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1 第四章 酸碱平衡紊乱 按照普通化学的概念, 在化学反应中凡能释放 H + 的化学物质称为酸, 如 H C l H 2 S O 4 N H + 4 H 3 P O 4 H 2 C O 3 及 C H 3 C O O H 等 ; 而在化学反应中凡能接受 H + 的化学物质称为碱, 如 O H S O 4 2 N H 3 H 2 P O 4 H C O 3 及 C H 3 C O O 等 一种化学物质作为酸而释放出 H + 时, 必然同时有一种碱形成 ; 同理, 当一种化学物质作为碱而接受 H + 时, 也必然有一种酸形成 例如 : H 2 S O 4 H + + H S O 4, H 2 C O 3 H + + H C O 3 等, 便是如此 人体内的酸性和碱性物质, 主要是机体的物质代谢过程中产生的 一般情况下, 由食物中摄取的酸和碱很少 机体产生的酸包括挥发性酸和非挥发性酸, 后者又称固定酸 碳酸属于挥发性酸, 容易分解为 C O 2 经肺排出体外 人体代谢过程中, 糖 脂肪和蛋白质的氧化分 解产生能量, 同时不断脱氢 脱羧, 释放的 C O 2 与水结合生成碳酸 ( C O 2 + H 2 O H 2 C O 3 ) 成人在安 123

2 静状况下每天产生的 C O 2 约 ~ 升, 如果全部生成 H 2 C O 3, 释放的 H + 可多达 1 5 m o l 物质代谢过程中也产生许多非挥发性酸, 如丙酮酸 乳酸 柠檬酸及大量脂肪酸 氨基酸等有机酸 代谢过程中还会产生一些磷酸 硫酸 尿酸等终末代谢产物 这些酸都属于固定酸, 其总量比碳酸少, 正常成人 2 4 小时内由固定酸产生的 H + 约 5 0 ~ 9 0 m m o l, 最终经肾脏排出体外 人体酸性物质的另一来源是直接摄入, 包括饮食中所含的少量酸及服用的酸性药物等 人体的物质代谢过程中也产生碱性物质, 不过其量很少 氨基酸脱氨产生的 N H 3 和肾小管上皮细胞分泌的 N H 3, 均可与 H + 结合随尿排出 摄取的食物中所含的有机酸盐, 如柠檬酸盐 苹果酸盐等, 在细胞内分别转变为柠檬酸 苹果酸而彻底分解, 所含的 K + N a + 则可与 H C O 3 生成碱性盐 124

3 第一节 机体对酸碱平衡的调节 人体的组织细胞必须处于适宜的酸碱环境中, 才能进行正常的机能活动和代谢活动 正常人体虽然不断地摄取和生成酸性及碱性物质, 但是血液的 p H 值是相对恒定的, 正常人动脉血液的 p H 为 ~ , 平均 这是因为人体内存在着精细的酸碱平衡调节机制 这些机制包括以下四个方面的作用 一 血液缓冲系统的调节作用 血液中有一系列缓冲物质 根据化学上的缓冲作用原理, 我们人为地把它们归纳为四个主要的缓冲对, 即 N a H C O 3 / H 2 C O 3, N a 2 H P O 4 / N a H 2 P O 4, B 血浆蛋白 / H 血浆蛋白, B H b / H H b 它们具有很强而且很迅速的缓冲酸碱度改变的能力 例如, 我们将 1 0 m m o l 的 H C l 加于 毫升中性蒸馏水中, 其 p H 值可从 7 降至 2, 但同量酸加于 毫升血浆中, 其 p H 值的变化却很小, 以致一般几乎测不出来 125

4 每一对缓冲物质既能缓冲酸也能缓冲碱, 其中以 N a H C O 3 和 H 2 C 3 组成的缓冲对最为重要 当强酸或强碱进入血液时, 就是它们首先发生缓冲反应 缓冲反应如下 : H C l + N a H C O 3 H 2 C O 3 + N a C l ( 强酸 ) ( 弱酸 ) H 2 O + C O 2 呼出体外 N a O H + H 2 C O 3 N a H C O 3 + H 2 O ( 强碱 ) ( 弱碱 ) 经肾脏排出与其它缓冲对相比, 人体血浆碳酸氢盐缓冲对含量最高, 作用最强大, 决定着细胞外液的 p H 值 血浆碳酸氢盐含量为 2 4 m m o l / L, 约占全血缓冲碱的一半 ; 其缓冲能力为 1 升血液 的碳酸氢盐可中和 1 8 m m o l / L 的盐酸, 是其余缓 冲对缓冲能力的两倍 按 Henderson-Hasselbalch 方程式 计算, 细胞外液的 p H 值就取决于 N a H C O 3 / H 2 C O 3 的比值 另外, 碳酸氢盐缓冲对中的 126

5 H 2 C O 3 可以分解释放 C O 2, 通过肺的呼吸功能不断排出体外, 使血液的缓冲调节与肺的调节作用联系在一起 ; 而该缓冲对中的 N a H C O 3 的浓度主要受肾脏的调节, 当血浆 N a H C O 3 浓度降低时, 肾小管重吸收 N a H C O 3 增多, 反之, 血浆 N a H C O 3 浓度增高时, 肾小管重吸收减少, 血液的缓冲调节也与肾脏的调节作用联系在一起 二 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 人体细胞内液占体液总量的 2 / 3, 在酸碱平 衡调节中也发挥重要作用 细胞内液的缓冲作用首先是通过细胞膜内外的离子交换而实现的 当能改变酸碱平衡的离子如 H + H C O 3 等在细胞外液中升高时, 它们能进入细胞内 例 如 : 酸中毒时, 由于细胞外液 H + 浓度增加, H + 依浓度梯度弥散入细胞内, 而细胞内液的 K + 则因静电吸引移出细胞, 以维持电中性 碱中毒时恰好相反, H + 移出细胞, 而 K + 进入细胞 这种离子交换的结果, 能使细胞外液 H + 浓度的变 127

6 化得到缓冲 但是, K + 的交换却能影响细胞外液的 K + 浓度, 以致酸中毒时往往伴发高钾血症, 而碱中毒时则常伴有低钾血症 进入细胞内的 H + 可与细胞内液的缓冲对, 如磷酸盐缓冲对 血红蛋白缓冲对等发生反应而被缓冲, 根据实验研究估算, 细胞外液中的酸或碱增加后, 经 2 ~ 4 h 将有 1 / 2 的量进入细胞内 这个事实与治疗有关, 在纠正酸碱中毒计算输液量时要将离子转移这一变化估计在内 一些持续时间较久的代谢性酸中毒患者, 组织内发生大量钙盐分解, 以缓冲过多的 H +, 其反应过程缓慢而持久, 往往能引起骨骼基质的破坏 某些慢性肾功能衰竭的病人和肾小管性酸中毒患者, 可因此而发生骨质脱钙 骨质软化等病理变化 三 肺在酸碱平衡调节中的作用 肺通过改变肺泡通气量控制 C O 2 的排出量, 维持血浆中 H C O 3 和 H 2 C O 3 的正常比值, 从而 128

7 参与机体酸碱平衡的调节, 作用快而有效, 一般 1 0 ~ 3 0 m i n 可发挥最大作用 从上面介绍的缓冲反应来看, 每排出一个 C O 2 分子, 也就等于清除了一个 H +, 如 : H + + H C O 3 H 2 C O 3 H 2 O + C O 2 ( 增多 ) ( 呼出 ) 呼吸运动受呼吸中枢的控制, 延髓呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的传入冲动 中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位, 对动脉血液的二氧化碳分压 ( P a C O 2 ) 变化非常敏感 P a C O 2 增高, 可以刺激中枢化 学感受器, 反射性地兴奋呼吸中枢, 引起呼吸 加深加快, 肺泡通气量增大, C O 2 大量呼出, 使 P a C O 2 和血中 H 2 C O 3 浓度降低 与之相反, P a C O 2 降低, 则使化学感受器和呼吸中枢的兴 奋性降低, 呼吸变浅变慢甚至暂停, 因此可使 P a C O 2 增高, 血液 H 2 C O 3 浓度升高 正常人 P a C O 2 正常值为 k P a ( 4 0 m m H g ) 但若 P a C O 2 超过 k P a ( 8 0 m m H g ), 则呼吸中枢反而受 129

8 到抑制 颈动脉体和主动脉体属外周化学感受 器 特别是颈动脉体, 对缺氧 p H 值和 P a C O 2 的改变比较敏感, 当 P a O 2 降低, P a C O 2 升高或 H + 浓度升高时, 传入冲动即增加, 使呼吸中枢 兴奋 P a O 2 降低对呼吸中枢的直接作用是轻度 抑制效应, 但却能通过刺激外周化学感受器, 增加通气量 不过, 正常情况下中枢化学感受器的调节作用远较外周化学感受器的调节作用重要 四 肾脏在酸碱平衡调节中的作用 肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证 因为只有可挥发酸 H 2 C O 3 可以 C O 2 的方式经肺排出体外, 而其它非挥发酸和碱性化合物均需通过肾脏的泌尿功能排出体外 肾脏调节和维持血液 p H 的作用缓慢而有效, 一般在 4 ~ 5 h 后开 始发挥作用, 4 ~ 5 d 后出现明显效果 其主要机 制是肾小管泌 H + N H 4 +, 重吸收 N a H C O 3 和排 出可滴定酸 ( 一 ) 泌 H + 和重吸收 N a H C O 3 130

9 虽然全部肾小管的细胞都有分泌 H + 的功能, 但主要部位在近曲小管, 此处的分泌量占 H + 分泌总量的 8 5 % H + 的分泌是主动的, 是以 H + - N a + 交换形式进行的 具体过程是 : 肾小管上皮细胞内的 C O 2 和 H 2 O 在碳酸酐酶催化下, 生成 H 2 C O 3, 而后 H 2 C O 3 快速解离成 H + 和 HCO 3, H + 被肾小管细胞主动分泌入管腔, 同时小管液 中的 N a + 被动进入细胞内, 形成 H + - N a + 交换 当 N a + 从细胞内向细胞间液主动转运时, 细胞内的 H C O 3 和 C l 就顺着电化学梯度被动 弥散入组织间液, 并伴有水的等比例重吸收 这里与 N a H C O 3 C l 相比, H C O 3 优先被重吸收, 形成 回到血液循环中 肾小管上皮细胞分泌 的 H + 则与管腔内的 H C O 3 生成 H 2 C O 3, 在肾 小管上皮细胞刷状缘碳酸酐酶作用下分解为 C O 2 和 H 2 O, H 2 O 随尿排出体外, C O 2 又扩散到 肾小管上皮细胞内, 与其中的 H 2 O 在碳酸酐酶 的作用下再结合生成 H 2 C O 3 分泌的 H + 最终以 H 2 O 的形式随尿排出 ( 图 4-1 ) 131

10 图 4-1 H + 分泌和 HCO 3 重吸收过程示意图 CA: 碳酸酐酶 在远曲小管和集合管处, 除了 H + - N a + 交换 外, 还有 K + - N a + 交换, 两者是相互竞争的 即 K + 多则 H + 分泌少, H + 多则 K + 分泌少 例如在 酸中毒的情况下, 肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强, H + 生成量增加, 于是 H + - N a + 交换增加, 而 K + - N a + 交换减少, 从而导致尿中 H + 浓度增加和血液中 K + 浓度增高 ; 如果用乙酰唑胺抑制碳 132

11 酸酐酶活性时, 则 H + 生成量减少, 于是 H + - N a + 交换减少而 K + - N a + 交换增加, 结果引起尿排 K + 量增加和血液中 H + 浓度增高 ( 二 ) 产 N H 3 排 N H + 4 在远曲小管 集合管上皮细胞内生成的 N H 3, 6 0 % 由谷氨酰胺脱氨而来, 其余的 4 0 % 来 自其它氨基酸的氧化脱氨 生成的 N H 3 具有脂 溶性, 能通过细胞膜进入肾小管管腔, 并与小 管液中的 H + 结合生成 N H 4 + N H 4 + 带电荷, 水 溶性, 不易透过细胞膜返回肾小管上皮细胞内 生成的 N H 4 + 可与小管液中强酸盐 ( 如 N a C l ) 的 负离子结合, 生成酸性铵盐如 N H 4 C l 随尿排出 强酸盐的正离子如 N a + 则与 H + 交换而进入细胞 内, 和 H C O 3 一起转运回血 因此, 肾脏排 N H + 4, 实际上是排出 H +, 并促进 N a H C O 3 的重吸收 ( 图 4-2 ) ( 三 ) 排出可滴定酸 尿中的可滴定酸主要是指尿中的 H 2 P O 4, 用 N a O H 把尿滴定至与血浆相同的 p H 值, 即 133

12 图 4-2 远曲小管和集合管中氨分泌过程示意图 CA: 碳酸酐酶 可测知可滴定酸量 它是由 H + 与缓冲物质, 主 要是 H P O 4 2 作用形成的 肾小管上皮细胞分泌的 H +, 在近曲小管几 乎全部用于重吸收 H C O 3, 在远曲小管则几乎 全部用于生成可滴定酸和 N H 4 + 这与肾脏疾病 时的代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒的关系密 切 正常人体血液 p H 为 时, 血浆 H P O 与 H 2 P O 4 的比值是 4 1 近曲小管管腔液 134

13 中两者的比值与血浆相似 当原尿流经远曲小 管时, 由于肾小管上皮细胞分泌 H +, 使 N a 2 H P O 4 转变为 N a H 2 P O 4 随尿排出 ; 置换出来的 N a + 则 进入细胞, 与 H C O 3 结合成 N a H C O 3 进入血液 当体内酸性产物增多时, 随着肾小管泌 H + 增多, 绝大多数 N a 2 H P O 4 转变为酸性较强的 N a H 2 P O 4, 能使管腔液中它们的比值由原来的 4 1 变为 1 9 9, 尿液的 p H 可降低到 4. 8 左右, 从而成为肾脏排 H + 的一种重要方式 但是, 通过磷酸盐缓冲对增加酸分泌的作用是有限的, 因为当尿 p H 低于 5. 0 时, 尿中所有的 N a 2 H P O 4 都已转变为 不可能 ( 图 N a H 2 P O 4, 进一步发挥缓冲作用已 4-3 ) 综上所述, 肾脏一方面全部重吸收肾小管 滤液中的 H C O 3, 另一方面肾小管上皮细胞分 泌 H + 与肾小管滤液中的 N H 3 或 H P O 4 2 结合, 形 + 成 N H 4 或 H 2 P O 4 随尿排出, 在酸碱平衡调节中 发挥重要作用 135

14 图 4-3 泌 H + 和排出可滴定酸过程示意图 CA: 碳酸酐酶 第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义 判断人体的酸碱平衡状态, 特别是确定酸 碱紊乱的性质和程度 提供临床诊断和治疗的 依据, 仅仅应用 p H 值一项指标是不充分的, 实 际应用中必须结合反映呼吸因素的指标和反映 代谢因素的指标, 参照临床资料综合分析, 才 能得出正确的结论 为了深刻理解和掌握这些 136

15 指标, 首先需在理论上阐明 Henderson Hasselbalch 方程 式的意义 一 Henderson-Hasselbalch 方程式 按照普通化学的概念, 在缓冲溶液中溶液 的 p H 值与溶液所含弱酸盐和弱酸 ( 如 N a H C O 3 和 H 2 C O 3 ) 的浓度比例有关 依据质量作用定 律推导出的 Henderson-Hasselbalch 方程式准确地表达了 这种关系, 即 p H = p K a + l o g B A H A 式中 H A 代表弱酸, B A 代表弱酸盐, p K a 是弱 酸解离常数的负对数 方程式表示, 缓冲溶液 的 p H 值等于弱酸解离常数的负对数加弱酸盐 与弱酸浓度比值的对数值 正常人血浆 N a H C O 3 的浓度为 2 4 m m o l / L, H 2 C O 3 浓度 1. 2 m m o l / L, p K a 等于 6. 1, 代入 Henderson-Hasselbalch 方程式, 则 p H = p K a + l o g H C O 3 H 2 C O 3 = l o g = l o g

16 = = 运算结果表明, 将血浆中 N a H C O 3 和 H 2 C O 3 的测得浓度代入方程式, 就能计算出接近实际 的 p H 值 由此, 可以得出以下三个推论 : 1. 血液的 p H 值取决于 N a H C O 3 和 H 2 C O 3 的浓度比值 其中任何一项发生改变, 两者比值都不能维持 2 0 1, p H 值将偏离 比值增大将发生碱中毒, 比值减小将发生酸中毒 2. 血液内的 H 2 C O 3 浓度受呼吸因素调节, 而 N a H C O 3 的浓度主要受肾脏的调节, 即代谢 因素的调节 因此, 血液的 p H 值也受呼吸因素 和代谢因素两方面的影响 由呼吸因素改变而引起的酸碱平衡紊乱, 称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒 由代谢因素改变而引起的酸碱平衡紊乱, 称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 3. 发生酸碱紊乱过程中, 如果 N a H C O 3 或 H 2 C O 3 其中任何一项浓度发生改变, 而另一项 也通过代偿活动作相应的增减, 两者浓度比例 138

17 仍能维持 左右, 则 p H 值仍在正常范围 此种情况为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒 若 血液 p H 值超出正常范围, 应称为失代偿性酸中 毒或失代偿性碱中毒 二 反映血液酸碱平衡的常用指标 ( 一 ) H + 浓度和 p H 值 血液的 H + 浓度很低, 直接用克离子 / 升表示很不方便, 因此广泛使用 H + 浓度的负对数 ( 氢离子指数 ) 即 p H 来表示 如 H + 浓度为 n m o l / L 时, p H 是 7, 因此 p H 是表示溶液中 H + 浓度的简明指标 动脉血 p H 和 H + 浓度的关系见表 5-1 正常人动脉血液的 p H 为 ~ , 平均值 , 婴幼儿和儿童血液的 p H 值低于成人 例如新生儿血浆 p H 值为 ~ , 就处 于正常成人 p H 值的下限以下 这是因为年龄越 小血浆二氧化碳分压越高, 仍属正常生理范围 正常成人动脉血液 p H 值比静脉血液高约 ~ , 组织间液 p H 值与血浆近似细 139

18 表 5-1 动脉血 ph 和 H + 浓度的关系 ph H + nmol/l 胞内液 p H 值比细胞外液低, 视细胞代谢旺盛程 度而不同, 其范围约为 6. 0 ~ , 平均 7. 0 应用血气分析资料判断患者酸碱平衡紊乱 时, 成人动脉血 p H 低于 说明发生了失代 偿性酸中毒, p H 高于 指示为失代偿性碱 中毒 动脉血液 p H 在正常范围内的情况比较复 杂, 可见于完全没有酸碱平衡紊乱的条件下, 也可见于代偿性酸中毒或代偿性碱中毒时, 即 机体发生了酸中毒或碱中毒, 血液 H C O 3 浓度 和 ( 或 ) H 2 C O 3 浓度的绝对值已经发生了改变, 但 通过代偿调节作用, H C O 3 和 H 2 C O 3 浓度的比 值仍维持在 左右, 血液 p H 值仍在正常范 围内 此外, 动脉血液 p H 在正常范围内的情况, 140

19 还可见于混合型酸碱平衡紊乱时, 如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等 ( 二 ) 二氧化碳分压 血液中溶解有多种气体, 二氧化碳分压 ( partial pressure of CO 2,PaCO 2) 是指溶解在血浆中的 C O 2 分子所产生的压力 成人动脉血二氧化碳分压 ( P a C O 2 ) 的正常范围是 ~ k P a ( 3 3 ~ 4 7 m m H g ), 平均值 k P a ( 4 0 m m H g ) 一般情况下, 肺泡气与动脉血液中的溶解气体完全平衡, 因此, 肺的通气换气功能可以直接调节 P a C O 2 水平, P a C O 2 也因而成为反映呼吸因素的最佳 指标 P a C O 2 < k P a ( 3 3 m m H g ), 表示肺通气 过度, C O 2 排出过多, 可能是某些原因直接引 起呼吸加深加快, 导致呼吸性碱中毒时发生的原发性变化, 也可能是代谢性疾病引起代谢性酸中毒时呼吸功能代偿而发生的继发性改变 与此相反, P a C O 2 > k P a ( 4 7 m m H g ), 表示通气不足, 体内有 C O 2 潴留, 可能是呼吸性酸 141

20 中毒时的原发性变化, 也可以是代谢性碱中毒 时呼吸抑制引起的继发性改变 ( 三 ) 缓冲碱 缓冲碱 ( buffer base, B B ) 是指血液中一切具有缓 冲作用的碱性物质的总和, 也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量 缓冲碱通常用氧饱和的全血测定, 故又称全血缓冲碱 ( B B b ), 正常范围是 4 5 ~ 5 5 m m o l / L, 平均值为 5 0 m m o l / L 全血缓冲碱中具有缓冲作用的负离子主要包括 H C O m m o l /, H b 6. 3 m m o l / L, P r 1 7 m m o l / L 若分离血浆测定血浆缓冲碱 ( B B p ), 其中不含血 红蛋白, 正常值约 4 1 m m o l / L 缓冲碱是反映代谢性因素的指标, 呼吸因 素对它无直接影响 当体内有 C O 2 潴留时, 血 液 H 2 C O 3 浓度增加, 其 H + 能消耗非碳酸氢盐缓 冲碱, 但却同时生成等量的碳酸氢盐, 使 B B 总量不变 体内 C O 2 过多排出时, B B 也不发生 明显改变 代谢性酸中毒时, 如腹泻患者大量 丢失碱性消化液, B B 原发性减少 ; 代谢性碱中 142

21 毒时, 患者体内碱性物质增多,B B 原发性增多 呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒时, 本不影响 B B 测定值, 但在慢性过程中, 由于肾脏参与代偿, 前者可见 B B 增大, 后者可见 B B 减少 因此, 慢性呼吸性酸中毒或碱中毒时, B B 可发生继发性改变 ( 四 ) 碱剩余和碱缺失 碱剩余 ( base excess, B E ) 是指在标准条件下, 即 3 8 P a C O k P a ( 4 0 m m H g ) 血红蛋白 g / L 和氧饱和度 % 的情况下, 用酸或碱将 1 升全血或血浆滴定到 p H 时所用酸或碱的 m m o l 数 如果需用酸滴定, 表明受测血样缓冲 碱多, 说明有碱剩余, 用正值表示为 + B E 如果需用碱滴定, 则表明受测血样中缓冲碱减少, 说明碱缺失 ( base deficit, B D ), 一般用碱剩余的负值表示, 即 - B E 测定 B E 时血液标本已用标准气体即正常人的肺泡气平衡, 排除了呼吸因素的直接影响, 因此, 它是反映代谢因素的指标 B E 的正常值为 0 ± 3 m m o l / L 测得正值增 143

22 大, 指示血液中碱性物质过多, 见于代谢性碱中毒, 是疾病本身使体内碱性物质增多引起的原发性变化 ; 也可见于慢性呼吸性酸中毒, 是肾脏参与代偿 不断排出酸性物质 大量吸收 N a H C O 3 而引起的继发性变化 测得 B E 负值增大, 指示血液中碱不足, 见于代谢性酸中毒的原发性改变, 也可见于肾脏参与代偿的慢性呼吸性碱中毒, 属继发性变化 实际测定时, 用血浆测定的碱剩余是反映 细胞外液的碱剩余 ( B E e c f ), 用全血测得的全血 碱剩余 ( B E H b ), 因受血红蛋白含量的影响, 故 需作血红蛋白浓度校正 ( 五 ) 标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 ( standard bicarbonate, S B ) 是血标本 在标准条件下, 即 3 8 血红蛋白氧饱和度为 % P a C O 2 为 k P a ( 4 0 m m H g ) 的气体平衡 后测得的血浆 H C O 3 浓度 由于这种标准气体的平衡排除了呼吸因素的影响, 故 S B 是判断代谢性因素的指标 正常值为 2 2 ~ 2 7 m m o l / L, 144

23 平均值 2 4 m m o l / L 与 B B B E 相似, S B 在代 谢性碱中毒时增高, 代谢性酸中毒时降低, 均 属原发性改变 慢性呼吸性酸中毒和慢性呼吸 性碱中毒时, 由于肾脏参与代偿, 前者可见 S B 增高, 后者可见 S B 降低, 但两者都是代偿过程引起的继发性变化 实际碳酸氢盐 ( actual bicarbonate, A B ) 是指隔绝空气的血液标本, 在实际 P a C O 2 和血氧饱和度的条件下测得的血浆 H C O 3 浓度 A B 主要反映 与代谢因素有关的 H C O 3 含量 ( 即 S B ), 但也受呼吸因素的影响, 因为血液内有如下平衡关系 : C O 2 + H 2 O H 2 C O 3 H + + H C O 3 正常人 A B 值应等于 S B, 因为正常人的条件和测定 S B 的人工标准条件是相同的 A B 与 S B 的差值反映了呼吸因素对酸碱平 衡的影响 A B > S B 指示有 C O 2 潴留, 见于呼吸性酸中毒及呼吸参与代偿的代谢性碱中毒 A B < S B 指示有过度通气, C O 2 排出过多, 见于呼吸性碱中毒及呼吸参与代偿的代谢性酸中毒 145

24 若 A B 与 S B 同时增高或降低, 那是由于 S B 的增减带动了 A B 的增减 S B 增高时,A B 也增高, 这种现象可见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒 与之相反, S B 与 A B 同时降低, 可见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒 ( 六 ) 阴离子间隙 阴离子间隙 ( anion gap, 定的阴离子 ( undetermined anion, A G ) 是指血浆中未测 U A ) 减去未测定的阳 离子 ( undetermined cation, U C ) 的差值, 即 A G = U A - U C ( 图 4-4 ) 图 4-4 血浆阴离子间隙示意图 ( 单位 mmol/l) 正常人体血浆阳离子和阴离子总量相等 其中, N a + 是主要阳离子, 占全部阳离子总和的 9 0 %, 一般称为可测定阳离子 ; C l 和 H C O 3 是 主要阴离子, 又称为可测定的阴离子, 占全部 阴离子总和的 8 5 % U A 包括 P r m m o l / L H P O m m o l / L S O m m o l / L 以及有机酸 146

25 根约 5 m m o l / L 等 U C 包括 K m m o l / L C a m m o l / L M g m m o l / L 等 依据血浆中 阴阳离子的组成, 可构成下列等式 : N a + + U C = C l + H C O 3 + U A 移项后则成为 N a + - C l - H C O 3 = U A - U C 因此, 实际测定时, 可用 N a + 浓度减去 C l 和 H C O 3 浓度而求得 正常血浆 N a + 为 m m o l / L, C l 为 m m o l / L, H C O 3 为 2 4 m m o l / L, 代入上式则 A G = = 1 2 m m o l / L A G 的正常范围是 1 0 ~ 1 4 m m o l / L, 平均值为 1 2 m m o l / L A G 对于区别代谢性酸中毒的原因并进行 分类有重要作用 一般而言, 若测得患者 A G 增大, 均应考虑代谢性酸中毒的诊断, 对某些复杂的酸碱平衡紊乱尤其应该注意 上面介绍了七项常用的反映酸碱平衡障碍的指标, 是当前临床上经常使用的, 要熟悉其 147

26 含义及在诊断上的意义 现在有不少临床工作 者认为测定 p H P C O 2 和 H C O 3 三个指标即可区别代谢性或呼吸性酸 碱中毒, 并且也可以区别代偿性或失代偿性酸 碱中毒 至于 S B B B B E 等指标, 由于排除了呼吸因素的影响, 它们 对于诊断有特殊的帮助, 临床工作者也非常重视 不过需注意的是这些指标都是在体外用全血测定, 滴定结果与体内的情况有些差别 例如, 在急性改变时, 同样的 P C O 2 水平在体外作 用于全血后可形成较多的 H C O 3, 而在体内则 是作用于全身细胞, 形成的 H C O 3 就较少, 这是由于红细胞比体内的其它细胞具有更大的缓冲 C O 2 增加的能力, 故能形成较多的 H C O 3 不过这点差别还不至影响临床实用所要求的精确性, 因此目前仍普遍在应用 第三节 酸中毒 一 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 ( metabolic acidosis) 的特征是血浆 148

27 H C O 3 浓度原发性减少, 这是临床上最常见的 一种酸碱平衡紊乱类型 ( 一 ) 原因和机制 许多疾病可以引起代谢性酸中毒 根据阴离子间隙的改变, 可将代谢性酸中毒分为二类 ( 图 4-5 ) 图 4-5 正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙改变的类型 1. A G 增大型代谢性酸中毒凡血浆内所含固定酸 ( 如硫酸 磷酸 乳酸 酮体及其它有机酸等 ) 浓度增加引起的代谢性酸中毒, 都属于此类 这些酸都含有未测定的阴离子, 可使 A G 增大, H C O 3 原发性降低, C l 浓度无明显 变化, 故又称 A G 增大型正常血氯性代谢性酸 中毒 149

28 ( 1 ) 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 ( lactic acidosis) 是血液乳酸浓度增高所致 正常人血浆乳 酸浓度约 1 m m o l / L, 乳酸性酸中毒时其浓度可 达 6 m m o l / L, 经与碳酸氢盐缓冲对反应, 可使 H C O 3 浓度降低 由于乳酸根属于未测定的阴离子, 故 A G 增大, 而血氯正常 乳酸性酸中毒多由各种原因所致的缺氧所引起, 常见于休克 心力衰竭 心搏骤停 呼吸衰竭 肺水肿 严重贫血等情况下 组织缺氧时, 糖酵解增强, 故乳酸生成增多 此外, 乳酸性酸中毒还可见于严重肝病使乳酸利用障碍的情况下, 也可见于糖尿病及白血病时, 发生机制尚不清楚 ( 2 ) 酮症酸中毒酮症酸中毒 ( keto acidosis) 常见于糖尿病 饥饿和酒精中毒时, 其特征是血液中乙酰乙酸 β - 羟丁酸和丙酮浓度增高 由于乙酰乙酸和 β - 羟丁酸在血浆内解离为 H + 和未测定的阴离子, H + 与碳酸氢盐缓冲对发生缓 冲反应, H C O 3 浓度降低, 而血氯正常, 故可导致 A G 增大型正常血氯性酸中毒 150

29 ( 3 ) 严重肾功能衰竭 人体代谢过程中产 生的非挥发性酸性代谢产物, 正常主要由肾脏 排出 严重急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭 晚期病人, 肾小球滤过率降低, 血内硫酸 磷 酸和有机酸排出障碍, 也常发生 A G 增大型代 谢性酸中毒 ( 4 ) 水杨酸中毒 摄入大量阿斯匹林 ( 乙酰 水杨酸 ) 也可引起 A G 增大型酸中毒 2. A G 正常型代谢性酸中毒当代谢性酸 中毒不伴有未测定的阴离子增加时, 血浆 H C O 3 浓度降低, 同时会有 C l 浓度代偿性增高, 因而会形成 A G 正常型高血氯性代谢性酸中毒 这种情况多数发生在大量丢失 H C O 3 的疾病 中, C l 增高的机制比较复杂 ( 1 ) 大量丧失碱性消化液人体的肠液 胰液 胆汁均为碱性消化液, 所含 H C O 3 浓度 高于血浆 H C O 3 浓度 因此, 严重腹泻 小肠 和胆道瘘管 肠道减压或引流等, 均可引起 H C O 3 大量丧失, 同时伴发血浆 C l 代偿性升高, 151

30 导致 A G 正常型高血氯性酸中毒 血氯升高的机制主要包括 : 1 回肠和结肠 的阴离子泵分泌 H C O 3, 同时吸收 C l, 使血氯 升高 ; 2 消化道大量丢失 H C O 3, 使血浆和原 尿中 H C O 3 减少, 此时肾小管重吸收 C l 增多, 重吸收 H C O 3 减少 ; 3 大量丢失体液引起血液浓缩, 血氯升高 ; 4 细胞外液减少引起醛固酮分泌增加, 使肠道吸收 N a C l 增多 ( 2 ) 轻度或中度肾功能衰竭慢性肾功能衰竭病人, 若肾小球滤过率尚未降低至正常值 2 的 2 5 % 以下时, 则 H P O 2 4 S O 4 等阴离子不致发生潴留 此时患者发生酸中毒的机制主要是 1 肾小管上皮细胞产氨减少, 使 H + 排泌减少而 潴留在体内 ; 2 肾小管排减少, 重吸收 N a H C O 3 也减少 ; 3 肾素 - 血管紧张素 醛固酮系统激活, 引起 N a C l 潴留 因此, 这种病人能发生 A G 正常型高血氯性代谢性酸中毒 ( 3 ) 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 ( renal tubular acidosis, R T A ) 是肾脏酸化尿液的功能障 152

31 碍而引起的 A G 正常型高血氯性代谢性酸中毒 目前按其发病机理可分四型 远端肾小管性酸中毒 ( Ⅰ 型 R T A ), 常由慢性 肾脏疾患引起, 其特点是远端肾小管排泌 H + 发生障碍, 引起体内 H + 潴留, 同时 H C O 3 不断随 尿排出, 导致血浆 H C O 3 浓度下降 近端肾小管性酸中毒 ( Ⅱ 型 R T A ), 主要见于 遗传性缺陷, 少数发生在药物或重金属中毒时 其特点是近曲小管上皮细胞重吸收 H C O 3 障 碍, 尿中有大量 H C O 3 排出, 血浆 H C O 3 浓度 降低 Ⅲ 型 R T A 即 Ⅰ 型与 Ⅱ 型的混合型, 既有远 端肾小管酸化尿液功能的障碍, 也有近曲小管 重吸收 H C O 3 的障碍 Ⅳ 型 R T A 主要是远端肾小管阳离子交换障 碍, 常见于醛固酮缺乏症或肾小管对醛固酮反 应性降低等原因 此时 N a + 重吸收减少, H + 和 N H 3 排出也就减少, 出现酸中毒 ( 4 ) 碳酸酐酶抑制剂的应用例如使用乙 153

32 酰唑胺作为利尿剂时, 由于该药抑制了肾小管 上细胞中碳酸酐酶的活性, 结果使 H + 分泌减少, H C O 3 重吸收减少, 导致 A G 正常型高血氯性酸 中毒 ( 5 ) 酸或成酸性药物摄入过多 氯化铵在 肝脏内能分解生成氨和盐酸, 用此祛痰剂日久 量大可引起酸中毒 输氨基酸溶液或水解蛋白 溶液过多时, 尤其是氨基酸的盐酸盐, 在代谢 中会分解出 H C l 来, 可引起 A G 正常高血氯性 酸中毒 ( 二 ) 机体的代偿调节 1. 血液的缓冲作用 代谢性酸中毒时, 细胞外液 H + 浓度增加, 可迅速与血液缓冲对发 生缓冲反应 碳酸氢盐缓冲对中的 H C O 3 与 H + 结合形成碳酸, 并不断放出 C O 2 由肺排出 其 结果是血浆 H C O 3 不断被消耗 反应为 H + + H C O 3 H 2 C O 3 H 2 O + C O 2 因此, 代谢性酸中毒患者作血气分析时, 可见含有 H C O 3 的化验指标均降低 154

33 2. 肺的代偿调节代谢性酸中毒患者一般均有典型的深快呼吸症状, 这是由于血液内 H + 浓度增加, 刺激颈动脉体 主动脉体外周化学感受器以及位于延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器, 反射性地兴奋延髓呼吸中枢所致 呼吸加深加快, 肺泡通气量加大, C O 2 排出增 多, 血液 H 2 C O 3 浓度随之下降, N a H C O 3 / H 2 C O 3 的比值恢复到 左右 肺的这 种代偿调节作用可在数分钟内发生, 并很快达 到高峰, 但一般不容易获得完全代偿 一般情 况下, 血浆 H C O 3 浓度每降低 1 m m o l / L, 肺的 代偿可使 P a C O 2 下降 k P a ( 1 ~ 1. 3 m m H g ), P a C O 2 下 降 极 限 为 ~ k P a ( 8 ~ 1 0 m m H g ) 对代谢性酸中毒的大量研究工作中, 学者 们提出了一些公式, 用以预测 H C O 3 浓度降低 时, 呼吸功能的代偿范围 如 : P a C O 2 = H C O ± 2 P a C O 2 = 1. 5 H C O ± 2 155

34 若为单纯性代谢性酸中毒, 实际测得 P a C O 2 应在公式计算范围内 ; 若合并呼吸性酸 中毒, 实测应大于计算范围 ; 反之, 若合并呼吸性碱中毒, 实测 P a C O 2 应小于计算范围 3. 肾脏的代偿调节除肾脏功能障碍引起的代谢性酸中毒外, 其它原因引起的代谢性酸中毒时, 肾脏均发挥重要代偿调节作用 这种代偿调节作用主要表现为肾小管排泌 H + + N H 4 增多, 重吸收 N a H C O 3 增加, 尿内 N H 4 C l 和 N a H 2 P O 4 浓度升高, 尿液 p H 值降低 这些代偿调节作用, 一般是在酸中毒持续数小时后 开始, 3 ~ 5 天内发挥最大效能, 持续时间可达 数周到数月 酸中毒时肾脏排酸增加, 这是因为酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增加, 泌 H + 增多 肾小管排出 H + + 时, 以 N H 4 的形成最为重要 酸中毒时因糖皮质激素分泌增加使谷氨酰胺易于进入线粒体进行代谢, 同时谷氨酰胺酶 谷氨酸脱氢酶活性增高, N H 3 的形成和 N H 156

35 4 + 的排出增多, 在此过程中伴有 N a H C O 3 重吸收 的增加 4. 细 胞 内 外 离 子 交 换 酸 中 毒 时 约 有 6 0 % 的 H + 在细胞内被缓冲 代谢性酸中毒时, 随着细胞外液 H + 浓度增加, 过多的 H + 透过细胞 膜进入细胞内, 与细胞内液的缓冲对如蛋白质 磷酸盐以及血红蛋白等发生缓冲反应 : H + + P r H - P r H + + H P O 4 2 H 2 P O 4 H + H + H b H H b 进入细胞时, 细胞内液 K + 外逸, 使电中 性得以维持, 但却使细胞外液 H + 浓度降低, 而 K + 浓度增高 5. 骨骼缓冲作用慢性肾功能衰竭等疾患时, 代谢性酸中毒的变化时间持久而且进行性加重, 经过上述各种代偿调节后, 若血中 H + 浓度依然很高, 则骨骼和其它组织也参与调节, 沉积在骨组织内的磷酸盐 碳酸盐可释放入血, 对 H + 进行缓冲, 同时引起骨质脱钙等病 157

36 理改变 代谢性酸中毒患者经过上述各项代偿调 节, 由于大量丢失或消耗 H C O 3, 血气分析时 可测得反映代谢因素的指标 A B S B B B 降低, B E 负值增大 ; 同时由于呼吸代偿活动, 可使 P a C O 2 降低, A B 小于 S B 如果代偿调节能使 N a H C O 3 / H C O 3 的比值维持在 2 0 1, 则血浆的 p H 值可在正常范围内接近下限处, 称为代偿性代谢性酸中毒 ; 如果碱丢失过多或体内固定酸大量增加, 通过调节仍不能维持血浆 N a H C O 3 / H 2 C O 3 的正常比值, 则 p H 值 小于 , 称为失代偿性代谢性酸中毒 ( 三 ) 对机体的影响 1. 中枢神经系统机能障碍代谢性酸中毒病人常有乏力 疲倦 肌肉软弱 感觉迟钝 反应缓慢等中枢神经系统功能抑制的表现, 严重者可出现嗜睡和昏迷 临床上常见的如糖尿病酮症昏迷 肾功能衰竭酸中毒昏迷等 其发生机制可能与下列因素有关 : 1 神经细胞能量 158

37 代谢障碍 主要是酸中毒可抑制细胞内参与生物氧化的酶类, 使氧化磷酸化发生障碍, A T P 生成减少, 神经细胞能量供应不足 ; 2 γ - 氨基丁酸增多 γ - 氨基丁酸是抑制性神经递质, 代谢性酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强, γ - 氨基丁酸生成增多 ; 同时 γ - 氨基丁酸转氨酶活性降低, 使其转化发生障碍, 因而能在中枢神经系统大量聚积, 引起神经中枢抑制效应 2. 心血管系统机能障碍酸中毒患者常有心功能障碍和心律失常, 也容易伴发低血压, 与心血管系统的下列变化有关 ( 1 ) H + 浓度增加能降低微动脉 小动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性, 引起阻力血管扩张 ; 但小静脉 微静脉对酸中毒耐受性较高, 可对儿茶酚胺继续反应, 引起缩血管效应 因此, 酸中毒能使大量毛细血管网开放, 回心血量减少, 引起低血压甚至休克 ( 2 ) 酸中毒时心肌收缩力减弱, 心搏出量减少 酸中毒对心肌收缩力的抑制作用, 可能与 159

38 以下机制有关 : 1 细胞内 H + 可与 C a 2 + 竞争结合 肌钙蛋白 ; 2 H + 能抑制细胞膜外 C a 2 + 内流 ; 3 能抑制心肌细胞肌浆网释放 C a 2 +, 因而能干扰 心肌收缩机制, 降低收缩力 ( 3 ) 酸中毒时容易伴发心律失常, 与血钾升高密切相关 此种情况下血钾升高的机制比较复杂, 可能与细胞内外离子转移有关, 酸中毒时转 H + 入细胞内, K + 逸出细胞 也可能有肾小管排 H + 增多, 排 K + 减少 严重肾功能衰竭病人, 肾脏排 H + 排 K + 都发生障碍, 更易发生高钾血症 严重高钾血症能引起心脏传导阻滞, 甚至心室纤颤和心脏停搏 3. 骨骼系统改变慢性酸中毒患者, 尤其是慢性肾功能不全病人, 病程持久且不断加 重, 由于持续从骨骼释放钙盐缓冲 H +, 能影响 小儿骨骼发育, 延缓生长, 严重者可发生肾性佝偻病和纤维性骨炎 ; 成人则可发生骨软化症和骨骼畸形, 还易发生骨折 ( 四 ) 防治原则 160

39 1. 积极防治原发病代谢性酸中毒病人的防治, 必须积极采取措施, 防治原发疾病, 清除酸中毒的发病原因 例如, 糖尿病酮症酸中毒的治疗关键是补充胰岛素, 治疗糖尿病 ; 腹泻引起酸中毒时, 应立即应用抗菌药物治疗胃肠炎等等 2. 矫正水 电解质代谢紊乱酸中毒病人常伴有体液丧失和血液循环障碍, 应及时补充液体, 恢复有效循环血量, 改善组织血液灌流 伴有钾代谢紊乱时, 应根据病情作针对性处理 3. 补充碱性药物对比较严重的代谢性酸中毒病人, 一经确定, 应及时补充碱性药物 常用药物有以下几种 : ( 1 ) 碳酸氢钠 ( sodium bicarbonate) 代谢性酸中毒病人血浆碳酸氢盐减少, 因此, 碳酸氢钠可作为首选补碱药物, 直接由静脉滴入, 补充 H C O 3, 促使患者细胞外液的 N a H C O 3 / H 2 C O 3 比值恢复正常 实际应用时, 需根据 161

40 血 浆 H C O 3 测 定 值 计 算 补 药 剂 量, 小 心 补 充 1 / 2 ~ 2 / 3, 再根据病情确定进一步的治疗 ( 2 ) 乳酸钠 ( sodium lactate) 乳酸钠在体内可 中和酸而转变为乳酸 乳酸在肝脏内能彻底氧 化为 H 2 O 和 C O 2, 为人体提供能量 因此, 乳 酸钠是一种既能中和酸 其产物又可为机体利 用的碱性药物, 但在乳酸性酸中毒和肝功能有 损害的病人不宜采用 ( 3 ) 三羟甲基氨基甲烷 ( trihydroxymethyl aminomethane, T H A M 或 T R I S ) 为不含钠的有机胺, 在体内不仅 可中和固定酸, 也可中和 H 2 C O 3, 产生 H C O 3, 增加缓冲碱, 其反应为 : ( C H 2 O H ) 3 - C - N H 2 + H A ( C H 2 O H ) 3 - C - N H 3 + A (CH 2 OH) 3 - C- NH 2 + H 2 CO 3 (CH 2 OH) 3 - C- NH HCO 3 因此, T H A M 可用于纠正代谢性酸中毒, 也可用于呼吸性酸中毒及混合性酸中毒 但需 注意, 大量快速滴入此药能迅速降低血浆 H + 浓 度和 P a C O 2, 但却能抑制呼吸中枢, 引起低血 压 低血糖等副作用 162

41 二 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 ( respiratory acidosis) 的特征是体内 C O 2 潴留 血浆 H 2 C O 3 浓度原发性增高 这也是临床上常见的一种酸碱平衡紊乱类型 ( 一 ) 原因和机制 有许多原因能引起呼吸性酸中毒, 但其基本机制都是 C O 2 排出障碍 临床上最常见的情况是慢性呼吸系统疾病引起肺泡通气功能障碍, 导致 C O 2 潴留和高碳酸血症 少数病例是由吸入过多 C O 2 所致 1. 呼吸中枢深度抑制凡是处于深昏迷状态的病人, 均可因呼吸中枢深度抑制而致通气不足 例如严重颅脑损伤 脑炎 脑溢血 呼吸中枢抑制药 ( 如吗啡 巴比妥 ) 及全身麻醉 药用量过大 酒精中毒等, 均可因此而致 C O 2 潴留, 引起急性呼吸性酸中毒 2. 呼吸肌麻痹严重的急性脊髓灰质炎 传染性多发性神经根炎 ( Guillain-Barre 综合征 ) 重症肌无力 有机磷中毒及严重低钾血症 周 163

42 期性麻痹 脊髓高位损伤等病时, 由于呼吸运 动困难, 可使 C O 2 潴留而发生呼吸性酸中毒 3. 呼吸道阻塞 严重的喉头水肿 溺水 及气管内异物 大量分泌物或水肿液堵塞呼吸 道, 均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸 性酸中毒 4. 胸廓及胸腔疾患 大量胸腔积液 气 胸及严重胸部创伤和某些胸廓畸形, 都能降低 通气功能, 使体内 C O 2 潴留, H 2 C O 3 浓度增高 5. 广泛的肺组织病变 大范围的肺不张 及严重的肺水肿 肺气肿, 可显著损害肺泡通 气功能, 引起 C O 2 潴留和呼吸性酸中毒 6. C O 2 吸入过多 某些坑道 深井和空 气不流通的密闭空间内, 含有过高浓度 C O 2, 人体在其中停留过久, 便可吸入过多 C O 2 而引 起呼吸性酸中毒 ( 二 ) 机体的代偿调节 呼吸性酸中毒本身是由肺通气功能障碍引 164

43 起的, 因此, 呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用 呼吸性酸中毒时, 细胞外液的缓冲作用也很有限, 不可能收到明显的调节效果 这是因为此种情况下, N a H C O 3 / H 2 C O 3 缓冲对不起作用 随着 P a C O 2 升高, H 2 C O 3 浓度增加, H 2 C O 3 解离后释放的 H + 只能与血浆中的 N a - P r 和 N a 2 H P O 4 发生缓冲反应, 产生少量 H C O 3, 而血浆 N a - P r 和 N a 2 H P O 4 含量较低, 故缓冲效能不大 所以, 呼吸性酸中毒时, 只能依靠以下两种作用, 发挥调节功能 1. 细胞内外离子交换和细胞内液缓冲作用急性呼吸性酸中毒时, 患者体内 C O 2 迅速潴留, P a C O 2 急剧增高, 可引起下列两种变化 : ( 1 ) 血浆 H 2 C O 3 浓度增高, 进一步解离为 H + 和 H C O 3 其中的 H + 与细胞内液 K + 交换, 引 起高钾血症, 同时进入细胞的 H + 与 K - P r K 2 H P O 4 发生缓冲反应 H 2 C O 3 解离时产生的 H C O 3 则留在细胞外液中, 可以轻微增加缓冲碱 165

44 ( 2 ) 血浆中急剧增加的 C O 2, 可通过弥散作 用迅速进入红细胞, 并在碳酸酐酶催化下很快 生成 H 2 C O 3 进一步解离为 H + 和 H C O 3 H + 可与 H b 结合为 H - H b, 而 H C O 3 - 则自红细胞逸 出, 与血浆 C l 发生交换 其结果是血浆 C l 浓 度降低, 同时 H C O 3 浓度有一些增高 ( 图 4-6 ) 图 4-6 呼吸性酸中毒时 CO 2 弥散入红细胞内的反应 但是, 应用这些方式提高血浆 H C O 3 浓度 的效果极微, 实际上也无明显代偿效能 大量 研究工作提出一个经验公式, 用以表述急性呼 吸性酸中毒时血浆 H C O 3 浓度和 P a C O 2 之间的 关系为 : H C O 3 = P a C O ±

45 根据公式计算, 如果患者 P a C O 2 从 k P a ( 4 0 m m H g ) 迅速升高至 k P a ( 8 0 m m H g ) 时, 血浆 H C O 3 浓度仅增加 3 m m o l / L 因此, 急性呼吸性酸中毒很容易发展成为失代偿性酸中毒 2. 肾脏的代偿调节作用慢性呼吸性酸中毒多为慢性呼吸系统疾患引起, 有长期的血内 C O 2 潴留, 且有进行性加重 随着 P a C O 2 升高和 H + 浓度增加, 可使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增强, 线粒体内谷氨酰胺酶活性增高, 促进肾小管产生和排泌 H + N H 4 +, 并能加强 N a H C O 3 的重吸收, 对慢性呼吸性酸中毒进行有 效的调节 大量研究工作证明, 慢性呼吸性酸中毒时 血浆 H C O 3 浓度与 P a C O 2 之间的关系, 可用以下公式表述 : H C O 3 = P a C O ± 3 公式计算表明, P a C O 2 每升高 k P a ( 1 0 m m H g ), 血浆 H C O 3 浓度可增加 4 m m o l / L 167

46 因此, 这种调节作用具有显著代偿意义 通过上述代偿性调节活动, 特别是肾脏的 代偿调节, 多数慢性呼吸性酸中毒病人的血浆 p H 值可保持在正常范围内 ( 正常下限附近 ), 称 为代偿性呼吸性酸中毒 严重呼吸衰竭患者, 虽经各项有效调节, 血浆 p H 值仍低于 , 称为失代偿性呼吸性酸中毒 由于慢性呼吸衰竭病人都有显著的 C O 2 潴留, 因此, 血气分析中可见反映呼吸因素的指标明显增高, P a C O 2 A B 明显增大 ; 同时, 因为肾脏长期排出 H + N H 4 + 及保留 N a H C O 3 的代偿活动, 可见反映代 谢因素的指标也显著增高, S B B B 增大, B E 正值加大 因有 C O 2 潴留, A B 仍大于 S B ( 三 ) 对机体的影响 呼吸性酸中毒对人体的影响, 突出表现在中枢神经系统和心血管系统, 临床上常见的肺 性脑病和肺源性心脏病就与此紧密相关 1. 中枢神经系统机能障碍呼吸性酸中毒 时中枢神经系统的机能障碍要比代谢性酸中毒 168

47 时更为显著, 典型的表现是肺性脑病 ( pulmonary encephalopathy) 高碳酸血症在肺性脑病发生机制中具有重要作用, 包括 1 严重呼吸性酸中毒, 可发生 C O 2 麻醉作用 ; 2 高浓度的 C O 2 能直接引起脑血管扩张 脑血流量增加和颅内压增高 ; 3 酸中毒的持续作用, 这是因为 C O 2 为脂溶性, 能迅速通过血脑屏障, 而 H C O 3 为水溶性, 通过血脑屏障极为缓慢, 因而 P a C O 2 增高时, 脑脊液中 p H 值的降低比其它细胞外液更为显著和持久 患者早期常有持续头痛, 稍久后可出现精神错乱 震颤 谵妄 嗜睡及昏 2. 心血管系统机能障碍呼吸性酸中毒时心血管系统机能紊乱也很突出, 表现在 1 引起呼吸性酸中毒最常见的原因是肺和呼吸道的感染, 而在这种情况下也最容易合并感染性休克, 酸中毒对微循环的扩张效应对此具有促进作用 ; 2 酸中毒对心肌的损害和对心脏收缩功能的抑制作用, 在肺源性心脏病发生心力衰竭的机制上占有重要地位 ; 3 肺源性心脏病发生 169

48 心律失常的比例很高, 呼吸性酸中毒引起的高钾血症, 与之有密切关系 正因为如此, 临床上对呼吸系统疾患时发生的酸碱平衡紊乱特别重视 ( 四 ) 防治原则 1. 积极防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最多见的原因, 临床上应用抗感染 解痉 祛痰药物, 就是为了从根本上去除或减轻原发病的作用 对颅脑外伤 药物中毒 气胸等具体疾病, 也应采取针对性措施 2. 改善肺泡通气功能排除体内潴留的 C O 2 是治疗呼吸性酸中毒的关键 为此需经常 检测酸碱平衡指标, 改善呼吸中枢机能状态, 保持呼吸道畅通, 必要时应用人工呼吸等治疗措施 3. 应用碱性药物呼吸性酸中毒病人应用碱性药物纠正酸中毒比较困难, 一般仅在病情较为严重时才考虑使用 如患者已陷入昏迷 170

49 或伴有严重心律失常, 可给予 N a H C O 3 溶液静 脉内滴注 但这种治疗有一定的危险性, 因为 N a H C O 3 输入后, 能使呼吸性酸中毒患者血浆 P a C O 2 进一步提高, 病情更加恶化, 其化学反 应为 : H C O 3 + H + H 2 C O 3 H 2 O + C O 2 因此, 在输入 N a H C O 3 时, 必须保证有足够的通气功能, 使过多的 C O 2 能及时排出 呼吸性酸中毒时也可选用三羟甲基氨基甲烷, 但应注意其抑制呼吸中枢 降低血压等副作用 若患者伴有明显缺氧, 可能发生乳酸性酸中毒, 便不宜选用乳酸钠 4. 维护中枢神经系统和心血管系统功能, 改善供氧 患者应适时选用呼吸兴奋剂和强 心甙, 尽力改善供氧 应用机械通气治疗呼吸 性酸中毒, 需避免通气过度引起严重的碱中毒 第四节 碱中毒 一 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 ( metabolic alkalosis) 的特征是血浆 H C O 3 浓度原发性增高 171

50 ( 一 ) 原因和机制 根据代谢性碱中毒的发病机制和给予生理 盐水治疗后代谢性碱中毒能否得到纠正, 可将 其分为两类 1. 氯化物反应性碱中毒 ( chloride responsive alkalosis) 这是用生理盐水治疗能收到疗效的代谢性碱中 毒, 其发病机理中均有低氯血症, 能促进肾小 管对 N a H C O 3 的重吸收 这是因为在肾小管内 C l 是唯一易于和 N a + 相继重吸收的阴离子 当 低氯血症使原尿中 C l 浓度降低时, 肾小管必然 加强 H + 和 K + 的排泌, 以交换原尿中的 N a +,N a + 被重吸收后即与肾小管上皮细胞生成的 H C O 3 一同进入血液 因此, 低氯血症时肾脏排 H + 增多, 重吸收 N a H C O 3 也增多, 因而会发生代谢性碱中毒 ( 1 ) 酸性胃液丧失过多常见于剧烈呕吐及胃液吸引等引起的酸性胃液大量丢失 正常情况下, 胃粘膜壁细胞在分泌 H C l 到胃腔的同 时, 伴有 H C O 3 返回血液, 使血浆 H C O 3 浓度 172

51 暂时增高 胃液进入十二指肠后, 在 H + 刺激下, 十二指肠上皮细胞及胰腺分泌 H C O 3 进入肠腔, 同时生成的 H + 返回血液与来自胃粘膜壁细 胞的 H C O 3 中和 由于剧烈呕吐等原因使胃腔 中 H C l 丢失时, 来自胃粘膜壁细胞的 H C O 3 得不到来自十二指肠上皮细胞及胰腺的 H + 的中 和, 致血中 H C O 3 浓度升高发生代谢性碱中毒 加上胃液中 C l 和 K + 的丢失, 以及细胞外液减 少所致的醛固酮分泌增多, 更加重了碱中毒 ( 2 ) 低氯性碱中毒大量胃液的丧失, 使用噻嗪类利尿剂和速尿等使氯从尿中丢失, 均可引起低氯血症并发生碱中毒 缺氯引起代谢性碱中毒的机理是 : 肾小管主动吸收 N a + 后, 管腔中负电位增高, 管腔液中的 C l 即被动重吸收以降低管腔中的负电位, 否则肾小管上皮细胞内的 H + 即弥散入管腔以维持电中性 缺氯时此 负电位主要由 H + 弥散入管腔来中和 H + 由 H 2 C O 3 解离产生, 故产生 H + 的同时 H C O 3 也产 173

52 生增多, 返回血中引起代谢性碱中毒 此时尿 呈酸性 治疗时补充 N a C l 和 K C l, 肾小管腔中 C l 浓度增高, 可充分重吸收以减少 H + 的分泌和 H C O 3 的产生, 从而纠正代谢性碱中毒 2. 氯化物抵抗性碱中毒 ( chloride resistant alkalosis) 这一类代谢性碱中毒的发病机理中, 没有低氯 血症参与, 用生理盐水治疗无效 ( 1 ) 盐皮质激素过多醛固酮是肾上腺盐 皮质激素中作用最强的一种, 能促进远端肾小 管 N a + 和 H 2 O 的重吸收, 加速 K + 和 H + 的排泌 这些激素过多能使肾脏丢失 H +, 并增加 N a H C O 3 的重吸收, 引起代谢性碱中毒 醛固酮的排 K + 作用引起的低钾血症也与碱中毒的形成有关 糖皮质激素也具有盐皮质激素的作用, 生成和释放增多也可引起代谢性碱中毒 临床上可见于原发性醛固酮增多症及柯兴氏综合征 ( Cushing's syndrome) ( 2 ) 缺钾机体缺钾可引起代谢性碱中毒, 其发生机制是 1 低钾血症时细胞外液 K + 浓 174

53 度降低, 致使细胞内液 K + 向细胞外转移, 而细 胞外液 H + 向细胞内转移 ;2 肾小管上皮细胞 K + 浓度降低, 促使 H + 排泌增加, H + - N a + 交换增加, H C O 3 重吸收加强, 患者排出反常性酸性尿 这 类病人需用钾盐进行治疗, 单独应用 N a C l 不能 纠正 ( 3 ) 碱性物质摄入过多 可见于溃疡病人 服用过量 N a H C O 3 或纠正酸中毒时静脉输入过 量 N a H C O 3, 可导致代谢性碱中毒 纠正酸中毒 时输注乳酸钠溶液过量, 乳酸钠经肝脏代谢可 生成 H C O 3 ; 大量输入柠檬酸钠抗凝血液, 柠 檬酸钠经肝脏代谢可产生 H C O 3, 均可发生代 谢性碱中毒 ( 二 ) 机体的代偿调节 1. 细胞外液缓冲作用血液缓冲系统的组成成分中, 碱性化合物比例较大, 酸性成分含量很少 因此, 血液对碱性物质的缓冲能力有限, 对碱中毒的缓冲调节作用也比较小 当细胞外液 H + 浓度降低时, O H 浓度升高, 可与 175

54 缓冲系统中的弱酸发生中和反应, 如 O H + H 2 C O 3 H 2 O + H C O 3 O H + H P r H 2 O + P r 反应结果可使 H C O 3 产生增多 因此, 代谢性碱中毒病人血液作血气分析时, 可见到含 有 H C O 3 的指标都增高 2. 细胞内外离子交换细胞外液 H + 浓度 降低时, 细胞内液 H + 外移, 同时细胞外液 K + 转入细胞内液以维持电中性 其结果便是碱中 毒伴发低钾血症 3. 肺的代偿调节代谢性碱中毒时, 细胞 外液 H C O 3 浓度增加, H + 浓度降低, 对呼吸中 枢呈抑制作用 随着呼吸运动变浅变慢, 肺泡 通气量降低, C O 2 排出减少, 可使 P a C O 2 和血 浆 H 2 C O 3 浓度增加, 使 N a H C O 3 / H 2 C O 3 比值接近 但是, 肺的此种代偿调节是 有一定限度的, 因为呼吸浅慢虽可提高 P a C O 2 水平, 却可降低 P a O 2, 而后者可通过外周化学 感受器使呼吸中枢兴奋 176

55 4. 肾脏的代偿调节肾脏在代谢性碱中 毒的代偿调节中具有重要作用 慢性代谢性碱 中毒时, 肾脏可持续排出碱性尿液, 随尿排泄 体内过多的 N a H C O 3, 使患者得到完全代偿 其 发生机制是血浆 H + 浓度降低, 使肾小管上皮细 胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低, 排泌 H + 和 N H 4 + 减少, H + - N a + 交换减少, 对 H C O 3 的重 吸收减少, N a H C O 3 大量随尿排出 但需注意, 缺钾性碱中毒时, 由于肾小管排 H + 增多, 可排 出反常性酸性尿 代谢性碱中毒时, 由于 H C O 3 原发性增高, 血气分析可测得 A B S B B B 增高, B E 正值加 大 ; 同时, 由于呼吸抑制, 可使 P a C O 2 继发性 增高, A B > S B 经过前述代偿调节, 如能使 N a H C O 3 / H 2 C O 3 的比值维持在 附近, 血浆 p H 值可在正常范围内 ( 多在正常范围的上限 ), 称 为代偿性代谢性碱中毒 ; 如果通过代偿调节后, 血浆 N a H C O 3 / H 2 C O 3 的比例仍明显大于 177

56 2 0 1, 则血浆 p H 值大于 , 称为失代偿性代谢性碱中毒 ( 三 ) 对机体的影响 1. 中枢神经系统功能紊乱严重代谢性碱中毒时, 患者可有烦躁不安 精神错乱 谵妄等症状 其发生机制可能是 : 1 γ - 氨基丁酸含量减少 血液 p H 值增高时, γ - 氨基丁酸转氨酶活性增高, 而谷氨酸脱羧酶活性降低, 遂使 γ 氨基丁酸生成减少而分解增强 γ - 氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用, 其含量减少便出现中枢神经兴奋症状 ; 2 脑组织缺氧 碱中毒时, 氧合血红蛋白解离曲线左移, 此时虽然动脉血内氧含量正常, 但由于血红蛋白不易释放氧, 组织仍可发生缺氧 脑组织对缺氧极为敏感, 容易出现精神紊乱, 甚至昏迷 2. 对神经肌肉的影响急性碱中毒时最常见的症状是手足抽搦 面部和肢体肌肉抽动, 严重者可有癫痫样发作 这与血浆 p H 增高时 C a 2 + 浓度降低有关 但如果患者伴有低钾血症, 178

57 可出现肌肉软弱无力 肌麻痹等症状, 因而能掩盖碱中毒的影响 3. 低钾血症前面已经讨论过低钾血症可以引起代谢性碱中毒, 实际上碱中毒也能引起低钾血症 两者往往互为因果, 推动病情发展 代谢性碱中毒引起低钾血症的主要机制是 : 1 细胞外液 H + 浓度降低时, 细胞内液 H + 外移, 同时细胞外液 K + 进入细胞 ; 2 肾小管上皮细胞 内 H + 减少, 使 H + - N a + 交换降低, K + - N a + 交换加 强, 肾脏排出 K + 增多 低钾血症除可导致神经肌肉症状外, 严重时还可以引起心律失常 ( 四 ) 防治原则 1. 积极防治原发病, 消除引起碱中毒的原 因 如防治引起呕吐的原发病, 合理使用利尿 剂, 注意调整钾平衡等 2. 合理选用药物纠正碱中毒 ( 1 ) 对氯化物反应性碱中毒的病例, 只要输入生理盐水或葡萄糖生理盐水, 即可矫正碱中毒 因为生理盐水与人体细胞外液相比, 盐水 179

58 中不含 H C O 3, 但 C l 浓度较血浆为高, 而且生 理盐水的 p H 比血浆为低, 故特别有利于纠正低 氯性碱中毒 患者多数伴有 K + 和 C l 的丢失, 应用 K C l 常能收到较好效果 严重的代谢性碱中毒患者可由静脉缓慢输 入 0. 1 m o l / L 的盐酸, 轻症患者也可采用口服稀 盐酸或胃蛋白酶合剂 ( 内含稀盐酸 ) 的方法 口 服氯化铵可治疗代谢性碱中毒 氯化铵在体内 能解离为 C l 和 N H 4 +,N H 4 + 可在肝脏转变为 N H 3 和 H +, N H 3 通过鸟氨酸循环合成尿素, H + 则可中和 H C O 3 由于 N H 4 C l 含有大量 C l, 故可用于低氯性碱中毒, 但肝功能损害者慎用, 以免发生 N H 3 中毒 ( 2 ) 对于氯化物抵抗性碱中毒的病例, 因肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒, 可应用抗醛 固酮药物并补充 K + 对严重缺钾的患者, 只有 补充 K + 才能纠正碱中毒 补钾应补充 K C l, 其 它钾盐无效 使用髓袢或噻嗪类利尿剂治疗水肿患者, 180

59 应警惕发生碱中毒 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性, 因 而泌 H + 和重吸收 H C O 3 减少, 增加 N a + 和 H C O 3 的排出, 结果可获得治疗碱中毒和水肿的双重目的 二 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒 ( respiratory alkalosis) 的特征是血浆 H 2 C O 3 浓度原发性降低 ( 一 ) 原因和机制 过度通气是发生呼吸性 碱中毒的基本机制 凡某种疾病或病理过程, 只要能引起呼吸加深加快, 发生过度通气, C O 2 过多排出, 就易导致呼吸性碱中毒, 常见的原因如下 : 1. 精神性过度通气癔病患者哭笑无常 及小儿持续哭闹, 均可发生深快呼吸, 使 C O 2 排出过多, 遂使 P a C O 2 下降, 血浆 H 2 C O 3 浓度降低, 是引起急性呼吸性碱中毒比较常见的原因 2. 乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过 181

60 度是对乏氧的代偿, 但同时可以造成 C O 2 排出过多而发生呼吸性碱中毒, 常见于进入高原 高山或高空的人 胸廓或肺疾患如肺炎 肺梗塞 肺淤血等病人的呼吸深快, 除与低氧血症有关外, 还因肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器受刺激, 反射性地使通气增加 这些均可引起血浆 H 2 C O 3 浓度下降而出现呼吸性碱中毒 3. 机体代谢亢进高热和甲状腺功能亢进患者, 代谢水平和耗氧量比正常人高, 加之有中枢神经系统兴奋性增高 温热血流刺激等因素, 均可使呼吸中枢兴奋, 引起深快呼吸和过度通气, 发生呼吸性碱中毒 4. 人工呼吸过度抢救重危病人过程中, 使用人工呼吸器不当致通气量过大, 而引起过度通气 5. 其它某些药物 ( 如水杨酸 ) 和疾病 ( 如颅脑疾患 严重肝脏病 ) 可能刺激呼吸中枢兴奋, 引起过度通气 182

61 ( 二 ) 机体的代偿调节 呼吸性碱中毒患者, 由于 P a C O 2 降低及全 身性抽搐, 往往引起呼吸暂停或浅慢呼吸, 使 血浆 P a C O 2 回升, 病情得到好转 如果病程发 展较为缓慢, 全身其它调节过程也可参与代偿 包括 : 1. 细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 具体表现为 : 1 细胞外液 H 2 C O 3 浓度降低, H C O 3 浓度相对升高, 遂有细胞内液 H + 外逸, 细胞外液 K + 进入细胞 细胞外液 H C O 3 与 H + 结合成 H 2 C O 3, 可使血浆 H 2 C O 3 浓度有所回升 2 血浆 H C O 3 进入红细胞, 红细胞内 C l 转移到 血浆 3 红细胞内的 C O 2 进入血浆形成 H 2 C O 3, 也使血浆 H 2 C O 3 浓度回升 ( 图 4-7 ) 183

62 图 4-7 呼吸性碱中毒时红细胞内外离子交换 急性呼吸性碱中毒时 P a C O 2 与血浆 H C O 3 浓度之间的关系, 可用以下公式表示 : H C O 3 = P a C O ± 2. 5 根据公式计算, 如果患者 P a C O 2 从正常的 k P a ( 4 0 m m H g ) 迅速下降至 k P a ( 3 0 m m H g ), 则 H C O 3 降低 2 m m o l / L 左右 而且 H C O 3 代偿性降低也有一定限度, 一般 不超过 6 m m o l / L, 因此急性呼吸性碱中毒常容 易发展为失代偿性碱中毒 2. 肾脏代偿调节急性呼吸性碱中毒时, 由于肾脏代偿调节作用来不及发挥, 血中受代谢性因素影响的酸碱指标不会发生明显改变 慢性呼吸性碱中毒时, P a C O 2 降低, 血浆 H + 浓 度降低, 使肾小管上皮细胞排出 H + 和 N H 4 + 减 少, 重吸收 H C O 3 降低, 随尿排出 N a H C O 3 增 多 因此, 血浆 H C O 3 浓度代偿性降低 在慢性呼吸性碱中毒时, P a C O 2 与血浆 184

63 - H C O 3 浓度之间的关系如下式所示 : H C O 3 = P a C O ± 2. 5 根据公式计算, 患者 P a C O 2 每下降 k P a ( 1 0 m m H g ), H C O 3 可下降约 5 m m o l / L 但是其代偿也有限度, 血浆 H C O 3 不会低于 1 2 m m o l / L 呼吸性碱中毒病人经过上述一系列代偿调节, 如果血浆 N a H C O 3 / H 2 C O 3 的比值维持在 附近, p H 值可在正常范围内 ( 多在正常上限附近 ), 则为代偿性呼吸性碱中毒 如果两者比值大于 2 0 1, p H 值大于 , 则为失代偿性呼吸性碱中毒 急性呼吸性碱中毒时, 由于肾脏代偿功能发挥不充分, 极易发生失代偿性碱中毒, 患者血液 p H 往往大于 由于过度通气使得 P a C O 2 降低, A B 减小, A B < S B ; 而反映代谢因素的指标 S B B B 和 B E 均无明显改变 慢性呼吸性碱中毒时, 轻症患者常为代偿性碱中毒, 严重者才发展为失代偿性碱 中毒 因此, 患者 p H 值可以在正常范围内, 也 185

64 可以大于 血气分析都有 P a C O 2 降低, A B 减小及 A B < S B ; 由于肾脏参与代偿不断排出 N a H C O 3, 故可见 S B B B 降低, B E 负值增大 ( 三 ) 对机体的影响 1. 对中枢神经系统的影响 急性呼吸性 碱中毒时, 患者常有头痛 头晕 易激动等症 状, 严重者甚至意识不清 一般认为, 这与低 碳酸血症时引起的脑血管收缩 脑血流量减少 有关 慢性呼吸性碱中毒病人此类症状较少, 可能是多数患者得到完全代偿之故 2. 对神经 肌肉的影响 常见的呼吸性碱中毒患者其发 展过程都比较快, 因而出现神经肌肉应激性增高的症状也比较多见 病人多有四肢和面部肌肉抽动 手足抽搦 气促 感觉异常等表现, 严重者可发生惊厥 其发生机制主要与血清 C a 2 + 浓度降低有关 此外, 呼吸性碱中毒时, 也可因细胞内外离子交换和肾脏排钾增加而发生低钾血症 ; 因 186

65 氧合血红蛋白解离曲线左移而发生脑缺氧和其它组织器官缺氧的变化 ( 四 ) 防治原则 1. 防治原发病应查清原发病, 排除引起过度通气的原因, 如精神过度激动的病人应采取镇静措施, 高热患者需及时降低体温等 2. 吸入含 C O 2 的气体急性呼吸性碱中毒病人可吸入含 5 % C O 2 的混合气体, 或用纸袋 罩于患者面部, 使其吸入自己呼出的 C O 2, 以 提高血浆 P a C O 2 和 H 2 C O 3 浓度 3. 对症处理有反复抽搐的病例, 可静脉注射钙剂 ; 有明显缺钾症状者, 应及时补充钾盐 ; 缺氧症状显著者, 可给予吸氧 第五节 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 ( mixed acid base disturbances) 是指同一病人有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱并存 四种单纯型酸碱紊乱, 可以分别组成多种混合型酸碱紊乱 其中有酸碱一致的混合型, 即两种酸中毒并存, 或是两种碱中毒 187

66 并存 ; 如果病人既有酸中毒又有碱中毒, 这种情况称为酸碱混合型 三重性酸碱紊乱仅见于代谢性酸中毒加代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒两种情况, 因为呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒不可能在同一病人身上发生 下面仅就常见的混合型酸碱平衡紊乱作简单介绍 一 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒又名混合 性酸中毒, 临床上比较多见 常见于 : 1 心跳 呼吸骤停 患者呼吸和血液循环突然停止, 通 气换气功能停止引起急性呼吸性酸中毒, 组织 缺氧引起乳酸性酸中毒 2 慢性阻塞性肺疾患 并发感染中毒性休克 患者多为慢性呼吸性 酸中毒, 同时合并缺氧引起的乳酸性酸中毒 3 肺水肿 特别是急性和慢性左心衰竭引起 的广泛肺水肿, 可导致呼吸性酸中毒和乳酸性 酸中毒 188

67 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的病人, 由于两种紊乱都使血浆 H + 浓度增加, 故 p H 值 显著降低 ; 由于代谢性酸中毒使血浆 H C O 3 浓度和 P a C O 2 降低, 而呼吸性酸中毒使这两项指标增大, 其最终结果将取决于占优势的一方, 比较常见的是 H C O 3 浓度降低, 而 P a C O 2 增高 例如某心跳骤停患者, 血气分析结果为 : p H 7. 4, P a C O k P a ( 8 5 m m H g ), H C O m m o l / L, B E m m o l / L 一 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的情况, 临床上主要见于慢性肺源性心脏病患者 这类病例多数由于慢性阻塞性肺疾患引起显著的慢性呼吸性酸中毒, 同时由于心力衰竭而长期大量应用利尿剂, 不断丢失 C l 和 K +, 终于合并代谢性碱中毒 若患者伴有呕吐或应用碱性药物的条件, 则更容易发生此种紊乱 此类病人作血气分析时, 由于呼吸性酸中毒使血浆 H + 浓度增高, 而代谢性碱中毒使血浆 189

68 H + 浓度降低, 血浆的 p H 值最终将取决于两种紊乱的严重程度, 多数在正常范围内, 也常低于正常值, 少数病人可高于正常上限 由于两种 紊乱都使 P a C O 2 升高, 使 H C O 3 浓度增加, 故 患者的血浆 H C O 3 浓度和 P a C O 2 都显著加大 例如某肺源性心脏病病人, 有长期应用利尿药史, 血气分析结果为 p H 7. 4, P a C O k P a ( 6 0 m m H g ), H C O m m o l / L, B E m m o l / L 三 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 此种混合型酸碱平衡障碍可见于 : 1 肾功能不全患者有代谢性酸中毒, 又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒 如流行性出血热患者常有高热又有休克和肾功能严重损害 2 严重感染性休克患者, 组织血液灌流障碍和肾脏泌尿减少引起代谢性酸中毒, 高热时的通气过度引起呼吸性碱中毒 这些病人多数是在代谢性酸中毒的基础上由于过度通气而并发呼吸性碱中毒 此时, 代 190

69 谢性酸中毒使血浆 H + 浓度增加, 而呼吸性碱中毒使血浆 H + 浓度降低, 血浆 p H 值将取决于两种紊乱的严重程度, 多数在正常范围内, 但也可以增高或者降低 两种紊乱都使 P a C O 2 降 低 H C O 3 浓度减小, 故最终可使病人的血浆 H C O 3 浓度和 P a C O 2 均显著下降 例如某流行性出血热患者, 高热 全身酸痛 少尿 意识 不清一周, 血气分析结果为 : p H , P a C O k P a ( 2 0 m m H g ), H C O m m o l / L,B E 1 2 m m o l / L 四 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 此种混合型酸碱平衡紊乱可见于 : 1 发热呕吐的患者, 因发热有过度通气引起的呼吸性碱中毒, 同时严重呕吐丢失胃酸而致代谢性碱中毒 2 肝硬变患者有腹水, 因 N H 3 刺激而通气过度, 同时大量使用利尿剂或呕吐时 呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒的病人, 由于两种紊乱都使血浆 H + 浓度降低, 故血浆 p H 值显著升高 此外, 呼吸性碱中毒使 P a C O 2 和 191

70 血浆 H C O 3 浓度都降低, 而代谢性碱中毒使这两项指标都增高, 其最终结果将取决于占优势 的一方 比较常见的是 P a C O 2 降低, H C O 3 浓度增高 如某高位肠梗阻患者, 因严重呕吐致代谢性碱中毒, 同时因剧烈疼痛和发热引起过 度通气发生呼吸性碱中毒 血气分析结果为 p H , P a C O k P a ( 3 0 m m H g ), H C O m m o l / L, B E m m o l / L 五 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 此种混合型酸碱平衡紊乱可见于 : 1 某些 急性胃肠炎患者有剧烈的上吐下泻症状, 频繁 呕吐丢失胃酸, 严重腹泻又可丧失 H C O 3 2 肾功能衰竭或糖尿病病人伴有剧烈呕吐 肾功 能衰竭或糖尿病酮症引起代谢性酸中毒, 剧烈 呕吐引起代谢性碱中毒 此型酸碱紊乱时, 代谢性酸中毒使血浆 p H 值 P a C O 2 和 H C O 3 浓度均降低 ; 而代谢性碱 中毒使这三项指标均增高 最终结果将取决于 占优势的一方 因此, 三项指标可以降低, 也 192

71 可以升高 ; 如果两种紊乱程度大致相等, 各项指标可能完全在正常范围内 例如某慢性肾功能不全 尿毒症 反复呕吐患者, 血气分析结果为 p H , P a C O k P a ( 4 2 m m H g ), H C O m m o l / L, N a m m o l / L, C l m m o l / L 其 p H H C O 3 P a C O 2 均在 正常范围内, 似乎无明显酸碱平衡紊乱, 但 A G 为 1 9 m m o l / L, 高出正常值, 指示患者有代谢性 酸中毒 另外, A G 增高数应消耗等量 H C O 3, 但患者 H C O 3 却为 m m o l / L 结合呕吐病史, 血氯降低等, 应考虑合并代谢性碱中毒 第六节酸碱平衡紊乱代偿公式与列线图 临床所见酸碱平衡紊乱极其复杂, 患者病因各不相同, 严重程度互有差别, 机体代偿能力因人而异, 因而在诊断酸碱平衡紊乱时, 需要密切联系临床实际, 全面分析血气指标和其它化验资料, 并借助一些代偿公式和列线图, 才能做出准确的判断 一 代偿公式 193

72 单纯型酸碱平衡紊乱时, 呼吸性因素 ( P a C O 2 ) 的原发性变化, 由代谢性因素 ( H C O 3 ) 来进行继发性代偿 ; 而代谢性因素 ( H C O 3 ) 的原发性变化, 由呼吸性因素 ( P a C O 2 ) 来进行继发性代偿 大量临床研究资料表明, 单纯型酸碱平衡紊乱时这种原发性变化与继发性代偿之间, 有一定的数量关系, 也就是说代偿变化有一定的限度 这种数量关系, 已被许多学者总结为 一些经验公式 ( 表 5-2 ), 用以预测原发性变化的 指标改变到某种程度时, 代偿性变化指标的改变范围 超过范围就说明不是代偿的后果, 而是合并有其它酸碱紊乱 例如, 某尿路梗阻患者入院后放置了导管, 两天后患者有发热和低血压, 尿中发现有大量白细胞和细菌, 血气检测结果是 : p H , P a C O m m H g, H C O m m o l / L 初步判断为感染性休克 血气检测指标中 p H 值降低, 指示有酸中毒 ; 造成 p H 值下降的原因可以是 H C O 3 浓度的下降或 - P a C O 2 的增高, 但患者只有 H C O 3 浓度的下降, 194

73 估可以判定是代谢性酸中毒 根据代偿公式, 代谢性酸中毒时 P a C O 2 = H C O ± 2 = ( ) 1. 2 ± 2 = ± 2 即 P a C O 2 应为 4 0 m m H g1 68 m m H g = 2 32 m m H g, 患者 P a C O 2 实测值为 1 8 m m H g, 比预计 值 2 32 m m H g 还低, 说明除代谢性酸中毒外, 还合并有呼吸性碱中毒, 属于混合型酸碱平衡 紊乱 在酸中毒或碱中毒时, 机体的代偿能力是 有一定限度的, 这个限度是指代偿功能需要经 过一定时间才能达到最大代偿和代偿限制, 这 个一定时间是指达到最大代偿所需要的时间, 即最大代偿时间 在对血气检测结果进行分析 时, 要注意达到充分代偿所需要的时间 表 5-2 单纯型酸碱平衡紊乱的代偿范围 类型原发性变化继发性代偿代偿预计公式最大代偿时间代偿限值代谢性酸中毒 [HCO PaCO 3 ] PCO 2 2 =1.5[HCO 3 ]+82 PaCO 2 =1.2[HCO 12~24h 1.3kPa 3 ]2 代谢性碱中毒 [HCO 3 ] PaCO 2 PaCO 2 =0.9[HCO 3 ]5 12~24h 7.8~9.1kPa (60~70mmHg) 195

74 呼吸性酸中毒急性 慢性 PaCO 2 PaCO 2 [HCO 3 ] [HCO 3 ] [HCO 3 ]=0.1PaCO ([HCO 3 ] 不能 >3~4mmol/L) [HCO 3 ]=0.4PaCO 2 3 数分钟至 4~6h 3~5d 32mmol/L 45mmol/L 呼吸性碱中毒急性 慢性 PCO 2 PCO 2 [HCO 3 ] [HCO 3 ] [HCO 3 ]=0.2PaCO [HCO 3 ]=0.5PaCO 数分钟至 4~6h 3~5d 18~20mmol/L 12~15mmol/L 六 酸碱平衡紊乱列线图 许多学者根据血浆 p H 值 P a C O 2 和 H C O 3 的相互关系, 结合临床实践绘制了不同的酸碱平衡紊乱列线图, 协助医师及时诊断病情 图 4-8 是较为常用的一种 只要应用血气检验测得的 p H 值和 P a C O 2 的数值, 在列线图上找到两个参数的交会点, 就可查出酸碱紊乱的类 196

75 图 4-8 各种类型酸碱平衡紊乱时血浆 ph PaCO 2 HCO 3 变化型 若交会点落在某种单纯型酸碱平衡紊乱的区域内, 就指示患者为该种单纯型酸碱平衡紊乱 ; 若交会点落在两种单纯型酸碱紊乱区域之间, 即指示患者为混合型酸碱平衡紊乱, 即相邻两种单纯型酸碱紊乱的混合型 需要强调的是, 无论何种酸碱平衡紊乱, 随着病情变化和治疗措施的影响, 都会发生改变 因此需要反复检测血气变化, 动态分析病情发展, 才能及时作出准确的判断和合理的治疗 ( 林树新 ) 197