas Measurement. 三 The Cause and Pathophysiologic Changs in Acidbase Dyseguilibrium. 四 Diagnosis and Analysis of Acidbase

More information

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 吴立玲教学评估二维码 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 男性,21 岁 入院前 2 周出现口干 多饮 多尿, 逐渐加重, 并出现恶心 呕吐, 不能进食 2 天 体检 : 呼吸深大, 余 (-) 化验 : 血 Na + 142 mmol/l Cl - 101 mmol/l K + 5.6 mmol/l

More information

<4D F736F F F696E74202D D362D3120CBAEA1A2B5E7BDE2D6CAB4FAD0BBBACDCBE1BCEEC6BDBAE2CAA7B5F7A3A8D2BBA3A9205BBCE6C8DDC4A3CABD5D>

<4D F736F F F696E74202D D362D3120CBAEA1A2B5E7BDE2D6CAB4FAD0BBBACDCBE1BCEEC6BDBAE2CAA7B5F7A3A8D2BBA3A9205BBCE6C8DDC4A3CABD5D> 国家医师资格考试 内分泌系统 ( 重点内容 ) 一 概述 ( 了解 ) ( 一 ) 水 电解质的生理代谢和酸碱平衡正常人体的总水量 ( 简称总体水 ), 成年男性大约占体重的 60%, 成年女性约占 50%, 儿童约占 70% 总体水一般分细胞内液和细胞外液两部分, 细胞内液占体重的 40%, 细胞外液约占体重的 20% 细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分, 血浆量约占体重的 5%, 而组织间液约占体重的

More information

Microsoft PowerPoint - 水与电解质代谢紊乱 [兼容模式]

Microsoft PowerPoint - 水与电解质代谢紊乱 [兼容模式] 第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理学教研室 徐海 第一节 水与电解质的代谢 (Metabolism of water and electrolyte) 一 体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid) 体液 (body fluid) 体内的水和溶解在其中的电解质

More information

- 2-2- HCO HPO SO 3 4 4 P P R P QR Q R Q + - - H HCO3 - HCO 3 - - Cl HCO 3 HCO - 3 - HCO - 3 - HCO 3 - = 100 2- SO 4 - H 2 PO 4 HPO 4 - HPO 4 2- Na

More information

(CIP) /. :, 2002 ISBN 7-5331 - 3035-9......... -. R472 CIP (2001) 073024 : : 16 : 250002 : (0531) 2065109 : : jn- public.sd.c nin

(CIP) /. :, 2002 ISBN 7-5331 - 3035-9......... -. R472 CIP (2001) 073024 : : 16 : 250002 : (0531) 2065109 :  : jn- public.sd.c nin (CIP) /. :, 2002 ISBN 7-5331 - 3035-9......... -. R472 CIP (2001) 073024 : : 16 : 250002 : (0531) 2065109 : www.lkj.com.cn : sdkj@ jn- public.sd.c ninfo.net : : 16 : 250002 : (0531) 2020432 : : 56 : 250001

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水 既往史 : 胃溃疡, 服用抗酸药治疗 体检 : 血压 100/60 mmhg 心率 90 次 / 分皮肤干燥 弹性差, 腱反射减弱 化验

More information

PowerPoint Presentation

PowerPoint Presentation 动脉血气分析与 酸碱平衡 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡确定呼吸衰竭的类型与程度判断酸碱失衡的类型与程度 1 酸碱的来源及调节 ; 2 3 血气酸碱分析常用参数 呼吸衰竭及酸碱失衡的判断方法 4 血气酸碱分析的临床应用 来源 : 三大营养物质代谢产生 ( 主要 ) 摄取的食物 药物 ( 少量 ) ( 酸的产量远超过碱 ) 两种酸 挥发性酸 :CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H + +HCO3

More information

内 容 配方的计算公式 CRRT 检测指标及作用 调整配方的方法 配方的基本思路 临床应用 小结

内 容 配方的计算公式 CRRT 检测指标及作用 调整配方的方法 配方的基本思路 临床应用 小结 CRRT 配方的临床应用 宋利 梁馨苓 符霞广东省人民医院广东省人民医院血液净化中心 内 容 配方的计算公式 CRRT 检测指标及作用 调整配方的方法 配方的基本思路 临床应用 小结 配方简介 置换液电解质成分是影响 CRRT 治疗患者内环境的主要因素, 但置换液离子浓度的计算比较复杂, 利用 EXCEL 的计算功能结合经验估算, 来调整置换液配方 科室自制置换液组成成分 : 5% 碳酸氢钠 -------250/

More information

1 掌握 等渗性缺水 低钾血症 高钾血症 代谢性酸中毒的概念 临床表现 处理原则及护理 2 熟悉外科体液失衡病人的有关检查 3 了解 高渗性缺水 低渗性缺水 水中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼 吸性碱中毒的概念 临床表现 处理原则及护理 正常情况下水 钠的动态变化可维持渗透压的平衡, 当水和钠的

1 掌握 等渗性缺水 低钾血症 高钾血症 代谢性酸中毒的概念 临床表现 处理原则及护理 2 熟悉外科体液失衡病人的有关检查 3 了解 高渗性缺水 低渗性缺水 水中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼 吸性碱中毒的概念 临床表现 处理原则及护理 正常情况下水 钠的动态变化可维持渗透压的平衡, 当水和钠的 1 掌握 等渗性缺水 低钾血症 高钾血症 代谢性酸中毒的概念 临床表现 处理原则及护理 2 熟悉外科体液失衡病人的有关检查 3 了解 高渗性缺水 低渗性缺水 水中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼 吸性碱中毒的概念 临床表现 处理原则及护理 正常情况下水 钠的动态变化可维持渗透压的平衡, 当水和钠的摄取或排出出现异常时则 导致体液平衡失调 水和钠的平衡失调主要有体液容量不足 ( 等渗性缺水 低渗性缺水

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三节钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力 软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾, 碱中毒患者常伴有低血钾? Case study 病史 : 男 41

More information

液体治疗是手术治疗的一个重要组成部分 2

液体治疗是手术治疗的一个重要组成部分 2 外科病人的体液和 酸碱平衡失调 中南医院麻醉学教研室吴云邮箱地址 :2233051659@qq.com 1 液体治疗是手术治疗的一个重要组成部分 2 3 4 第一节概述 正常体液容量 渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证 创伤 手术及许多外科疾病都可引起体内水 电解质和酸碱平衡的失调 水 电解质代谢和酸碱平衡紊乱的纠正是外科病人治疗中一个重要内容 5 人体含水量 人体含水量约占体重的

More information

Microsoft Word - 24.doc

Microsoft Word - 24.doc 閱 讀 (1) 楊 桃 毒 素 過 去 有 許 多 糖 尿 病 或 高 血 壓 患 者 吃 過 新 鮮 楊 桃 或 楊 桃 汁 後, 出 現 嘔 吐 頭 暈 意 識 不 清 等 症 狀, 研 判 因 為 他 們 腎 功 能 不 佳, 無 法 排 出 楊 桃 中 不 明 的 中 毒 成 分 楊 桃 中 的 不 明 成 分 可 能 導 致 部 分 特 殊 體 質 的 尿 毒 症 病 患, 出 現 神 經

More information

一 正常水 钠代谢 体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质

一 正常水 钠代谢 体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质 水 电解质代谢紊乱 一 正常水 钠代谢 体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质 ( 一 ) 体液容量及分布 Total body water (TBW) 60% 细胞内液 Intracellular fluid (ICF) 细胞外液 Extracellular fluid (ECF) 组织液 Interstitial fluid(isf) 血浆 Plasma 40% 组织间隙 15%

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 女,63 岁 糖尿病史 20 余年 一周前因感冒发展为肺部感染 口渴, 全身疲乏无力 食欲减退, 恶心 呕吐,3-4 次 / 日 2 天前恶心呕吐频繁, 不能进食水, 尿量减少 体检 :T37.5 C,P110

More information

加速 ; 饥饿或禁食情况下, 当体内糖原消耗后, 也大量动用脂肪供能 随着体内 脂肪被大量动员, 形成过多的酮体, 超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 即可发生酮症酸中毒 2.AG 正常型代谢性酸中毒 其特点是 AG 正常, 血氯含量增高 此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 - 直接丢

加速 ; 饥饿或禁食情况下, 当体内糖原消耗后, 也大量动用脂肪供能 随着体内 脂肪被大量动员, 形成过多的酮体, 超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 即可发生酮症酸中毒 2.AG 正常型代谢性酸中毒 其特点是 AG 正常, 血氯含量增高 此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 - 直接丢 M2 酸碱平衡紊乱 一 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) 是指血浆 HCO3 - 原发性减少而导致 ph 下降 根据 AG 的变化又将代谢性酸中毒分为两种类型 :AG 增高型 ( 血氯正 常型 ) 代谢性酸中毒和 AG 正常型 ( 高血氯型 ) 代谢性酸中毒 ( 一 ) 原因与机制 1.AG 增高型 ( 血氯正常型 ) 代谢性酸中毒 其特点是 AG 增大, 但血氯含量正常

More information

Microsoft PowerPoint - 水电(5 nian) [兼容模式]

Microsoft PowerPoint - 水电(5 nian) [兼容模式] 第三章水 电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 病理生理教研室 徐海 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三章水 电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 病理生理学教研室 徐 海 第二节 钾代谢障碍 (Disorders of potassium metabolism) 一 正常钾代谢 体内钾 (50mmol/Kg 体重 ) 细胞外 2% 细胞内 98% (150mmol/L) 血清钾 (3.5~5.5mmol/L) ( 一 )

More information

日文技術用語

日文技術用語 泌 尿 系 統 16-1 1. 菊 糖 (inulin) 常 被 用 以 測 量 哪 一 種 生 理 參 數? (A) 腎 絲 球 過 濾 率 (B) 腎 血 漿 流 量 (C) 腎 小 管 分 泌 能 力 (D) 有 效 過 濾 壓 (94 專 普 一 ) 2. 膀 胱 逼 尿 肌 收 縮 而 排 尿, 主 要 為 透 過 何 種 神 經 之 反 射 而 完 成? (A) 交 感 神 經 (B)

More information

С¶ùÉÕÉË

С¶ùÉÕÉË 疾 病 名 小 儿 烧 伤 英 文 名 Burn in children 缩 写 别 名 ICD 号 T20-T32 概 述 小 儿 烧 伤, 这 里 指 12 岁 以 下 儿 童 烧 伤, 占 同 期 住 院 烧 伤 患 者 的 35% 左 右 特 别 是 1~5 岁 小 儿 最 易 受 伤, 占 整 个 小 儿 烧 伤 的 2/3 左 右 5 岁 以 后, 发 育 及 智 力 等 逐 渐 成 长,

More information

老年人呼吸衰竭

老年人呼吸衰竭 疾 病 名 老 年 人 呼 吸 衰 竭 英 文 名 senile respiratory failure 缩 写 别 名 老 年 呼 吸 衰 竭 ICD 号 J96.9 概 述 呼 吸 衰 竭 (respiratory failure) 不 是 一 种 疾 病, 而 是 由 各 种 原 因 引 起 的 肺 脏 功 能 严 重 损 害, 引 起 缺 氧 或 合 并 二 氧 化 碳 潴 留, 进 而 导

More information

WHO ---- ---- , 200 5% 8.6% 18.8% 200, 140 , MS MS 60 80 X 1999 WHO MS (2004.12) 1. BMI>25 >24 >28 BMI kg / m 2 2. 6.1mmol/L, 2h 7.8mmol/L 3. BP 140/90mmHg ( ) 4. TG 1.7 mmol/l /L HDL-C C

More information

PowerPoint Presentation

PowerPoint Presentation 水 电解质及酸碱代谢 失衡病人的护理 扬州大学第一附属医院江苏省苏北人民医院胆胰中心姚捷博士 The First Affiliated Hospital of YangZhou University Northern Jiangsu People s Hospital Hepatobiliary Surgery;Minimally Invasive Surgery Ph.D, M.D Yao Jie

More information

WQ.mps

WQ.mps 教 育 部 职 业 教 育 与 成 人 教 育 司 推 荐 教 材 全 国 卫 生 职 业 院 校 规 划 教 材 供 高 职 ( 五 年 制 ) 护 理 涉 外 护 理 助 产 检 验 药 学 药 剂 卫 生 保 健 康 复 口 腔 医 学 口 腔 工 艺 技 术 社 区 医 学 眼 视 光 中 医 中 西 医 结 合 影 像 技 术 等 专 业 使 用 病 理 生 理 学 ( 第 二 版 ) 主

More information

赵晓静-水电酸碱平衡紊乱

赵晓静-水电酸碱平衡紊乱 Fluid and Electrolyte Disorders Acid-base Disturbance 西安交通大学医学院 第二附属医院 ED & EICU 赵晓静 水 电解质平衡紊乱 (fluid and electrolyte disorders) 酸碱平衡失调 (acid-base disturbance) Fluid and Electrolyte Disorders ( 一 ) 体液分布与化学成分

More information

第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism

第三章 水、电解质代谢紊乱  Disorders of Water and Electrolyte Metabolism 第三章水 电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism Department of pathophysiology, N. Bethune college of medicine Jilin University 正常水 钠代谢 体液容量和分布 水的生理功能及水平衡 体液的电解质 电解质生理功能及钠平衡 体液容量及渗透压调节 Copyright

More information

2007级业余专升本病理生理学试卷(A)

2007级业余专升本病理生理学试卷(A) 病 理 生 理 学 试 卷 1. 细 胞 外 液 中 的 阳 离 子 主 要 是 A.Na + B.K + C.Ca 2+ D.Mg 2+ E. Fe 2+ 2. 细 胞 外 液 中 的 主 要 阴 离 子 是 - 2- A.HCO 3 B.SO 4 C.CL - 2- D.HPO 4 3. 细 胞 内 液 中 的 主 要 阳 离 子 是 A.Na + B.Mg 2 + C.Ca 2+ D.K +

More information

碱 性 磷 酸 酶 (ALP) 血 清 30-123U/L 增 高 : 肝 胆 疾 病 : 阻 塞 性 黄 疸 急 性 或 慢 性 黄 疸 性 肝 炎 肝 癌 等 ALP 与 转 氨 酶 同 时 检 测 有 助 于 黄 疸 的 鉴 别 阻 塞 性 黄 疸,ALP 显 著 升 高, 而 转 氨 酶 仅

碱 性 磷 酸 酶 (ALP) 血 清 30-123U/L 增 高 : 肝 胆 疾 病 : 阻 塞 性 黄 疸 急 性 或 慢 性 黄 疸 性 肝 炎 肝 癌 等 ALP 与 转 氨 酶 同 时 检 测 有 助 于 黄 疸 的 鉴 别 阻 塞 性 黄 疸,ALP 显 著 升 高, 而 转 氨 酶 仅 临 床 生 化 常 见 主 要 检 验 项 目 生 化 分 析 仪 在 进 行 临 床 生 化 检 验 时, 主 要 用 于 检 验 血 清 中 生 化 物 质 的 含 量 和 酶 活 性, 通 常 可 用 于 以 下 常 规 项 目 的 检 验 : 1). 肝 功 白 蛋 白 (ALB) 总 蛋 白 (TP) 碱 性 磷 酸 酶 (ALP/AKP), 谷 丙 转 氨 酶 (ALT/GPT), 谷

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 Questions 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 常见的水钠代谢紊乱类型有哪些? 脱水病人是不是都有少尿的表现? 你听说过水中毒吗? 第一节 水与电解质的代谢 (Metabolism of

More information

Microsoft Word - 4

Microsoft Word - 4 第四章 酸碱平衡紊乱 按照普通化学的概念, 在化学反应中凡能释放 H + 的化学物质称为酸, 如 H C l H 2 S O 4 N H + 4 H 3 P O 4 H 2 C O 3 及 C H 3 C O O H 等 ; 而在化学反应中凡能接受 H + 的化学物质称为碱, 如 O H S O 4 2 N H 3 H 2 P O 4 H C O 3 及 C H 3 C O O 等 一种化学物质作为酸而释放出

More information

妊娠高血压综合征 Pregnancy-induced hypertention syndrome Taught by Professor Shang Tao

妊娠高血压综合征 Pregnancy-induced hypertention syndrome  Taught by Professor Shang Tao ... 26 86274 10/20/99 8 3 3 LMP20/240 20 4 3 1 0 Bp 22/14kpa, ++ BBpD8.8cm,6.8cm, 4.0cm, II HCT 0.35,Hb 121g/L,PLT 212G/L + + BUN5.7mmol/L,Cr 78mmol/L,??? hypertensive disorder complicating pregnancy...

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 Case study 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : T38.7 C, 脉搏 104 次 / 分 BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量

More information

动脉血气分析的 临床应用进展

动脉血气分析的 临床应用进展 动脉血气分析 及酸碱失衡的判断 西南医院呼吸内科 熊 玮 2008108 1 2008108 2 一 定义 血气分析系指对血液中的 O 2 CO 2 和 ph 值的测定, 以及由上述三项所衍生出的有关氧代谢及酸碱平衡的一系列指标的分析 人体为能正常进行生理活动, 必须依靠人体的调节功能, 血液的氢离子浓度维持一定的正常范围, 使体内酸碱达到动态平衡 如果体内酸或 / 和碱产生过多或不足, 引起血液氢离子浓度的改变,

More information

Microsoft PowerPoint - 1001030--高低血鈉病患之診治與照護.pptx

Microsoft PowerPoint - 1001030--高低血鈉病患之診治與照護.pptx 100 年 度 護 理 人 員 繼 續 教 育 研 討 會 Ⅺ 100 10 30 PM1:30 高 低 血 鈉 病 患 之 診 治 與 照 護 黃 尚 志 高 雄 醫 學 大 學 腎 臟 照 護 學 系 主 任 高 醫 附 設 醫 院 腎 臟 內 科 教 授 台 灣 腎 臟 醫 學 會 CKD 防 治 委 員 會 主 委 緣 起 學 習 目 的 與 目 標 學 生 為 什 麼 來 上 這 堂 課?

More information

239 1 2 1 24 O ANCA 2B 3 50% 1 2 3 1 2 3 4 5 6. nephrotic syndrome, 1 2 3 4 1 2 1 24 2B 3

239 1 2 1 24 O ANCA 2B 3 50% 1 2 3 1 2 3 4 5 6. nephrotic syndrome, 1 2 3 4 1 2 1 24 2B 3 238 1 2 3 4 5 6 1 2 1 24 O 2B 3 1 3 1 2 1 2 1.0 / / 3 4 5 6 1 2 3 4 5 239 1 2 1 24 O ANCA 2B 3 50% 1 2 3 1 2 3 4 5 6. nephrotic syndrome, 1 2 3 4 1 2 1 24 2B 3 240 3.5/d 30g/L 2 1 2 1 1.5mg/k/d 1 2 10%

More information

1-5-2 30 300500 18cm 5cm 130 320nm 70100nm

1-5-2 30 300500 18cm 5cm 130 320nm 70100nm 5 CHAPTER 內 容 大 綱 內 文 教 學 區 CO 2 O 2 5 1-5-1 1-5-2 30 300500 18cm 5cm 130 320nm 70100nm 5 CHAPTER 隙 2030nm 隙 60nm 隙 5-15-2 laminin fibronectinpolyanionic proteoglcansheparan 5 5-1 1-5-3 5-2 1-5-4 sulfate

More information

Normal Potassium Metabolism

Normal Potassium Metabolism 钾代谢障碍 Kalemia disturbance Normal Potassium Metabolism 160mEq/L Youn JH, McDonough AA. 3.5~5.5mEq/L Annu Rev Physiol. 2009 Distribution of K + contrasts with Na + : Na + is predominantly extracellular (EC)

More information

2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生入学考成绩 准考证号 报考专业 外语政治业务 1 业务 2 总成绩 备注 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学

2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生入学考成绩 准考证号 报考专业 外语政治业务 1 业务 2 总成绩 备注 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学 2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生入学考成绩 准考证号 报考专业 外语政治业务 1 业务 2 总成绩 备注 103357000912484 病理学与病理生理学 72 72 242 0 386 103357000912003 病理学与病理生理学 71 72 242 0 385 103357000911503 病理学与病理生理学 77 73 234 0 384 103357000911098

More information

2013年护士执业资格考试《实践能力》模拟试卷

2013年护士执业资格考试《实践能力》模拟试卷 更 多 内 容 请 查 看 精 品 文 库 网 www.jingpinwenku.com 2013 年 护 士 执 业 资 格 考 试 实 践 能 力 模 拟 试 卷 选 择 题 一 第 1 题 患 者 男 性,65 岁, 颅 内 压 升 高 医 嘱 给 予 输 注 20% 甘 露 醇 250ml, 输 注 时 间 至 多 A. 10min B. 30min C. 60min D. 90min E.

More information

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152 第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥,

More information

包括:A1型题400题 、A2 型题100题、A3/A4型题50题、B型题100题 、X型题150 题。

包括:A1型题400题 、A2 型题100题、A3/A4型题50题、B型题100题 、X型题150 题。 包 括 :A1 型 题 400 题 A2 型 题 100 题 X 型 题 200 题 B 型 题 100 题 一 A1 型 题 400 题 ( 即 最 佳 回 答 题, 它 由 一 个 叙 述 主 体 和 五 个 备 选 答 案 组 成, 选 项 中 只 有 一 个 是 最 恰 当 的, 其 余 四 个 答 案 为 干 扰 答 案 ) 1 杀 灭 物 体 上 所 有 微 生 物 的 方 法 称 为

More information

<4D6963726F736F667420576F7264202D20B1A3BBA4C4E3B5C4C9F62020C9CF2E646F63>

<4D6963726F736F667420576F7264202D20B1A3BBA4C4E3B5C4C9F62020C9CF2E646F63> 保 护 你 的 肾 第 一 章 肾 的 概 述 肾 位 于 腰 部, 故 素 问 脉 要 精 微 论 说 : 腰 者, 肾 之 府 由 于 肾 藏 有 先 天 之 精, 为 脏 腑 阴 阳 之 本, 生 命 之 源, 故 称 为 先 天 之 本 肾 在 五 行 属 水, 肾 与 膀 胱 互 为 表 里 肾 藏 精, 主 生 长 发 育 和 生 殖 : 精 有 精 华 之 意, 指 人 体 最 重 要

More information

16385.mps

16385.mps 第 三 章 家 庭 常 用 护 理 技 术 护 理 技 术 是 挽 救 生 命 减 轻 痛 苦 恢 复 功 能 延 缓 衰 老 的 服 务 手 段 这 些 技 术 不 仅 在 医 院 中 经 常 运 用, 在 家 庭 保 健 工 作 中 也 是 不 可 缺 少 的 学 习 一 些 常 用 的 家 庭 护 理 技 术, 可 以 满 足 家 庭 成 员 卫 生 保 健 的 需 要 第 一 节 生 命 体

More information

短暫的高血糖之生理異常反應

短暫的高血糖之生理異常反應 Metabolic considerations in critical illness : : 1. (ebb phase): 2. ; (Catabolism): (1)stress hormne,, (2)cortisol.catecholamines, insulin resistant (3) cytokines( IL-1. IL-6. TNF), --------- 1. AGEs AGEs.advanced

More information

Microsoft PowerPoint - Z 呼吸衰竭 [兼容模式]

Microsoft PowerPoint - Z 呼吸衰竭 [兼容模式] 国家医师资格考试 呼吸衰竭 内 概述 : 定义 分类急性呼吸衰竭 病因 诊断 容 慢性呼吸衰竭 病因 发病机制 血气分析的异常改变及临床意义 概述定义 各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症, 伴 ( 或不伴 ) 高碳酸血症, 继而引起一系列病理生理改变和相应的综合征 概述定义 确诊有赖于动脉血气分析 : 在海平面 静息状态 呼吸空气条件下,

More information

C. 肺 叶 或 肺 段 实 变, 呈 多 发 性 周 围 性 肺 浸 润, 可 伴 气 囊 肿 D. 呈 叶 段 分 布 的 炎 性 实 变 阴 影, 在 实 变 阴 影 中 可 见 支 气 管 气 道 征 E. 病 变 多 在 肺 上 部, 呈 大 片 浓 密 阴 影, 密 度 不 均, 长 久

C. 肺 叶 或 肺 段 实 变, 呈 多 发 性 周 围 性 肺 浸 润, 可 伴 气 囊 肿 D. 呈 叶 段 分 布 的 炎 性 实 变 阴 影, 在 实 变 阴 影 中 可 见 支 气 管 气 道 征 E. 病 变 多 在 肺 上 部, 呈 大 片 浓 密 阴 影, 密 度 不 均, 长 久 呼 吸 部 分 肺 炎 2. 肺 炎 病 原 体 最 不 常 见 的 入 侵 途 径 是 A. 血 行 播 散 B. 淋 巴 道 感 染 C. 定 植 菌 误 吸 D. 飞 沫 吸 入 E. 邻 近 部 位 蔓 延 7. 肺 炎 伴 感 染 性 休 克 常 见 于 以 下 肺 部 炎 症, 除 了 A. 肺 炎 球 菌 肺 炎 B. 支 原 体 肺 炎 C. 克 雷 伯 杆 菌 肺 炎 D. 绿 脓

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三章 水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 男性,30 岁 腹痛, 腹泻 (5~6 次 / 日 ), 水样便, 进食减少 3 天 既往史 :1 型糖尿病 11 年 体检 :T36.7 C,P110 次 / 分, BP116/70mmHg

More information

AA.S92

AA.S92 目 录 第 一 章 肾 的 概 述 (1) 第 二 章 泌 尿 系 统 疾 病 的 诊 断 (41) 第 三 章 肾 血 管 疾 病 (101) 第 四 章 肾 脏 运 转 异 常 综 合 症 (117) 第 五 章 遗 传 性 和 先 天 性 肾 病 (124) 第 六 章 免 疫 介 导 性 肾 脏 病 (133) 第 七 章 尿 路 感 染 第 八 章 肾 衰 第 九 章 尿 失 禁 (143)

More information

56 疾 病 学概论 临床上水 电解质代谢紊乱中最常见的是水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量变化和渗透压变化 因此, 水钠代谢紊乱可根据体液渗透压和容量的变化进行分类, 也可按血钠浓度的变化进行分类 在容量变化上有脱水和水中毒, 这里主要针对脱水进行简单介绍 一 水钠代谢紊乱机体体液容

56 疾 病 学概论 临床上水 电解质代谢紊乱中最常见的是水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量变化和渗透压变化 因此, 水钠代谢紊乱可根据体液渗透压和容量的变化进行分类, 也可按血钠浓度的变化进行分类 在容量变化上有脱水和水中毒, 这里主要针对脱水进行简单介绍 一 水钠代谢紊乱机体体液容 第 1 节 水 钠 钾代谢紊乱的概念和原因 正常的机体要维持水 钠 钾等的平衡, 一旦出现失衡, 机体就会出现相应的功能紊乱 在某些疾病的发生过程中常会出现水 钠代谢以及钾代谢紊乱, 对机体产生不利影响 相关知识 1. 正常的水 钠代谢体液构成了机体的内环境 体液由水和电解质构成, 电解质包括钠 钾 钙 镁 氯酸根 碳酸根 磷酸根 硫酸氢根等离子, 而非电解质包括蛋白质 葡萄糖 尿素 有机化合物以及氧

More information

病理生理复习题(远程2)

病理生理复习题(远程2) 病理生理学复习题一 A 型题 1 能够引起疾病并决定该病特征的因素称为( ) A 内因 B 外因 C 原因 D 诱因 E 条件 2 全脑机能完全的, 不可逆的丧失称为 (.. ) A 细胞死亡 B 躯体死亡 C 临终状态 D 脑干死亡 E 脑死亡 3 低渗性脱水的特征是( ) A 失钠 > 失水, 血浆渗透压

More information

小 儿 腹 泻

小 儿 腹 泻 小 儿 腹 泻 及 液 体 疗 法 中 山 大 学 附 属 一 院 儿 科 丘 小 汕 概 念 小 儿 腹 泻 (infantile diarrhea), 或 称 腹 泻 病 (diarrheal diseases), 是 一 组 由 多 病 原 多 因 素 引 起 的 以 大 便 次 数 增 多 和 大 便 性 状 改 变 为 主 要 表 现 的 儿 科 常 见 病 按 病 因 可 分 为 感 染

More information

女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科 神经系统疾病临床研究 女 中西七 111 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科 脾胃病临床研究 女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江

女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科 神经系统疾病临床研究 女 中西七 111 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科 脾胃病临床研究 女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江 2011 级七年制专业选择 5+3 培养模式学生录取结果 学号 性别 班级 录取医院 录取专业 录取专业名称 录取方向名称 032011142 女 中西七 111 南京市中医院 105701 中医内科 039011115 女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科 肿瘤临床研究 032011108 女 中西七 111 江苏省省中西医结合医院 105709 中西医结合临床

More information

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152 第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg

More information

(Microsoft Word - 010\252c\247\277\245\315\264\336.doc)

(Microsoft Word - 010\252c\247\277\245\315\264\336.doc) 第 十 章 泌 尿 生 殖 系 統 疾 病 DISEASES OF THE GENITOURINARY SYSTEM 第 十 章 泌 尿 生 殖 系 統 疾 病 1635 側 發 腎 病 癌 發 腎 生 癌 自 在 近 腎 曲 臟 小 的 管 位 的 置 上 以 皮 中 細 部 胞 稍 多 兩 見 腎, 的 無 發 明 生 顯 率 的 相 好 等 發 部 位 腫 瘤 的 大 小 人 一 呈 雙 生

More information

儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 耳鼻咽喉科学 ( 专业学位 ) 非定向 全国统考

儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 耳鼻咽喉科学 ( 专业学位 ) 非定向 全国统考 2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生上线考生名单 准考证号 报考专业 外语政治 业务 1 业务 2 总分 报考类别 考试方式 备注 103357000912484 72 72 242 0 386 非定向 全国统考 103357000912003 71 72 242 0 385 非定向 全国统考 103357000911503 77 73 234 0 384 非定向 全国统考 103357000911098

More information

干细胞和再生医学 科学学位 免考 免考 非定向 干细胞和再生医学 科学学位 免考 85 非定向 干细胞和再生医学 科学学位 免考 69 非定向 护理学 科学学位 免考 免考 非定向 护理学 科学学位

干细胞和再生医学 科学学位 免考 免考 非定向 干细胞和再生医学 科学学位 免考 85 非定向 干细胞和再生医学 科学学位 免考 69 非定向 护理学 科学学位 免考 免考 非定向 护理学 科学学位 2018 年秋季报考博士上线考生名单 序号 准考证号 报考专业名称 学位类型外语成绩专业基础课成绩报考类别 备注 1 180371 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 2 180393 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 3 180427 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 4 180436 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 5 180474

More information

基 礎 化 學 ( 一 ) 講 義 目 次 第 1 章 物 質 的 組 成 1 1 物 質 的 分 類 1 1 2 原 子 與 分 子 16 1 3 原 子 量 與 分 子 量 31 1 4 溶 液 48 實 驗 二 硝 酸 鉀 的 溶 解 與 結 晶 74 國 戰 大 考 試 題 78 實 驗 相

基 礎 化 學 ( 一 ) 講 義 目 次 第 1 章 物 質 的 組 成 1 1 物 質 的 分 類 1 1 2 原 子 與 分 子 16 1 3 原 子 量 與 分 子 量 31 1 4 溶 液 48 實 驗 二 硝 酸 鉀 的 溶 解 與 結 晶 74 國 戰 大 考 試 題 78 實 驗 相 內 容 由 蔡 明 倫 老 師 和 李 雅 婷 老 師 編 纂 基 礎 化 學 ( 一 ) 講 義 第 1 章 物 質 的 組 成 班 級 : 拉 瓦 節 和 其 使 用 的 實 驗 儀 器 座 號 : 姓 名 : 基 礎 化 學 ( 一 ) 講 義 目 次 第 1 章 物 質 的 組 成 1 1 物 質 的 分 類 1 1 2 原 子 與 分 子 16 1 3 原 子 量 與 分 子 量 31 1

More information

1153 7. 8. 9. 10. 1. 2. CT X 3. 1. 4 6mg/kg 3 5,30,,, 1 2mg kg 15 -OH 2. 3 6 2.5 15 20mg/kg 3 12 10 15mg/kg 0.5g5 45 60 20 1. 6 2. 30 3. 4. 5. 6. 3 7.

1153 7. 8. 9. 10. 1. 2. CT X 3. 1. 4 6mg/kg 3 5,30,,, 1 2mg kg 15 -OH 2. 3 6 2.5 15 20mg/kg 3 12 10 15mg/kg 0.5g5 45 60 20 1. 6 2. 30 3. 4. 5. 6. 3 7. 1152 1. 2. X MRI CT 3. 4. 5. 6. 1. 5 10 3 2. 3. 4. 24 5. 6. 7. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1153 7. 8. 9. 10. 1. 2. CT X 3. 1. 4 6mg/kg 3 5,30,,, 1 2mg kg 15 -OH 2. 3 6 2.5 15 20mg/kg 3 12 10 15mg/kg 0.5g5 45 60

More information

Ps22Pdf

Ps22Pdf 7 , () ( ) 10! :,,,, 1 ,,,,,,, 64,,,,, 2003,,,,! 2 ( 1) (10) (16) (24) (34) (38) (42) (46) (51) (69) (78) (94) (114) (119) 1 (124) (136) (146) (152) (162) (168) (174) (178) (190) () (203) (204) (249)

More information

H N H CH 2 要 C要 COOH NH 2 H HN CH 2 要 C要 COOH N NH 2 R 1 O R 2 H 2 N 要 C 要 C 要 OH+H 要 N 要 C 要 COOH -H 2O R 1 O R 2 H 2 N 要 C 要 C 要 N 要 C 要 COOH H H H 氨基酸 H 肽键 H H 氧分压高 Hb-Fe 2+ +O 2 Hb-Fe 2+ -O 2

More information

Body fluid homeostasis

Body fluid homeostasis 水 电解质代谢紊乱 Water and electrolyte disorders Body fluid homeostasis Content of body fluid Distribution of body fluid Components of body fluid Body fluid balance and its regulation Distribution of body water(adult

More information

长春医学高等专科学校教案 第 3 次课 2 学时 任课教师姓名刘莉职称副主任护师教龄 8 年 授课时间 3 月 3 日 1 单元 授课地点 1102 教学内容纲要时间分配 组织教学复习旧课导入新课第二章水 电解质及酸碱平衡失调病人的护理第二节水 电解质平衡失调病人的护理一 代谢性酸中毒病人的护理二

长春医学高等专科学校教案 第 3 次课 2 学时 任课教师姓名刘莉职称副主任护师教龄 8 年 授课时间 3 月 3 日 1 单元 授课地点 1102 教学内容纲要时间分配 组织教学复习旧课导入新课第二章水 电解质及酸碱平衡失调病人的护理第二节水 电解质平衡失调病人的护理一 代谢性酸中毒病人的护理二 外科护理 教案 编写人 马翠婷 0 长春医学高等专科学校教案 第 3 次课 2 学时 任课教师姓名刘莉职称副主任护师教龄 8 年 授课时间 3 月 3 日 1 单元 授课地点 1102 教学内容纲要时间分配 组织教学复习旧课导入新课第二章水 电解质及酸碱平衡失调病人的护理第二节水 电解质平衡失调病人的护理一 代谢性酸中毒病人的护理二 代谢性碱中毒的护理课后总结思考题 1min 5min 2min 55min

More information

3. 经肾丢失钠 见于以下情况 :1 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ( 如氯噻嗪类 呋塞米等 ), 由于其抑制肾小管对钠的重吸收, 使钠从尿中大量丢失 ;2 急性肾功能衰竭多尿期, 肾小管液中尿素等溶质浓度增高, 可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠 水重吸收减少 ; 慢性的肾功能衰竭患者,

3. 经肾丢失钠 见于以下情况 :1 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ( 如氯噻嗪类 呋塞米等 ), 由于其抑制肾小管对钠的重吸收, 使钠从尿中大量丢失 ;2 急性肾功能衰竭多尿期, 肾小管液中尿素等溶质浓度增高, 可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠 水重吸收减少 ; 慢性的肾功能衰竭患者, M2 水钠代谢紊乱 水 钠代谢紊乱总是同时或先后发生, 主要表现为体液容量和渗透压的改变, 临床上常将两者的代谢障碍合并讨论 根据体液容量变化不同将其分为脱水和水过多 体液容量明显减少的状态称为脱水 根据脱水时水钠丢失的比例不同分为低渗性脱水 高渗性脱水 和等渗性脱水三种类型 水过多临床多见于水中毒 ( 细胞外液呈低渗 ) 和水肿 ( 细胞外液呈等渗 ) 一 低渗性脱水 低渗性脱水 (hypotonic

More information

附属八一医院 中西医结合临床 04 普通外科疾病中西医临床研究 按专业录取 第一临床医学院 中医内科学 07 内分泌疾病临床研究 按专业录取 第一临床医学院 中医妇科学 01

附属八一医院 中西医结合临床 04 普通外科疾病中西医临床研究 按专业录取 第一临床医学院 中医内科学 07 内分泌疾病临床研究 按专业录取 第一临床医学院 中医妇科学 01 2014 级七年制选择 5+3 培养模式转段结果 学号 拟录取单位 拟录取专业 研究方向 备注 032014101 002 第一临床医学院 105701 中医内科学 06 肾脏病临床研究 按专业录取 032014102 024 附属八一医院 105709 中西医结合临床 02 肿瘤内科诊治临床研究 按专业录取 032014103 002 第一临床医学院 105709 中西医结合临床 02 心血管疾病中西医临床研究

More information

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg

More information

第一单元 呼吸系统疾病 细目一 : 慢性阻塞性肺疾病 要点 : 1. 西医病因 发病机制 2. 临床表现与分级 3. 并发症 4. 实验室检查及其他检查 5. 诊断 6. 西医治疗 7. 中医辨证论治 细目二 : 支气管哮喘 要点 : 1. 西医病因 发病机制 2. 中医病因病机 3. 临床表现 4

第一单元 呼吸系统疾病 细目一 : 慢性阻塞性肺疾病 要点 : 1. 西医病因 发病机制 2. 临床表现与分级 3. 并发症 4. 实验室检查及其他检查 5. 诊断 6. 西医治疗 7. 中医辨证论治 细目二 : 支气管哮喘 要点 : 1. 西医病因 发病机制 2. 中医病因病机 3. 临床表现 4 第一单元 呼吸系统疾病 细目一 : 慢性阻塞性肺疾病 2. 临床表现与分级 3. 并发症 5. 诊断 细目二 : 支气管哮喘 及控制水平分期 细目三 : 肺炎 和病理 细目四 : 肺结核 1. 西医病因 病理 发病机制 5. 诊断及鉴别诊断 8. 预防 [page] 细目五 : 原发性支气管癌 1. 西医病因 病理和分类 细目六 : 慢性肺源性心脏病 4. 并发症 5. 实验室检查及其他检查 6.

More information

习题.doc

习题.doc 1 2-1 2 NaOH 3 4 5 6 7 8NH 4 HCO 3 9 3 4 1 2 3 4 5 6 5 6 1 2 3 PH 4-5 7 1 2? 8 1 2? 9 1 2 3 4 10 PH 1PH 2PH 11 11.0~4.0mm 2 1 2 1 2 3 4 5 6 3 1 2 3 4 1 2 3 5 2 3 4 5 6 1 2 3 4 7 8 1 2 3 4 9 1 2 3 4 5 6

More information

曹 国 辉 等 : 休 克 诊 治 中 应 注 意 的 几 个 问 题 2014 年 毒 性 休 克 等 梗 阻 性 休 克 由 心 血 管 管 路 中 血 流 发 生 梗 阻 所 致, 特 点 为 舒 张 期 充 盈 异 常 或 后 负 荷 过 高, 此 类 休 克 常 见 病 因 为 心 包 填

曹 国 辉 等 : 休 克 诊 治 中 应 注 意 的 几 个 问 题 2014 年 毒 性 休 克 等 梗 阻 性 休 克 由 心 血 管 管 路 中 血 流 发 生 梗 阻 所 致, 特 点 为 舒 张 期 充 盈 异 常 或 后 负 荷 过 高, 此 类 休 克 常 见 病 因 为 心 包 填 第 31 卷 第 5 期 2014 年 10 月 综 述 医 学 研 究 与 教 育 Medical Research and Education Vol. 31 No. 5 Oct., 2014 休 克 诊 治 中 应 注 意 的 几 个 问 题 曹 国 辉, 王 新 平 ( 河 北 大 学 附 属 医 院 急 诊 医 学 科, 河 北 保 定 071000) 摘 要 : 休 克 是 危 重 病

More information

学 卫 与 健 单 元 1 人 体 概 述 一 人 体 的 基 本 形 态 人 的 长 发 育 从 受 精 卵 开 始, 受 精 卵 通 过 细 胞 分 裂 和 分 化, 最 终 一 步 步 地 形 成 组 织 器 官 及 系 统, 而 各 系 统 组 合 成 为 一 个 统 一 协 调 的 整 体

学 卫 与 健 单 元 1 人 体 概 述 一 人 体 的 基 本 形 态 人 的 长 发 育 从 受 精 卵 开 始, 受 精 卵 通 过 细 胞 分 裂 和 分 化, 最 终 一 步 步 地 形 成 组 织 器 官 及 系 统, 而 各 系 统 组 合 成 为 一 个 统 一 协 调 的 整 体 第 2章 学 理 解 剖 及 育 因 学 习 目 标 1. 了 解 人 体 2. 熟 悉 运 动 系 统 呼 吸 系 统 循 环 系 统 消 化 系 统 泌 尿 系 统 神 经 系 统 感 觉 系 统 内 分 泌 系 统 皮 肤 免 疫 系 统 等 相 关 知 识 3. 掌 握 学 各 系 统 的 健 方 法 因 关 键 词 运 动 系 统 呼 吸 系 统 循 环 系 统 消 化 系 统 泌 尿 系

More information

Microsoft Word - 100Part2列印版無答案

Microsoft Word - 100Part2列印版無答案 頁 次 9-1 中 華 民 國 急 重 症 護 理 學 會 100 年 度 急 診 加 護 護 理 人 員 能 力 鑑 定 考 試 試 題 考 試 科 目 : 神 經 系 統 及 腎 臟 系 統 之 護 理 考 試 時 間 : 60 分 鐘 注 意 事 項 : ( 一 ) 本 試 題 為 單 一 選 擇 題, 請 選 出 一 個 正 確 或 最 適 當 的 答 案, 複 選 作 答 者 該 題 不

More information

untitled

untitled http://www.medicine-n-line.cm 动脉血气分析 : 页 1/9 动脉血气分析 作者 : 张志伟医学博士, 加拿大皇家内科学院院士附属单位 : 香港中文大学翻译 : 陈绍辉医师中国协和医科大学北京协和医院 采集动脉血样做血气分析能提供的信息 : 肺气体交换后的氧合情况 二氧化碳 (CO 2) 通过呼吸的排出情况 细胞外液 (ECF) 的酸碱平衡情况 氧合 正常健康人在静息时氧耗量为

More information

校园之星

校园之星 10 1 12 13 A B A B 14 15 16 17 18 19 20 21 2 23 24 25 26 S S 27 28 A B A B 29 V 30 N S 31 N S S S S N S S S 32 3 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 4 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 5 56 57 58 59 60 61 62 63

More information

第十章 颅脑损伤病人的护理

第十章 颅脑损伤病人的护理 第 十 章 颅 脑 损 伤 病 人 的 护 理 学 习 目 标 1. 了 解 颅 内 压 增 高 的 原 因 及 治 疗 要 点 ; 颅 骨 骨 折 的 类 型 ; 脑 血 管 病 的 分 类 ; 脑 积 水 的 常 见 病 因 2. 熟 悉 颅 内 压 增 高 三 个 主 征 ; 小 脑 幕 裂 孔 疝 的 临 床 表 现 ; 颅 内 肿 瘤 的 临 床 表 现 ; 常 见 脑 血 管 病 的 临

More information

ph ph ph Langmuir mg /g Al 2 O 3 ph 7. 0 ~ 9. 0 ph HCO - 3 CO 2-3 PO mg /L 5 p

ph ph ph Langmuir mg /g Al 2 O 3 ph 7. 0 ~ 9. 0 ph HCO - 3 CO 2-3 PO mg /L 5 p 1 2 1 2 3 1 2 1. 100054 2. 100054 3. 100036 ph ph ph Langmuir 166. 67 mg /g Al 2 O 3 ph 7. 0 ~ 9. 0 ph HCO - 4 5. 00 mg /L 5 ph doi 10. 13928 /j. cnki. wrahe. 2017. 03. 017 TV213. 4 + TU991. 26 + 6 A 1000-0860

More information

饮食的基本原则

饮食的基本原则 1 饮 食 治 疗 的 重 要 性 是 什 么? 民 以 食 为 天, 吃 是 生 命 最 基 本 的 需 求, 健 康 的 四 大 基 石 : 合 理 膳 食 适 量 运 动 戒 烟 限 酒 心 理 平 衡 也 把 合 理 膳 食 放 在 了 第 一 位 传 统 的 观 念 是 能 吃 能 喝 就 是 健 康, 现 在 这 个 观 念 应 该 改 一 改 了, 应 该 是 会 吃 会 喝 才 能

More information

第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科学 04 肺脏病临床研究 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科学 05 肝脏病临床研究 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105

第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科学 04 肺脏病临床研究 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科学 05 肝脏病临床研究 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105 2011 级七年制选择 5+3 培养模式学生转段结果学号录取单位录取专业 方向 032011245 003 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学 01 肾脏病临床研究 032011253 003 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学 01 肾脏病临床研究 039011116 003 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学 01

More information

临床检验 在犬猫急诊中的作用和意义 Clinical Testing- Application and Significance in Emergency Room 南京农业大学动物医学院张海彬 Haibin Zhang College of Veterinary Medicine Nanjing

临床检验 在犬猫急诊中的作用和意义 Clinical Testing- Application and Significance in Emergency Room 南京农业大学动物医学院张海彬 Haibin Zhang College of Veterinary Medicine Nanjing 临床检验 在犬猫急诊中的作用和意义 inical Testing- Application and Significance in Emergency Room 南京农业大学动物医学院张海彬 Haibin Zhang College of Veterinary Medicine njing Agricultural University 犬猫临床常见急诊情况 Common Canine and Feline

More information

Ps22Pdf

Ps22Pdf ( CIP) /. 2. :, 2004 (. ) ISBN 7-5077-2116-7......... :. R473. 5-44 CIP ( 2004 ) 022391 : : : : : : 2 1 : 100078 : : 787mm 1092mm 16 : 7. 5 : 180 : 2004 4 2 : 2004 4 1 : 00001 10000 : 100. 00 ( 10 ) (

More information

耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 耳鼻咽喉科医师 耳鼻

耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 耳鼻咽喉科医师 耳鼻 2018 年青岛市西海岸医院 ( 青岛大学附属医院西海岸院区 ) 公开招聘工作人员笔试成绩 报考岗位 准考证号 笔试成绩 是否进入面试范围 病理科技师 1 180360008 65.4 是 病理科技师 2 180704001 45.2 病理科技师 2 180706010 45.3 病理科技师 2 180707012 0 病理科技师 2 180711006 47.1 病理科技师 2 180716009

More information

njj00004zw.PDF

njj00004zw.PDF 100m 2 000m 4 150m 2 000m 50m 1700 1 C H O N P S Ca ATP 20 8 DNA RNA DNA RNA ATP 2 3 4 5 6 DNA 7 1 1970 Winniwarter 47 46 23 X Winniwarter 1921 Painter Y 48 46 XX 46 XY 20 50 1954 Hansen-Melander 46 48

More information

Äò±ÀÖ¢

Äò±ÀÖ¢ 疾 病 名 尿 崩 症 英 文 名 diabetes insipidus 缩 写 别 名 central diabetes insipidus; 尿 崩 ; 中 枢 性 尿 崩 症 ICD 号 E23.2 概 述 尿 量 超 过 3L/d 称 尿 崩 引 起 尿 崩 的 常 见 疾 病 称 尿 崩 症, 可 以 概 括 为 因 下 丘 脑 垂 体 抗 利 尿 激 素 不 足 或 缺 如 而 引 起

More information

临床护理实务全书(五)

临床护理实务全书(五) ...1 HB sag...1...1...5...7...11...12...12...13...14...15...19 TURP...24...26...32...33...35...36...37 I ...40...41...42...47...50...50...52...54...56...58...61...62...63...64...65...69...69...76...80...81...81...83

More information

第八章__红细胞疾病.doc

第八章__红细胞疾病.doc 目 录 第 一 章 血 液 生 理.(1) 第 一 节 血 液 的 组 成 与 理 化 性 质 (1) 第 二 节 造 血 与 造 血 干 细 胞 (5) 第 三 节 血 细 胞 的 生 理 (8) 第 四 节 生 理 性 止 血 与 血 液 凝 固 (14) 第 二 章 免 疫 血 液 学 基 础 (24) 第 一 节 红 细 胞 血 型 系 统 (24) 第 二 节 血 小 板 血 型 系 统

More information

酸檸檬?鹼檸檬??食物的酸鹼性.doc

酸檸檬?鹼檸檬??食物的酸鹼性.doc 篇 名 : 酸 檸 檬? 鹼 檸 檬? 食 物 的 酸 鹼 性 作 者 : 何 國 維 國 立 埔 里 高 工 化 工 科 二 年 乙 班 指 導 老 師 : 余 志 輝 老 師 壹 前 言 食 物, 是 人 類 每 天 的 能 量 的 來 源, 無 論 酸 甜 苦 辣, 各 式 各 樣 的 食 物 隨 處 可 見, 頗 具 豐 富 性 及 變 化 性, 令 人 食 指 大 動 但 是, 日 前 科

More information