水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

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1 钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲

2 案例 女,63 岁 糖尿病史 20 余年 一周前因感冒发展为肺部感染 口渴, 全身疲乏无力 食欲减退, 恶心 呕吐,3-4 次 / 日 2 天前恶心呕吐频繁, 不能进食水, 尿量减少 体检 :T37.5 C,P110 次 / 分, BP 116/70mmHg 皮肤和舌干燥, 心律齐, 左下肺闻湿啰音 腱反射减弱, 余 (-)

3 案例 女,63 岁 糖尿病史 20 余年 WBC: /L 尿糖 :++++ 酮体 :++++ 空腹血糖 : 26.3 mmol/l 血钾 : 3.2 mmol/l 血钠 :141 mmol/l 血氯 :98 mmol/l 尿素氮 :8.9 mmol/l 血肌酐 :102 μmol/l 血 ph :7.21 [HCO 3- ] 11.5 mmol/l 胸正侧位片 : 左肺下叶片絮状阴影心电图 : T 波低平,ST 段降低

4 问题 该患者有何种血钠代谢紊乱? 该患者钾代谢是否正常? 引起该患者钾代谢紊乱的原因是什么? 对该患者应如何治疗? 为什么酸中毒常合并高血钾, 碱中毒常合并低血钾?

5 一 正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 1. 摄入 (intake): 食物 Daily dietary intake of 50 to 120 mmol. 2. 吸收 (absorption): 肠道

6 3. 分布 (distribution): 98% 细胞内 (ICF) 2% 细胞外 (ECF) serum [K + ] 3.5~5.5 mmol/l 4. 排泄 (excretion): 肾 (urine 90%) 主细胞分泌肠 (feces 10%) 皮肤 (sweat)

7 5. 功能 (Function) 参与细胞代谢 (Promoting the cell metabolism) 维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential) K + 4 mmol/l K mmol/l 调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)

8 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 自学

9 Over 20% of hospitalized patients have been reported to have some degree of hypokalemia. 二 低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K + ] < 3.5mmol/L 缺钾 (potassium deficit) 体内钾缺失 低钾血症 = 体内钾缺失?

10 ( 一 ) 原因和机制 1. 摄入不足 (decreased K + intake) 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia

11 2. 失钾过多 (increased K + excretion) 消化液丢失 肾失钾 排钾性利尿剂 渗透性利尿 醛固酮 远端肾单位 : 尿流速快, 分泌 醛固酮 : 钠泵活性, 排钾

12 3. 钾向细胞内转移 (K + shifts into the cells) 胰岛素治疗 代谢性碱中毒 (alkalosis)? 低钾性家族性周期性麻痹 (Hypokalemic familial periodic paralysis)

13 ( 二 ) 对机体的影响 (Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (Effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性

14 血 K + 细胞内外 [K + ] 差 静息电位 ( 负值 ) hyperpolarization 静息电位与阈电位差 机制 (mechanism) 兴奋性

15 超极化阻滞 (Hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象

16 神经肌肉的表现 (Manifestations) 骨骼肌 四肢无力软瘫, 呼吸肌 麻痹 胃肠道平滑肌 食欲不振 腹胀 麻痹性 肠梗阻 (paralytic ileus) 神经系统 腱反射减弱 萎靡 嗜睡

17 2. 对心脏的影响 心肌兴奋性 Excitability 心肌传导性 Conduction velocity 心肌自律性 Automaticity 心肌收缩性 Contractility

18 血 [K+] 膜对 K + 通透性 静息膜电位 兴奋性 K + 外流 0 期 Na + 内流 0 期除极化 传导性 自动除极化 自律性 心肌代谢障碍 收缩性

19 双孔钾通道 (two pore domain channel) 家族成员 TWIK-1(K2P1) 产生外向渗漏性 K + 外流, 在静息电位的产生中发挥重要作用 细胞外低钾时, TWIK-1 的离子选择性发生改变, 转为介导内向 Na + 电流, 促进心肌去极化, 增加心肌兴奋性

20 心电图的变化复极延缓 T 波低平 倒置 Purkinje 纤维复极延长 出现 U 波平台期 Ca 2+ 内向电流 >K + 外向电流 ST 段下降心律失常 自律性增加, 动作电位间期延长, 绝对不应期缩短, 相对不应期延长

21 心电图的变化 正常心电图 低钾血症的心电图

22 3. 对肾功能的影响 集合管对 ADH 反应性降低 多尿 4. 对酸碱平衡的影响 低血钾碱中毒?

23 四 防治的病理生理基础 1. 治疗原发病 2. 补钾的原则 先口服后静脉 见尿补钾 (>400ml/day) 控制量和速度 严禁静脉注射

24 案例 女,63 岁 糖尿病史 20 余年 一周前因感冒发展为肺部感染 口渴, 全身疲乏无力 食欲减退, 恶心 呕吐,3-4 次 / 日 2 天前恶心呕吐频繁, 不能进食水, 尿量减少 体检 :T37.5 C,P110 次 / 分, BP 116/70mmHg 皮肤和舌干燥, 心律齐, 左下肺闻湿啰音 腱反射减弱, 余 (-)

25 案例 女,63 岁 糖尿病史 20 余年 WBC: /L 尿糖 :++++ 酮体 :++++ 空腹血糖 : 26.3 mmol/l 血钾 : 3.2 mmol/l 血钠 :141 mmol/l 血氯 :98 mmol/l 尿素氮 :8.9 mmol/l 血肌酐 :102 μmol/l 血 ph :7.21 [HCO 3- ] 11.5 mmol/l 胸正侧位片 : 左肺下叶片絮状阴影心电图 : T 波低平,ST 段降低

26 诊断 1. 2 型糖尿病 2. 糖尿病酮症酸中毒 3. 肺部感染 治疗 抗感染 扩容 降糖 纠酸 该患者水电解质代谢紊乱的发生机制? 对血钾改变应如何处理?

27 容量? 血钠? 血浆渗透压? 血钾? 呕吐, 丢失过多 不能进食, 入量减少 高血糖 血钾 细胞外液 ECF 渗透压 神经兴 心肌复 组织液 血容量 GFR 奋性 极延缓 腱反射 T 波低平 皮肤干燥 心率 血压? 尿量 减弱 ST 段降低

28 治疗前血钾已降低 (3.2 mmol/l ) 治疗前血钾正常者, 尿量 >40ml/h 治疗前入量 排出分布治疗的影响 治疗前血钾升高 尿量 <20ml/h

29 三 高钾血症 (Hyperkalemia) 概念 (Concept) Serum [K + ] > 5.5mmol/L

30 案例 女性,20 岁 因肾衰行肾移植术 术前 1 天行血液透析, 术晨测血钾 5.6mmol/L 术中静点 10% 葡萄糖酸钙 20 ml,10% 葡萄糖 500 ml + 胰岛素 8 U 治疗 术中输红细胞悬液 400 ml 后患者出现烦躁,ECG 示 T 波高尖 P-R 间期延长, 迅速出现室颤 血钾 7.6 mmol/l

31 问题 患者最可能发生了什么情况? 引起患者血钾升高的原因是什么? 高钾血症的主要危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力 软瘫的表现?

32 ( 一 ) 原因和机制 (Causes and mechanisms) 1. 排钾减少 (decreased K + excretion) 少尿 (oliguria) 醛固酮 Addison s disease 潴钾性利尿剂

33 2. K + 从细胞内逸出 (K + shifts out of cells) 细胞损伤 (cell injury) 酸中毒 (acidosis) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) 3. 入钾过多 (increased K + intake)

34 ( 二 ) 对机体的影响 (Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先 后

35 兴奋性 ( 轻度 ) 与阈电位距离 血 K + 细胞内外 [K + ] 差 静息电位 静息电位 阈电位 机制 (mechanism) 兴奋性 ( 重度 )

36 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象

37 2. 对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌兴奋性先 后 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性

38 细胞内外 [K+] 差 静息电位 与阈电位距离 血 [K+] 膜对 K + 通透性 等于阈电位 0 期 Na + 内流 兴奋性 兴奋性 4 期 K + 外流 0 期除极化 传导性 自动除极化 自律性 Ca 2+ 内流 收缩性

39 3. 心电图的变化 3 期 K + 外流, 复极加速 T 波高尖 传导性 P 波低平,P-R 间期延长 QRS 波增宽 传导阻滞及自律性 心律失常 高钾血症时心电图的变化

40 3. 对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒

41 ( 三 ) 防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾

42 案例 女性,20 岁 因肾衰行肾移植术 术前 1 天行血液透析, 术晨测血钾 5.6mmol/L 术中静点 10% 葡萄糖酸钙 20 ml,10% 葡萄糖 500 ml + 胰岛素 8 U 治疗 术中输红细胞悬液 400 ml 后患者出现烦躁,ECG 示 T 波高尖 P-R 间期延长, 迅速出现室颤 血钾 7.6 mmol/l

43 案例分析 立即停止输血, 暂停手术, 电除颤 2 次复律, 后继续手术, 再次出现室颤, 予胸外按压复律,40 min 后开放移植肾血循环, 约 1 min 后输尿管流尿 返病房后继续补液 利尿 降血钾治疗 术后 12 h 复查血钾 4.4 mmol/l

44 Case study 男性,34 岁, 凌晨 4 点突感心里难受, 四肢无力, 继而软瘫, 急诊入院 家属说患者 1 年前曾因低钾血症急诊, 经静脉补钾痊愈

45 Case study 采血送验血钾, 后见患者情况较重, 给予氯化钾口服液 4 点 45 分, 喝 3 支氯化钾, 患者呕吐, 再喝 2 支, 患者已无力下咽 5 点 10 分血钾化验结果 1.07mmol/L, 核实后采用静脉补钾, 但患者出现心律失常, 四肢乱动, 很快死亡

46 谢谢!

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酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 吴立玲教学评估二维码 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 男性,21 岁 入院前 2 周出现口干 多饮 多尿, 逐渐加重, 并出现恶心 呕吐, 不能进食 2 天 体检 : 呼吸深大, 余 (-) 化验 : 血 Na + 142 mmol/l Cl - 101 mmol/l K + 5.6 mmol/l

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酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+-Na+交换,H+-Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水 既往史 : 胃溃疡, 服用抗酸药治疗 体检 : 血压 100/60 mmhg 心率 90 次 / 分皮肤干燥 弹性差, 腱反射减弱 化验 : 血 [Na + ] 145 mmol/l

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酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl

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NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? 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(2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 第四章酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病生理教研室 李丽 酸碱平衡 (Acid-base balance) 生理条件下维持体液 酸碱度在 7.35-7.45. 7.45. 第一节 酸碱平衡及其调节机制 (Acid-base balance and its regulation mechanisms) 一 酸碱的概念 (Concepts of acid and

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NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出 (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      上能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定      上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值上变,pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性…代碱,原发性…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性…代碱,原发性…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性…代碱,原发性…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性…代酸;原发性…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱,BE为正值;缓冲碱,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-,重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]肺通气量CO2排出   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]C内,C内K+C外,血[K+] 肾小管H+*Na+交换,K+*Na+交换 ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+ C内,C内H+C外,ECF[H+] 肾小管K+*Na+交换,H+*Na+交换 ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-],RBC内Cl-C外,血[Cl-]或AG (4)肾的代偿:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力 ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 (2)CNS抑制  ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      上能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+] (2)肾的代偿:泌H+ ,泌氨,HCO3-重吸收   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-C内,HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2    [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定      上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 第四章酸碱平衡紊乱 (Acidbase disturbances) 刘利梅 北京大学医学部病生理教研室 Case study 男性,47 岁, 因阑尾脓肿破裂造 成化脓性腹膜炎 手术切除阑尾并做腹腔引流, 胃 肠减压 ( 术后肠功能恢复不好 ) 5 天后出现手麻, 血压偏低 Laboratory test: 血 ph 7.56 PaCO 2 BE HCO 3 37.5 mmhg +10.6 mmol/l

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