3. 经肾丢失钠 见于以下情况 :1 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ( 如氯噻嗪类 呋塞米等 ), 由于其抑制肾小管对钠的重吸收, 使钠从尿中大量丢失 ;2 急性肾功能衰竭多尿期, 肾小管液中尿素等溶质浓度增高, 可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠 水重吸收减少 ; 慢性的肾功能衰竭患者,

幻灯片 1

第三章水 电解质平衡紊乱 (Disorders of Water and Electrolyte Metabolism) 昆明医科大学基础医学院病理学与病理生理学系 王茜 目的要求 : 1 掌握低渗性脱水与高渗性脱水的概念 原因及对机体的影响及机制 2 掌握水肿的概念及发病机制 3 熟悉各类水肿的特点和机制 4 了解水肿对机体的影响 各型脱水及水肿的防治原则 第一节 水 电解质的正常代谢 (Normal

一 正常水 钠代谢 体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质

水 电解质代谢紊乱 一 正常水 钠代谢 体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质 ( 一 ) 体液容量及分布 Total body water (TBW) 60% 细胞内液 Intracellular fluid (ICF) 细胞外液 Extracellular fluid (ECF) 组织液 Interstitial fluid(isf) 血浆 Plasma 40% 组织间隙 15%

Microsoft PowerPoint - 水与电解质代谢紊乱 [兼容模式]

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理学教研室 徐海 第一节 水与电解质的代谢 (Metabolism of water and electrolyte) 一 体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid) 体液 (body fluid) 体内的水和溶解在其中的电解质

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥,

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三章 水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 男性,30 岁 腹痛, 腹泻 (5~6 次 / 日 ), 水样便, 进食减少 3 天 既往史 :1 型糖尿病 11 年 体检 :T36.7 C,P110 次 / 分, BP116/70mmHg

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 Case study 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : T38.7 C, 脉搏 104 次 / 分 BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量

Body fluid homeostasis

水 电解质代谢紊乱 Water and electrolyte disorders Body fluid homeostasis Content of body fluid Distribution of body fluid Components of body fluid Body fluid balance and its regulation Distribution of body water(adult

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

病理生理学 Pathpphysiology 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 2009 级夜大专升本 1 班病 理生理学课程安排 时间 : 星期六上午 9:00~11:45 ( 人数 160) 地点 : 逸夫楼 402 (4.17 日上午学生三级考试, 病生课改为下午 1:00~3:45, 地点不变 ) 日期 内容 教师 3.6 水 电解质紊乱 吴立玲 3.13 酸碱平衡紊乱 吴立玲 3.20

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg

blsw.s92

第三章水 肿 第一节水肿的概念与分类 ( 一 ) 水肿的概念过多的体液积聚在组织间隙或体腔统称为水肿 (edem a) 水肿不是独立的疾病, 而是见于多种疾病的一种病理过程 水肿若发生在体腔, 一般称为积水或积液, 如腹腔积水 ( 腹水 ) 胸腔积水 ( 胸水 ) 心包积水 脑积水等 ( 二 ) 水肿的分类 1 根据水肿波及的范围分类分为全身性水肿 (anasarca) 和局部性水肿 (local

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg

Microsoft Word - 3

第三章水肿 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿 ( edema) 它是多种疾病的临床体征 由于水肿液来自血浆, 一般情况下它与血浆的成份相近, 因而水肿是等渗液的积聚, 一般不伴有细胞水肿 至于低渗液体积聚时, 由于水分转入细胞内引起的细胞水肿也称为细胞水合 ( cellular hydration), 常见于水中毒等 此外, 临床也把体腔内过多液体的积聚称为积水 (hydrops)

Microsoft PowerPoint - 水与电解质代谢紊乱 [兼容模式]

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 徐海 第二节水 钠代谢紊乱 (Disturbances of water and sodium balance) 二 水过多 (Water excess) 体液容量增多 Excess of body water 某孕妇在做检查时, 医生称其体内尿少,

<4D F736F F F696E74202D20CBAED6D0B6BEBCB0CBAED6D BBCE6C8DDC4A3CABD5D>

第三章水 电解质代谢紊乱 Water-Electrolyte Disturbance 北京大学医学部病理生理教研室 徐海 ( 四 ) 水中毒 (water intoxication) 肾排水 而摄水, 大量低渗性液体在体内潴留的病理过程. 血 [Na + ] < 130 mmol/l 血浆渗透压 < 280 mmol/l 又称高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)

第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism

第三章水 电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism Department of pathophysiology, N. Bethune college of medicine Jilin University 正常水 钠代谢 体液容量和分布 水的生理功能及水平衡 体液的电解质 电解质生理功能及钠平衡 体液容量及渗透压调节 Copyright

E 受抗利尿激素和醛固酮的调节 7 根据球管平衡现象, 近端小管的重吸收率约为肾小球滤过率的 A 1/2 B 2/3 C 3/4 D 4/5 E 5/6 8 肾小球滤过分数是指 A 肾小球滤过率和体表面积的比值 B 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 C 肾血浆流量和体表面积的比值 D 肾小球滤过率和血

第九章排泄系统 一 选择题 1 下列各项中, 能使肾小球有效滤过压降低的是 A 血浆晶体渗透压升高 B 血浆胶体渗透压升高 C 肾小囊内静水压降低 D 肾小球毛细血管压升高 E 肾小囊内胶体渗透压升高 2 根据管球反馈学说, 当流经致密斑的小管液流量增加时 A 同一肾单位的肾小球滤过率增加 B 同一肾单位的肾小球血流量增加 C 肾交感神经兴奋 D 近端小管对水和溶质的重吸收增加 E 肾素分泌增加 3

¸ßÄÆѪ֢

疾病名 高钠血症 英文名 hypernatremia 缩写 别名 高血钠症 ICD 号 E87.0 概述 高钠血症指血钠过高 ( 通常为 >145mmol/L) 并伴血渗透压过高的情况 除个别情况外 ( 输入过多含钠盐过多的液体等 ), 本症主要是由失水引起, 有时也伴失钠, 但失水程度大于失钠 本病常有细胞内水分减少, 这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外 ; 因此血容量开始并不下降,

细胞内液中,K + 是重要的阳离子, 其次是 Na + Ca + Mg 2+,Na + 的浓度远低于细胞外液 2- - 主要阴离子是 HPO 4 和蛋白质, 其次是 HCO 3 Cl - 2- SO 3 等 各部分体液中所含阴 阳 离子数的总和是相等的, 并保持电中性, 如果以总渗透压计算, 细胞内

第八篇水 电解质与酸碱平衡 第一章正常水 钠代谢及水 钠代谢紊乱 第一节水 钠的正常代谢 水是机体内含量最多而又重要的构成物质 生命对水的依赖仅次于氧气 体内并无纯水, 各种无机物和有机物大多以水为溶剂而形成水溶液, 不溶于水的物质可与亲水性物质相结合 而形成水溶性较大的复合物, 例如脂类可与亲水性的蛋白质分子结合而形成水溶性的脂蛋白 复合体 体液就是由水和溶解于其中的电解质 低分子有机化合物以及蛋白质等构成

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 Questions 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 常见的水钠代谢紊乱类型有哪些? 脱水病人是不是都有少尿的表现? 你听说过水中毒吗? 第一节 水与电解质的代谢 (Metabolism of

幻灯片 1

第十九章肾功能障碍 Renal Dysfunction Functions of the kidney 排泄 (excretion) excrete waste products of metabolism, drug, toxic substance 调节 (homeostasis maintaining) Water balance Electrolyte balance Acid-base balance

Microsoft Word - 2

第二章 水 电解质代谢紊乱 人和高等动物机体内的细胞也像水中的单细胞生物一样是生活在液体环境之中的 和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对很少量的细胞外液中, 这是进化的结果 但人具有精细的调节机构, 能不断更新并保持细胞外液化学成分 理化特性和容量方面的相对恒定, 这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境 水 电解质代谢紊乱在临床上十分常见 一些全身性的病理变化, 许多器官的疾病, 都可以引起或伴有水

5. 患者, 男, 68 岁, 患高血压病 20 年, 临床叩诊心界大, 心肌最可能出现的病变是 ( A. 心肌萎缩 B. 心肌肥大 c. 心肌纤维化 D. 心肌钙化 E. 心肌梗死 6. 弥散性血管内凝血是指 ( A. 脑 心 肝等重要器官有较多血栓形成 B. 全身小动脉内广泛性的血栓形成 c.

试卷代号 :2111 座位号 rn 国家开放大学 ( 中央广播电视大学 )2014 年秋季学期 " 开放专科 " 期末考试 病理学与病理生理学 试题 2015 年 1 月 题号 一 二 三 总分 分数 一 单项选择题 ( 每题 2 分, 共 60 分 } 1. 能够促进疾病发生发展的因素称为 ( A. 疾病的条件 C. 疾病的危险因素 B. 疾病的原因 D. 疾病的诱因 E. 疾病的外因 2. 不属于生物性致病因素的是

Microsoft PowerPoint (4)护理泌尿8

泌尿系统占生理学全部课时数 5 年制临床 :6/72 7 年制临床 :8/88 6 页 / 节护理硕士 : 8/64? 按临床应用侧重,2 页 / 节传统分值 :5-7 名词解释, 选择, 简答考试 考研 考执业医 1 第八章肾的排泄功能和体液平衡 内容 : 肾的功能解剖和血液供应特点 尿液的生成过程 尿液生成的调节 尿液的排放 肾脏功能的评价 2 urinary system From Marvin

WHO ---- ---- , 200 5% 8.6% 18.8% 200, 140 , MS MS 60 80 X 1999 WHO MS (2004.12) 1. BMI>25 >24 >28 BMI kg / m 2 2. 6.1mmol/L, 2h 7.8mmol/L 3. BP 140/90mmHg ( ) 4. TG 1.7 mmol/l /L HDL-C C

能量代谢和体温.ppt [兼容模式]

第二十四章 尿的生成和排出 1 第一节肾脏的结构及功能概要 一 肾的功能解剖学 ( 一 ) 肾脏 ( 二 ) 肾单位 1 结构 : 肾小体 + 肾小管 2 功能 : 产生尿液的基本 结构与功能单位 3 特点 : 数量大但不能再生 4 类型 : 皮质肾单位 (85% ~90%) 近髓肾单位 2 皮质肾单位与近髓肾单位的比较 皮质 ( 浅表 ) 肾单位 近髓 ( 髓旁 ) 肾单位 分布外皮质层, 中皮质层内皮质层

5. 代谢性碱中毒常可引起低血饵, 其主要原因是 ( ) A.K+ 摄入量减少 B. 细胞外液量增多使血饵稀释 c. 细胞内 H+ 与细胞外 K+ 交换增加 n 消化道排 K 增多 E. 肾洁 过 K+ 增多 6. 可以引起 AG 增高型代谢性酸中毒的原因是 ( ) A. 服用含氯酸性药物过多 B.

试卷代号 :1301 座位号仁口 国家开放大学 ( 中央广播电视大学 )2017 年秋季学期 " 开放本科 " 期末考试 病理生理学试题 2018 年 1 月 题号 一 二 三 也分 分数 I I I I 一 单项选择题 ( 每题 2 分, 共 40 分 ) 1. 基本病理过程是指 ( ) A. 每一种疾病的发病机制和规律 B. 机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C. 各系统的不同疾病所共有的致病因素

Microsoft Word - 泌尿.doc

第八章尿的生成和排出 一 选择题 ( 一 ) A 型题 1. 下列各项中, 能使肾小球有效滤过压降低的是 A. 血浆晶体渗透压升高 B. 血浆胶体渗透压升高 C. 肾小囊内静水压降低 D. 肾小球毛细血管血压升高 E. 肾小囊内胶体渗透压升高 *2. 根据管 - 球反馈学说, 当流经致密斑的小管液流量增加时 A. 同一肾单位的肾小球滤过率增加 B. 同一肾单位的肾小球血流量增加 C. 肾交感神经兴奋

Microsoft PowerPoint - 肾功能不全 ppt

肾功能不全 (Renal Insufficiency) 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 1 肾脏的功能 (function of kidney) 排泄 : 代谢产物 药物 毒物 调节 : 水 电 酸碱 内分泌 : 分泌肾素 PG EPO 1,25-(OH) 2 VD 3 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 2 肾功能不全的概念 (concept of renal insufficiency) 各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时,

五年制-泌尿-霍福权.ppt [兼容模式]

第九章尿液的生成与排出 霍福权 副教授 医学院生理学与病理生理学系生理学国家重点学科国家优秀教学团队国家级精品课程 办公室 : 科教楼 702 邮箱 :huofq@mail.xjtu.edu.cn 生理学网站 http://mcsl.xjtu.edu.cn/ 概述 肾脏功能 1. 排泄 ( 维持内环境的稳态 ) 排出体内代谢终产物 ( 尿素 肌酐 尿酸 胆红素等 ) 以及机体过剩的物质 异物 药物和激素的代谢物

幻灯片 1

肾功能不全 Renal Insufficiency 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 肾脏的功能 (function of kidney) 排泄 : 代谢产物 药物 毒物 调节 : 水 电 酸碱 内分泌 : 分泌肾素 PGs EPO 1,25-(OH) 2 VD 3 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 肾功能不全的概念 (concept of renal insufficiency) 各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时,

排泄器官 排 泄 物 肾 脏 水 尿素 肌酐 盐类 药物 毒物 色素等 肺 脏 co 2 水 挥发性药物等 皮肤及汗腺 水 盐类 少量尿素等 消 化 道 钙 镁 铁 磷等无机盐, 胆色素, 毒物等 唾 液 腺 重金属 狂犬病毒等 肾脏 机体最大 最重要的排泄器官 排泄的种类多 数量大

第八章 排泄 第八章 排泄 机体将代谢废物 多余物质 有害物质经血液循环由排泄器泄器官排出体外的过程 排泄器官 排 泄 物 肾 脏 水 尿素 肌酐 盐类 药物 毒物 色素等 肺 脏 co 2 水 挥发性药物等 皮肤及汗腺 水 盐类 少量尿素等 消 化 道 钙 镁 铁 磷等无机盐, 胆色素, 毒物等 唾 液 腺 重金属 狂犬病毒等 肾脏 机体最大 最重要的排泄器官 排泄的种类多 数量大 排泄 ( 泌尿

内 容 配方的计算公式 CRRT 检测指标及作用 调整配方的方法 配方的基本思路 临床应用 小结

CRRT 配方的临床应用 宋利 梁馨苓 符霞广东省人民医院广东省人民医院血液净化中心 内 容 配方的计算公式 CRRT 检测指标及作用 调整配方的方法 配方的基本思路 临床应用 小结 配方简介 置换液电解质成分是影响 CRRT 治疗患者内环境的主要因素, 但置换液离子浓度的计算比较复杂, 利用 EXCEL 的计算功能结合经验估算, 来调整置换液配方 科室自制置换液组成成分 : 5% 碳酸氢钠 -------250/

<4D F736F F F696E74202D D362D3120CBAEA1A2B5E7BDE2D6CAB4FAD0BBBACDCBE1BCEEC6BDBAE2CAA7B5F7A3A8D2BBA3A9205BBCE6C8DDC4A3CABD5D>

国家医师资格考试 内分泌系统 ( 重点内容 ) 一 概述 ( 了解 ) ( 一 ) 水 电解质的生理代谢和酸碱平衡正常人体的总水量 ( 简称总体水 ), 成年男性大约占体重的 60%, 成年女性约占 50%, 儿童约占 70% 总体水一般分细胞内液和细胞外液两部分, 细胞内液占体重的 40%, 细胞外液约占体重的 20% 细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分, 血浆量约占体重的 5%, 而组织间液约占体重的

B 休克 C 轻度肾功能衰竭 D 严重饥饿 E 水杨酸类药物中毒 - 9 某糖尿病患者, 血气分析结果如下 :ph 7.30,PaCO2 4.5Kpa,HCO3 Na + 142mmol/L,Cl - 104mmol/L, 此患者酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A AG 正常型代谢性酸中毒 ( ) B

1 脑死亡的概念是指:( ) A 脑干机能全部不可逆的丧失 B 大脑两半球的机能全部不可逆的丧失 C 全脑的机能完全地不可逆的丧失 D 组织器官的机能完全地不可逆的丧失 E 组织细胞的功能完全地不可逆丧失 2 极度衰弱的病人易发生( ) A 高渗性脱水 B 低渗性脱水 C 等渗性脱水 D 水中毒 E 全身水肿 3 低渗性脱水患者体液丢失特点是() A 细胞内液无丢失, 仅丢失细胞外液 B 细胞外液无丢失,

病理生理复习题（远程2）

病理生理学复习题一 A 型题 1 能够引起疾病并决定该病特征的因素称为( ) A 内因 B 外因 C 原因 D 诱因 E 条件 2 全脑机能完全的, 不可逆的丧失称为 (.. ) A 细胞死亡 B 躯体死亡 C 临终状态 D 脑干死亡 E 脑死亡 3 低渗性脱水的特征是( ) A 失钠 > 失水, 血浆渗透压

56 疾 病 学概论 临床上水 电解质代谢紊乱中最常见的是水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量变化和渗透压变化 因此, 水钠代谢紊乱可根据体液渗透压和容量的变化进行分类, 也可按血钠浓度的变化进行分类 在容量变化上有脱水和水中毒, 这里主要针对脱水进行简单介绍 一 水钠代谢紊乱机体体液容

第 1 节 水 钠 钾代谢紊乱的概念和原因 正常的机体要维持水 钠 钾等的平衡, 一旦出现失衡, 机体就会出现相应的功能紊乱 在某些疾病的发生过程中常会出现水 钠代谢以及钾代谢紊乱, 对机体产生不利影响 相关知识 1. 正常的水 钠代谢体液构成了机体的内环境 体液由水和电解质构成, 电解质包括钠 钾 钙 镁 氯酸根 碳酸根 磷酸根 硫酸氢根等离子, 而非电解质包括蛋白质 葡萄糖 尿素 有机化合物以及氧

PowerPoint Presentation

肾功能不全 (Renal insufficiency) 病理生理学 1 第一节概述 2 肾脏的生理功能 泌尿功能 排泄体内代谢终产物和毒物 排酸保碱 调节水 电解质和酸碱平衡 内分泌功能 分泌内分泌激素 灭活内分泌激素 肾素前列腺素促红细胞生成素 1,25 1,25 二羟维生素 D3 3 甲状旁腺素胃泌素 3 肾功能不全 (renal insufficiency) 概念 : 指各种原因引起肾脏泌尿功能严重障碍,

<4D F736F F F696E74202D20C3DA3620C9F6B9A6B2BBC8AB2020CBD5B0D7BAA3205BBCE6C8DDC4A3CABD5D>

肾功不全 Renal insufficiency 四川大学华西医院肾脏内科 苏白海 肾脏生理功能 (Renal physiological function) 形成和排出尿液 维持水平衡调节酸碱 电解质清除代谢废物 内分泌功能 EPO 1- 羟化酶肾素前列腺素 肾功不全 急性肾损伤 Acute kidney injury 慢性肾功能不全 Chronic renal failure 慢性肾脏病 (CKD)

PowerPoint Presentation

水 电解质及酸碱代谢 失衡病人的护理 扬州大学第一附属医院江苏省苏北人民医院胆胰中心姚捷博士 The First Affiliated Hospital of YangZhou University Northern Jiangsu People s Hospital Hepatobiliary Surgery;Minimally Invasive Surgery Ph.D, M.D Yao Jie

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三节 钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力 软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾, 碱中毒患者常伴有低血钾? Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水

二 肾功能障碍的基本表现 大类 各种原因引起的肾功能不全的表现大体上可划分为泌尿功能紊乱和内分泌功能紊乱两 ( 一 ) 泌尿功能紊乱 泌尿功能紊乱涉及肾小球与肾小管功能异常两个方面 绝大多数肾功能不全均同时有肾 小球和肾小管功能异常, 但程度不同 1. 肾小球功能异常主要表现为肾小球滤过率降低和肾小

第七篇泌尿系统 第五章肾功能衰竭和尿毒症 第一节概述 正常的肾脏功能主要是泌尿, 通过泌尿排出代谢废物, 并维持水 电解质和酸碱平衡, 保持机体内环境的恒定 ; 其次, 肾还具有多种内分泌功能 : 分泌肾素 前列腺素 促红细胞生成素 1,25- 二羟维生素 D 3 等物质 ; 并使某些激素, 如胃泌素 甲状旁腺激素在肾内灭活, 因而又与机体许多功能代谢活动密切相关 当各种原因使肾功能发生严重障碍时,

:!" #$% &'& ( ) &! *()+,-./ 01 ()+ -.!" :-.;' 肾小球损伤标志物 " #$%& ' #$%& ' 2JKLMNO 8 ()/ %' P QRCS/T RMNO UVWXT/Y MNO XT8 / (

()!# * +!), )-.)"/0(1",' 0%"!# "0) 01 糖尿病肾病生物标志物研究进展 马丽娜 综述 戴厚永 施 辉审校 南通大学附属医院肾内科 南通 摘 要 糖尿病肾病 %"! 0," )0 &(!,&' + 是引起终末期肾脏疾病 0)%1,!-0 (0)!# %"10!10 3 最常见的原 因之一 其发病率和死亡率显著增加 目前临床上主要依赖微量白蛋白尿和肾小球滤过率 -# 0(

上海第二医科大学教案

课程名称 临床生化 上海交通大学医学院教案教案 授课题目 肾脏疾病的生物化学诊断 授课日期 2010 年 11 月 8 日 授课班级 08 级检验本科授课时数 3 授课方式理论课 授 课 重 点 重点 : 尿液形成的三大过程及其相应生化检验指标清除值概念及各类清除试验的临床意义 难点 : 肾小球滤过功能测定肾小管功能试验 难 点 授 课 内 容 教 具 与 时 间 分 配 内容 : 第一节肾脏的结构和功能

CASE1 32 岁男性, 恶心呕吐腹痛 2 天入院, 既往饮酒史 T:37,P:140 次 / 分,R:36 次 / 分,BP:110/69mmHg ( 去甲肾上腺素 0.5ug/kg/min 维持 ) 急性病容, 神志模糊, 2

体液酸碱平衡的监测 谢筱琪邓丽静王波 重症医学科 CASE1 32 岁男性, 恶心呕吐腹痛 2 天入院, 既往饮酒史 T:37,P:140 次 / 分,R:36 次 / 分,BP:110/69mmHg ( 去甲肾上腺素 0.5ug/kg/min 维持 ) 急性病容, 神志模糊, 2 辅助检查 ABG:pH 7.200,PCO2 10mmHg,PO2 88mmHg( 鼻导管吸氧 5L/ 分 ),HCO3

女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科 神经系统疾病临床研究 女 中西七 111 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科 脾胃病临床研究 女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江

2011 级七年制专业选择 5+3 培养模式学生录取结果 学号 性别 班级 录取医院 录取专业 录取专业名称 录取方向名称 032011142 女 中西七 111 南京市中医院 105701 中医内科 039011115 女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科 肿瘤临床研究 032011108 女 中西七 111 江苏省省中西医结合医院 105709 中西医结合临床

图 髓袢生支粗段上皮细胞对 Cl -,Na + 重吸收的示意图 ( 引自 Ebadi M, Pharmacology) 1. 近曲小管近曲小管是 Na + 重吸收的主要部位, 原尿中 65%~70% 的钠在近曲小管被重吸收 Na + 的重吸收方式除了以弥散方式通过 Na + 通道外, 还

第七篇泌尿系统 第六章利尿药与脱水药 第一节利尿药 利尿药 (diuretics) 是一类作用于肾脏, 减少肾小管对 Na + Cl - 等的重吸收, 同时也增加水分的排 出, 产生利尿作用的药物 临床上应用利尿药治疗心 肾 肝脏疾病所引起的水肿, 亦用于高血压 等非水肿性疾病的治疗 利尿药的分类尚未统一, 按其利尿效能可分为 : 1. 高效能利尿药 (high efficacy diuretics)

儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 耳鼻咽喉科学 ( 专业学位 ) 非定向 全国统考

2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生上线考生名单 准考证号 报考专业 外语政治 业务 1 业务 2 总分 报考类别 考试方式 备注 103357000912484 72 72 242 0 386 非定向 全国统考 103357000912003 71 72 242 0 385 非定向 全国统考 103357000911503 77 73 234 0 384 非定向 全国统考 103357000911098

L Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 Key words ; : ; ;? 48

2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 L CT MRI 刘怀军 张岩 杨冀萍 : : : : : ; : DOI: ; ; ; The CT MRI performances and understanding in cerebral ischemia Abstract 47 L 2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging

以往癌症治疗方法的分布 诊断时 抗癌治疗 姑息治疗 死亡 今后癌症治疗方法应行分布 抗癌治疗 姑息治疗 诊断时 死亡 有害刺激 机械损伤温度变化化学因素 局部组织损伤 释放降低痛阈物质孕郧尧运垣尧缘原匀栽尧缓激肽尧组胺等 痛感受器 皮肤尧内脏尧肌肉尧骨尧关节 粤原啄纤维疼痛 悦纤维 中枢 脊髓 丘脑 大脑 原发的尧尖刺样局限性疼痛 继发的尧烧灼样酸痛 有害刺激 机械损伤温度变化化学因素 局部组织损伤

第十四章 心功能不全

普通高等教育 十二五 国家级规划教材卫生部 十二五 规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等学校教材人民卫生出版社 病理生理学 第 8 版 第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容 ( 一 ) 主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科 以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点 研究疾病发生发展的规律与机制 ( 二 ) 地位桥梁学科 ( 三 ) 内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学

第一章 图 １ １ 传染病的特征 ９ Ｔ ｈ１ Ｔ ｈ２ 细胞调节机制简图 正调节 负调节 细胞因子与细菌的相互作用机制目前尚未完全明了 有实验表明 细胞因子与细菌之间 存在有互利和互抑双重效应 例如 Ｔ Ｎ Ｆα 和 ＩＦＮγ 可抑制放线菌的生长而 ＩＬ ６ 的作用则 反之 ＩＬ １ ２ 和 ＧＭ ＣＳＦ 可促进某些致病性大肠杆菌生长而 ＩＬ １ｒａ 可抑制之 研究表 明 某些致病性大肠杆菌有与

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

如何做好一节课的教学 -- 备课和上课 北京大学医学部基础医学院 生理学与病理生理学系 吴立玲 好老师 社会角度 学生角度 师者, 所以传道授业解惑也 韩愈 师说 传统教学中教师的作用 制定教学的目标 选定教学的内容 设计教学的方法 评价教学的效果出发点 : 教师教师是教学的主导和决定者 传统教学中学生的作用 学生在教师的监控下学习 教师讲 学生听 的授课方法 猜重点 背笔记 缺乏体验 思考和选择

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

第四章酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病生理教研室 李丽 酸碱平衡 (Acid-base balance) 生理条件下维持体液 酸碱度在 7.35-7.45. 7.45. 第一节 酸碱平衡及其调节机制 (Acid-base balance and its regulation mechanisms) 一 酸碱的概念 (Concepts of acid and

大学生健康导论

大学生健康导论 疾病发生发展的共同规律 生命科学技术学院 王莲芸教授 大学生的心理健康研讨 大学生常见的心理问题 情绪的自我调节 人际和谐 适应环境 人格完整 联系自身情况选一主题 焦虑 : 失败和愧疚感引发的不安情绪 麻木冷漠 : 对追求目标失去信心 自卑 : 对自身条件的消极评价 孤独 : 因内向封闭的性格所致 自我中心 : 停留在儿童心态 嫉妒 : 对自己与先进的落差绝望 病态人格 : 内在人格不协调

陈鹭真 王文卿 林 鹏 模拟正规半日潮淹水的条件下 不同淹水时间对秋茄 幼苗生长的影响 应用沙和土两种培养基质 制备盐度为 的人工海水栽培幼苗培养时间为 不淹水 和长时间淹水 对秋茄幼苗的生长有一定的抑制作用 而短时间淹水 淹水 对 幼苗生长有所促进 较长时间的淹水可促进贮气根的数量增加和长度的增长 在当前培养条件下 秋茄幼苗生长的最佳淹水时间是每个潮水循环淹水 处理的沙培秋茄幼苗总生物量和成熟叶面积最大

高 云 钟良军 张源明 周晓欢 梁 平 徐 隽 探讨兔牙周炎对动脉粥样硬化炎性因子的影响及抗生素对其的作用 将 只雄性新西兰大白兔随机分为 组 组为对照组 组为牙周炎组 组为动脉粥样硬化组 组为牙周炎 动脉粥样硬化组 组为干预组 牙周炎 动脉粥样硬化 替硝唑组 各组分别按照实验设计进行相应干预处理 周末处死动物 检测牙周指标 血清中总胆固醇 三酰甘油 高密度脂蛋白胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 反应蛋白

基本概念 疾病发生的普遍规律, 以及药物治疗的基本原理, 该部分由生理学 病理生理学 药理学总论构成 第二篇 : 稳态失衡及其药物干预 主要介绍体液及体温两大稳态失衡及其药物调节 其中体液稳态失衡包括水稳态 ( 整合了生理学的 正常体液分布及调节 病理生理学的 水肿及脱水 药理学的 脱水利尿药物 )

人体功能基础 本科课程质量标准 ( 初稿 ) 课程名称 : 人体功能基础 ( 生理学 病理生理学 药理学 微生物学的基本知识与理论的整合 ) 英文名称 :Medical Human FunctionalPandect(Physiology Pathophysiology Pharmacology,and Microbiology) 总学时 :72 学时 ( 理论授课 72 学时 ) 学 分 :4 学分

С¶ù¼±ÐÔÉö¹¦ÄÜË¥½ß

疾病名 小儿急性肾功能衰竭 英文名 pediatric acute renal failure 缩写 别名 小儿急性肾衰 ICD 号 N17 概述 任何原因引起的急性肾损害, 在数小时至数天内, 使肾单位调节功能急剧减退, 不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物, 导致高血钾 代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者, 统称为急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 急性肾功能衰竭是一常见的临床综合征,

-'- 原因导致的高血压动物模型中 6# 和 90 浓度和排出量的异常是否存在差异 两者之间是否存在相关性 目前均无研究报告 本实验旨在比较寒冷 高盐以及寒冷高盐复合刺激所致的高血压大鼠肾小球和肾小管功能损害的差异 并评价 6# 和尿 90 浓度和 排出量检测的价值 材料与方法 动物分组 - 的雄性

-' 论 著 寒冷和高盐损害高血压大鼠肾小球与肾小管的差异 王继伟 王伶 苏海 王小中 南昌大学第二附属医院心内科 检验科 江西 -- 摘要 目的 观察寒冷 高盐和复合刺激对大鼠 尿微量白蛋白 6# 与视黄醇结合蛋白 90 排出量的影响 以探讨不同应激对肾小管和肾小球功能损害的差异 方法 雄性 4 大鼠 - 只 随机分为 组 对照组 寒冷组 每天于 H 人工气候箱 高盐组 含.2 食盐饲料喂养 复合组.2

卢全 章等 鳗鲡 肾病病原 菌 的研 究 期 鱼 放 人 水 族箱 中 饲 养 观 察 发 病情 况 生 化试 验 采用 和 常 规 方 法 药物 敏 感 试验 用 试 管稀释 方法 步 骤 和 结果 鳗鲡 肾病 症 状 病 鳗 症 状 主 要 表 现 在 鳗 鱼 前 腹 部 区 部 位 肿 大 严

卢全 章等 鳗鲡 肾病病原 菌 的研 究 期 鱼 放 人 水 族箱 中 饲 养 观 察 发 病情 况 生 化试 验 采用 和 常 规 方 法 药物 敏 感 试验 用 试 管稀释 方法 步 骤 和 结果 鳗鲡 肾病 症 状 病 鳗 症 状 主 要 表 现 在 鳗 鱼 前 腹 部 区 部 位 肿 大 严重 时 区 腹 部 皮 肤 软 化 溃 烂 穿 孔 脏 露 出 的 粘稠 状 液 体 肾脏 部 位和

Microsoft PowerPoint - AKI 八年制.pptx

急性肾损伤 Acute renal injury(aki) 浙江大学医学院附属邵逸夫医院肾内科 熊晓玲 吃海鲜 + 啤酒 喝拉肚子不补液 药 药清热泻火惹祸 内容 1 AKI 的定义和病因 2 AKI 的发病机制 3 AKI 的临床表现 4 AKI 的诊断 5 AKI 的治疗 Logo Case 患者, 女,29 岁, 既往体健 呕吐 腹泻 5 天, 尿量减少 2 天 查体 :- 颜面及双下肢凹陷性浮肿

014315 市 立 永 平 高 中 無 填 報 無 填 報 (02)22319670 014322 市 立 樹 林 高 中 已 填 報 已 填 報 (02)86852011 014326 市 立 明 德 高 中 已 填 報 (02)26723302 014332 市 立 秀 峰 高 中 已 填 報

加 總 - 人 數 每 位 填 報 人 只 能 填 一 種 學 制 欄 標 籤 列 標 籤 高 級 中 學 進 修 學 校 010301 國 立 華 僑 高 級 中 等 學 校 無 填 報 已 填 報 (02)29684131 011301 私 立 淡 江 高 中 無 填 報 已 填 報 (02)26203850 011302 私 立 康 橋 高 中 已 填 報 (02)22166000 011306

2. 禁 止 母 乳 代 用 品 之 促 銷 活 動, 以 及 不 得 以 贊 助 試 用 或 免 費 等 方 式, 取 得 奶 瓶 及 安 撫 奶 嘴 認 證 說 明 以 贊 助 試 用 或 免 費 等 方 式, 取 得 奶 瓶 及 安 撫 奶 嘴, 並 在 婦 產 科 門 診 兒 科 門 診 產

104 年 母 嬰 親 善 醫 療 院 所 認 證 基 準 及 評 分 說 明 ( 調 整 對 照 表 ) 認 證 說 明 措 施 一 : 明 訂 及 公 告 明 確 的 支 持 哺 餵 母 乳 政 策 (8 分 ) ( 一 ) 醫 療 院 所 成 立 母 嬰 親 善 推 動 委 員 會, 由 副 院 長 級 以 上 人 員 擔 任 主 任 委 員, 並 定 期 召 開 會 議, 評 估 醫 療 院

PowerPoint Template

肾脏功能生化检测 RENAL FUNCTION 刘湘帆 http://www.shsmu.edu.cn/ 1 肾脏基本功能和作用 2 肾小球滤过功能 3 近端肾小管功能 4 远端肾小管功能 5 肾脏功能检测的选择 外层 : 皮质 内层 : 髓质 ( 肾锥体 ) 一 肾脏功能概述 renal function ( 一 ) 肾的基本结构 1 肾单位(nephron) 肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢远端小管

680 ChineseJournalofPracticalInternalMedicine Sep.2013Vol.33No.9 130mmol/L [6], 但也有学者认为该定义过于严格, 应当放宽为 <135mmol/L [7] 目前临床上发现相当一部分肝硬化患者血钠浓度位于 130 ~ 135

679 专题笔谈 肝硬化并发症的防治 肝硬化合并低钠血症的处理 王宇明 文章编号 :1005-2194(2013)09-0679-05 中图分类号 :R575.2 文献标志码 :A 摘要 : 肝硬化低钠血症是指血清钠浓度

创伤性休克的颅内压监测

LOGO 创伤性休克的颅内压监测 新疆医科大学第一附属医院急救中心 彭鹏 休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变 休克时脑功能病理生理变化 休克早期, 由于血液重分布和脑循环的自身调节, 可保证脑的血液供应, 除了因应激引起烦躁不安外, 没有明显的脑功能障碍表现 休克晚期血压进行性下降, 当 MAP 低于 50mmHg 时, 可引起脑的血液供应不足, 再加上出现

对象 方法

艾永飞 赵连友 章 燕 薛玉生 赵小燕 侯小玲 景晓娟 高血压 血管加压素 一氧化氮 氨氯地平 替米沙坦 对象 方法 统计学处理 一般资料及血压 各组药物降压效果比较 表 治疗前后各组血压 心率的比较 用药时间和剂量对血压达标率的影响 表 用药时间和剂量对各组血压达标率的影响 治疗前后各组血浆 含量的变化 图 治疗前后各组血浆 含量的变化 治疗前后各组血浆 含量的变化 图 治疗前后各组血浆 含量的变化

第六章 按摩与保健 ２０５ 图 ６唱 １７ 常用穴位示意图 三 选穴原则 穴位按摩是针对穴位进行点 按 揉 推等多种手法的刺激 引起局部出现 酸 麻 胀 痛或温热感觉 一般每天按摩 １ ２ 次 每次可选用 ３ ６ 个 对 穴 位交替进行按摩 同时 穴位的选择应根据人体的体质和病情 从全身的穴位中 选出一些对某种病症有效的穴位 也称配穴 才能达到应有的治疗效果 一 一般规律 虽然全身的穴位很多 每个穴位的主治功能又有不同

ÉöʵÖÊÐÔ¸ßѪѹ

疾病名 肾实质性高血压 英文名 renal parenchymal hypertension 缩写 别名 ICD 号 I15.8 概述 肾实质性高血压 (renal parenchymal hypertension) 是由各种肾实质疾病引起的高血压, 占全部高血压的 5%~10%, 其发病率仅次于原发性高血压, 在继发性高血压中居首位 下面将对其作一讨论 流行病学 肾性高血压是继发性高血压最主要的病因,

没有幻灯片标题

第十四章 高血压 (hypertension) 北京大学医学部 病理生理教研室 徐 海 第一节 高血压的基本概念与分类 高血压 在未使用抗高血压药物的情况下, 收缩压 140mmHg 和 / 或舒张压 90mmHg; 既往有高血压史, 目前正在使用抗高血压药物, 现血压虽未达上述水平 一 血压水平 根据血压水平可将高血压分为 轻度 中度 重度高血压 2005 年 中国高血压病防治指南 类别 收缩压

表 主要症状及肠黏膜病变活动指数 疾病活动指数 注 总分 分为症状缓解 分为轻度活动 分为中度活动 分为重度活动

002 临床医学系 老年医学 01 老年疾病 临床医学系 神经病学 02 癫痫 痴呆和头痛 医学影像学院 影像医学与核医学 01 体部 CT/MRI

bkyxsdm bkyxsmc bkzydm bkzymc bkyjfxdm bkyjfxmc ksbh zf 001 基础医学院 100102 免疫学 02 自身免疫 ( 风湿免疫 ) 106348100102002 319 001 基础医学院 100103 病原生物学 04 消化系统肿瘤与霉菌感染的相关研究 106348100103003 304 001 基础医学院 100104 病理学与病理生理学

1 再生和修复的概念 2 细胞周期和不同类型细胞的再生潜能 3 各种组织的再生过程 4 肉芽组织的概念 形态特征功能及结局 5 创伤愈合的概念和类型 第三章局部血液循环障碍 1 充血及淤血的概念 病理变化及对机体的影响 2 出血的概念和类型 3 血栓形成和血栓的概念 血栓形成的条件和过程, 血栓的类

基础医学综合 ( 一 ) 考试大纲 1 考试范围: 病理学 病理生理学 医学微生物学 医学生物化学 2 考试方式: 闭卷笔试 3 考试时间:180 分钟 4 考试分值:300 分 5 考试题型: 概念 简答 6 结构比例: 病理学 (75 分 ) 病理生理学 (75 分 ) 医学微生物学 (75 分 ) 医学生物化学 (75 分 ) 病理学 第一章细胞 组织的适应 损伤与修复 1 细胞和组织几种常见的适应性变化(

液体治疗是手术治疗的一个重要组成部分 2

外科病人的体液和 酸碱平衡失调 中南医院麻醉学教研室吴云邮箱地址 :2233051659@qq.com 1 液体治疗是手术治疗的一个重要组成部分 2 3 4 第一节概述 正常体液容量 渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证 创伤 手术及许多外科疾病都可引起体内水 电解质和酸碱平衡的失调 水 电解质代谢和酸碱平衡紊乱的纠正是外科病人治疗中一个重要内容 5 人体含水量 人体含水量约占体重的

¼±ÐÔÉö¹¦ÄÜË¥½ß

疾病名 急性肾功能衰竭 英文名 acute renal failure 缩写 别名 急肾衰; 急性肾衰 ; 急性肾功能不全 ICD 号 N17 概述 急性肾衰竭 (acute renal failure,arf) 简称急肾衰, 属临床危重症 该病是一种由多种病因引起的急性肾损害, 可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退, 以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物, 而导致高血钾 代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征,

加速 ; 饥饿或禁食情况下, 当体内糖原消耗后, 也大量动用脂肪供能 随着体内 脂肪被大量动员, 形成过多的酮体, 超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 即可发生酮症酸中毒 2.AG 正常型代谢性酸中毒 其特点是 AG 正常, 血氯含量增高 此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 - 直接丢

M2 酸碱平衡紊乱 一 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) 是指血浆 HCO3 - 原发性减少而导致 ph 下降 根据 AG 的变化又将代谢性酸中毒分为两种类型 :AG 增高型 ( 血氯正 常型 ) 代谢性酸中毒和 AG 正常型 ( 高血氯型 ) 代谢性酸中毒 ( 一 ) 原因与机制 1.AG 增高型 ( 血氯正常型 ) 代谢性酸中毒 其特点是 AG 增大, 但血氯含量正常

4. 从一种类型的成熟组织细胞转变成另一种成熟的组织细胞的过程称为 ( ) A. 增生 B. 化生 C. 间变 D. 不典型增生 E. 肿瘤性增生 5. 肺淤血时, 痰中出现含有棕褐色颗粒的巨噬细胞称为 ( ) A. 脂褐素细胞 B. 含铁血黄素细胞 c. 心力衰竭细胞 D. 异物巨噬细胞 E. 尘

试卷代号 :2111 国家开放大学 ( 中央广播电视大学 )2015 年秋季学期 " 开放专科 " 期末考试 病理学与病理生理学 试题 2016 年 1 月 注意事项 一 将你的学号 姓名及分校 ( 工作站 ) 名称填写在答题纸的规定栏内 考试结束后, 把试卷和答题纸放在桌上 试卷和答题纸均不得带出考场 监考人收完考卷和答题纸后才可离开考场 二 仔细读懂题目的说明, 并按题目要求答题 答案一定要写在答题纸的指定位置上,

中华临床医师杂志 电子版 ２０１１ 年 ５ 月第 ５ 卷第 ９ 期 ２ ５８ ４ Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉｎｓ Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ Ｍｙ １ ２０１１ Ｖｏｌ ５ Ｎｏ ９ 数水平明显改善 代表肾功能指标的 Ｃｙｓ Ｃ ＢＵＮ 水平也明显降低 两组之间差异有统计学意义 Ｐ ０畅 ０５ 说明大鼠肾脏损伤减轻 肾功能有所改善 机体营养状况也得到改善 ４畅第 ５ 周末普罗布考对各组大鼠血清和肾组织中

即国

ICS 13.100 C60 GBZ 中华人民共和国国家职业卫生标准 GBZ 79-2002 职业性急性中毒性肾病诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute Toxic Nephropathy 2002-04-08 发布 2002-06-01 实施 中华人民共和国卫生部发布 前言 本标准的第 6.1 条为推荐性的, 其余为强制性的 根据 中华人民共和国职业病防治法

生命科学研究 房 蓓 武泰存 王景安 以玉米沈单 号为材料 用溶液培养的方法研究了缺锌 低锌和正常供锌对玉米生长发育的影响 进一步明确了一定量低锌比缺锌对玉米的伤害更大 并对其 同工酶谱及蛋白质表达进行了分析 结果表明 一定浓度的低锌培养使玉米生长受抑及受害最重 且地上部分比地下部分更敏感 低锌和缺锌处理时 种同工酶的酶谱和蛋白表达与正常供锌时均有明显的差异 尤其在一定量低锌浓度时 有些同工酶的表达增强或被特异性诱导

内科学 ( 消化内科 ) 第二组 第四组 内科学 ( 心血管病 ) 第二组 第四组 内科学 ( 心血管病 ) 第二组 第四组 内科学 ( 心血管病

4 月 26 日 27 日临床综合能力考核结果考试人数 :262 缺考 3 人不合格 3 人 学号专业思维分组技能分组问病查体临床思维技能操作总分 21418358 外科学 ( 泌尿外 ) 第八组第八组 20 35 22 77 21318534 外科学 ( 神外科 ) 第八组第八组 24 35 23 82 21418547 外科学 ( 泌尿外 ) 第八组第六组 25 33 18 76 21418412

例会抽查表

2016 年临床检验技士考试大纲 - 临床化学 科目 :1- 基本知识 ;2- 相关专业知识 ;3- 专业知识 ;4- 专业实践能力 单 元细 目 要 点 要 求 科目 一 绪 论 1. 临床化学 (1) 基本概念 (2) 临床化学检验及其 在疾 熟悉 病诊断中的应用 二 糖代谢 1. 糖代谢简述 (1) 基础知识 1 紊乱及糖尿病 (2) 血糖的来源与去路 的检查 (3) 血糖浓度的调节 (4)

科展作品說明書--情定水果 香邀你我

中 華 民 國 第 四 十 四 屆 中 小 學 科 學 展 覽 會 作 品 說 明 書 國 小 組 生 活 與 應 用 科 學 科 080802 臺 北 縣 三 重 市 興 穀 國 民 小 學 指 導 老 師 姓 名 黃 小 紋 黃 書 卿 作 者 姓 名 邵 雅 慈 蔡 旻 真 許 瀚 心 王 澤 雄 黃 一 崧 中 華 民 國 第 四 十 四 屆 中 小 學 科 學 展 覽 會 作 品 說 明

Microsoft Word - 愛吐沙的蛤蜊

編 號 :A311 組 別 : 國 小 組 科 別 : 自 然 科 類 別 : 生 物 作 品 名 稱 : 愛 吐 沙 的 蛤 蠣 作 者 : 黃 柏 慎 黃 映 慈 易 秋 蓉 指 導 老 師 : 賴 敏 婉 李 愛 雯 作 者 學 校 : 桃 園 縣 平 鎮 市 忠 貞 國 民 小 學 桃 園 縣 平 鎮 市 第 46 屆 中 小 學 科 學 展 覽 會 作 品 說 明 書 科 別 : 自 然

i 1 1 1 2 5 7 10 15 19 19 20 21 22 25 28 29 30 31 32 32

紀 念 藥 師 佛 聖 誕 美 之 食 素 金 剛 乘 弟 子 集 資 捐 印 二 冊 佛 曆 三 三 七 年 歲 次 庚 寅 八 月 廿 五 日 i 1 1 1 2 5 7 10 15 19 19 20 21 22 25 28 29 30 31 32 32 34 36 38 40 41 41 42 44 46 48 49 50 51 51 52 53 54 54 56 58 58 60 60 62

标题

1. 眼 底 炎 症 辨 证 论 治 规 律 的 探 讨 湖 南 中 医 学 院 附 二 院 眼 科 一 眼 底 病 变 的 三 个 显 著 特 点 深 精 杂 深 指 它 的 位 置 眼 底 病 变 往 往 外 观 端 好, 中 医 统 称 为 内 障, 从 内 而 蔽, 外 不 见 证 精 指 它 的 组 织 结 构 眼 底 构 造 最 精 细, 有 富 于 血 管 的 脉 络 膜, 有 感 光

Microsoft Word - 附件.doc

附 件 : 紫 光 古 汉 000590- 置 出 1.72 亿 元 应 收 帐 款 明 细 清 单 客 户 金 额 湖 南 清 华 紫 光 古 汉 药 业 有 限 公 司 16,099,600.00 湖 南 清 华 紫 光 古 汉 药 业 有 限 公 司 14,339,504.00 广 东 省 揭 东 县 新 特 药 公 司 4,610,491.11 衡 阳 市 康 馨 医 药 有 限 责 任 公

第 一 部 分 投 标 邀 请 一. 项 目 名 称 : 北 京 大 学 附 属 中 学 副 食 品 商 店 协 议 供 货 商 招 标 项 目 二. 项 目 内 容 : 北 京 大 学 附 属 中 学 采 购 中 心 现 就 学 校 副 食 品 商 店 的 供 货 协 议 商 进 行 招 标, 中

北 京 大 学 附 属 中 学 副 食 品 商 店 协 议 供 货 商 招 标 项 目 招 标 文 件 招 标 人 : 北 京 大 学 附 属 中 学 二 〇 一 五 年 十 一 月 第 一 部 分 投 标 邀 请 一. 项 目 名 称 : 北 京 大 学 附 属 中 学 副 食 品 商 店 协 议 供 货 商 招 标 项 目 二. 项 目 内 容 : 北 京 大 学 附 属 中 学 采 购 中 心

我 可 以 向 你 们 保 证 以 下 的 内 容 100% 真 实, 请 您 一 定 耐 心 看 完 从 医 15 年 来, 我 也 反 复 告 诉 病 人 这 些 事 实 但 是 没 有 人 愿 意 去 听, 更 没 有 人 愿 意 去 相 信 或 许, 我 们 的 同 胞 们 真 的 需 要

保 健 : 顶 尖 专 家 谈 癌 症 2014-03-22 权 健 3813 服 务 中 心 环 境 污 染 不 良 生 活 方 式 与 现 代 社 会 生 活 造 成 的 精 神 压 力 等 等 原 因, 使 得 我 国 癌 情 汹 涌, 人 们 也 日 益 变 得 谈 癌 色 变 最 新 数 据 显 示, 中 国 每 天 8550 人 成 为 癌 症 患 者 ; 中 国 癌 症 患 者 年 轻

, 1944 ( ), 13,,,,, ;, 5, 18, 1985,,, 1989, 10,,, 19 11,, 1991,, 6, 1997 2, 6,, 8, ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) 1 2,?, :,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, :,,,,, :,,,,,,,,, : ( ), :,,,,, ( ) ( ),,,,,, ( ) ( ) : ( ),,,,,,

¸¹Ë®

疾病名 腹水 英文名 ascites 缩写 别名 abdominal dropsy;ascitic fluid;dropsy of belly; hydrogaster;hydroperitoneum;hydroperitonia;hydrops abdominis; peritoneal dropsy; 水腹 ; 腹腔积液 ICD 号 R18 概述 正常状态下, 人体腹腔内有少量液体 ( 一般少于

PowerPoint Template

盐敏感性高血压 北京医院心内科刘德平 忠诚保健事业 心系人民健康 盐敏感性高血压 相关概念 流行病学 机制 临床特点 治疗原则 盐敏感性高血压 问题的提出 1960 年, 美国 Dahl 在大鼠研究中发现, 给动物饲以高盐饮食后呈现两种不同的血压反应, 并具有遗传性, 从而建立了 Dahl 盐敏感性高血压遗传性大鼠 20 世纪 70 年代,Luft 依据高血压患者对高盐摄入的血压反应, 首先提出了盐敏感性高血压

慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 诊治中国专家共识 ( 草案 ) 作者 : 慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 诊治专家组 作者单位 : 刊名 : 国际呼吸杂志 英文刊名 : International Journal of Respiration 年, 卷 ( 期 ): 2012,32(22) 本文链接 :http://d.g.wanfangdata.com.cn/periodical_gwyx-hxxt201222001.aspx

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

吴立玲教学评估二维码 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 男性,21 岁 入院前 2 周出现口干 多饮 多尿, 逐渐加重, 并出现恶心 呕吐, 不能进食 2 天 体检 : 呼吸深大, 余 (-) 化验 : 血 Na + 142 mmol/l Cl - 101 mmol/l K + 5.6 mmol/l

研究 了 响 发现 等 心率 塞 和 再 充 血 引起的 休克 发现 与 对 照 组 比较 心 输 出量 及 肾 其变 化 的影 但 肠 系 膜 的反 引起 的 鼠 肠 系 膜 小 动 脉和 小 静 脉直 径 的 而 注 入 右 肺 动 脉里 将 阻止 了 的作 用 增 加 了 灌注 在 治疗 肺

银 杏 苦 内醋 的药理 和 临 床研 究进 展 广 西 师范大 学 计算 与分 析 测试 中心 桂林 李光仪 湖 南省 宜 章 县 第 一人 民 医 院 摘要 血 小 板 活 化因 子 拮抗 剂 是特 异的 生 殖 系统 今综 述银 杏苦 内 醋在血液 循 环 系统 气管 过 敏 性 临 床 研究进 展 银 杏 内酷 是 从 银 杏 叶 个菇 类 内 酷 化合 物 究 炎症 反 应 等 的药理 作

·ÇçÞÌåÀ࿹Ñ×Ò©ÎïÐÔÉö²¡

疾病名 非甾体类抗炎药物性肾病 英文名 non-steroid anti-inflammatory drug-induced nephropathy 缩写 别名 ICD 号 N14.0 概述 非甾体类抗炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drugs,nsaids) 作为抗风湿和止痛药物已被广泛应用于临床, 全世界每天有 3000 万 ~4000 万患者在使用 NSAIDs