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褰农
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1 水电解质及酸碱代谢失衡病人的护理扬州大学第一附属医院江苏省苏北人民医院胆胰中心姚捷博士 The First Affiliated Hospital of YangZhou University Northern Jiangsu People s Hospital Hepatobiliary Surgery;Minimally Invasive Surgery Ph.D, M.D Yao Jie

2 第一节概述正常人水电解质及酸碱是在 N 体液的调节下保持动态平衡状态 N 体液调节摄入排出平衡体液平衡 : 是指体液在容量分布和容质浓度方面保持相对恒定当机体因某些疾病致使水电解质与酸碱平衡出现失调临床类型较多, 外科以等渗脱水低血钾症和代谢性酸中毒最为常见

3 一体液组成及分布三个间隙细胞内组织间隙第三间隙血浆 ( 天然体腔 ) 体液组成 : 大分子 (Pro-) 水 + 溶质 ( 电解质 ) 小分子 (K+ Mg2+ Na+ HpO42- Cl- HCO3-)

4 ( 二 ) 体液分布 : 细胞内 40% ( 女性 35%) 占体重组织间液 15% 60% 细胞外 20% 血浆 5% 注 : 婴幼儿 70% 老年及肥胖女性 50% 此外第三间隙液 ( 胸腔液心包液腹腔液关节液滑膜液房水等 ) 占体重 1~2%

5 ( 三 ) 电解质分布 : 细胞内细胞外阳离子 K+ Mg2+ Na+ 阴离子 HpO42- Pro- Cl- HCO3-

6 二体液平衡及调节 ( 一 ) 正常水平衡 : 摄入量饮水 1000~1500 饮食 700 代谢产水 300 总计 2500 排出量排尿 1000~1500 汗水 100 呼吸道 350 皮肤蒸发粪便总计 2500

7 ( 二 ) 电解质正常平衡 : 正常成人 : 血清 Na+ 135~150mmol/L 每日需要量 6~10g 血清 K+ 3.5~5.5 mmol/l 每日需要量 3~4 g ( 三 ) 正常体液的渗透压 :290~310mmol/L( 主要靠细胞内外阳离子维持 )

8 ( 四 ) 体液平衡的调节 : 主要由肾脏通过 N 和内分泌系统 ( 体液 ): 口渴 --- 饮水 --- 恢复缺水 --- 细胞外液渗透压增高 --- 刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 ---ADH---ADH 作用于远曲小管集合管上皮 --- 加强水吸收 --- 维持正常渗透压细胞外液减少 ( 循环血量减少 )--- 肾小球滤过减少 --- 肾素醛固酮系统 --- 促进远曲小管和集合管对 Na+, 水重吸收 ---- 维持正常血容量

9 三酸碱平衡及调节体液保持一定的酸碱度 ( 动脉血 PH 7.35~7.45) 才有利于细胞代谢和正常的生理活动人体在代谢过程中不断产酸和产碱, 主要通过缓冲系统 ( 如 HCO3 /H 2CO3) 肾和肺三个系统调节, 不致使 PH 改变, 如果超过代偿能力, 就会出现酸碱平衡失调

10 第二节水和钠的代谢紊乱根据水钠丢失程度, 临床分 : ( 一 ) 高渗性缺水 ( 二 ) 低渗性缺水 ( 三 ) 等渗性缺水 ( 四 ) 水中毒

11 高渗脱水 (hypertonic dehydration) ( 又称原发性缺水 ) 缺水 > 缺钠, 细胞外高渗, 血清钠 >150mmol/L 病因 1 摄入不足缺水源禁食 2 丢水过多高热出汗多尿肾衰糖尿病尿崩症 (ADH 分泌不足 ) 等 3 高渗溶质摄入过多输入高渗液鼻饲

12 病理生理 1 缺水口渴中枢口渴饮水渗透压 2 抗利尿激素 (ADH), 尿少重吸收 3 血容量少醛固酮容量 4 细胞外高渗, 水从细胞内移出导致细胞内脱水, 易致脑血管损伤 ( 见图 )

13 临床表现根据脱水程度及表现分三度 : 轻度缺水 : 除口渴外, 无其他症状, 丢失体重的 2~4% 中度缺水 : 极度口渴, 乏力尿少口舌干燥皮肤弹性差眼窝下陷, 烦躁不安, 丢失体重的 4 ~6% 重度缺水 : 除上述外, 有体温上升, 燥狂幻觉谵妄或精神萎糜, 甚至昏迷抽搐, 丢失 > 体重的 6%

14 诊断检查 1 尿少比重高 >1.025 以上 2 血液检查 : 血清钠 >150mmol/L, 血浆渗透压 >310mmol/L,RBC Hb 红细胞压积处理原则 1 除因 2 及时补液补什么 : 水份, 以补糖为主, 适当补盐补多少 : 可按公式计算, 也可用估计法总补液量 = 累积量 1/2+ 继续损失量 + 生理量怎么补 : 先糖后盐, 先快后慢, 见尿补钾, 见重加钠

15 低渗脱水 (hypotonic dehydration)( 又称继发性缺水 ) 缺水 < 缺钠血清钠 <135mmol/L 病因 1 摄钠不足 ( 医源性问题 ) 2 钠丢失过多 ( 消化液丢失排钠性利尿剂大面积烧伤 ) 3 水份摄入过多 ( 精神障碍医源性 )

16 病理生理 1 低渗抗利尿激素 (ADH), 尿重吸收, 早期尿量, 后期尿量减少, 尿比重低 2 血容量减少, 休克 3 细胞外低渗水流向细胞内细胞内水肿 ( 见图 )

17 临床表现 1 轻度缺钠血清钠在 135mmol/L 以下病人感软弱疲乏头晕手足麻木, 口渴不明显每公斤体重缺氯化钠 0.5g 2 中度缺钠血清钠在 130mmol/L 以下病人除上症外, 有恶心呕吐脉搏细速, 血压不稳或下降, 脉压变小, 浅 V 萎陷, 视力模糊, 站立性晕倒每公斤体重缺氯化钠 0.5~0.75g 3 重度缺钠血清钠在 120mmol/L 以下病人神志不清, 肌痉挛性抽痛, 肌腱反射减弱或消失, 出现木僵, 甚至昏迷, 常发生休克每公斤体重缺氯化钠 0.75~1.25g

18 诊断检查 1 尿液检查 : 比重低于以下, 尿钠及尿氯 2 血液检查 : 血清钠 <135mmol/L, 血浆渗透压 <290mmol/L, RBC Hb 红细胞压积血尿素氮均

19 处理原则低渗性缺水可致低血钠性休克细胞肿胀及脑功能障碍, 1 及时除因 2 补液补什么 : 补充氯化钠 ( 等渗盐水或用 3~5% 氯化钠 ) 扩容恢复血容量补多少 : 可按公式计算, 也可用估计法总补液量 = 累积量 1/2+ 继续损失量 + 生理量怎么补 : 先盐后糖, 先快后慢, 见尿补钾, 见重加钠

20 等渗脱水 (isotonic dehydration)( 又称急性失水混合性失水 ) 水钠丢失大致相等血清钠在正常范围, 但血容量减少病因 1 钠水的流失 :( 消化液丢失出汗过多感染损伤引起体液丢失肾功不良过度利尿等 ) 2 钠水摄入不足 ( 恶心厌食无食源 ) 3 体液不当积蓄 ( 胸水腹水水肿等 )

21 病理生理 1 等渗性脱水其渗透压无明显改变 2 主要为细胞外液量迅速减少, 而引起肾素醛固酮系统分泌远曲肾小管对钠水重吸收, 以代偿维持血压 3 细胞外液进一步减少血容量减少, 休克

22 临床表现兼有缺水缺钠的临床症状 1 缺水症状 : 如少尿恶心乏力厌食皮肤口唇干燥, 眼眶下陷, 但口喝不明显, 缺水占 5% 2 缺钠症状 : 主要是血容量减少症状 : 颈 V 下陷脉细速血压下降当体液丢失 6~ 7% 时有明显休克症状且伴酸中毒诊断检查 1 尿液检查 : 量少或无尿, 比重高 2 血液检查 : 血钠氯正常,RBC Hb 红细胞压积

23 处理原则 1 及时除因 2 补液, 补什么 : 补充等渗盐水和平衡盐液为主补多少 : 可按公式计算, 也可用估计法, 总量 = 累积损失量 1/2+ 继续损失量 + 生理量怎么补 : 先盐后糖, 先快后慢, 见尿补钾, 见重加钠

24 水中毒 (water intoxication) 入水量超过排出量, 导致水潴留, 血容量增多和血浆渗透压下降 ; 又称水潴留性低血钠症或稀释性低血钠症病因 1 补水过多 2 排水减少 ( 肾衰 ) 3 ADH 分泌过多 ( 休克, 心功能不全等引起 )

25 病理生理血容量增加, 心肺负荷加重, 细胞外低渗, 细胞内水肿, 故引起脑水肿肺水肿临床表现 1 急性水中毒 : 出现脑水肿颅内高压征 ( 头痛呕吐躁动谵妄惊厥和昏迷 ; 肺水肿 ( 呼吸困难罗音 ) 2 慢性水中毒 : 体重增加, 软弱无力, 呕吐嗜睡泪和唾液增多等

26 诊断检查血清钠 <135mmol/L, 血浆渗透压 <290mmol/L RBC Hb 红细胞压积处理原则 1 限制水摄入 ; 2 脱水利尿 (20% 甘露醇 200ml 快滴, 或速尿 20mg 肌注 ) 3 输 3%~5% 高渗盐水

27 护理评估 ( 一 ) 健康史 ( 年龄体重生活习惯疾病史 ) ( 二 ) 身体状况 1 局部 ( 皮肤弹性口舌干燥眼眶下陷 ) 2 全身 (T 高 P 快 R 快 BP 下降神志改变尿少等 ) ( 三 ) 辅助检查 ( 血钠渗透压 CVP) ( 四 ) 心理社会支持状况

28 护理诊断问题护理目标 1 体液不足体液量恢复, 无脱水征 2 体液过多体液量恢复, 无水中毒征 3 皮肤完整性受损皮肤完整, 无溃烂和压疮 4 有受伤危险加强防范, 无受伤现象

29 护理措施 ( 一 ) 维持充足体液量 1 去除病因 2 实施液体疗法 (1) 定量 ( 生理量 + 已丧失量 1/2+ 继续丧失量 ) (2) 定性 ( 缺什么补什么 ) (3) 定时 ( 先快后慢先浓后淡见尿补钾, 见重加钠 ) 3 准确记录液体出入量 ( 饮食补液小便呕吐 ) 4 疗效观察 ( 精神状态脱水征生命体征辅助检查, 即生化值 CVP 尿量尿比重等 )

30 护理措施 ( 二 ) 纠正液体过多 1 加强观察( 脑水肿肺水肿 ) 2 去除病因和诱因 3 相应治疗及护理( 控制入量脱水透析 ) ( 三 ) 维持皮肤粘膜完整性加强观察预防压疮防口腔炎 ( 四 ) 加强防范, 减少受伤的危险监测生命体征加强安全防护

31 护理评价 1 病人体液量是否恢复平衡, 脱水征有无改善 2 病人体液量是否恢复, 水中毒征有无改善 3 病人皮肤是否完整, 有无皮破损和压疮发生 4 病人有无受伤, 能否掌握预防受伤的措施

32 健康教育 1 高温作业和高强度活动出汗多时, 应及时补充 2 有进食困难呕吐腹泻和出血等易导致体液失衡者应及早就诊治疗 ( 口服糖盐水 )

33 小结正常人水电解质及酸碱是在 N 体液的调节下保持动态平衡状态, 此平衡被打破就会出现水电解质失衡临床水电失衡分三种 : 高渗性缺水以失水为主, 表现口渴尿少皮肤弹性差血钠高治疗以补水为主低渗性缺水以失钠为主, 表现疲乏头晕站立性晕倒血钠低, 治疗补钠为主等渗性缺水最常见水钠丢失几乎相等, 表现为血容量减少征, 休克明显, 处理既补水又补钠水中毒多因补水过多过快或因排泄障碍所致, 处理应限制入水量脱水透析等护理措施 : 除因定量定性定时实施液体疗法或纠正液体过量, 记出入量, 进行疗效观察, 防止皮肤粘膜受损, 加强安全防护, 减少受伤的危险

34 第三节钾代谢异常正常人体内约含的钾离子 3500mmol, 其中细胞内占 98%, 是细胞内的主要阳离子, 胞外仅占 2%, 血清钾 mmol/L 正常人每日需 40mmol 的钾 ( 约 3~4g) 钾 80% 由肾排出, 受醛固酮的调节

35 钾离子主要功能 : 参与和维持细胞代谢, 维持细胞内渗透压酸碱平衡是维持神经肌肉组织兴奋性及心肌生理功能临床常见的紊乱有低血钾和高血钾二种

36 低血钾 (hypokalemia) 指血清钾低于 3.5mmol/L

37 病因 1 摄入不足: 禁食又未及时补钾 2 排出增多: 胃肠液丢失, 组织破坏渗液长期用利尿剂应用大量皮质激素或醛固酮增多症, 促进肾远曲小管 Na+ K+ 交换 3 钾离子转移细胞内: 合成增多, 伤口愈合, 碱中毒等钾进入细胞内

38 代谢性碱中毒

39 临床表现主要为缺钾三联征 : 1. 神经肌肉 : 乏力, 腱反射减弱或消失, 小儿不能抬头, 重者软瘫, 当血钾降至 2.5mmol/L 以下时, 呼吸肌麻痹, 呼吸困难, 表情淡漠, 定向力丧失, 重者昏迷 2. 胃肠道 : 腹胀恶心呕吐肠呜音沉寂 3. 心肌 : 张力降低, 第一心音低钝传导阻滞心律不齐

40 代谢性碱中毒 ( 反常性酸性尿 ) 低血钾

41 辅助检查 1. 血液检查 : 血清钾低于 3.5mmol/L PH 值增高, 常合并碱中毒 2. 尿液检查 : 尿比重下降, 合并碱中毒时由于低钾, 肾 H+ Na+ 交换增加, 故尿呈酸性 ( 称反常酸性尿 ) 3. 心电图 : 早期 T 波低平或倒置, 继而 S-T 段降低 QT 间期延长, 出现 U 波

42 处理原则低钾的处理关健是 : 尽快恢复饮食或口服补钾, 无法口服时才考虑 V 补充钾盐

43 高血钾高血钾 (hyperkalemia) 指血清钾高于 5.5mmol/L

44 病因 1 摄入过多 : 输钾多快或大量输入库血青霉素钾盐等 2 排钾障碍 : 肾衰少尿或无尿, 醛固酮减低 3 大量组织破坏 : 创伤休克溶血 4 酸中毒 : 钾从细胞内移出 H + Na +, K + Na +

45 临床表现 1. 神经肌肉 : 轻者 : 手足感觉异常肢体麻木, 肌肉抽痛重者四肢乏力, 腱反射消失, 软瘫 ( 四肢肌躯干肌呼吸肌 ), 甚至窒息 2. 胃肠道 : 出现恶心, 肠绞痛腹泻 3. 心血管系统 : 心率慢而无力, 心律失常, 传导阻滞, 重者心跳停搏于舒张期

46 辅助检查 1. 血清钾于 5.5mmol/L 2. 尿含钾量增高 3. 心电图 :T 波高而尖,QRS 波群增宽,P-R 间期延长 ( 见图 )

47 处理原则 ( 一 ) 禁钾 : 严禁进含钾饮食, 防止再创伤, 及时清除坏死组织 ( 二 ) 降钾 :( 钾细胞内转移 ): 1 碱化尿液 5% 碳酸氢钠液 100~200ml, 静滴 2 葡萄糖胰岛素液 (10%GS500ml 加胰岛素 12.5U)

48 ( 三 ) 抗心律失常 : 心律不齐时, 用 10% 葡萄糖酸钙 10ml, 静脉慢推 ( 四 ) 排钾 : 1 钠型离子交换树脂 50g/ 日, 分四次口服 ( 每 g 可移去 K+1mmol) 2 腹膜透析或人工肾 ( 是排钾最有效的办法 ) 3 恢复肾功, 促进钾排出

49 护理评估 ( 一 ) 健康史 ( 有无导致钾代谢紊乱诱因 ) ( 二 ) 身体状况 1 局部( 有无神经肌肉兴奋性改变 ) 2 全身( 消化道功能障碍心功能障碍 ) ( 三 ) 辅助检查 ( 血清钾心电图 ) ( 四 ) 心理社会支持状况

50 护理诊断问题护理目标 1 活动无耐力 2 有受伤的危险 3 潜在并发症恢复正常血钾活动耐力增强认知受伤的危险, 采取防范措施, 无受伤现象病人未出现心律失常和心跳骤停等并发症

51 护理措施 ( 一 ) 恢复血钾水平, 增强活动耐受力 1 加强血钾监测 2 控制病因和诱因 ( 低钾 - 禁丢失补充 ; 高钾禁钾摄入 ) 3 维持血钾正常 (1) 低钾遵医嘱补钾 ( 补钾原则 ) (2) 高钾遵医嘱禁钾降钾抗钾排钾 4 增强病人活动耐受力, 鼓励实施活动计划

52 补钾原则 : 1. 尽量口服补钾 2. 见尿补钾 (>40ml/h ) 3. 控制总量在 ( 每克氯化钾 =13.4mm0l ) 4. 60~ 80mm0l/ 日, 即补充氯化钾 3~6g/ 日 5. 浓度适宜 (<40mm0l/L,<0.3%, 即 500ml 液体中加入 15ml 10%Kcl) 6. 速度勿快 (<80 滴, 或 20~ 40mm0l /h) 7. 严禁静脉推注!!!

53 护理措施 ( 二 ) 减少受伤的危险 ( 三 ) 并发症的预防和急救加强心电监测, 防止心律失常, 如出现心跳骤停应积极抢救

54 护理评价 1 病人血清钾是否正常, 是否活动耐力增加 2 病人有无受伤是否掌握预防受伤的有效措施 3 病人有无出现心律失常心跳骤停等并发症

55 健康教育 1 长期禁食或有呕吐者应注意补钾 2 肾功能减退和长期使用抑钾利尿剂应限钾摄入, 以防高钾

56 小结钾是细胞内的主要阳离子, 胞外仅占 2%, 血清钾 3.5~5.5mmol/L 正常人每日需 40mmol 的钾 ( 约 3 ~4g), 钾 80% 由肾排出, 受醛固酮的调节若进钾少排钾多或钾细胞内转移即出现低钾, 则出现低钾三联征和心电图改变, 处理 : 去因及时补钾 ( 补钾注意事项 ) 若钾排出少, 摄影入多, 或大量组织破坏, 会使血钾, 出现高钾, 主要表现为神经肌肉软瘫, 胃肠痉挛, 心律失常并停搏应紧急抢救给禁钾降钾抗钾排钾处理护理重点在于 : 监则血钾防止心律失常, 针对病因进行补钾或禁钾降钾抗钾和排钾处理, 严格遵循补钾原则, 防止受伤等并发症

57 复习思考题 1 名词解释: 低钾血症高血钾症 2 低钾血症主要表现? 心电图有何变化? 3 静脉补钾的注意事项? 4 高血钾症主要表现? 心电图有何变化? 5 高血钾症处理原则? 6 护理措施如何?

58 第四节酸碱平衡失调

59 酸碱平衡的调节肾排出固态酸, 作用慢而持久, 是维持酸碱平衡主要器官肾 - HCO3 P H 7.4= = 20 H2CO3 1 代谢性肺 CO 2 +H 2 O 呼吸性肺排出气态酸, 快而调节有限

60 HCO 3 ph 值 HCO 3 ph 值 /H 2 CO 3 /H 2 CO 3 10/ / / / / / / / / / / / / / / / / / / /1 7.58

61 1. 细胞外液的缓冲作用血浆 : [NaHCO3]/[H2CO3]=20/1 红细胞 :KHbO2/HHbO2 2. 血浆蛋白 KPr/HPr KHb/HHb 缓冲作用 : 强酸变弱酸, 强碱变弱碱, 通过改变 (HCO3-) 或 (H2CO3) 的比值大小, 保持体内内环境的稳定, 从而达到维持 ph 无显著变化

62 3 肺在酸碱平衡调节中的作用 : 通过呼吸运动来调节血浆 [NaHCO3]/[ H2CO3]=20/1 中 H2CO3 的浓度 4 肾在酸碱平衡调节中的作用 : 通过不断排出酸性物质泌氢和不断向血中补充 NaHCO3, 即 : 排酸保碱保钠作用来满足机体不断处理酸性物质的需要

63 代谢性酸中毒体内酸性物质积聚或产生过多, 或 HCO3 - 丢失过多, 是临床常见的酸碱平衡失调病因 1. 代谢产生的酸性物质过多 ( 休克 - 乳酸等 ) 2. H+ 排出减少 3. 碱性物质丢失过多 ( 腹泻等 ) 4. 酸性物质摄入过多

64 1. 产酸增多 1) 分解代谢亢进 : 高热, 感染, 休克, 惊厥, 抽搐, 缺氧, 烧伤, 失水 2) 酮症 : 糖尿病, 饥饿 3) 乳酸中毒 : 休克, 急性左心衰, 心脏停搏, 重度贫血, 低氧血症, 肝肾疾病 ; 应用降糖灵, 大量异烟肼 2. 固定酸排泄障碍 1) 急性肾功能衰竭 2) 慢性肾功能衰竭 3. 摄入毒物过多 1) 水杨酸中毒 ; 甲醇中毒乙二醇中毒 ; 副醛中毒代谢性酸中毒的病因 1. 消化道丢失 HCO3 过多 1) 剧烈腹泻 2) 小肠吸收不良 3) 肠, 胆, 胰瘘 4) 胆道引流 2. 肾脏丢失 HCO3 过多 1) 肾小管酸中毒 2) 应用过量的碳酸酐酶抑制剂 3. 其它 1) 含氯的酸性物质输入过多或摄入过多 2) 高钾血症 3) 稀释性酸中毒 ( 输注大量不 HCO 3 溶液 )

65 调节 : 血液 HCO 3 /H 2 CO 3 H+ HCO 3-20 H 2 CO 血 ph PaCO 2 化学感受器呼吸中枢呼吸加深加快 2. 肾生成 H+,NH 3 + 指标 : ph HCO3 AB BB SB BE 呈负值增大血 K+ PaCO2 ( 代偿性 )

66 对机体影响 : 呼吸系统代偿呼吸加深加快中枢系统功能抑制疲乏, 迟钝, 嗜睡, 昏迷 ATP, γ - 氨基丁酸生成增加心血管系统休克,DIC, 心衰, 心律失常 H+ 血管容量扩大 BP H+ 内皮细胞损伤凝血 DIC H+ 影响 Ca 内流抑制心肌收缩, 心衰高血 K+ 传导阻滞, 心肌兴奋性消失, 心跳停止骨骼系统肾性骨营养不良骨软化

67 代谢性酸中毒的临床表现呼吸系统呼吸深而快, 吸气加深, 呼气呈叹息状, 无主观呼吸因难感觉 ( 可以平卧 ) 重者有呼吸节律异常, 呼吸衰竭或呼吸停止心血管系统心率加快, 心律失常, 血压下降, 脉压差增大, 重者可出现心力衰竭, 心搏骤停消化系统恶心, 呕吐, 食差, 腹痛等神经系统头痛, 疲乏, 木僵, 感觉迟钝, 神志模糊, 烦躁不安

68 代谢性酸中毒 ( 反常性碱性尿 ) 高血钾反常性碱性尿

69 呼吸性酸中毒概念 :CO2 排出障碍,CO2 吸入过多, 导致血浆 H2CO3 升高原因 :PaCO2 升高, 见于 1. CO2 排出障碍呼吸中枢抑制呼吸道梗阻呼吸肌麻痹 2.CO2 吸入过多分类 : 急性慢性呼吸性酸中毒

70 呼吸性酸中毒的病因一急性呼吸性酸中毒 1 呼吸中枢麻痹或受抑制 1 颅内占位性病变 2 脑外伤 3 脑血管意外 4 安眠药中毒 2 呼吸肌麻痹 1 重症低钾血症 2 急性脊髓炎 3 格林 - 巴利综合症 3 急性呼吸道阻塞 4 急性广泛性肺组织病变 1 肺炎, 急性肺水肿 2 成人呼吸窘迫综合症慢性呼吸性酸中毒 1 慢性弥漫性肺部病变 1 慢性阻塞性肺气肿 2 广泛性肺纤维化 3 重度矽肺 2 慢性支气管病变 3 胸廓病变 1 胸廓畸形 2 广泛胸膜增厚 4 呼吸肌麻痹 1 重症肌无力 2 肌营养不良侧索硬化

71 呼吸性酸中毒调节 : 1. 缓冲 2. 肾生成 H+,NH3+ 指标 : PaCO2 ph AB SB BB 值血 K+ 对机体影响 : 血 H+ 心血管系统血 K+ 心脏毒性 PaCO2 中枢神经系统更明显脑血管扩张, 头痛, 颅内压增高, 呕吐, 视神经乳头水肿, 抽搐,CO2 麻醉, 昏迷防治 : 改善通气, 治疗原发病, 低流量供 O2

72 代谢性碱中毒概念 : 体内 H+, HCO3, ph, HCO3 - /H2CO3 20/1

73 病因 : 1. 丧失酸过多, 如呕吐, 大量丢失酸性胃液 2. 摄碱过多, 治疗过程,NaHCO3 输入过多 3. 缺 K+,Cl-, 低 K+ 性碱中毒, 利尿剂应用, 排 Na, 排 Cl- 增多,Cl- 和 HCO3- 交换 HCO3- 回吸收增多, 低血氯碱中毒

74 代碱的各种病因一摄入异常 1. 摄入过量的碱性药物 2. 静脉输入过的碱性药物 ( 包括碳酸氢钠, 醋酸, 乳酸及枸椽酸相加等 ) 二分泌异常 1. 幽门梗阻, 高位肠梗阻 2. 长期胃引流 3. 呕吐三排泄异常 1. 利尿剂 2. 大量青霉素 4. 各种原因所致辞的高钙血症 ( 非甲状旁腺引起者 ) 四调节失常 1. 原发性醛固酮增多症 2. 柯兴综合征 3.Bartter 综合征 4. 应用肾上腺皮质激素 5.Liddle 综合症 6. 低钾血症 7. 镁缺乏 8. 摄入过多的甘草或生胃酮

75 调节 : 细胞外液的缓冲及细胞内外离子交换肺, 血 H+ 抑制呼吸中枢呼吸浅, 慢肾, 泌 H+ 和 NH4+ 减少,HCO3 重吸收减少, 尿呈碱性 * 缺钾性碱中毒, 肾泌 H+ 增多, 尿呈酸性反常性酸性尿

76 对机体影响 : 1. 中枢神经系统兴奋增强血 ph γ-gt 转氨酶 γ-gt 分解, 生成减少 2. 神经肌肉兴奋性腱反射亢进, 四肢麻木, 震颤, 手足抽搐 Ca 3. 低钾血症 4. 供 O2 不足 Hb 与 O2 亲合力增强, 氧离曲线左移

77 代谢性碱中毒的临床表现呼吸系统呼吸浅慢, 重者可发生呼吸暂停神经肌肉系统神经肌肉兴奋性增强 : 面部或手足搐搦, 手足麻木, 抽搐中枢神经系统脑组织缺氧 : 头昏, 嗜睡, 烦躁, 重者有谵妄, 精神失常. 心血管系统心率加快, 心律失常, 血压升高. 泌尿系统重者可出现口渴, 多饮, 多尿及肾功能不全指标 : ph PaCO2 血钾 AB SB BB BE 呈正值

78 代谢性碱中毒 ( 反常性酸性尿 ) 低血钾

79 呼吸性碱中毒概念 : 血 H2CO3 PaCO2 ph HCO3-/H2CO3 > 20/1 原因 :1. 通气过度, 高热, 颅脑损伤, 换气过度, 小儿啼哭过甚 2. 低氧血症 3. 呼吸中枢受刺激癔病发作

80 呼吸性碱中毒常见病因一精神因素通气过度综合征 ( 见于癔病, 神经质, 过度兴奋或紧张 ) 二中枢神经系统病变脑炎, 脑膜炎脑血管意外及颅脑外伤基底神经节病变脑肿瘤三药物中毒水杨酸中毒早期三聚乙醛四反射性呼吸刺激气胸肺充血肺炎或肺栓塞支气管哮喘五呼吸道梗阻突然解除六使用人工辅助呼吸不恰当

81 调节 : 急性呼硷细胞内缓冲慢性呼硷肾排酸减少,2-3 天,H+ 对机体影响 : 1. 血 ph Ca 神经肌肉兴奋性 2. 低碳酸血症 PaCO2 脑血管收缩血流量不足头痛, 头晕, 昏迷

82 呼吸性碱中毒的临床表现呼吸系统 : 早期呼吸深而快, 继之呼吸则浅而慢, 严重者可有呼吸暂停. 神经肌肉 : 神经肌肉兴奋性增高, 轻者四肢及口唇发麻, 刺痛, 肌肉震颤, 手足搐搦, 重者可发生抽搐, 可有眩晕, 意识障碍和昏厥循环系统 : 心悸, 心律失常, 重者可有循环衰竭. 其它胸闷, 口干, 呃逆, 腹胀, 还可发生乳酸积贮及肝功能异常, 心电图检查可有 ST 段下降. 指标 : 血 ph PaCO2 治疗 : 吸入 5% CO2 氧气, 葡萄糖酸钙镇静

83 感谢聆听! 扬州大学第一附属医院江苏省苏北人民医院胆胰中心姚捷博士 The First Affiliated Hospital of YangZhou University Northern Jiangsu People s Hospital Hepatobiliary Surgery;Minimally Invasive Surgery Ph.D, M.D Yao Jie

幻灯片 1

幻灯片 1 第三章水电解质平衡紊乱 (Disorders of Water and Electrolyte Metabolism) 昆明医科大学基础医学院病理学与病理生理学系王茜目的要求 : 1 掌握低渗性脱水与高渗性脱水的概念原因及对机体的影响及机制 2 掌握水肿的概念及发病机制 3 熟悉各类水肿的特点和机制 4 了解水肿对机体的影响各型脱水及水肿的防治原则第一节水电解质的正常代谢 (Normal