加速 ; 饥饿或禁食情况下, 当体内糖原消耗后, 也大量动用脂肪供能随着体内脂肪被大量动员, 形成过多的酮体, 超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 即可发生酮症酸中毒 2.AG 正常型代谢性酸中毒其特点是 AG 正常, 血氯含量增高此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 - 直接丢

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粗宋产茹
5 years ago
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1 M2 酸碱平衡紊乱一代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) 是指血浆 HCO3 - 原发性减少而导致 ph 下降根据 AG 的变化又将代谢性酸中毒分为两种类型 :AG 增高型 ( 血氯正常型 ) 代谢性酸中毒和 AG 正常型 ( 高血氯型 ) 代谢性酸中毒 ( 一 ) 原因与机制 1.AG 增高型 ( 血氯正常型 ) 代谢性酸中毒其特点是 AG 增大, 但血氯含量正常此型代谢性酸中毒发生的基本机制是血浆固定酸增多,HCO3 - 因中和 H + 而降低 (1) 肾脏排泄固定酸障碍 : 严重肾功能衰竭患者, 硫酸和磷酸随肾小球滤过率减少而不能由尿中充分排泄, 致使硫酸根和磷酸根浓度在血中增加 ; 同时受损的肾小管泌 H + 功能和排 NH4 + 的功能降低,H + 在体内蓄积, 导致血浆 HCO3 - 浓度进行性下降 (2) 固定酸产生过多 : 1 乳酸酸中毒 : 休克低氧血症严重贫血肺水肿心力衰竭等多种原因都可造成组织缺氧, 使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加 ; 严重的肝疾患使乳酸利用障碍也可引起血浆乳酸过高, 引起乳酸性酸中毒 2 酮症酸中毒 : 糖尿病时由于胰岛素不足, 使葡萄糖利用减少, 脂肪分解

2 加速 ; 饥饿或禁食情况下, 当体内糖原消耗后, 也大量动用脂肪供能随着体内脂肪被大量动员, 形成过多的酮体, 超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 即可发生酮症酸中毒 2.AG 正常型代谢性酸中毒其特点是 AG 正常, 血氯含量增高此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 - 直接丢失过多 (1) 肾脏泌 H + 功能障碍 : 见于肾小管酸中毒, 大量使用碳酸酐酶抑制剂 (2) 消化道丢失 HCO3 - : 严重腹泻肠道瘘管或肠道引流等均可导致含 HCO3 - 的碱性液大量丢失随着血浆和原尿中 HCO3 - 减少,H + Na + 交换减少,Na + 以 NaCl 形式吸收增多, 使血 Cl - 浓度增高 (3) 含氯盐类药物摄入过多 : 使用过多的含氯酸性盐类药物, 如氯化铵盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸, 在体内代谢过程中可以产生 H + 和 Cl - ( 二 ) 机体的代偿调节 1. 血液的缓冲作用代谢性酸中毒时, 随着细胞外液 H + 增加, 血浆缓冲系统立即进行缓冲, HCO3 - 及其他缓冲碱不断被消耗, 并生成 H2CO3 H2CO3 可以转变为 CO2 被肺呼出 ; 而反映酸碱平衡的代谢指标包括 AB SB 均降低,BE 负值增大,pH 可以降低

3 2. 细胞内缓冲作用代谢性酸中毒发生 2~4 小时后, 通过细胞内外离子交换方式, 细胞外的 H + 向细胞内转移并为细胞内的缓冲碱所缓冲为了维持细胞内外的电平衡, 细胞内的 K + 向细胞外转移, 因此酸中毒常引起高钾血症 3. 肺的调节作用血液 H + 浓度增加, 通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器, 反射性引起呼吸中枢兴奋, 明显增加肺的通气量随着 CO 2 排出增多,PaCO2 代偿性降低其意义在于随着代谢性酸中毒 HCO3 - 原发性减少, 血液中 H2CO3 浓度继发性降低, 维持 HCO3 - /H2CO3 的比值接近 20/1, 使血液 ph 趋于正常 4. 肾的调节作用除了肾功能障碍引起的代谢性酸中毒外, 其他原因引起的代谢性酸中毒均可通过肾脏发挥代偿作用来提高血液 HCO3 - 浓度随着血液 ph 降低, 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强, 泌 H + 图 5-1 机体对代谢性酸中毒的代偿反应泌 NH4 + 及回吸收 HCO3 - 增多, 尿中可滴定酸和 NH4 + 排出增加,HCO3 - 在细胞外液的浓度有所恢复肾代偿一般在酸中毒持续数小时开始,3~5 天达高峰

4 ( 三 ) 反映酸碱平衡的指标变化趋势 HCO3 - 原发性降低, 故反映酸碱平衡代谢因素的各项指标, 包括 AB SB 值均降低,BE 负值加大通过呼吸代偿,PaCO2 继发性下降如果经机体代偿 HCO3 - /H2CO3 的比值接近 20 1, 血液 ph 可在正常范围之内 ; 如果 HCO3 -/H2CO3 的比值仍然降低, 则 ph 下降 ( 四 ) 对机体的影响 1. 心血管系统酸中毒可以影响心肌收缩性心电稳定性以及血管对儿茶酚胺的反应性, 造成心血管系统的损伤表现为 : (1) 心肌收缩力减弱 :H + 浓度增加可引起心肌收缩力减弱, 其发生可能与 H + 竞争性地抑制 Ca 2+ 内流,H + 影响心肌细胞肌浆网释放 Ca 2+, 从而影响心肌兴奋收缩偶联, 使心肌收缩力减弱 (2) 心律失常 : 代谢性酸中毒时细胞外 H + 进入细胞内与 K + 交换,K + 逸出细胞外 ; 肾小管上皮泌 H + 增加, 而排 K + 减少 (3) 血管对儿茶酚胺的反应性降低 :H + 浓度增加可降低血管对儿茶酚胺的反应性, 尤其是毛细血管前括约肌最为明显, 而小静脉变化不大 2. 中枢神经系统代谢性酸中毒引起的中枢神经系统障碍的主要表现是中枢抑制, 如反应迟

5 钝嗜睡意识障碍甚至昏迷其发生与下列因素有关 :1 酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强, 使抑制性神经介质 γ 氨基丁酸生成增多 2 酸中毒使生物氧化酶类活性受抑制, 氧化磷酸化过程减弱, 导致 ATP 生成减少, 脑组织能量供应不足 3. 高钾血症由于细胞内外 K + H + 交换 (H + 进入细胞, 细胞内 K + 外移 ) 和肾脏排 K + 减少, 可导致高钾血症 4. 骨骼系统改变慢性代谢性酸中毒时, 由于骨骼不断地释放出钙盐, 可直接影响小儿骨发育 ( 佝偻病 ), 在成人引起骨质疏松 ( 五 ) 防治和护理的病理生理基础 1. 治疗原发病去除引起代谢性酸中毒的病因是治疗的基本原则和主要措施, 如纠正水和电解质紊乱, 恢复有效循环血量和改善肾功能 2. 碱性药物的应用对严重的代谢性酸中毒患者可给予一定量的碱性药物对症治疗碳酸氢钠因直接补充血浆缓冲碱, 作用迅速, 为临床治疗所常用

6 二呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 是指原发性 PaCO2( 或血浆 H2CO3) 升高而导致 ph 下降按病程将呼吸性酸中毒分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 ( 一 ) 原因与机制 1.CO2 排出减少 CO2 排出减少主要由于通气障碍所致, 是呼吸性酸中毒的主要发病机制临床上常见的通气障碍原因包括 : (1) 呼吸中枢抑制 : 见于颅脑损伤脑炎脑血管意外呼吸中枢抑制剂及麻醉剂用量过大或酒精中毒等呼吸中枢抑制导致肺泡通气量减少, 常引起急性 CO2 潴留 (2) 呼吸肌麻痹 : 急性脊髓灰质炎脊神经根炎有机磷中毒重症肌无力家族性周期性麻痹及重度低血钾时, 因为呼吸运动失去动力, 而造成 CO2 排出障碍 (3) 呼吸道阻塞 : 喉头痉挛喉头水肿溺水异物堵塞气管等原因, 由于气体流动阻力增大常造成急性呼吸性酸中毒 (4) 胸廓病变 : 胸部创伤严重气胸或胸膜腔积液胸廓畸形等均可严重影响通气功能, 引起呼吸性酸中毒

7 (5) 肺部疾患 : 如成人呼吸窘迫综合征心源性急性肺水肿重度肺气肿肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化等, 均可因通气障碍而发生呼吸性酸中毒 (6) 呼吸机使用不当 : 通气量过小, 也可造成 CO2 潴留 2.CO2 吸入过多在通气不良的环境中因空气中 CO2 增多, 使机体吸入过多 CO2, 而发生呼吸性酸中毒 CO2 吸入过多引起的呼吸性酸中毒较为少见 ( 二 ) 机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒的主要发病环节是肺通气功能障碍, 故呼吸系统很难发挥代偿作用, 因此主要靠细胞内缓冲作用和肾调节代偿 (1) 细胞内外离子交换及细胞内缓冲 : 是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式急性呼吸性酸中毒时由于 CO2 在体内潴留, 使血浆 H2CO3 浓度不断升高一方面血浆中的 CO2 和 H2O 生成 H2CO3, 后者解离出 H + 和 HCO3 -,HCO3 - 留在血浆中, 有利于维持 HCO3 - /H2CO3 的比值 ;H + 与细胞内的 K + 交换,H + 进入细胞内可被蛋白质缓冲另一方面 CO2 通过弥散迅速进入红细胞, 并在碳酸酐酶的催化下生成 H2CO3, 而 H2CO3 又解离为 H + 和 HCO3 - H + 主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, 而 HCO3 - 则进入血浆与 Cl - 交换, 又使血浆中 HCO3 - 浓度有图 5-2 呼吸性酸中毒细胞内外离子交换所增加

8 (2) 肾的调节作用 : 是慢性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式在 PaCO2 和 H + 浓度升高时, 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性增强, 促使小管上皮排泌 H + 和 NH4 +, 同时增加对 HCO3 - 的重吸收 H + 随尿排出, 血浆 HCO3 - 代偿性增加 ( 三 ) 反映酸碱平衡的指标变化趋势 H2CO3 原发性增加, 故反映酸碱平衡呼吸因素的 PaCO2 增加通过肾等代偿后, 反映酸碱平衡代谢因素的各项指标, 包括 AB SB 值均继发性增加,BE 正值加大如果经机体代偿的比值接近 20 1, 血液 ph 可在正常范围之内 ; 如果 HCO3 - /H2CO3 的比值仍然降低, 则 ph 下降 ( 四 ) 对机体的影响呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似, 也可出现心律失常心肌收缩力减弱和外周血管扩张而呼吸性酸中毒尤其是急性呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统紊乱比代谢性酸中毒更为严重这是因为呼吸性酸中毒时 CO2 在体内潴留, 一方面直接舒张血管, 引起脑血流量增加, 引起颅内压增高 ; 另一方面 CO2 是脂溶性, 能迅速通过血脑屏障, 增加脑内的 H2CO3 含量 ; 而 HCO3 - 为水溶性, 通过血脑屏障缓慢因此呼吸性酸中毒时脑脊液 ph 降低程度比代谢性酸中毒时更为严重上述原因导致中枢神经系统的功能异常, 临床常见头痛不安焦虑等症状, 进一步发展为震颤精神错乱嗜睡, 甚至昏迷, 被称为 CO2 麻醉

9 重? 为什么急性呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统紊乱比代谢性酸中毒更为严 ( 五 ) 防治和护理的病理生理基础 1. 改善肺泡通气功能治疗引起呼吸性酸中毒的原发病, 尽快改善肺泡通气功能是防治呼吸性酸中毒的根本措施, 如排除呼吸道异物控制感染解除支气管平滑肌痉挛以及使用呼吸机等 2. 使用碱性药物对 ph 降低较为明显的呼吸性酸中毒患者, 可适当给予碱性药物但呼吸性酸中毒患者使用碱性药物应比代谢性酸中毒患者更为慎重因为 HCO3 - 与 H + 结合后生成的 H2CO3 必须经肺排出体外, 在通气功能障碍时,CO2 不能及时排出, 甚至可能引起 PaCO2 进一步升高三代谢性碱中毒升高代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 是指原发性 HCO3 - 增多而导致的 ph 按给予盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒前者主要见于呕吐胃液吸引及应用利尿剂不当的患者, 由于伴随细胞外液减少有效循环血量不足, 或低钾和低氯存在, 降低肾排出 HCO3

10 - 能力, 使碱中毒得以维持给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液, 补充 Cl - 能促进过多的 HCO3 - 经肾排出, 使碱中毒得到纠正后者常见于全身性水肿原发性醛固酮增多症, 严重低血钾等患者, 这种碱中毒患者给予盐水没有治疗效果 ( 一 ) 原因与机制 1.H + 丢失 H + 丢失主要见于 :1 经胃丢失 : 频繁呕吐及胃液引流, 使酸性胃液大量丢失 2 经肾丢失 : 缺氯或应用某些利尿药, 盐皮质激素过多 2.HCO3 - 过量负荷短期内给予大量的碳酸氢盐以及能生成 HCO3 - 的碱性药物, 可引起代谢性碱中毒 3. 低钾血症低钾血症时因细胞外液 K + 浓度降低, 引起细胞内 K + 向细胞外转移, 同时细胞外的 H + 向细胞内移动, 可发生代谢性碱中毒, 此时, 细胞内 H + 增多, 肾泌 H + 增多, 出现反常性酸性尿低钾血症为什么引起代谢性碱中毒?

11 ( 二 ) 机体的代偿调节 1. 血液的缓冲作用代谢性碱中毒时, 细胞外液 H + 浓度降低,OH - 浓度升高,OH - 可被缓冲系统中的弱酸 (H2CO3 HHbO2 HHb Hpr H2PO4 - ) 所缓冲, 使 HCO3 - 及非 HCO3 - 浓度升高 2. 细胞内缓冲作用细胞外液 H + 浓度降低, 细胞内 H + 外移, 而细胞外液 K + 进入细胞内, 使血钾浓度降低故碱中毒常伴有低钾血症 3. 肺的调节作用血浆 H + 浓度降低, 呼吸中枢受到抑制, 呼吸运动减弱, 使肺泡通气量减少 PaCO2 或血浆 H2CO3 继发性升高, 以维持 HCO3 - /H2CO3 的比值接近 20 1, 使 ph 有所降低尽管呼吸的代偿反应是较快的, 但这种代偿是有限的因为 PaCO2 上升达 60 mmhg, 可刺激呼吸中枢, 引起呼吸加深加快 ; 而随着肺泡通气量减少出现的 PaO2 降低也具有兴奋呼吸的作用因此即使严重的代谢性碱中毒时,PaCO2 也极少能超过 55 mmhg, 即很少能达到完全代偿 4. 肾的调节作用血浆 H + 减少和 ph 升高, 使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制, 故泌 H + 和泌 NH4 + 减少,HCO3 - 重吸收减少, 使血浆 HCO3 - 浓度有所下降由于泌 H+ 和泌 NH4 + 减少,HCO3 - 排出增多, 一般代谢性碱中毒尿

12 液呈碱性, 但在低钾性碱中毒时, 由于细胞内酸中毒, 泌 H + 增多, 出现反常性酸性尿 ( 三 ) 反映酸碱平衡的指标变化趋势 HCO3 - 原发性增高, 故反映酸碱平衡代谢因素的各项指标, 包括 AB SB 值均增高,BE 正值加大通过呼吸代偿,PaCO2 继发性增加如果经机体代偿 HCO3 - /H2CO3 的比值接近 20 1, 血液 ph 可在正常范围之内 ; 如果 HCO3 - /H2CO3 的比值仍然增加, 则 ph 升高 ( 四 ) 对机体的影响轻度代谢性碱中毒患者通常无特异性症状和体征但是, 严重的代谢性碱中毒则可出现多个系统器官功能代谢变化 1. 中枢神经系统功能紊乱血浆 ph 升高时, 脑组织内抑制性神经介质 γ 氨基丁酸分解加强而生成减少, 使其对中枢神经系统的抑制作用减弱, 因此出现中枢神经系统兴奋症状, 患者表现为烦躁不安精神错乱谵妄意识障碍等此外, 碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移引起的脑组织缺氧, 也是造成中枢神经系统功能紊乱的机制之一 2. 血红蛋白氧解离曲线左移血液 ph 升高可使血红蛋白与 O2 的亲和力增强, 以致相同氧分压下血氧饱和度可以增加, 血红蛋白氧解离曲线左移, 血红蛋白不易将结合的 O2 释出, 而

13 造成组织供氧不足 3. 神经肌肉兴奋性增高游离钙是细胞膜电位稳定的重要离子, 它对神经肌肉兴奋性有抑制作用血浆钙是以游离钙和结合钙形式存在的, 血液 ph 影响两者之间的转换严重的急性碱中毒时血浆中游离钙浓度降低, 神经肌肉的兴奋性增高, 患者可出现面部和肢体肌肉的抽搐惊厥等症状 4. 低钾血症代谢性碱中毒时细胞外液 H + 浓度降低, 细胞内 H + 外移而细胞外 K + 向细胞内转移 ; 同时, 肾小管上皮细胞排 H + 减少, 故 H + Na + 交换减弱而 K + Na + 交换增强, 使排 K + 增多导致低钾血症 ( 五 ) 防治和护理的病理生理基础 1. 预防和治疗原发病积极去除引起代谢性碱中毒的原因及维持因素 2. 给予生理盐水盐水反应性碱中毒患者形成碱中毒的共同机制是有效循环血量不足缺钾和缺氯, 故给予此类患者生理盐水治疗有效, 但并不能改善缺钾状态, 应给予补钾 3. 给予醛固酮拮抗剂或碳酸酐酶抑制剂盐水抵抗性碱中毒患者形成碱中毒的共同机制是醛固酮增多和缺钾采用醛

14 固酮拮抗剂和补 K +, 去除代谢性碱中毒的维持因素碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性, 因而排泌 H + 和重吸收 HCO3 - 减少, 增加 Na + 和 HCO3 - 的排出, 可达到治疗碱中毒的目的 4. 给予含氯酸性药物严重代谢性碱中毒可直接给予含氯酸性药物治疗, 如 HCl NaCl KCl, 以消除碱中毒对人体的危害四呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis) 是指血浆 H2CO3 浓度或 PaCO2 原发性减少, 而导致 ph 升高按发病时间长短可将呼吸性碱中毒分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类 ( 一 ) 原因与机制 1. 低氧血症肺疾患引起的通气过度与刺激肺牵张感受器及肺毛细血管旁感受器有关进入高原, 由于吸入气中 PO2 降低或肺炎肺水肿等外呼吸障碍, 使 PaO2 降低, 缺氧刺激呼吸运动增强,CO2 排出增多 2. 呼吸中枢受到直接刺激中枢神经系统疾病如脑血管障碍脑炎脑外伤及脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气某些药物如水杨酸氨可直接兴奋呼吸中枢致通气增强癔病

15 发作可造成精神性通气过度 3. 呼吸机使用不当由于通气量过大而使 CO2 排出过多 ( 二 ) 机体的代偿调节由血浆 H2CO3 浓度降低而导致的 H + 减少, 可通过减少血浆 HCO3 - 浓度而代偿其代偿机制包括迅速发生的细胞内缓冲和缓慢进行的肾排酸减少 1. 细胞内外离子交换及细胞内缓冲这是急性呼吸性碱中毒时主要的代偿方式急性呼吸性碱中毒时由于 CO2 在体内减少, 使血浆 H2CO3 浓度迅速降低,HCO3 - 浓度相对增高 H + 从细胞内移出至细胞外并与 HCO3 - 结合, 因而血浆 HCO3 - 浓度有所下降,H2CO3 浓度有所回升 ; 细胞外的 K + 进入细胞内, 使血钾降低此外, 部分血浆 HCO3 - 进入红细胞与红细胞内 Cl - 交换, 进入红细胞内的 HCO3 - 与 H + 结合, 并进一步生成 CO2,CO2 自红细胞进入血浆形成 H2CO3, 使血浆 H2CO3 浓度有所回升 2. 肾的调节作用这是慢性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式低碳酸血症持续存在的情况下, 肾代偿性的泌 H + 减少, 泌 NH4 + 减少, 重吸收 HCO3 - 减少, 血浆 HCO3 - 浓度降低

16 ( 三 ) 反映酸碱平衡的指标变化趋势 H2CO3 原发性减少, 故反映酸碱平衡呼吸因素的 PaCO2 降低通过代偿后, 反映酸碱平衡代谢因素的各项指标, 包括 AB SB 值均继发性降低,BE 负值加大如果经机体代偿 HCO3 - /H2CO3 的比值接近 20 1, 血液 ph 可在正常范围之内 ; 如果 HCO3 - /H2CO3 的比值仍然增高, 则 ph 增高 ( 四 ) 对机体的影响呼吸性碱中毒对机体的损伤作用与代谢性碱中毒相似, 也可以出现中枢神经系统功能紊乱血红蛋白氧解离曲线左移引起的组织缺氧肌肉的抽搐低钾血症等但是呼吸性碱中毒引起的中枢神经系统功能障碍比代谢性碱中毒更严重除了与碱中毒对脑功能的损伤外, 还与低碳酸血症引起脑血管收缩导致脑血流量减少有关 ( 五 ) 防治和护理原则 (1) 防治原发病和去除引起通气过度的原因 (2) 急性呼吸性碱中毒患者, 可吸入含 5%CO2 的混合气体, 或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入呼出的气体以维持血浆 H2CO3 浓度 (3) 对精神性通气过度患者可给予镇静剂

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Microsoft PowerPoint - 酸碱紊乱 [兼容模式] 第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base balance and acid-base disturbances) 病理生理学教研室徐海机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能, 处理酸碱物质的含量和比例, 以维持 ph 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acidbase balance) 第一节酸碱平衡的调节一酸碱的概念酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2