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仟诵丁
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1 疾病名低钾血症英文名 hypokalaemia 缩写别名 kaliopenia; 低血钾症 ICD 号 E87.6 概述当血清 K 浓度 <3.5mmol/L 时称为低钾血症低钾血症可因总体 K 过少, 或者总体 K 正常, 但 K 在细胞内外重新分布所致重度低钾血症可出现严重并发症, 甚至危及生命, 需积极处理正常人体内总钾含量平均为 3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)], 其在体内的分布为 : 细胞中 90%, 骨和软骨中 8%, 细胞外只有 2%, 故钾为细胞内的主要阳离子正常人每天从饮食摄入的钾, 因饮食类型年龄种族不同而有很大变化年轻人每天消耗饮食中钾可达 85mmol/L[85mEq/L(3400mg)], 而老年人则摄入钾量很低吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多, 牛乳中钾含量比人乳高 3 倍 ( 分别为 188mmol/L,35mmol/L), 故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多摄入的钾 80% 由肾脏排泄,15% 由胃肠排泄, 其余 5% 由汗排出正常人钾处于平衡状态, 摄入的钾与排出的钾相等, 使血浆钾浓度保持于 3.5~5.5mmol/L 的狭窄范围, 这是钾的体内外平衡调节这种平衡的因素有血浆胰岛素儿茶酚胺醛固酮血钾浓度和体内总钾量, 另一种平衡是细胞内外的钾平衡主要依赖位于细胞膜上的钠 - 钾 - 三磷酸腺甘酶, 其功能是将细胞内的钠泵出细胞外流行病学目前暂无相关资料病因在临床中低钾血症颇为常见, 因为钾在体内没有储备, 多余的钾都从尿中排泄, 每天都得靠饮食来补充引起低钾血症的原因不外三大类 : 即摄入不足, 丢失增加和分布异常 1. 摄入不足见于不能进食偏食和厌食的病人, 每天丢失的钾不能从饮食中得到补充, 时间长即发生低钾血症

2 2. 丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏, 但消化道皮肤唾液也可排钾 (1) 消化道丢失 : 正常人粪便中约含 8~10mmol/L 的钾, 但消化道每天分泌的消化液多达 6000ml, 其中钾含量为 10mmol/L, 故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多长期胃肠减压胆道引流服用泻药等都可使胃肠丢钾增多 (2) 肾脏丢失 : 肾脏钾丢失的疾病很多, 包括 : 1 肾小管疾病 : 如肾小管性酸中毒范可尼综合征棉酚中毒 Liddle 综合征和白血病伴溶菌酶尿 2 肾上腺糖盐皮质激素分泌过多, 如原发性和继发性醛固酮增多症, 后者包括恶性高血压巴特 (Bartter) 综合征 Gitelman 综合征和肾小球球旁细胞瘤 ( 肾素瘤 ) 等前者有库欣综合征类库欣综合征噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂甘露醇甘草次酸甘珀酸去氧皮质酮和两性霉素 B; 其他渗透性利尿 ( 葡萄糖甘露醇山梨醇和尿素 ) 镁缺乏重碳酸盐尿和 Cl 离子分流到集合管减少等 (3) 皮肤丢失 : 高温作业出汗过多, 钾未得到补充, 血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素 3. 钾分布异常即细胞外钾移入细胞内, 体内总体钾并不缺乏见于低钾性周期性麻痹 Grayes 病治疗高钾血症时胰岛素用量过大等发病机制 K 的生理功能已如前述细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时, 如果细胞内 K 减少, 则与细胞外 H 交换的 K 减少, 故缺钾时常伴有代谢性酸中毒慢性缺钾可见于缺钾性肾病, 主要表现肾小管功能不全血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大, 动作电位时间延长, 反映在心电图上有 ST 段降低 T 波振幅降低平坦或倒置 u 波出现并可与 T 波融合由于心肌细胞内 K 降低, 心肌起搏细胞自律性增加, 加上心肌传导受抑, 故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐, 严重者出现心室颤动而导致死亡也可出现房室传导阻滞临床表现临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度, 急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重

3 1. 神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫, 后者发作前可先有肌无力虽然发作与血浆 [K ] 绝对水平有关, 但与细胞内外 [K ] 梯度的关系更为密切梯度越大则静息电位与阈电位差值越大, 以致肌肉兴奋性减低在血浆 [K ] 升高时也可发生瘫痪发作以晚间及劳累后较多, 受累肌肉以四肢最常见, 头颈部肌肉一般不受累, 但可累及呼吸肌而出现呼吸困难发作前可有四肢麻木感, 继而乏力, 最后自主活动完全消失一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻患者不能站立行走, 坐着或蹲着不能站起, 较轻者可靠手扶支撑物勉强站起, 睡在床上不能自己翻身也可发生痛性痉挛或手足抽搐中枢神经系统大都正常, 神志清醒, 可有表情淡漠抑郁思睡记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状, 脑神经罕见受累神经浅反射减弱或完全消失, 但深腱反射腹壁反射较少受影响 2. 心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞轻症者有窦性心动过速房性或室性期前收缩房室传导阻滞 ; 重症者发生阵发性房性或室性心动过速, 甚至心室纤颤缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒, 可导致死亡周围末梢血管扩张, 血压可下降 ; 心肌张力减低可致心脏扩大, 重者发生心衰心电图改变在病理生理中已有叙述 EKG 出现 u 波, 常提示体内失钾至少在 500mmol/L 3. 泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病肾小管浓缩氨合成泌氢和 Cl 的重吸收功能均可减退或增强, 钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退, 净结果可导致代谢性低钾低氯性碱中毒 4. 内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退, 长期缺钾的儿童生长发育延迟低钾血症病人, 尿钾排泄是减少的 (<30mmol/24h), 但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者, 尿钾排泄量增多的 (>40mmol/24h) 尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多, 常提示有醛固酮分泌增多, 是诊断醛固酮增多症的线索 5. 消化系统缺钾可使肠蠕动减慢轻度缺钾者只有食欲缺乏腹胀恶心和便秘 ; 严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻并发症低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见, 急性者多为消化液的急性丢失, 只要同时补充钠离子和钾离子即可, 但慢性者的处理比较困难因为低钾

4 血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱, 导致钠离子向细胞内转移, 而钾离子向细胞外转移, 补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重因补液中钾离子的浓度常需严格控制, 一般氯化钾的浓度不超过 0.3%; 而补液中的钠离子可允许较高的浓度, 一般可用至 3%, 后者是前者的 10 倍, 同时生理盐水又是常规使用的液体, 其浓度为 0.9%, 也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的 3 倍, 因此临床上常存在补钠超过补钾的情况, 血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高, 激活钠泵, 促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄, 导致顽固性低钾血症而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性, 进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄, 导致钠离子浓度不能有效升高, 合并顽固性低钠血症如前所述, 若钠离子补充至正常水平, 反而容易加重低钾血症的症状, 因此低钾血症合并低钠血症, 尤其是慢性患者应以补充钾离子为主, 随着钾离子的恢复, 钠泵活性增强, 细胞内钠离子转移至细胞外, 钠离子浓度自然升高或恢复正常在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子实验室检查 1. 血化验指标血清钾浓度下降,<3.5mmol/L, 血 ph 值在正常高限或 > 7.45, 钠离子浓度在正常低限或 <135mmol/L 2. 尿化验指标尿钾浓度降低, 尿 ph 值偏酸, 尿钠排出量较多其他辅助检查心电图检查 : 最早表现为 ST 段压低,T 波压低增宽倒置, 出现 δ 波,Q-T 时间延长, 补钾后上述改变可改善诊断血 K 在 3.0~3.5mmol/L 称为轻度低钾血症, 症状较少 ; 血 K 在 2.5~ 3.0mmol/L 之间为中度低钾血症, 可有症状 ; 血 K <2.5mmol/L 为重度低钾血症, 出现严重症状低钾血症的诊断包括 : 确定低钾血症, 确定低钾血症的病因 1. 确定低钾血症可根据 :1 血清钾低于 135mmol/L;2 心电图检查有低钾图像 ;3 临床表现符合低钾血症 2. 确定低钾的病因包括 :1 详细询问病史, 如摄食情况胃肠道症状排尿及夜尿情况和利尿剂导泄药和饮酒史 ;2 实验室检查 : 除钾钠氯

5 外, 还应检查血钙镁, 低钙低镁和酸中毒可加重低钾血症测定尿钾浓度, 如果尿钾浓度 <20mmol/L, 则多为胃肠道丢钾 ;>20mmol/L, 则多为肾外丢钾, 但 <20mmol/L 并不能排除肾脏丢钾, 特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者测定血尿 ph 值, 二者均偏碱, 提示醛固酮增多 ; 血偏酸, 尿偏碱, 提示为肾小管性酸中毒鉴别诊断测定血浆肾素活性 - 醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症, 对 Liddle 综合征诊断也有帮助测定尿前列腺素可鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症治疗 1. 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗, 而不管其病因为何 ; 慢性低钾血症只要血钾不低于 3mmol/L, 则可先检查病因, 然后再针对病因进行治疗 2. 补钾应根据血钾水平而决定血钾在 3.5~4mmol/L 者不必额外补钾, 只需鼓励患者多吃含钾多的食品, 如新鲜蔬菜果汁和肉类食物即可血钾在 3.0~3.5mmol/L 时, 要根据病人具体情况确定是否补钾如果病人过去曾患心律不齐充血性心力衰竭正在用洋地黄治疗的心衰缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品, 或口服钾制剂血钾低于 3.0mmol/L 者则应补钾轻症只需口服钾, 以 10% 氯化钾为首选药 1g 氯化钾可提供 13.4mmol 的钾每次 10~20ml, 分次服氯化钾 ( 补达秀 )( 肠溶氯化钾制剂 ) 可用于慢性缺钾病人, 以减少氯化钾对胃肠的刺激氯化钾对所有低钾血症病人均适用, 可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒, 有代谢性酸中毒者除外有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾氯化钾味苦, 片剂易引起肠溃疡出血和狭窄, 可溶于冷水或橘汁中服, 病人较易接受对不能耐受口服氯化钾者, 可改用重碳酸钾或枸橼酸钾每片重碳酸钾可提供 25mmol 的钾,1 片 / 次,3 次 /d 前述 3 种钾制剂, 每天服 80mmol 的钾, 可使血钾水平从 3.2mmol/L 提高到 4mmol/L 枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的 69%, 故剂量应比氯化钾大些在口服钾制剂过程中应监测血钾口服后一般在 72h 后血钾即上升, 如果服后 96h 血钾仍未上升, 则应怀疑有镁缺乏 Mg 缺乏, 则 Na -K -ATP 酶不被激活, 肾小管细胞则不能泵入 K 和泵出细胞内 Na, 此种情况应测定血镁如果血

6 镁低于 0.5mmol/L[1mEq/L( 正常值 1.7~2.8mEq/L)], 则应肌注 50% 硫酸镁 2ml, 第 2 天注射 2 次, 第 3 天注射 1 次也可用 10% 的硫酸镁口服,3g/ 次, 每 6 小时 1 次, 共服 4 次重症病人 ( 包括有心律不齐快速心室率严重心肌病家族性周期性麻痹 ) 应静脉滴注钾制剂, 常用制剂也是氯化钾可在 5% 的盐水 1000ml 中加 100mmol(100mEq/L) 的钾, 滴速 100ml/h, 可补充 10mmol(10mEq/L) 的钾滴速在 20~40mmol/h(20~40mEq/h) 的钾是安全的, 但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给 31.5% 的谷氨酸钾溶液 20ml 加入 5% 葡萄糖液中, 缓慢静脉滴注, 此时不宜用氯化钾 ( 理由见前 ) 静脉补钾过程中应注意 :1 尿量每天在 700ml 以上, 或每小时尿量为 30ml, 在补钾过程中应进行严密监测 2 补钾溶液的钾浓度一般为 0.3% 的氯化钾, 每天补氯化钾量一般为 3~8g 在肾功能良好情况下, 缺钾严重者每天可补钾 240mmol 3 滴速 : 以缓慢静滴为原则一般每小时补氯化钾为 1g, 严重者可每小时补 2g 4 细胞内缺钾恢复比较慢, 在停止静脉补钾后, 还应继续口服钾制剂 1 周, 才能使细胞内缺钾得到完全纠正 5 对静脉补钾疗效不好, 低钾血症难以完全纠正时, 应检查血镁浓度在缺镁情况下, 低钾血症难以纠正, 补镁后, 血钾很快恢复正常水平 6 低钾血症合并有低钙血症时, 补钾过程中可出现手足搐搦症, 此时应给予补钙预后目前暂无相关资料预防针对病因进行治疗, 即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜果汁和肉类食品 ; 在高温下作业出汗较多者应补充水钠钾, 可饮果汁和盐茶 ;Graves 病并含低钾性麻痹, 发作时应予静脉补钾, 随着甲状腺功能亢进症得到控制, 低钾性麻痹随之而愈 ; 因用排钾利尿药而引起的低钾血症, 停药后即可恢复故服此类药物应同时补钾, 则可预防低钾血症的发生 Liddle 综合征, 可用保钾利尿药治疗, 如氨苯蝶啶和阿米洛利 (amiloride), 但螺内酯无效 ; 对有钠潴留水肿或肾源性失钾者, 可用保钾利尿药

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三节钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾, 碱中毒患者常伴有低血钾? Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水