第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism

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第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base balance and acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能, 处理酸碱物质的含量和比例, 以维持 ph 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acidbase balance) 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2 CO 3 ) 碱 : 接受 H + 的物质 (OH - HCO 3- Pr - ) 二 体液中酸碱物质的来源 ( 一 ) 酸性物质的来源 挥发酸 固定酸 1. 挥发酸 CA CO 2 + H 2 O

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

第四章酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病生理教研室 李丽 酸碱平衡 (Acid-base balance) 生理条件下维持体液 酸碱度在 7.35-7.45. 7.45. 第一节 酸碱平衡及其调节机制 (Acid-base balance and its regulation mechanisms) 一 酸碱的概念 (Concepts of acid and

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第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 病例分析 男性,47 岁, 因兰尾脓肿破裂造成 化脓性腹膜炎 手术切除兰尾并做腹腔引流, 术后 肠功能恢复不好 5 天后出现手麻 化验 : 血 ph: 7.56 PaCO 37.5 mmhg 2 BE +10.6 mmol/l [HCO 3- ] 38.2 mmol/l

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水 既往史 : 胃溃疡, 服用抗酸药治疗 体检 : 血压 100/60 mmhg 心率 90 次 / 分皮肤干燥 弹性差, 腱反射减弱 化验 : 血 [Na + ] 145 mmol/l

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定

第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 Questions 人动脉血 ph 是多少? 吃酸性食物后, 血液 ph 会发生改变吗? 人体有哪些维持酸碱平衡的机制? 都有哪些类型的酸碱平衡紊乱? 酸中毒或碱中毒对人体有哪些危害? Case study woman 38, 2-day history of weakness and postural

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值上变，pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋＊Na＋交换，K＋＊Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋＊Na＋交换，H＋＊Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值上变，pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋＊Na＋交换，K＋＊Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋＊Na＋交换，H＋＊Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

第四章酸碱平衡紊乱 (Acidbase disturbances) 刘利梅 北京大学医学部病生理教研室 Case study 男性,47 岁, 因阑尾脓肿破裂造 成化脓性腹膜炎 手术切除阑尾并做腹腔引流, 胃 肠减压 ( 术后肠功能恢复不好 ) 5 天后出现手麻, 血压偏低 Laboratory test: 血 ph 7.56 PaCO 2 BE HCO 3 37.5 mmhg +10.6 mmol/l

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

吴立玲教学评估二维码 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 男性,21 岁 入院前 2 周出现口干 多饮 多尿, 逐渐加重, 并出现恶心 呕吐, 不能进食 2 天 体检 : 呼吸深大, 余 (-) 化验 : 血 Na + 142 mmol/l Cl - 101 mmol/l K + 5.6 mmol/l

- 2-2- HCO HPO SO 3 4 4 P P R P QR Q R Q + - - H HCO3 - HCO 3 - - Cl HCO 3 HCO - 3 - HCO - 3 - HCO 3 - = 100 2- SO 4 - H 2 PO 4 HPO 4 - HPO 4 2- Na

<4D6963726F736F667420576F7264202D20CBE1BCEECEC9C2D2D3EBD1AAC6F8B7D6CEF62E646F63>

Acidbase Disturbance And Bloodgas Analysis 一 Introduction. 二 Main Concepts in Bloodgas Measurement. 三 The Cause and Pathophysiologic Changs in Acidbase Dyseguilibrium. 四 Diagnosis and Analysis of Acidbase

加速 ; 饥饿或禁食情况下, 当体内糖原消耗后, 也大量动用脂肪供能 随着体内 脂肪被大量动员, 形成过多的酮体, 超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 即可发生酮症酸中毒 2.AG 正常型代谢性酸中毒 其特点是 AG 正常, 血氯含量增高 此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 - 直接丢

M2 酸碱平衡紊乱 一 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) 是指血浆 HCO3 - 原发性减少而导致 ph 下降 根据 AG 的变化又将代谢性酸中毒分为两种类型 :AG 增高型 ( 血氯正 常型 ) 代谢性酸中毒和 AG 正常型 ( 高血氯型 ) 代谢性酸中毒 ( 一 ) 原因与机制 1.AG 增高型 ( 血氯正常型 ) 代谢性酸中毒 其特点是 AG 增大, 但血氯含量正常

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动脉血气分析与 酸碱平衡 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡确定呼吸衰竭的类型与程度判断酸碱失衡的类型与程度 1 酸碱的来源及调节 ; 2 3 血气酸碱分析常用参数 呼吸衰竭及酸碱失衡的判断方法 4 血气酸碱分析的临床应用 来源 : 三大营养物质代谢产生 ( 主要 ) 摄取的食物 药物 ( 少量 ) ( 酸的产量远超过碱 ) 两种酸 挥发性酸 :CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H + +HCO3

第 一 节 体 液 的 正 常 代 谢 体 液 平 衡 包 括 : 细 胞 内 外 体 液 之 间 的 渗 透 压 平 衡 每 日 体 液 的 出 入 量 平 衡 ( 含 内 生 无 形 ) 体 液 中 电 解 质 分 布 的 平 衡 酸 与 碱 的 平 衡 等 四 大 平 衡 彼 此 之 间 相

第 二 章 外 科 体 液 代 谢 失 衡 病 人 的 护 理 许 昌 技 术 经 济 学 校 时 小 红 第 一 节 体 液 的 正 常 代 谢 体 液 平 衡 包 括 : 细 胞 内 外 体 液 之 间 的 渗 透 压 平 衡 每 日 体 液 的 出 入 量 平 衡 ( 含 内 生 无 形 ) 体 液 中 电 解 质 分 布 的 平 衡 酸 与 碱 的 平 衡 等 四 大 平 衡 彼 此 之 间

动脉血气分析的 临床应用进展

动脉血气分析 及酸碱失衡的判断 西南医院呼吸内科 熊 玮 2008108 1 2008108 2 一 定义 血气分析系指对血液中的 O 2 CO 2 和 ph 值的测定, 以及由上述三项所衍生出的有关氧代谢及酸碱平衡的一系列指标的分析 人体为能正常进行生理活动, 必须依靠人体的调节功能, 血液的氢离子浓度维持一定的正常范围, 使体内酸碱达到动态平衡 如果体内酸或 / 和碱产生过多或不足, 引起血液氢离子浓度的改变,

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第四章 酸碱平衡紊乱 按照普通化学的概念, 在化学反应中凡能释放 H + 的化学物质称为酸, 如 H C l H 2 S O 4 N H + 4 H 3 P O 4 H 2 C O 3 及 C H 3 C O O H 等 ; 而在化学反应中凡能接受 H + 的化学物质称为碱, 如 O H S O 4 2 N H 3 H 2 P O 4 H C O 3 及 C H 3 C O O 等 一种化学物质作为酸而释放出

PH 值 --- 酸血症或碱血症 PCO2--- 呼吸性 HCO3--- 代谢性 AG--- 细分酸中毒类型 Aa-D02--- 肺弥散功能

动脉血气分析五步法 1. 2. 3. 4. 5. PH 值 --- 酸血症或碱血症 PCO2--- 呼吸性 HCO3--- 代谢性 AG--- 细分酸中毒类型 Aa-D02--- 肺弥散功能 ph --- HCO3 肾 /PCO2 肺 H+HCO3 H2O+CO2 第一步 :PH 值碱血症或酸血症? ph 值正常范围 7.35-7.45 ph < 7.35 酸血症 ph > 7.45 碱血症 ph

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閱 讀 (1) 楊 桃 毒 素 過 去 有 許 多 糖 尿 病 或 高 血 壓 患 者 吃 過 新 鮮 楊 桃 或 楊 桃 汁 後, 出 現 嘔 吐 頭 暈 意 識 不 清 等 症 狀, 研 判 因 為 他 們 腎 功 能 不 佳, 無 法 排 出 楊 桃 中 不 明 的 中 毒 成 分 楊 桃 中 的 不 明 成 分 可 能 導 致 部 分 特 殊 體 質 的 尿 毒 症 病 患, 出 現 神 經

酸檸檬？鹼檸檬？?食物的酸鹼性.doc

篇 名 : 酸 檸 檬? 鹼 檸 檬? 食 物 的 酸 鹼 性 作 者 : 何 國 維 國 立 埔 里 高 工 化 工 科 二 年 乙 班 指 導 老 師 : 余 志 輝 老 師 壹 前 言 食 物, 是 人 類 每 天 的 能 量 的 來 源, 無 論 酸 甜 苦 辣, 各 式 各 樣 的 食 物 隨 處 可 見, 頗 具 豐 富 性 及 變 化 性, 令 人 食 指 大 動 但 是, 日 前 科

2007级业余专升本病理生理学试卷（A）

病 理 生 理 学 试 卷 1. 细 胞 外 液 中 的 阳 离 子 主 要 是 A.Na + B.K + C.Ca 2+ D.Mg 2+ E. Fe 2+ 2. 细 胞 外 液 中 的 主 要 阴 离 子 是 - 2- A.HCO 3 B.SO 4 C.CL - 2- D.HPO 4 3. 细 胞 内 液 中 的 主 要 阳 离 子 是 A.Na + B.Mg 2 + C.Ca 2+ D.K +

碱 性 磷 酸 酶 (ALP) 血 清 30-123U/L 增 高 : 肝 胆 疾 病 : 阻 塞 性 黄 疸 急 性 或 慢 性 黄 疸 性 肝 炎 肝 癌 等 ALP 与 转 氨 酶 同 时 检 测 有 助 于 黄 疸 的 鉴 别 阻 塞 性 黄 疸,ALP 显 著 升 高, 而 转 氨 酶 仅

临 床 生 化 常 见 主 要 检 验 项 目 生 化 分 析 仪 在 进 行 临 床 生 化 检 验 时, 主 要 用 于 检 验 血 清 中 生 化 物 质 的 含 量 和 酶 活 性, 通 常 可 用 于 以 下 常 规 项 目 的 检 验 : 1). 肝 功 白 蛋 白 (ALB) 总 蛋 白 (TP) 碱 性 磷 酸 酶 (ALP/AKP), 谷 丙 转 氨 酶 (ALT/GPT), 谷

AA.S92

目 录 第 一 章 肾 的 概 述 (1) 第 二 章 泌 尿 系 统 疾 病 的 诊 断 (41) 第 三 章 肾 血 管 疾 病 (101) 第 四 章 肾 脏 运 转 异 常 综 合 症 (117) 第 五 章 遗 传 性 和 先 天 性 肾 病 (124) 第 六 章 免 疫 介 导 性 肾 脏 病 (133) 第 七 章 尿 路 感 染 第 八 章 肾 衰 第 九 章 尿 失 禁 (143)

老年人呼吸衰竭

疾 病 名 老 年 人 呼 吸 衰 竭 英 文 名 senile respiratory failure 缩 写 别 名 老 年 呼 吸 衰 竭 ICD 号 J96.9 概 述 呼 吸 衰 竭 (respiratory failure) 不 是 一 种 疾 病, 而 是 由 各 种 原 因 引 起 的 肺 脏 功 能 严 重 损 害, 引 起 缺 氧 或 合 并 二 氧 化 碳 潴 留, 进 而 导

对 多 数 患 者 而 言, 高 血 压 是 无 声 无 息 的 疾 病, 很 多 患 者 患 病 多 年 仍 未 察 觉 高 血 压 诊 断 很 简 单 治 疗 也 不 难 但 就 是 因 为 有 可 能 是 不 痛 不 痒, 而 不 为 人 所 知 晓 和 重 视, 往 往 很 多 是 到 了

高 血 压 病 人 的 养 生 保 健 高 血 压 病 多 见 于 中 老 年 人, 患 了 高 血 压 病 除 应 服 用 适 宜 的 药 物 外, 正 确 的 保 养 显 得 尤 为 重 要 因 为 正 确 的 保 养 不 仅 有 助 于 药 物 降 压 作 用 的 发 挥, 预 防 心 脑 血 管 并 发 症, 从 而 提 升 疗 效 ; 更 有 望 使 患 者 健 康 状 况 持 续 改 善,

(CIP) /. :, 2002 ISBN 7-5331 - 3035-9......... -. R472 CIP (2001) 073024 : : 16 : 250002 : (0531) 2065109 : : jn- public.sd.c nin

(CIP) /. :, 2002 ISBN 7-5331 - 3035-9......... -. R472 CIP (2001) 073024 : : 16 : 250002 : (0531) 2065109 : www.lkj.com.cn : sdkj@ jn- public.sd.c ninfo.net : : 16 : 250002 : (0531) 2020432 : : 56 : 250001

1 2-14 I + A + 1 2 2 I 8 5 14 7 5 14 2 3 Ε K = RT ZF + K ln [ ] + [ K ] 0 i ( mv) + K Ε K = 595. lg [ ] 0 ( mv) + [ K ] i 60% 40% 20% 15% 4% 1% 55

<4D6963726F736F667420576F7264202D203130332D322DA57CA7DEA447B14D2DBDC3A5CDBB50C540B27AC3FEB14DA440B8D5C344>

103- 衛 生 與 護 理 類 專 業 科 目 ( 一 ) 1. 有 關 原 始 生 物 起 源 的 演 化 大 方 向 中, 下 列 何 者 正 確? (A) 由 好 氧 厭 氧 (B) 由 構 造 複 雜 構 造 簡 單 (C) 由 異 營 自 營 (D) 由 多 細 胞 單 細 胞. 植 物 的 莖 頂 及 根 尖 細 胞 利 用 能 量 進 行 細 胞 分 裂, 與 下 列 何 種 生 命

436 中华危重病急救医学 2017 年 5 月第 29 卷第 5 期 Chin Crit Care Med,May 2017,Vol.29,No.5 酸碱平衡紊乱的程序化分析 : 附 4 例案例分析 , ( );110000, ( ) :,

436 中华危重病急救医学 2017 年 5 月第 29 卷第 5 期 Chin Crit Care Med,May 2017,Vl.29,N.5 酸碱平衡紊乱的程序化分析 : 附 4 例案例分析 223600, ( );110000, ( ) :,Email :gjwang@mail.cmu.edu.cn DOI :10.3760/cma.j.issn.20954352.2017.05.010 摘要

WHO ---- ---- , 200 5% 8.6% 18.8% 200, 140 , MS MS 60 80 X 1999 WHO MS (2004.12) 1. BMI>25 >24 >28 BMI kg / m 2 2. 6.1mmol/L, 2h 7.8mmol/L 3. BP 140/90mmHg ( ) 4. TG 1.7 mmol/l /L HDL-C C

1 2 2 0 V e K K V e K K 0 1 206.8 264.3 273.3 966.3 965 2.2 10 10 2.6 10 0.95 10 ~ p p 1836 ~ n n 1838.36 ~ 2182 2.5 10 0 ~ 2329 10 + 2327 0.8 10 + 2342 1.6 10 2565 1.5 10 2583 1.8 10 t = 18600Log

学 卫 与 健 单 元 1 人 体 概 述 一 人 体 的 基 本 形 态 人 的 长 发 育 从 受 精 卵 开 始, 受 精 卵 通 过 细 胞 分 裂 和 分 化, 最 终 一 步 步 地 形 成 组 织 器 官 及 系 统, 而 各 系 统 组 合 成 为 一 个 统 一 协 调 的 整 体

第 2章 学 理 解 剖 及 育 因 学 习 目 标 1. 了 解 人 体 2. 熟 悉 运 动 系 统 呼 吸 系 统 循 环 系 统 消 化 系 统 泌 尿 系 统 神 经 系 统 感 觉 系 统 内 分 泌 系 统 皮 肤 免 疫 系 统 等 相 关 知 识 3. 掌 握 学 各 系 统 的 健 方 法 因 关 键 词 运 动 系 统 呼 吸 系 统 循 环 系 统 消 化 系 统 泌 尿 系

С¶ùÉÕÉË

疾 病 名 小 儿 烧 伤 英 文 名 Burn in children 缩 写 别 名 ICD 号 T20-T32 概 述 小 儿 烧 伤, 这 里 指 12 岁 以 下 儿 童 烧 伤, 占 同 期 住 院 烧 伤 患 者 的 35% 左 右 特 别 是 1~5 岁 小 儿 最 易 受 伤, 占 整 个 小 儿 烧 伤 的 2/3 左 右 5 岁 以 后, 发 育 及 智 力 等 逐 渐 成 长,

病理生理复习题（远程2）

病理生理学复习题一 A 型题 1 能够引起疾病并决定该病特征的因素称为( ) A 内因 B 外因 C 原因 D 诱因 E 条件 2 全脑机能完全的, 不可逆的丧失称为 (.. ) A 细胞死亡 B 躯体死亡 C 临终状态 D 脑干死亡 E 脑死亡 3 低渗性脱水的特征是( ) A 失钠 > 失水, 血浆渗透压

CASE1 32 岁男性, 恶心呕吐腹痛 2 天入院, 既往饮酒史 T:37,P:140 次 / 分,R:36 次 / 分,BP:110/69mmHg ( 去甲肾上腺素 0.5ug/kg/min 维持 ) 急性病容, 神志模糊, 2

体液酸碱平衡的监测 谢筱琪邓丽静王波 重症医学科 CASE1 32 岁男性, 恶心呕吐腹痛 2 天入院, 既往饮酒史 T:37,P:140 次 / 分,R:36 次 / 分,BP:110/69mmHg ( 去甲肾上腺素 0.5ug/kg/min 维持 ) 急性病容, 神志模糊, 2 辅助检查 ABG:pH 7.200,PCO2 10mmHg,PO2 88mmHg( 鼻导管吸氧 5L/ 分 ),HCO3

廁所維護保養手冊

公 廁 管 理 與 清 潔 維 護 講 義 台 灣 衛 浴 文 化 協 會 台 北 市 大 安 區 基 隆 路 四 段 43 號 建 築 系 電 話 :2737-6244 傳 真 :2737-6721 吳 明 修 台 灣 衛 浴 文 化 協 會 創 會 理 事 長 鄭 政 利 台 灣 衛 浴 文 化 協 會 名 譽 理 事 長 沈 英 標 台 灣 衛 浴 文 化 協 會 現 任 理 事 長 何 昆

Fe O + 3CO = 2Fe + 3CO 2 3 2 160 256 1500 x 160 1500 = 2 56 x 2 = 56 1500 x 160 = 1050 x x 100 12 38 12 100 38 316 = = =. x x 1000 37 2 137 2 37 2 1000 137 2 271 = = =.... 36 100 40 100 40 36

福 建 福 州 市 长 乐 市 电 视 机 影 音 及 配 件 产 品 小 家 电 产 品 长 乐 市 吴 航 洪 鸣 家 用 电 器 维 修 店 长 乐 市 西 洋 北 路 69 号 0591-28805221 0591-350200 福 建 福 州 市 平 潭 县 电 视 机 影 音 及 配 件

市 / 县 可 服 务 产 品 服 务 中 心 名 称 服 务 中 心 地 址 联 系 电 话 传 真 邮 政 编 码 安 徽 安 庆 市 大 观 电 视 机 影 音 及 配 件 产 品 小 家 电 产 品 安 庆 市 仁 和 家 用 电 器 维 修 部 安 庆 市 德 宽 路 109 号 0556-5515163 0556-5515163 246004 安 徽 安 庆 市 潜 山 县 小 家 电

(Microsoft Word - 102-3-\245|\247\336\244G\261M-\271A\267~\270s\261M\244G\270\325\303D)

農 業 群 專 業 科 目 ( 二 ) 1. 有 關 生 命 現 象 之 配 對, 下 列 何 者 錯 誤? (A) 光 合 作 用 - 新 陳 代 謝 (B) 金 蟬 脫 殼 - 繁 殖 (C) 趨 光 性 - 感 應 (D) 狗 急 跳 牆 - 運 動 2. 下 列 何 者 是 膜 狀 構 造 的 胞 器? (A) 粒 線 體 (B) 核 糖 體 (C) 中 心 粒 (D) 染 色 體 3. 下

1-5-2 30 300500 18cm 5cm 130 320nm 70100nm

5 CHAPTER 內 容 大 綱 內 文 教 學 區 CO 2 O 2 5 1-5-1 1-5-2 30 300500 18cm 5cm 130 320nm 70100nm 5 CHAPTER 隙 2030nm 隙 60nm 隙 5-15-2 laminin fibronectinpolyanionic proteoglcansheparan 5 5-1 1-5-3 5-2 1-5-4 sulfate

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教 育 部 职 业 教 育 与 成 人 教 育 司 推 荐 教 材 全 国 卫 生 职 业 院 校 规 划 教 材 供 高 职 ( 五 年 制 ) 护 理 涉 外 护 理 助 产 检 验 药 学 药 剂 卫 生 保 健 康 复 口 腔 医 学 口 腔 工 艺 技 术 社 区 医 学 眼 视 光 中 医 中 西 医 结 合 影 像 技 术 等 专 业 使 用 病 理 生 理 学 ( 第 二 版 ) 主

<4D6963726F736F667420576F7264202D20B1A3BBA4C4E3B5C4C9F62020C9CF2E646F63>

保 护 你 的 肾 第 一 章 肾 的 概 述 肾 位 于 腰 部, 故 素 问 脉 要 精 微 论 说 : 腰 者, 肾 之 府 由 于 肾 藏 有 先 天 之 精, 为 脏 腑 阴 阳 之 本, 生 命 之 源, 故 称 为 先 天 之 本 肾 在 五 行 属 水, 肾 与 膀 胱 互 为 表 里 肾 藏 精, 主 生 长 发 育 和 生 殖 : 精 有 精 华 之 意, 指 人 体 最 重 要

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á à + 2- NH 4 SO4 1 1 2 1 3 1 14 12 6 13 6 6 12 6 2 1 3 1 235 92 18 8 131 53 12 6 1 16 8 12 1 12 6 1 1 2 1 1 1 2 1 6 1 1 6 10 14 p d f 3 5 7 p d f 0 0 0 p d f NH + 4 A werner 1866 1919

递, 激 素 神 经 递 质 药 物 需 通 过 细 胞 膜 外 表 面 上 的 相 应 受 体 的 作 用 细 胞 壁 植 物 细 胞 所 特 有 细 胞 器 内 质 网 : 膜 性 管 道 系 统, 核 糖 体 附 着 于 粗 面 内 质 网 上, 滑 面 内 质 网 高 尔 基 复 合 体 :

前 言 这 门 课 要 讲 的 内 容 学 什 么? 这 门 课 的 重 要 性 有 什 么 用 处? 1 与 我 们 的 专 业 密 切 相 关 2 与 我 们 的 生 活 息 息 相 关 学 习 方 法 怎 样 学? 1 理 论 联 系 实 际 2 局 部 与 整 体 的 关 系 生 命 系 统 的 层 次 : 生 物 圈 : 地 球 上 有 生 命 存 在 的 环 境 的 总 和 地 球 表

校园之星

10 1 12 13 A B A B 14 15 16 17 18 19 20 21 2 23 24 25 26 S S 27 28 A B A B 29 V 30 N S 31 N S S S S N S S S 32 3 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 4 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 5 56 57 58 59 60 61 62 63

H N H CH 2 要 C要 COOH NH 2 H HN CH 2 要 C要 COOH N NH 2 R 1 O R 2 H 2 N 要 C 要 C 要 OH+H 要 N 要 C 要 COOH -H 2O R 1 O R 2 H 2 N 要 C 要 C 要 N 要 C 要 COOH H H H 氨基酸 H 肽键 H H 氧分压高 Hb-Fe 2+ +O 2 Hb-Fe 2+ -O 2

,??,?,,,,,, :,,,, :,,, ;,,,, :, ;,,,, 1

( 1 ) ( 1 ) ( 3 ) ( 8 ) (39) (39) (62) (66) (72) (72) (81) (91) (103) (116) (176) (183) (218) (232) 1 ,??,?,,,,,, :,,,, :,,, ;,,,, :, ;,,,, 1 , 140, ( RNA) (DNA) RNA, RNA 90% DNA ( 98% ),,,,,,, ;,,,,,,,,,,,,

一、临床生物化学检验的研究领域

第十一章 实验 69 血气分析 血气分析 生命的基本特征是新陈代谢 机体需要不断地从环境中摄入营养物 水 无机盐和氧气, 同时不断地排出废物, 呼出二氧化碳 O2 主要在机体内参与能量代谢, 使代谢物释放出大量能量, 以维持生命活动, 在代谢过程中, 不断产生 CO2, 并排出体外 这种消耗 O2 产生 CO2 的过程, 是依赖于机体的气体交换系统来完成的, 血液在气体交换中起着重要作用 正常人血液的酸碱度即

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1 75.37-58.06 () CO 2 Na 2 S () CO 2 H2 NH 3 NOx NOx 4,213,707.42

( ) 039 (CIP) /. :, ISBN TS CIP ( 2005) : : : : * ( ) : ( 010 ) / www. cip. com. cn

( ) 039 (CIP) /. :, 2005. 3 ISBN 7-5025-6678-3... -. TS211. 4 CIP ( 2005) 012222 : : : : * ( 3 100029 ) : ( 010 ) 64982530 http:/ / www. cip. com. cn * 850mm 1168mm 1/ 32 7 196 2005 4 1 2005 4 1 ISBN 7-5025-6678-3/

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三节 钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力 软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾, 碱中毒患者常伴有低血钾? Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水

※※※※※

... 1 (030-910301)... 2... 3... 5... 7... 8 (030-910302)... 9... 10... 11... 13... 14 (030-910303)... 15... 16... 18... 20... 21 (030-910304)... 22 ... 23... 24... 26... 27 (030-910305)... 28... 29...

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疾 病 名 肾 结 石 英 文 名 calculus of kidney 别 名 kidney stone;renal calculus;renal lithiasis; 肾 石 ; 肾 石 病 ; 肾 脏 结 石 ICD 号 N20.0 病 因 和 发 病 机 制 研 究 的 进 展 1. 病 因 研 究 进 展 原 发 性 结 石 起 因 不 明, 继 发 性 结 石 常 与 代 谢 异 常 内

CO 2 3 HCO 3 F1 10 i= 1 10 F1 i=

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http://www.medicine-n-line.cm 动脉血气分析 : 页 1/9 动脉血气分析 作者 : 张志伟医学博士, 加拿大皇家内科学院院士附属单位 : 香港中文大学翻译 : 陈绍辉医师中国协和医科大学北京协和医院 采集动脉血样做血气分析能提供的信息 : 肺气体交换后的氧合情况 二氧化碳 (CO 2) 通过呼吸的排出情况 细胞外液 (ECF) 的酸碱平衡情况 氧合 正常健康人在静息时氧耗量为

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A B=AB( ) AB=AB( ) 4P 50 2 === 2P 2 O 5 2KClO 3 2KCl 3O 2 NH 3 H 2 O CO 2 =NH 4 HCO 3 2KMnO 4 K 2 MnO 4 MnO 2 O 2 CO CO 2 ( ) 1.250 / 1.977 / 1 1 1 0.02 2CO O2 2CO 2 CO CuO Cu CO 2 CO 2 C 2CO Ca(OH) 2

第十章 颅脑损伤病人的护理

第 十 章 颅 脑 损 伤 病 人 的 护 理 学 习 目 标 1. 了 解 颅 内 压 增 高 的 原 因 及 治 疗 要 点 ; 颅 骨 骨 折 的 类 型 ; 脑 血 管 病 的 分 类 ; 脑 积 水 的 常 见 病 因 2. 熟 悉 颅 内 压 增 高 三 个 主 征 ; 小 脑 幕 裂 孔 疝 的 临 床 表 现 ; 颅 内 肿 瘤 的 临 床 表 现 ; 常 见 脑 血 管 病 的 临

2 1 4 % 19.5 15 19.2 24.3 27 25.0 55.2 58 55.8 16.9 19 16.3 30.6 33 32.6 52.5 48 51.1 54.8 52 54.05 45.2 40 45.95 8 1 2 3 P nmu / s 3 a P V b RT r 2 dp dt Q = T(V V 1 2

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6000 HEM-6000 .......................................2................................3.............................4..............................6...................................7.........................7.........................8..............................10.............................10.............................11..........................14...............................16..............................18.................................20..................................22..................................24.................................26......................................27..................................28...............................29

试题二

试 题 二 一 解 释 名 词 ( 每 题 2 分, 计 10 分 ) 1. 胎 膜 早 破 2. 产 后 出 血 3. 胎 方 位 4. 第 二 产 程 5. 前 置 胎 盘 二 填 空 题 ( 每 空 0.5 分, 计 10 分 ) 1. 人 工 流 产 术 常 见 的 并 发 症 有 2. 青 春 期 功 血 的 治 疗 原 则 是 3. 胎 心 的 正 常 值 是 次 /min 4. 子 宫

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7 , () ( ) 10! :,,,, 1 ,,,,,,, 64,,,,, 2003,,,,! 2 ( 1) (10) (16) (24) (34) (38) (42) (46) (51) (69) (78) (94) (114) (119) 1 (124) (136) (146) (152) (162) (168) (174) (178) (190) () (203) (204) (249)

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疾病名 代谢性酸中毒 英文名 metabolic acidosis 缩写 别名 ICD 号 E87.2 概述 代谢性酸中毒是细胞外液 H 增加或 HCO 丢失而引起的以血浆 HCO 浓度原发 性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型 在代谢性酸中毒的临床判断中, 阴离子间 隙 (AG) 有重要的临床价值 在血浆蛋白正常时 AG 上升, 一般为非氯 (Cl ) 的酸 性物质增加所致,HCO 被消耗, 由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子,

3 3 4 4 3 3 3 1 6 ( n) 85 U 0 9 85 1 90 1 U + n + Kr + 3 n 9 36 0 =1 sp sp 3 sp 14. H + 1 O = H O( ) + 68 NH + 3 O = 3 1 N + 3H O( ) +18 N + 3 H = NH 3 CO( ) + 1 O ( ) = CO ( ) + 67. 6 (1) () (3) (4)

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地塞米松对大鼠急性肺损伤时RAS的调节作用

缺氧 hypoxia Department of pathophysiology, N. Bethune College of Medicine, Jilin University Respiration 外呼吸 气体运输 内呼吸 肺通气肺换气 静息状态氧耗 : 250ml/min 体内贮氧 1.5L Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College

- [Ca 3(PO 4) 2] Ca ( PO ) + 3SiO + 5C = 3CaSiO + 5CO + 2P 3 4 2 2 3 2 1 4 39. 96 99. 60 + 37. 96 0. 96 + 3597. 34 = 39. 95 100 4096. 688. + 39. 96 001. + 38. 96 9308. = 3910. 100

婚姻與生育初探

2002 10 2002 10 2592 49 43 2549 1 1. 3.56.5 2.6% 3.76.3 35% 65% 3.5:6.5 35 46 39.3%60.7% 35 35 3 55 18-21 22-25 26-30 31-35 36-40 41-45 46-50 39.6 42.2 36.4 40.7 34.2 34 36.3 60.4 57.8 63.6 59.3 65.8 66

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第 六 章 灰 分 及 几 种 重 要 矿 物 元 素 含 量 的 测 定 第 一 节 灰 分 的 测 定 一 概 述 食 品 的 组 成 十 分 复 杂, 除 含 有 大 量 有 机 物 质 外, 还 含 有 丰 富 的 无 机 成 分, 这 些 无 机 成 分 包 括 人 体 必 须 的 无 机 盐 ( 或 称 矿 物 质 ), 其 中 含 量 较 多 的 有 Ca Mg K Na S P C1

第一章 化学反应中的质量关系和能量关系

第 章酸碱反应和沉淀反应习题参考答案 解 :(1)pHlg (H )1.00 ()0.050mol HOA 溶液中, HOA H OA 平 /(mol ) 0.050 (H ) (OA ) a 1.8 (HOA ) 0.050 (H ) 9.5 mol ph lg (H ).0. 解 :(1)pH 1.00 (H ) 0.mol ph.00 (H ) 0.0mol 等体积混合后 :(H ) (0.mol

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100m 2 000m 4 150m 2 000m 50m 1700 1 C H O N P S Ca ATP 20 8 DNA RNA DNA RNA ATP 2 3 4 5 6 DNA 7 1 1970 Winniwarter 47 46 23 X Winniwarter 1921 Painter Y 48 46 XX 46 XY 20 50 1954 Hansen-Melander 46 48

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疾 病 名 老 年 人 感 染 性 休 克 英 文 名 senile septic shock 缩 写 别 名 senile infectious shock; 老 年 感 染 性 休 克 ; 老 年 人 败 血 症 性 休 克 ; 老 年 人 脓 毒 性 休 克 ICD 号 A48.3 概 述 感 染 性 休 克 是 由 微 生 物 及 其 毒 素 等 产 物 直 接 或 间 接 地 引 起 急

cm CO Na CO HC NaO H CO SO

cm CO Na CO HC NaO H CO SO C H Na CO CaCO Na CO CaCO ml mm mm cm cm b a b c d K CO A B C D E F G H F C A D B H G C F A KC O MnO MnO KC O MnO KClO MH NO H SO N H N O H SO NaO H Na O ml Na O O NaO

校园之星

CO Na HCO AL SO Na SO Al O H SiO C H O CO H O CH CH Cl KClO KCl O P O P O MgCO MgCO AgI Fe O H gs PbS PbCO Pb O H H S PbS CO H O PbS H O PbSO H O CuS Cu S CuCO Ca O H CoCl H O CoCl H O born to

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HEM-6011 02000216 ( ) 2004 2200064 YZB/ 0048-2003 ( Q/OMD 07-2003) [2001] 0032 .......................................2................................3.............................4..............................5...................................6.........................6.........................7..............................9..............................9.............................10..........................13...............................15..............................16.................................18..................................20..................................22.................................24......................................25..................................26.............................

Microsoft Word - Z8I11A0-102.doc

自 然 考 科 學 測 試 題 關 鍵 解 析 前 言 物 理 科 今 年 自 然 科 考 題 共 68 題, 其 中 物 理 科 占 了 17 題, 今 年 的 題 目 難 度 屬 中 偏 易, 考 題 分 配 十 分 平 均 由 於 是 新 課 綱 第 一 次 學 測, 所 以 新 的 內 容 大 致 上 均 入 題, 大 都 為 物 理 科 普 知 識 就 算 是 第 二 部 分 的 考 題,

雅思写作应试教程（终稿）.doc

CIP ) /. :,2001.8 ( : 2) ISBN 7-5308 - 3032-3...- TV - 092 CIP ( 2001) 11633 : : : : 189 3 000 20 ( 0 22 ) 2730 631 4 * 787 10 92 1/ 16 2 4. 75 10 392 0 00 2 001 8 1 200 1 8 1 : 11 00 0 : 88. 00 1 8 8

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3 3 3 1.01 105 74 100 100 = 10 100 90 = 11.1 50 98 x 245 20 100 100 1 1 = = -12 1/ 12 = = 12 1/ 12-26 2.65710 = 11.6610-27 -12 6 6 2N 100% = 2 14 100% CO( NH ) 60 2 2

厨 房 垃 圾 D. 其 他 垃 圾 9.( 1 分 )(2015 西 城 区 一 模 )PM2.5 是 造 成 雾 霾 天 气 的 元 凶 之 一, 下 列 做 法 不 会 增 加 空 气 中 的 PM2.5 的 是 ( ) A. 焚 烧 秸 杆 B. 植 树 造 林 C. 燃 放 鞭 炮 D.

2015 年 北 京 市 西 城 区 中 考 化 学 一 模 试 卷 一 第 一 部 分 选 择 题 ( 每 题 1 分, 每 小 题 只 有 一 个 选 项 符 合 题 意 ) 1.( 1 分 )(2015 西 城 区 一 模 ) 下 列 变 化 属 于 物 理 变 化 的 是 ( ) A. 冰 雪 融 化 B. 木 柴 燃 烧 C. 白 磷 自 燃 D. 食 物 变 质 2.( 1 分 )(2015

标题

实 践 技 能 考 试 大 纲 11 ( 一 ) 医 德 医 风 ( 二 ) 沟 通 能 力 ( 三 ) 人 文 关 怀 一 职 业 素 质 二 病 史 采 集 ( 一 ) 发 热 ( 二 ) 皮 肤 黏 膜 出 血 ( 三 ) 疼 痛 头 痛 胸 痛 腹 痛 关 节 痛 腰 背 痛 ( 四 ) 咳 嗽 与 咳 痰 ( 五 ) 咯 血 ( 六 ) 呼 吸 困 难 ( 七 ) 心 悸 ( 八 ) 水

学 而 思 老 师 们 の 嘱 托 集 数 学 詹 昊 凯 老 师 の 嘱 托 丨 从 近 年 高 考 命 题 看 解 析 几 何 复 习 方 向...2 问 老 师 の 嘱 托 丨 一 点 高 等 数 学 知 识 就 能 够 秒 杀 函 数 导 数 题?!...5 杨 老 师 の 嘱 托 丨 1

咨 询 电 话 1010899 2016 高 考 命 题 方 向 预 测 大 型 讲 座 在 考 后 填 报 志 愿 的 今 天, 每 1 分 都 变 得 更 加 珍 贵 知 己 知 彼 方 能 百 战 不 殆, 对 高 考 的 熟 悉 程 度 将 在 一 定 程 度 上 影 响 你 的 实 力 发 挥, 而 近 年 高 考 和 一 模 二 模 都 会 潜 移 默 化 的 影 响 着 今 年 高 考,

A D A V A Ca Ca Na K A T P ATP ADP ADP ATP H Z Z Z Z Ca Ca H Ca H C ph B B B B A D E K B K P G P Willis CO P Q R S T P QRS T T P R S T kpa kpa mmh g mmhg mmh g mmhg

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附 录 相对原子质量表 按照元素符号的字母次序排列 ( ) ( ) ( ) [ 1 1] ( 1 1) ( ) [ 1 2] ( ) [ 1 3] ( 1 3) [ 1 4] ( ) 4 1 2 3 4 [ ] 1 2 (1) (2) (3) (4) (5) (6) 3 0 1535 232 ( ) 101.325 101.325 100 357 2750 / 3 / 3 7.8 / 3 2.7

判断题： 1．活动性肺结核的化疗原则是：早期、联用、足量、规律、全程( 　) 2．胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌 ( 　) 3．肺气肿时听诊仅有语音传导减弱，呼气延长 (　 ) 4．肩胛线是连接两侧肩胛下角的水平线 ( 　) 5．肺部某处语颤增强，则听觉语音传导一定增强 ( 　) 6．胸膜摩擦音是由于胸膜与肺摩擦而产生 ( 　) 7．肺部叩诊时板指应与肋间隙平行，叩肩胛间区时板指应与脊柱平行 ( 　) 8．肺部听到捻发音，则一定是病理性的 (　) 9．胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌(

一 判 断 题 : 1. 活 动 性 肺 结 核 的 化 疗 原 则 是 : 早 期 联 用 足 量 规 律 全 程 ( ) 2. 胸 部 X 线 呈 典 型 S 征 表 现 多 见 于 周 围 型 肺 癌 ( ) 3. 肺 气 肿 时 听 诊 仅 有 语 音 传 导 减 弱, 呼 气 延 长 ( ) 4. 肩 胛 线 是 连 接 两 侧 肩 胛 下 角 的 水 平 线 ( ) 5. 肺 部 某 处

专科疾病诊治（十九）

...1...5...8... 11...13...18...23...27...28...38...42...44...76...83...85...88... 103 I ... 109... 121... 151... 163... 188 II 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

（精校版）陕西省语文卷文档版（含答案）-2011年普通高等学校招生统一考试.doc

绝 密 启 封 前 2015 年 普 通 高 等 学 校 招 生 全 国 统 一 考 试 生 物 试 题 ( 江 苏 卷 ) 一 单 项 选 择 题 : 本 部 分 包 括 20 题, 每 题 2 分, 共 计 40 分 1. 下 列 关 于 淀 粉 脂 肪 蛋 白 质 和 核 酸 4 种 生 物 分 子 的 叙 述, 正 确 的 是 ( ) A. 都 能 被 相 应 的 酶 水 解 B. 都 是

1 cal = 4.18 J N 0 = 6.02 10 : 1.00 : 12.0 : 14.0 : 16.0 : 32.0 23 1 40 2 1. (A) (B) (C) (D) (E) (C) (A) ( ) (B) ( ) (D) (NaI KIO 3 ) (E) ( Ca 2+ Mg 2+ Fe 2+ ) (C) 1 2 3 75 6 (Ga 29.8 2403 ) 310 K 1.3

第一类

第 一 类 用 于 工 业 科 学 摄 影 农 业 园 艺 森 林 的 化 学 品, 未 加 工 人 造 合 成 树 脂. 未 加 工 塑 料 物 质, 肥 料. 灭 火 用 合 成 物, 淬 火 和 金 属 焊 接 用 制 荆. 保 存 食 品 用 化 学 品, 鞣 料, 工 业 用 粘 合 剂 注 释 本 类 主 要 包 括 用 于 工 业 科 学 和 农 业 的 化 学 制 品, 包 括 制

内 容 : 1. 阿 尔 兹 海 默 病 2. 帕 金 森 病 3. 脑 中 风 4. 冠 心 病 5. 糖 尿 病 6. 高 血 压 7. 预 防 跌 倒

老 年 重 点 慢 性 病 常 识 中 国 疾 病 预 防 控 制 中 心 慢 性 非 传 染 性 疾 病 预 防 控 制 中 心 制 作 内 容 : 1. 阿 尔 兹 海 默 病 2. 帕 金 森 病 3. 脑 中 风 4. 冠 心 病 5. 糖 尿 病 6. 高 血 压 7. 预 防 跌 倒 戒 烟 限 酒 + 适 量 运 动 + 家 庭 和 睦 + 心 态 宁 静 祝 您 健 康 长 寿! 声

长春医学高等专科学校教案 第 3 次课 2 学时 任课教师姓名刘莉职称副主任护师教龄 8 年 授课时间 3 月 3 日 1 单元 授课地点 1102 教学内容纲要时间分配 组织教学复习旧课导入新课第二章水 电解质及酸碱平衡失调病人的护理第二节水 电解质平衡失调病人的护理一 代谢性酸中毒病人的护理二

外科护理 教案 编写人 马翠婷 0 长春医学高等专科学校教案 第 3 次课 2 学时 任课教师姓名刘莉职称副主任护师教龄 8 年 授课时间 3 月 3 日 1 单元 授课地点 1102 教学内容纲要时间分配 组织教学复习旧课导入新课第二章水 电解质及酸碱平衡失调病人的护理第二节水 电解质平衡失调病人的护理一 代谢性酸中毒病人的护理二 代谢性碱中毒的护理课后总结思考题 1min 5min 2min 55min

教师招聘中学化学1-11.FIT)

教 师 招 聘 考 试 中 学 化 学 历 年 真 题 汇 编 试 卷 渊 一 冤 渊 时 间 院 员 圆 园 分 钟 满 分 院 员 缘 园 分 冤 一 尧 单 项 选 择 题 渊 每 小 题 圆 分 袁 共 缘 园 分 冤 员 援 石 墨 烯 是 由 碳 原 子 构 成 的 单 层 片 状 结 构 的 新 材 料 渊 结 构 示 意 图 如 图 所 示 冤 袁 可 由 石 墨 剥 离 而 成 袁

35 C 58 B 1 :

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遗传性原发性心律失常综合征诊断与治疗中国专家共识 作者 : 中华心血管病杂志编辑委员会心律失常循证工作组 作者单位 : 刊名 : 中华心血管病杂志 英文刊名 : Chinese Journal of Cardiology 年, 卷 ( 期 ): 2015,43(1) 引用本文格式 : 中华心血管病杂志编辑委员会心律失常循证工作组遗传性原发性心律失常综合征诊断与治疗中国专家共识 [ 期刊论 文 ]-

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疾病名 呼吸性酸中毒 英文名 respiratory acidosis 缩写 别名 ICD 号 E87.2 概述 呼吸性酸中毒指原发性 PaCO 升高而导致 ph 值下降 临床上本病可以单独存在, 也可与其他酸碱平衡障碍同时存在 根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类 流行病学 目前暂无相关资料 病因 呼吸性酸中毒的原发因素为 CO 积聚, 动脉血中 PCO 升高, 使 [BHCO

第八章__红细胞疾病.doc

目 录 第 一 章 血 液 生 理.(1) 第 一 节 血 液 的 组 成 与 理 化 性 质 (1) 第 二 节 造 血 与 造 血 干 细 胞 (5) 第 三 节 血 细 胞 的 生 理 (8) 第 四 节 生 理 性 止 血 与 血 液 凝 固 (14) 第 二 章 免 疫 血 液 学 基 础 (24) 第 一 节 红 细 胞 血 型 系 统 (24) 第 二 节 血 小 板 血 型 系 统

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医 药 代 表 资 格 认 证 考 试 模 拟 题 1 医 药 代 表 资 格 认 证 考 试 模 拟 题 一 单 项 选 择 题 ( 每 题 只 有 1 个 正 确 答 案, 共 120 题 ) 1. 药 品 的 通 用 名 称 是 指 : (A) 按 中 国 药 典 委 员 会 的 药 品 命 名 原 则 制 定 的 药 品 名 称 (B) 不 同 厂 家 生 产 的 同 一 药 物 制 剂 可

+ 7 1 5, Cl Cl + 4 + 6 HSO4 S S S + 6 + 6 HSO4 S S S 0 + 6 + 4 + S S S S + 7 + KMnO 4 Mn Mn + + + [I ] 0 1M 0 I E Fe3+ / Fe+ ( 0771. ) E 1 /1 ( 0536. ) 3+ 3+ + 3+ Fe I I Fe + I = Fe + I [ Fe ] = [ I ]

习题.doc

1 2-1 2 NaOH 3 4 5 6 7 8NH 4 HCO 3 9 3 4 1 2 3 4 5 6 5 6 1 2 3 PH 4-5 7 1 2? 8 1 2? 9 1 2 3 4 10 PH 1PH 2PH 11 11.0~4.0mm 2 1 2 1 2 3 4 5 6 3 1 2 3 4 1 2 3 5 2 3 4 5 6 1 2 3 4 7 8 1 2 3 4 9 1 2 3 4 5 6

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第 三 章 黄 酒 酿 造 工 艺 黄 酒 是 我 国 的 民 族 特 产 和 传 统 食 品, 也 是 世 界 上 最 古 老 的 饮 料 酒 之 一, 是 以 谷 物 为 主 要 原 料, 利 用 酒 药 麦 曲 或 米 曲 中 含 有 的 多 种 微 生 物 的 共 同 作 用, 酿 制 而 成 的 发 酵 酒 第 一 节 原 料 和 辅 料 黄 酒 生 产 的 主 要 原 料 是 酿 酒 用

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正 法 耀 眼 虹 光 无 限 成 就 捷 径 九 乘 之 巅 九 乘 次 第 修 法 有 小 乘 和 大 乘 小 乘 指 的 声 闻 乘 和 缘 觉 乘, 大 乘 指 的 显 宗 和 密 宗 显 宗 指 的 是 菩 萨 乘, 也 就 是 波 罗 蜜 乘 ; 密 乘 就 是 密 宗 金 刚 乘, 有 外 密 和 内 密 外 密 有 三 乘 : 事 部 行 部 和 瑜 伽 部 ; 内 密 也 有 三