酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定
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1 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲
2 Questions 人动脉血 ph 是多少? 吃酸性食物后, 血液 ph 会发生改变吗? 人体有哪些维持酸碱平衡的机制? 都有哪些类型的酸碱平衡紊乱? 酸中毒或碱中毒对人体有哪些危害?
3 Case study woman 38, 2-day history of weakness and postural dizziness History:laxative abuse with multiple bowel movements each day Physical examination: BP 110/60 mmhg falls to 80/50 mmhg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry
4 Laboratory test: [Na + ] = 140 mmol/l [K + ] = 3.3 mmol/l [Cl - ] = 116 mmol/l Urine [Na + ] = 9 mmol/l BUN = 40 mg/dl Arterial ph = 7.25 [HCO 3- ] = 12 mmol/l PaCO 2 = 28 mmhg What is acid-base disorder in the patient?
5 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程
6 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation )
7 一 酸碱物质的来源 (Sources of acid and base) Acid: 能释放 H + 的物质 HCl H 2 CO 3 Base: 能接受 H + 的物质 OH - HCO 3 - weak acid strong acid weak base strong base
8 ( 一 ) 酸性物质的来源 (Source of acid) 挥发酸 (volatile acid) 固定酸 (fixed acid)
9 1. Volatile acid CO 2 CA + H 2 O H 2 CO 3 是体内酸性物质最主要的来源 经肺呼出
10 2. Fixed acid H 3 PO 4 H 2 SO 4 HCl 有机酸 固定酸生成量与蛋白质摄入量成正比 经肾排出
11 ( 二 ) 碱性物质的来源 (Sources of base) 氨基酸分解 有机酸盐转变
12 COOH CHOH CH 2 COONa 3O 2 3CO 2 +2H 2 O+NaHCO 3 苹果酸钠
13 二 酸碱平衡的调节 (Regulation of acid-base balance) 缓冲系统 肺 肾
14 ( 一 ) 体液缓冲系统 (Buffer systems in body fluid) Buffer system 弱酸及其共轭碱构成的具有 缓冲酸或碱能力的缓冲对
15 1. 碳酸氢盐缓冲系统 (Bicarbonate / carbon dioxide buffer system) HCO 3- /H 2 CO 3
16 缓冲特点 缓冲能力强 只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸 HCO 3 - 与 H 2 CO 3 的浓 度比决定血 ph 高低
17 Henderson-Hasselbalch Hasselbalch 方程 [HCO ph=pka+lg pka+lg - ] 3 [H CO ] 2 3 =pka+lg 20 1 = = 7.4
18 2. 磷酸盐缓冲系统 (Phosphate buffer system) Na 2 HPO 4 /NaH 2 PO 4 特点 : 主要在肾和细 胞内发挥作用
19 3. 蛋白质缓冲系统 (Protein buffer system) Pr - /HPr 特点 : 主要在细胞内缓冲
20 4. 血红蛋白缓冲对 (Hemoglobin buffer system) Hb - /HHb HbO 2- /HHbO 2 特点 : RBC 特有 缓冲挥发酸
21 缓冲机制 (Mechanism of buffer) HCl+NaHCO 3 NaCl+H 2 CO 3 CO 2 +H 2 O NaOH + H 2 CO 3 NaHCO 3 + H 2 O 接受 H + 或释放 H + 减轻 ph 变动的程度
22 ( 二 ) 呼吸的调节机制 (Mechanisms of respiratory control) 改变 CO 2 的排出量 调节血浆碳酸浓度
23 1. 中枢调节 (Central control) PaCO 2 二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高浓度 CO 2 对中枢神 经系统产生的抑制作用
24 2. 外周调节 (peripheral regulation) PaO 2 ph PaCO 2
25 ( 三 ) 肾的调节机制 (Mechanisms of renal regulation) 排泄固定酸 维持血浆 HCO 3 - 浓度
26 1. NaHCO 3 重吸收 (Bicarbonate reabsorption) 肾血管近曲小管管腔 集合管 肾血管 Na + Na + Na + + HCO 3 - Cl - HCO 3 - HCO H + H + H + + HCO - 3 HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O +CO 2 H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H 2 O +CO 2
27 重吸收的 NaHCO 3 不 是滤过的 NaHCO 3 近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌 H +
28 2. 磷酸盐酸化 (Phosphate acidification) 肾血管 集合管 管腔 Na + HCO 3 - Cl - Na + HCO H + H 2 CO 3 H 2 O +CO 2 Na 2 HPO 4 H + NaH 2 PO 4
29 3. 氨的排泄 (Ammonia excretion) 管腔 肾血管近曲小管集合管 肾血管 Na + Na + Na + + Cl - NH 3 HCO - 3 +NH + 4 HCO - NH + 4 H + + HCO α- 酮戊二酸 NH 4 Cl H 2 CO 3 谷氨酰胺 H 2 O +CO 2 Cl - HCO 3 -
30 远曲小管调节性泌 H +, 尿液酸化明显 通过 NaHCO 3 重吸收, 防止 NaHCO 3 丢失 通过磷酸盐酸化和泌氨补充 NaHCO 3 的消耗
31 第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标 (Classification of acidbase disturbances and laboratory tests)
32 一 酸碱平衡紊乱的分类 (Classification of acidbase disturbances)
33 ph 7.4 ph 酸中毒 ph 碱中毒 ph 酸中毒 碱中毒 原因 代谢性 呼吸性
34 ph acidosis alkalosis metabolic respiretory metabolic [HCO 3- ] PaCO 2 [HCO 3- ] respiretory PaCO 2
35 二 常用检测指标 (Laboratory tests)
36 1.pH 概念 : 溶液中 H + 浓度的负对数 正常值 : 动脉血 ph7.35~7.45 意义 :ph : 失代偿性酸中毒 ph : 失代偿性碱中毒
37 ph(-) 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消
38 2. 动脉血二氧化碳分压 (Partial pressure of carbon dioxide,paco 2 ) 概念 : 溶解在动脉血浆中的 CO 2 分子所产生的张力正常值 : 5.32kPa(40mmHg) [H 2 CO 3 ]: 40 X 0.03=1.2mmol/L 意义 : 原发性 呼酸原发性 呼碱
39 3. 标准碳酸氢盐 (Standard bicarbonate SB) 概念 : 标准条件下测得的血浆 HCO 3 - 浓度 38 Hb 完全氧合 PCO 2 40mmHg 正常值 : 24 mmol/l 意义 : 原发性 代碱原发性 代酸
40 4. 实际碳酸氢盐 (Actual bicarbomate AB) 概念 : 实际条件下测得的血浆 HCO 3 - 浓度 隔绝空气 实际血氧饱和度 PCO 2 正常值 :24 mmol/l 意义 : 原发性 代碱原发性 代酸
41 SB: 代谢性因素 AB: 呼吸因素 + 代谢性因素 AB-SB SB: 呼吸因素
42 AB=SB 正常 AB>SB CO 2 蓄积 AB<SB CO 2 排出过多
43 5. 缓冲碱 (Buffer base BB) 概念 : 血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量 正常值 :48 mmol/l 意义 : 原发性 - 代酸 原发性 - 代碱
44 6. 碱剩余 (Base excess BE) 概念 : 标准条件下, 将 1 升全血或血浆滴定到 ph 7.4 所需的酸或碱的量 正常值 :0±3 mmol/l 意义 :BE 正值增大 - 代碱 BE 负值增大 - 代酸
45 7. 阴离子间隙 (Anion gap AG) 概念 (concept) 血 Na + 浓度减去血 Cl - 和 HCO - 的浓度 3 血浆中未测定阴离子 (UA) 与未测定阳离子 (UC) 的差值
46 AG = UA - UC Na + + UC = Cl - + HCO 3- + UA AG = Na + -Cl - -HCO 3 - = = 12 (mmol/l) 正常范围 10~14mmol/L 意义 : 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱
47 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 (Simple acid-base disturbance)
48 一 代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis) 概念 (concept) 以血浆 [HCO 3- ] 原发性减少和 ph 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 Characterized by a primarily decrease in plasma HCO 3 - concentration and a low ph.
49 ( 一 ) 原因与机制 (Causes and mechanisms) 分型 AG 增大型代谢性酸中毒 AG 正常型代谢性酸中毒
50 1.AG 增大型代酸 (metabolic acidosis with increased anion gap) 特点 : 血浆 HCO - 减少 3 AG 增大 ( 固定酸增加 ) 血 Cl - 含量正常
51 Na + Na + Cl - Cl - AG HCO 3 - UA UC AG HCO 3 - UA UC 正常 AG 增大 型代酸
52 原因 (causes) 入酸增多 (excess intake) 摄入水杨酸类药 ( 固定酸 ) 过多 产酸增多 (excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒 (lactic acidosis) 酮症酸中毒 (ketoacidosis) 排酸减少 (impaired excretion) 急 慢性肾衰排泄固定酸减少
53 2.AG 正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap) 特点 : 血浆 HCO - 减少 3 AG 正常 血 Cl - 含量增加
54 Na + Na + Cl - Cl - AG HCO 3 - UA UC AG HCO 3 - UA UC 正常 AG 正常 型代酸
55 原因 (causes) 入酸增多 (excess intake) 摄入含氯酸性药过多
56 摄入含氯药物过多 在代谢中产生 H + 和 Cl - 肾小管重吸收 Cl -, 重吸收 HCO 3- 生理盐水高 Cl -
57 原因 (causes) 入酸增多 (excess intake) 摄入含氯酸性药过多 HCO - 丢失 3 (loss bicarbonate) 严重腹泻 小肠及胆道瘘管 肠吸引术等 排酸减少 (impaired excretion) 急 慢性肾衰泌 H + 减少
58 肾小管泌 H + 减少 GFR 尚可, 肾小管泌 H + 障碍 肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA) 碳酸酐酶抑制剂
59 ( 二 ) 机体的代偿调节 (Compensation) 1. 血浆的缓冲 :H + + HCO 3- H 2 CO 3 2. 呼吸调节 :[H + ] 肺通气量 CO 2 排出
60 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) 细胞外液 肾小管腔 [H + ] H + +Pr - HPr H + Na + 交换 血 [K + ] K + K + Na + 交换 acidosis hyperkalemia
61 血 ph7.2 serum[k + ]5.6 mmol/l 纠正酸中毒后 血 ph7.4 serum[k + ]2.5 mmol/l
62 hyperkalemia acidosis ECF [K + ] K + 肾小管 K + -Na + 交换 [H + ] H + H + -Na + 交换 泌 [H + ]
63 4. 肾的代偿 (renal compensation) 泌 H + 泌氨 重吸收 HCO 3- 尿呈酸性
64 反常性碱性尿 : (paradoxical baseuria) 高血钾性酸中毒时 : 肾小管 K + -Na + 交换增加 H + -Na + 交换减少, 泌 H + 减少 酸中毒病人排出碱性尿
65 代酸 细胞外缓冲 呼吸代偿 细胞内缓冲 肾代偿 中和 H + PaCO2 胞外 H + 与细胞内 K + 交换 排 H + 保碱 即刻反应 几分钟 2 4 小时 3 5 天 机体对代谢性酸中毒的代偿反应
66 ( 三 ) 对机体的影响 (Effects) 1. 心血管系统 (cardiovascular system) 抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低
67 ph 降低 酶活性 Ca 2+ 内流 肌浆网 Ca 2+ 释放 Ca 2+ 与肌钙蛋白结合 高血钾 血管对儿茶酚胺反应性 心肌代谢 心肌收缩力 心律失常 血管紧张度 酸中毒对心血管系统的损伤
68 2. 中枢神经系统 (central nervous system) 脑能量生成 γ- 氨基丁酸 谷氨酸脱羧酶 (+) 谷氨酸 γ- 氨基丁酸
69 3. 实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性 : ph SB AB BB BE 负值 继发性 : PaCO 2 血 [K + ]
70 两例代谢性酸中毒的化验结果 : ph HCO 3- Na + Cl - PaCO 2 K+ AG 正常型 AG 增大型
71 ( 四 ) 防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 治疗原发病 (treatment of primary disease) 应用碱性药物 (supplement of base)
72 Case study woman 38, 2-day history of weakness and postural dizziness History:laxative abuse with multiple bowel movements each day Physical examination: BP 110/60 mmhg falls to 80/50 mmhg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry
73 Laboratory test: [Na + ] = 140 mmol/l [K + ] = 3.3 mmol/l [Cl - ] = 116 mmol/l Urine [Na + ] = 9 mmol/l BUN = 40 mg/dl Arterial ph = 7.25 [HCO 3- ] = 12 mmol/l PaCO 2 = 28 mmhg Metabolic acidosis
74 病史 : 有无发生酸碱平衡紊乱的 可能 ph: 确定酸碱平衡紊乱的性质 结合病史和 HCO - 3 和 PaCO 2 分析哪个是原发性改变, 哪个是继发性代偿
75 Case study A 27-year-old man with insulin-dependent diabetic developed abdominal pain and diarrhea. His food intake was curtailed, and the insulin dose was reduced. Blood tests: ph 7.22 Na mmol/l K mmol/l Cl mmol/l HCO 3-10 mmol/l PaCO 2 25 mmol/l What acid-base abnormality is represented? Is there any change of anion gap?
76 二 呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis) 概念 (concept) 以血浆 H 2 CO 3 浓度原发性增高和 ph 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 Characterized by a primarily increase in the PaCO 2 and a low ph.
77 ( 一 ) 原因与机制 (Causes and mechanisms) CO 2 排出减少 CO 2 吸入过多
78 ( 二 ) 呼吸性酸中毒的代偿调节 (Compensation of respiratory acidosis) ECF 缓冲 : H + +Pr - HPr 呼吸 : 不能代偿
79 1. 细胞内缓冲 (Intracellular buffering) RBC CO 2 CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 [HCO 3- ] HCO 3 - H + +Hb - CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 K + HHb Cl - Cl - plasma H + [K + ]
80 2. 肾的代偿 (renal compensation) 慢性呼酸 : 持续 24h 以上的 CO 2 潴留 泌 H + 泌氨 HCO - 3 重吸收 尿 ph
81 呼酸 细胞内缓冲 胞外 H + 与细胞内 K + 交换 肾代偿 排 H + 保 HCO ~30min 3~5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应
82 3. 实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急性 : ph PaCO 2 AB SB (-) BB (-) BE (-) PaCO 2 10mmHg,HCO 3 - 代偿性 1 mmol/l 慢性 :ph PaCO 2 AB SB BB BE 正值 PaCO 2 10mmHg, HCO 3 - 代偿性 3.5 mmol/l
83 ph PaCO 2 HCO 3 - Na + K + Cl - 急性呼酸 慢性呼酸
84 ( 三 ) 对机体的影响 (Effect of respiratory acidosis) 与代酸相同, 但 CNS 症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血流量增加 缺氧
85 肺性脑病 (pumonary encephalopathy) Dysfunction of central nervous system caused by hypoxia and hypercapnia.
86 ( 四 ) 防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 增加肺泡通气量 (Increase in alveolar ventilation) 应用碱性药物 (supplement of base)
87 三 代谢性碱中毒 (Metabolic alkalosis) 概念 (concept) 以血浆 [HCO 3- ] 原发性增加和 ph 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型 Characterized by a primarily elevation in plasma HCO 3- concentration and a high ph.
88 ( 一 ) 原因与机制 (Causes and mechanisms) 1. 消化道失 H + (H + loss from the gastrointestinal tract)
89 2. 低氯性碱中毒 (Alkalosis induced by chloride depletion) 肾失 H + (H + Loss from the Kidney) 利尿剂 : 髓袢 Cl - Na + H 2 O 重吸收 远曲小管尿流速 排 H + K + -Na + 交换,HCO - 3 重吸收 血 K + 呕吐 Cl - : HCO 3 - 重吸收
90 3. 盐皮质激素增多 (mineralocorticoid excess) 原发性 继发性 ( 循环血量减少 ) Na + 重吸收 排 K +, 排 H + HCO 3 - 重吸收
91 4. 缺钾性碱中毒 (Alkalosis induced by potassium depletion) 血 [K + ] 细胞 肾小管 K + K+ K + Na + 交换 H + H + H + Na + 交换 hypokalemia alkalosis
92 5. 碳酸氢钠摄入过多 (excess bicarbonate intake)
93 ( 二 ) 机体的代偿调节 (Compensation) 1. 血浆的缓冲 : HCO 3- +HPr H 2 CO 3 +Pr - 代偿有限 2. 呼吸调节 :[H + ] 肺通气量 CO 2 排出
94 3. 细胞内缓冲 (Intracellular buffering) 细胞外液 [H + ] 肾小管腔 H + H + +Pr - HPr H + Na + 交换 血 K + K + K + Na + 交换 alkalosis hypokalemia
95 4. 肾的代偿 (renal compensation) 泌 H + 泌氨 HCO - 3 重吸收 尿 ph
96 反常性酸性尿 (paradoxical aciduria) 血 [K + ] 细胞 肾小管 K + K+ K + Na + 交换 H + H + H + Na + 交换 尿液 [H + ] 缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿
97 ( 三 ) 对机体的影响 (Effects) 1. 中枢神经系统 (central nervous system) γ- 氨基丁酸 谷氨酸脱羧酶 (-) 谷氨酸 γ - 氨基丁酸转氨酶 (+) γ- 氨基丁酸
98 2. 神经肌肉应激性升高 (Increase in neuromuscular excitability) 机制 :ph, 血中游离 [Ca 2+ ] 手足搐搦 (Carpopedal Spasm)
99 3. 血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 低钾血症 (hypokalemia)
100 5. 实验室常用指标的变化 (Changes of laboratory test) 原发性 :ph SB AB BB BE 正值 继发性 :PaCO 2 血 [K + ]
101 ph PaCO 2 HCO 3 - Na + K + Cl - 化验 :
102 ( 四 ) 防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 治疗原发病 (treatment of primary disease)
103 生理盐水 盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis) 盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis) 含氯酸性药
104 Case study 男性,47 岁, 因兰尾脓肿破裂造成 化脓性腹膜炎 手术切除兰尾并做腹腔引流, 胃肠减 压 ( 术后肠功能恢复不好 ) 5 天后出现手麻, 血压偏低
105 化验 : 血 ph:7.56 PaCO 37.5mmHg 2 BE mmol/l SB 38.2 mmol/l [K + ] 3.0 mmol/l [Na + ] 140 mmol/l [Cl - ] 105 mmol/l 诊断为低钾性代碱
106 补钾 NS 1500ml/d 血浆 ml/d 两天后症状明显好转复查血 ph:7.45 PaCO 40 mmhg 2 BE +3.8 mmol/l SB 26.9 mmol/l [K + ] 4.0 mmol/l [Na + ] 148 mmol/l
107 四 呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis) 概念 (concept) 以血浆 H 2 CO 3 原发性减少和 ph 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型 Characterized by a primarily reduction in the PaCO 2 and a high ph.
108 ( 一 ) 原因与机制 (Causes and mechanisms) CO 2 排出过多 ( 低氧血症, 中枢病变, 精神因素, 高代谢, 药物 )
109 ( 二 ) 呼吸性碱中毒的代偿调节 (Compensation of respiratory alkalosis)
110 1. 细胞内缓冲 (Intracellular buffering) RBC 血 [H 2 CO 3 ] H 2 CO 3 HCO 3- +H + H + 血 [K + ] K + K + CO 2 H 2 CO 3 Cl - HHb H + +HCO 3 - plasma Cl - HCO 3 -
111 2. 肾的代偿 (Renal compensation) 泌 H + 泌氨 HCO - 3 重吸收 尿 ph
112 3. 实验室常用指标的变化 (Changes of laboratory test) 急性 :ph PaCO 2 SB AB (-) BB BE (-) (-) PaCO 2 10 mmhg,hco 3 - 代偿性 2 mmol/l 慢性 :ph PaCO 2 SB AB BB BE 负值 PaCO 2 10mmHg,HCO 3 - 代偿性 4 mmol/l
113 ph PaCO 2 HCO 3 - Na + K + Cl - 急性呼碱
114 ( 三 ) 对机体的影响 (Effect of respiratory alkalosis) PaCO 2 脑血流量
115 ( 四 ) 防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 治疗原发病 (treatment of primary disease)
116 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在
117 一 呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosismetabolic acidosis) 1. 病因 (causes) 呼吸心跳骤停 2. 特点 (characteristics ) ph PaCO 2 [HCO 3- ]
118 二 呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosismetabolic alkalosis) 1. 病因 (causes) 高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 2. 特点 (characteristics ) ph PaCO 2 [HCO 3- ]
119 三 呼酸合并代碱 (A mixed respiratory acidosismetabolic alkalosis) 1. 病因 (causes) 慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 2. 特点 (characteristics) ph (-) PaCO 2 [HCO 3- ]
120 四 呼碱合并代酸 (A mixed respiratory alkalosismetabolic acidosis) 1. 病因 (causes) 水杨酸中毒肾衰合并通气过度 2. 特点 (characteristics) ph (-) PaCO 2 [HCO 3- ]
121 五 代酸合并代碱 (A mixed metabolic acidosismetabolic alkalosis) 1. 病因 (causes) 呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 2. 特点 (characteristics) ph PaCO 2 [HCO 3- ] 不定
122 两重性酸碱平衡紊乱的类型 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 呼碱合并代碱 呼碱合并代酸 代酸合并代碱
123 三重性 呼酸 + 代酸 + 代碱 呼碱 + 代酸 + 代碱
124 谢谢!
酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱
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第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 病例分析 男性,47 岁, 因兰尾脓肿破裂造成 化脓性腹膜炎 手术切除兰尾并做腹腔引流, 术后 肠功能恢复不好 5 天后出现手麻 化验 : 血 ph: 7.56 PaCO 37.5 mmhg 2 BE +10.6 mmol/l [HCO 3- ] 38.2 mmol/l
More information酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱
第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水 既往史 : 胃溃疡, 服用抗酸药治疗 体检 : 血压 100/60 mmhg 心率 90 次 / 分皮肤干燥 弹性差, 腱反射减弱 化验 : 血 [Na + ] 145 mmol/l
More information酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱
吴立玲教学评估二维码 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 男性,21 岁 入院前 2 周出现口干 多饮 多尿, 逐渐加重, 并出现恶心 呕吐, 不能进食 2 天 体检 : 呼吸深大, 余 (-) 化验 : 血 Na + 142 mmol/l Cl - 101 mmol/l K + 5.6 mmol/l
More information酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? 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(2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱
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第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base balance and acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能, 处理酸碱物质的含量和比例, 以维持 ph 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acidbase balance) 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2
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NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱
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