长春医学高等专科学校教案第 3 次课 2 学时任课教师姓名刘莉职称副主任护师教龄 8 年授课时间 3 月 3 日 1 单元授课地点 1102 教学内容纲要时间分配组织教学复习旧课导入新课第二章水电解质及酸碱平衡失调病人的护理第二节水电解质平衡失调病人的护理一代谢性酸中毒病人的护理二

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车俞
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1 外科护理教案编写人马翠婷 0

2 长春医学高等专科学校教案第 3 次课 2 学时任课教师姓名刘莉职称副主任护师教龄 8 年授课时间 3 月 3 日 1 单元授课地点 1102 教学内容纲要时间分配组织教学复习旧课导入新课第二章水电解质及酸碱平衡失调病人的护理第二节水电解质平衡失调病人的护理一代谢性酸中毒病人的护理二代谢性碱中毒的护理课后总结思考题 1min 5min 2min 55min 25min 5 min 2min 课内知识能力素质目标知识目标 : 掌握低钾血症和高钾血症的护理诊断及护理措施 ( 重点 ); 熟悉低钾血症和高钾血症的病因临床表现特点处理原则护理评估内容 ( 难点 ) ; 了解低钾血症和高钾血症的定义及发病机制能力目标 : 会运用基本理论知识, 提出低钾血症和高钾血症的护理评估内容, 并拟定护理措施素质目标 : 在讲授护理评估护理措施时注意培养学生认真细心脚踏实地的工作作风教学设计主要以讲授法进行教学, 依据教学大钢, 根据教材的具体内容及临床需要有重点有目的进行讲解, 在传授知识的同时, 注重学生能力的培养在讲授过程中充分调动学生的主观能动性并积极参与到教学活动中, 同时提出问题, 以问题为中心采用启发式和互动式教学课后分析及改进措施教研室检查系部检查学校检查外科护理 1

3 第三节酸碱平衡失调病人的护理体内的新陈代谢不断产生酸性或碱性物质, 机体通过体液缓冲系统调节肺调节肾调节离子交换调解等四组缓冲对来维持及调解酸碱平衡但如果酸碱物质超负荷, 或是调节功能发生障碍, 平衡状态即被破坏, 将出现不同形式的酸碱失调原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调, 此即为混合型酸碱平衡失调反映机体酸碱平衡的三大基本要素是 ph HCO 3 及 PaCO 2 其中 HCO 3 的原发性减少或增加, 可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 PaCO 2 原发性增加或减少, 则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒血浆 ph 保持在 7.35~7.45, 超出此范围成为失代偿性的酸或碱中毒一代谢性酸中毒病人的护理代谢性酸中毒 (metabolic alkalosis) 指体内酸性物质积聚或产生过多, 或 HCO 3 丢失过多是临床最常见的一种护理评估 ( 一 ) 病因及发病机制 1. 酸性物质产生增多, 失血性及感染性休克致急性循环衰竭组织缺血缺氧, 可使丙酮酸及乳酸大量产生, 发生乳酸性酸中毒 ; 糖尿病或长期不能进食, 体内脂肪分解过多, 可形成大量酮体, 引起酮症酸中毒 ; 骨骼肌运动过度, 抽搐发热缺氧等也能同样引起体内有机酸形成过多, 引起酸中毒 2. 碱性物质丢失过多, 见于腹泻胆瘘肠瘘或胰瘘等致碱性消化液大量丧失 3. 酸性物质排出减少, 肾功能不全时经肾脏排出的酸性代谢产物减少, 同时肾脏对 HCO 3 的重吸收减少, 均导致酸中毒 ( 二 ) 健康史评估是否存在导致代谢性酸中毒的各种因素, 如病人是否有糖尿病史, 腹泻外科护理 2

4 感染等 ( 三 ) 身体评估轻者可无明显症状重者可有疲乏眩晕嗜睡感觉迟钝或烦躁不安最明显的表现是呼吸深而快, 呼吸频率可高达 40~50 次 / 分呼出气体有酮味 ; 病人面色潮红心率加快血压常偏低 ; 严重者可神志不清昏迷, 伴对称性肌张力腱反射减弱或消失 ; 病人可伴有不同程度的缺水由于代谢性酸中毒可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性, 故病人易发生休克心律不齐和急性肾功能不全 ( 四 ) 实验室和其他检查 1. 血气分析血液 ph 可在正常范围或降低,HCO 3 明显下降血液 BE( 碱剩余 )<3,HCO 3 PaCO 2 有一定程度降低 2. 其他常合并高钾血症 ; 尿呈强酸性主要护理诊断与医护合作性问题 1. 意识障碍与代谢性酸中毒抑制脑代谢活动有关 2. 潜在并发症高钾血症, 心律紊乱 3. 活动无耐力与酸中毒时呼吸异常, 肌张力减弱有关护理目标 1. 意识状态恢复正常 2. 并发症得到有效的预防或及时的发现和处理 3. 及时纠正酸中毒恢复正常活动耐力护理措施 ( 一 ) 治疗原则 1. 消除引起代谢性酸中毒的病因是治疗的首要措施, 再辅以补充液体纠正缺水, 较轻的代谢性酸中毒常可自行纠正, 不必应用碱性药物 2. 血浆 HCO 3 低于 10mmol/L 的病人, 则需应用碱剂治疗常用碱性药物为碳酸氢钠溶液, 临床补给 5% 碳酸氢钠溶液的首次剂量可 100~250ml 不等在用后 2~4 小时复查动脉血气分析及血浆电解质浓度, 根据测定结果再决定是否需继续输注 3. 由于代谢性酸中毒时离子化的 Ca + 增多, 即使病人有低钙血症, 也可以不外科护理 3

5 出现手足抽搐的症状而酸中毒纠正后, 离子化的 Ca + 减少, 便会发生手足抽搐, 应注俄该减少的补充钙剂可给与 10% 葡萄糖酸钙. 患者应卧床休息, 改变体位时应缓慢, 避免体位性低血压 ( 三 ) 病情观察观察并记录生命体征, 注意呼吸频率与深度变化, 脉搏心律是否异常 ; 记录 24 小时出入量 ; 遵医嘱及时作血气分析, 根据血气分析结果适当补充碱性溶液 ( 四 ) 防止意外损伤注意病人神志改变, 如有意识障碍者, 应使用床栏及移除障碍物, 加强生活护理, 避免发生意外损伤 ( 五 ) 预防并发症 1. 高血钾 : 酸中毒时常伴有高血钾 2. 低钙血症 3. 低钾血症 : 酸中毒纠正后大量的 K + 进入细胞内, 引起低钾血症护理评价 1. 呼吸兴酸中毒是否恢复 2. 并发症是否得到有效的预防或及时的发现和处理 3. 病人活动耐力是否恢复二代谢性碱中毒病人的护理代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 由体内 H + 丢失或 HCO 3 增多所致护理评估 ( 一 ) 病因及发病机制 1. 酸性胃液丧失过多严重呕吐长期胃肠减压可使大量 HCL 丢失,Cl 丢失超过 Na + 丢失, 造成低氯性碱中毒大量胃液的丧失也丢失了 Na +, 在代偿过程中, K + ~Na + 交换 H + ~Na + 交换增加, 保留了 Na +, 但排出了 K + 和 H +, 造成低钾血症和碱中毒 2. 碱性物质摄人过多, 见于长期服用碱性药物, 或大量输注库血, 其中所含外科护理 4

6 抗凝剂入血后可转化成 HCO 3, 致碱中毒 3. 低钾血症, 钾缺乏时,K + 从细胞内移至细胞外, 每 3 个 K + 从细胞内释出, 就有 2 个 Na + 和 1 个 H + 进入, 引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒 4. 利尿剂的应用, 呋塞米依他尼酸能抑制肾近曲小管对 Na + 和 Cl 的再吸收, 而并不影响远曲小管内 Na + 与 H + 的交换, 随尿排出的 Cl 比 Na + 多, 回入血液的 Na + 和 HCO 3 增多, 发生低氯性碱中毒 ( 二 ) 健康史评估是否存在导致代谢性碱中毒的各种因素, 如病人是否长期胃肠减压短期内大量输入库存血有无长期应用利尿剂等 ( 三 ) 身体评估轻者常无明显症状, 且易被原发病的症状所掩盖有时可有呼吸变浅变慢, 或精神神经方面的异常, 如嗜睡精神错乱或谵妄等可以有低钾血症和缺水的临床表现严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷 ( 四 ) 实验室和其他检查血气分析可明确诊断和严重程度血液 ph>7.45,hco 3 值明显增高,PaCO 2 正常可伴有低氯血症和低钾血症主要护理诊断与医护合作性问题 1. 体液不足与长期呕吐等有关 2. 潜在并发症低钾血症低钙血症护理目标 1. 去出病因, 及时纠正碱中毒 2. 并发症得到有效的预防或及时的发现和处理护理措施 ( 一 ) 治疗原则注重原发病的治疗, 同时注意以下几个方面 : 1. 对丧失胃液所致的代谢性碱中毒, 可输注等渗盐水或葡萄糖盐水, 以恢复细胞外液和补充 Cl 纠正低氯性碱中毒中毒 2. 代谢性碱中毒者几乎都伴有低钾血症, 故需考虑补钾, 才能纠正低钾性碱 3. 对于严重的代谢性碱中毒 (ph>7.65, 血浆 HCO 3 为 45~50mmol/L), 应迅速外科护理 5

7 中和细胞外液中过多的 HCO 3, 可应用 0.1mol/L 稀释的盐酸溶液 ( 二 ) 一般护理控制呕吐等原发病症状, 减少胃肠液的丧失, 限制碱性药物食物的摄取, 矫正细胞外液不足呕吐时, 避免误吸, 吐后及时清理呕吐物 ( 三 ) 病情观察密切监护呼吸状态及生命体征变化, 测量体重, 记录 24 小时出入量, 评估病人酸碱失衡改善情况, 避免矫正过度 ( 四 ) 预防并发症纠正碱中毒时, 不宜过于迅速, 以免造成溶血等不良反应碱中毒时, 几乎都有低钾血症, 需要遵医嘱补钾, 才能加速碱中毒的纠正补钾时注意尿量要足够在碱中毒纠正后, 如有手足搐搦, 可给予钙剂纠正护理评价 1. 病人血气分析结果是否恢复正常水电解质平衡是否恢复 2. 并发症是否得到有效的预防或及时的发现和处理三呼吸性酸中毒病人的护理呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 指肺泡通气及换气功能障碍, 不能充分排出体内 C0 2, 致血液中 PaCO 2 增高, 引起高碳酸血症护理评估 ( 一 ) 病因及发病机制 1. 呼吸中枢抑制麻醉过深镇静剂使用过量颅脑损伤脊髓损伤等引起呼吸抑制 2. 呼吸道阻塞见于异物或痰液阻塞慢性阻塞性肺部疾病等疾病 3. 呼吸活动受限严重气胸胸腔积液胸部损伤严重低钾血症病人 4. 肺部疾患急性肺气肿肺水肿肺不张等疾病引起肺换气功能障碍, 导致体内 C0 2 潴留 5. 呼吸机使用不当也可导致呼吸性酸中毒 ( 二 ) 健康史外科护理 6

8 评估是否存在导致呼吸性酸中毒的各种因素, 呼吸困难的严重程度 ( 三 ) 身体评估病人常出现胸闷气促和呼吸困难躁动不安等, 因缺氧可有头痛发绀严重者可伴血压下降谵妄昏迷等脑缺氧可致脑水肿脑疝, 甚至呼吸骤停 ( 四 ) 实验室和其他检查动脉血血气分析显示 ph<7.35,paco 2 增高, 血浆 HCO 3 可正常慢性呼吸性酸中毒时, 血 ph 下降不明显,PaC0 2 增高, 血浆 HCO 3 亦有增高主要护理诊断与医护合作性问题 1. 低效性呼吸型态与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关 2. 意识障碍与缺氧引起脑水肿有关 3. 潜在并发症心律不齐低血压护理目标 1. 维持有效呼吸型态 2. 意识状态恢复正常 3. 预防低血压及心律不齐等并发症护理措施 ( 一 ) 治疗原则主要是治疗原发疾病和改善通气功能给氧施行气管插管或气管切开术并使用呼吸机, 使用呼吸机时应及时调整呼吸机的各项参数, 防止发生的呼吸性酸中毒, 由于高浓度氧吸人可减弱呼吸中枢对缺氧的敏感性, 使呼吸更受抑制, 因此吸人气体内的氧浓度不宜过高一般将浓度调节在 60%~70% 之间 ( 二 ) 一般护理改善通气功能鼓励病人采用高坡半卧位, 以利呼吸 ; 协助病人吸氧, 鼓励病人深呼吸, 有效咳嗽, 必要时, 给予雾化吸入及吸痰积极作好气管插管或气管切开的准备 ( 三 ) 病情观察观察并记录生命体征, 注意呼吸频率与节律变化, 心律 ( 率 ) 是否异常 ; 遵医嘱作血气分析, 了解治疗效果 ( 四 ) 预防并发症外科护理 7

9 注意观察病人神志改变, 如有意识障碍者, 应使用床栏及移除障碍物, 加强生活护理, 避免发生意外损伤改变体位时应缓慢, 避免体位性低血压护理评价 1. 病人酸中毒是否纠正, 呼吸型态是否恢复 2. 意识状况是否好转, 病人是否安全无意外 3. 并发症是否得到预防和及时处理四呼吸性碱中毒病人的护理呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis) 是由于肺泡通气过度体内 CO 2 排出过多, 致动脉血 PaCO 2 降低而引起的低碳酸血症护理评估 ( 一 ) 病因及发病机制凡因通气过度, 使体内二氧化碳丢失过多的疾病或情况均可导致本病原因主要有 : 紧张恐惧癔病高热中枢神经系统疾病疼痛创伤低氧血症呼吸机辅助通气过度等均可引起过度通气, 使体内 CO 2 丢失过多导致呼吸性碱中毒 ( 二 ) 健康史评估是否存在导致呼吸性碱中毒的各种因素 ( 三 ) 身体评估一般多无明显症状, 部分病人可有呼吸急促心率加快的表现较重者有眩晕手足和口周麻木及针刺感肌震颤及手足抽搐危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良, 或将发生急性呼吸窘迫综合征 ( 四 ) 实验室和其他检查血气分析提示 :ph 增高 PaCO 2 和 HCO 3 下降, 可有助诊断主要护理诊断与医护合作性问题 1. 低效性呼吸型态与过度通气有关 2. 有受伤的危险与病人抽搐有关外科护理 8

10 护理目标 1. 维持有效呼吸型态 2. 病人安全无意外发生护理措施 ( 一 ) 治疗原则治疗原发病, 去除造成呼吸异常的原因, 同时对症治疗用纸袋罩住口鼻, 增加呼吸道死腔, 可减少 CO 2 的呼出, 以提高血 PaCO 2 还可以吸人含 5%CO 2 的氧气, 有治疗作用如系呼吸机使用不当所造成的通气过度, 应适当调整呼吸频率及潮气量 ( 二 ) 对使用呼吸机辅助呼吸者, 注意调整呼吸频率及潮气量, 避免过度通气评估病人对氧的需求量, 观察临床表现, 若有呼吸性碱中毒, 应指导病人将呼吸速度放慢并加深, 遵医嘱给予及时处理对出现痉挛抽搐的病人, 应密切观察并加以保护, 维持周围环境安全护理评价 1. 病人碱中毒是否纠正, 呼吸型态是否恢复 2. 病人是否安全无意外真负责的精神, 切实保证患者的护理质量, 疏导家属的情绪, 全心全意地为人民服务, 保证患者的生命安全外科护理 9

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节酸碱平衡及其调节机制一、体液酸碱物质的来源）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统（1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾（2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆（3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制代谢性酸中毒的分类和原因分类常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis）酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多（高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失：摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节（1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿：血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿（5）常用化验指标的变化原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害（1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留（3）常用化验指标的变化：急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制（1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水（2）低钾性碱中毒：低血钾→碱中毒血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿（1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限（2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸（3）细胞内外离子转移：碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑，（5）常见化验指标的变化：原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害（1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾：（3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿：（1）血浆缓冲无明显代偿（2）呼吸无明显代偿（3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外（4）肾的代偿：慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿（5）常用化验指标的变化：急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则第四节混合型酸碱平衡紊乱两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱不定不定不定三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节酸碱平衡及其调节机制一、体液酸碱物质的来源）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统（1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾（2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆（3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制代谢性酸中毒的分类和原因分类常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis）酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多（高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失：摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节（1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿：血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿（5）常用化验指标的变化原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害（1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留（3）常用化验指标的变化：急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制（1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水（2）低钾性碱中毒：低血钾→碱中毒血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿（1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限（2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸（3）细胞内外离子转移：碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑，（5）常见化验指标的变化：原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害（1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾：（3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿：（1）血浆缓冲无明显代偿（2）呼吸无明显代偿（3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外（4）肾的代偿：慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿（5）常用化验指标的变化：急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则第四节混合型酸碱平衡紊乱两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱不定不定不定三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室吴立玲酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程第一节酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl