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1 疾病名 妊娠高血压疾病 英文名 hypertensive disorders in pregnancy 缩写 别名 妊娠期高血压; 继发高血压并妊娠 ; 原发高血压并妊娠 ;eclampsia; gestational hypertension;primary hypertension coincidental pregnancy ICD 号 I15.8 概述 妊娠高血压疾病 (hypertensive disorders in pregnancy) 是很常见的, 又因常合并产科出血 感染 抽搐等, 是孕产妇及围生儿死亡的主要原因 目前按国际有关分类, 妊娠期高血压疾病包括 : 妊娠期高血压 (gestational hypertension) 先兆子痫(preeclampsia) 子痫(eclampsia) 原发高血压并妊娠 (primary hypertension coincidental pregnancy) 及因肾病 肾上腺疾病等继发高血压并妊娠等 我国过去将先兆子痫 子痫统称为妊娠高血压综合征 ( 简称妊高征,pregnancy-induced hypertension,pih) 命名及分类 : 我国自 1983 年起将妊娠 20 周以后出现的血压升高 蛋白尿及水肿统称为妊娠高血压综合征 (PIH)( 表 1)

2 随着对妊娠高血压疾病的进一步研究, 妊高征的命名和分类也有了新的发展 目前国际上主要根据 American College of Obstetricians and Gynecologists(ACOG)2002 年 National High Blood Pressure Education Program Study Group 2000 年等参照 Hughes(1972) 的命名, 综合如表 2

3 我国分类与国际分类比较, 轻 中度 PIH 相当于国际的轻度先兆子痫, 重度 PIH 相当于国际的重度先兆子痫, 先兆子痫相当于国际的重度先兆子痫伴中枢神经系统症候, 而子痫分类与国际一致 流行病学 国内对 370 万人群的调查显示, 妊娠高血压综合征 (PIH), 简称妊高征平均发病率为 9.2%, 其中按我国分类的轻度 中度 先兆子痫 子痫发病率分别为 4.7% 2.6% 1.7% 0.2% 病因至今不明 先兆子痫与慢性高血压的鉴别: 因为二者的处理及预后不同, 因此鉴别诊断十分重要 前者是自限性的, 以后妊娠时极少复发 ; 而后者是进行性的, 以后妊娠时仍伴随 病因 随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展, 虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解, 但其真正病因与发病机制仍不明 根据流行病学调查, 先兆子痫的发病与下列因素有关 :

4 1. 年龄 20 岁或 >35 岁的初孕妇 2. 种族差异, 如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人 3. 家族遗传因素, 家族中有高血压病史 孕妇之母有 PIH 史者, 或子痫患者的姐妹 女儿 儿媳等 4. 有原发高血压 肾炎 糖尿病等病史者 5. 营养不良 贫血 低蛋白血症者 6. 体型矮胖, 体重指数 >0.24 者 7. 精神过分紧张或工作强度压力大者 8. 羊水过多 双胎 巨大儿 葡萄胎者 发病机制 1. 发病机制 (1) 免疫学说 (immunological theory): 妊娠是成功的伴同种移植, 妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡 一旦免疫平衡失调, 即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫 1 先兆子痫与人类白细胞抗原 (HLA) 的相关性 : 有研究发现先兆子痫患者的 HLA-DR 抗原频率 母胎 HLA-DR 抗原共享率均较正常妊娠者增加, 致母体对 HLA-D 区抗原的免疫反应 即封闭抗体, 一种 IgG 亚类 HLA 抗体的作用遭破坏, 免疫平衡失调, 最终导致先兆子痫 2 先兆子痫时细胞免疫的变化 : 妊娠时 Th 减少而 Ts 明显增高, 使 Th/Ts 比值下降以维持正常母 - 胎免疫关系和保护胎儿免受排斥 重度先兆子痫患者 T 减少接近非孕妇水平, 同时功能降低, 而 Th/Ts 比值上升 说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱 3 先兆子痫时免疫复合物 (immume complex,ic) 变化 : 先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环, 与母抗体形成 IC 明显增多, 并在患者肾脏与胎盘处沉积,IC 使胎盘附着处血管受损, 致胎盘血流障碍 IC 沉积在肾小球基底膜, 使其通透性增加, 大量蛋白漏出 IC 沉积于全身各脏器血管内, 激活凝血与纤溶系统而致 DIC (2) 胎盘缺血学说 (ischemia of the placenta): 正常妊娠时, 固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润, 逐渐取代血管内皮细胞, 并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代, 使血管腔扩大 血流增加, 以更好营养胎儿, 这一过程称

5 血管重塑 (remould of vascular), 入侵深度可达子宫肌层的内 1/3 先兆子痫时, 滋养细胞入侵仅达蜕膜血管, 少数血管不发生重塑, 这现象称胎盘浅着床 (superficial implantation of placenta), 导致早期滋养细胞缺氧, 影响胎儿发育 (3) 血管调节物质的异常 (abnormality of the vasoactive compounds): 血浆中有调节血管的调节因子, 如血管收缩因子有血管内皮素 (endothelin,et) 与血栓素 (thromboxane A,TXA ), 共同调节血管收缩 血管舒张因子有一氧化氮 (nitric oxide,no), 有前列环素 (prostaglandin,pgi ), 心钠素 (atrial natriuretic peptide,anp) 等 随正常妊娠进展,PGI 与 TXA 维生素 E( 有抗过氧化物活性 ) 与脂质过氧化物 ET 与 ANP 的比值随之升高 在先兆子痫时, 上述比值反而下降 增加的 TXA 过氧化物 ET 等加重血管内皮的破坏, 诱发血小板凝聚, 并对血管收缩因子敏感, 血管进一步收缩, 血管内皮进一步破坏, 导致凝血与纤溶失调 故重度先兆子痫患者多有 DIC 的亚临床或临床表现 (4) 遗传学说 (genetic predisposition): 从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇, 其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇 在遗传方式上, 目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传 单基因可来自母亲 胎儿, 也可由两基因共同作用 ; 但多因素遗传也不能除外 (5) 营养缺乏学说 : 近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关 妊娠期每天补充 2g 钙, 先兆子痫发病率可从 18% 下降至 4%, 其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍 但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙 2g/d 后, 仍不能阻止其发展为重度先兆子痫 2. 病理生理先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛, 导致全身脏器血流不畅, 微循环供血不足, 组织器官因缺血缺氧而受损, 严重时导致各脏器坏死, 功能障碍 (1) 胎盘 : 先兆子痫时胎盘本身无变化 但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛 粗细不均 管腔变细, 呈急性粥样硬化, 管径减小导致绒毛间隙血窦缺血 胎盘血窦量明显减少, 从而影响胎儿生长发育 临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限 (fetal growth restriction,fgr) 若出现螺旋动脉栓塞

6 蜕膜坏死和胎盘后出血, 可导致胎盘早剥和早产 若胎盘多处因缺血出现梗死, 则可造成死胎 (2) 脑 : 脑小动脉痉挛, 脑组织缺血, 水肿可致脑水肿, 严重时形成脑疝 在 MAP 140mmHg 时, 脑血管自身调节功能丧失 脑微血管内血栓形成, 可致限局性或弥漫性脑梗死 当血管破裂时, 可有脑出血 因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝 (3) 心脏 : 因小血管痉挛 外周阻力增加, 心脏后负荷增加, 心率加快 有效循环减少 血浓缩和血黏稠度增加, 亦增加心肌负担 冠状动脉痉挛 心肌缺血缺氧, 可出现间质水肿和点状出血坏死 重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰 (4) 肾脏 : 肾小动脉痉挛, 使肾血流量减少 肾缺血缺氧产生大量肾素, 致 AngⅡ 增多, 血压进一步升高 肾缺氧还使肾小球肿胀, 滤过功能减退, 体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少, 而在体内蓄积 缺氧还使肾小球通透性增加, 而肾小管回吸收功能降低, 致血中蛋白漏出形成蛋白尿, 尿中蛋白量和病情成正比 肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死, 表现为急性肾功能衰竭 (5) 肝脏 : 肝小动脉痉挛, 组织缺血缺氧, 肝细胞损害, 可出现血清谷丙转氨酶升高, 重者发生黄疸 尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死 重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成, 甚至破裂, 导致腹腔内出血而死亡 肝损害与凝血障碍同时发生, 即出现 HELLP 综合征 ( 溶血 肝酶升高及血小板减少 ), 将严重危及母儿生命 (6) 凝血机制异常 : 正常妊娠末期血液处于高凝状态 重度先兆子痫时, 由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧 血管内皮细胞和血管内红细胞破坏, 不仅 PGI 合成下降, 大量凝血物质进入血液循环, 消耗母体的凝血因子和血小板 胎盘缺血, 释放大量凝血物质以及血液浓缩 高脂血症等均影响加重了 DIC 临床表现 1. 病史详细询问患者于孕前及妊娠 20 周以前有无高血压 蛋白尿和 ( 或 ) 水肿 与抽搐等症候 ; 既往有无原发高血压 慢性肾病 肾上腺疾病等继发高血压 ; 本次妊娠经过有无异常 2. 体征妊娠 20 周以后出现 :

7 (1) 高血压 : 测血压如有升高, 需休息 0.5~1h 后再测 WHO 专家认为血压升高需持续 4h 以上才能诊断, 但在紧急分娩或低压 >110mmHg 时, 虽休息不足 4h 也可诊断 过去以血压 130/90mmHg 为升高, 现改为 140/90mmHg 以便与国际接轨 同时, 对血压较基础血压升高 30/15mmHg 但仍低于 140/90mmHg 者均不做异常诊断 因为 North 等 (1999) 及 Levine(2000) 做的 5700 例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于 140/90mmHg 者, 母儿结局无异常, 故现已不列为诊断标准 (2) 蛋白尿 : 应留清洁中段尿检查, 如 24h 尿蛋白 0.3g, 则为异常 (3) 水肿 : 妊娠期可有生理性水肿 如经休息后未消失者, 为病理性水肿 踝及小腿有可凹性水肿, 以 1+ 表示 ; 水肿延至大腿以 2+ 表示 ; 水肿延及外阴及腹壁, 以 3+ 表示 ; 4+ 系全身水肿或伴腹水者 如水肿不明显, 但每周体重增加超过 0.5kg 者应注意有无隐性水肿 由于引起妊娠水肿的因素多, 发生率高, 没有特异性, 故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征 并发症 1. 对孕产妇的危害我国先兆子痫孕产妇病死率为 7.5/10 万 (1989), 占孕产妇死亡原因第 2 位 重度先兆子痫合并胎盘早剥 凝血障碍 HELLP 综合征 肝被膜破裂 脑血管病变 肺水肿 心 肾功能衰竭, 手术产及产后出血均增加孕产妇发病率及病死率 子痫的孕产妇病死率在 1%~20%, 并 HELLP 综合征者 2%~4% 2. 对胎儿的危害重度先兆子痫对由于胎盘供血不足 胎儿窘迫 FGR 早产 低出生体重 死胎 新生儿死亡的发生率增加, 围生儿死亡率可高达 150 ~300 孕妇因抽搐可出现窒息 骨折 自伤 可发生肺水肿 急性心力衰竭 急性肾功能不全 脑疝 脑血管意外 吸入性肺炎 胎盘早剥 胎儿窘迫 胎死宫内等并发症 实验室检查 1. 血液检查 (1) 正常妊娠期血细胞比容 (HCT)<0.35, 先兆子痫时可 >0.35, 提示血液浓缩

8 (2) 血小板计数 < /L, 而且随病情加重而呈进行性下降 (3) 重度先兆子痫若尿中大量蛋白丢失, 致血浆蛋白低, 白蛋白 / 球蛋白比例倒置 (4) 血中尿酸 肌酐和尿素氮升高提示肾功能受损 ; 谷丙转氨酶 (ALT) 升高和纤维蛋白原下降提示肝功能受损 ; 心肌酶谱异常表示心脏受累 (5) 重度先兆子痫可出现溶血, 表现为红细胞形态改变 血胆红素 > 20.5μmol/L, 而 LDH 的升高出现最早 若出现 DIC, 则有相应改变 (6) 对子痫患者应查血 电解质和血气分析, 可了解有无电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 2. 尿液检查根据尿蛋白异常程度来确定病情严重程度 尿比重若 >1.020 提示有血液浓缩, 若固定在 左右, 表明有肾功能不全 先兆子痫患者尿镜检多为正常, 若有多数红细胞和管型, 应考虑为急性肾衰竭或肾脏本身有严重疾患 其他辅助检查 1. 眼底检查视网膜小动脉可以反映全身脏器小动脉的情况 视网膜动静脉管径比正常为 2 3, 妊高征时为 1 2, 甚至 1 4 严重者伴视网膜水肿 渗出和出血, 甚至视网膜剥脱 2. 心脑监测对重度先兆子痫 子痫患者做心电图和脑电图检查, 可及时发现心 脑异常 对可疑有颅内出血或脑栓塞者, 应作 CT( 或 MRI) 检查有助于早期诊断 3.B 型超声检查定期 B 型超声检查观察胎儿生长发育, 可及时发现 FGR, 并可了解羊水量和胎盘成熟度 羊水量减少, 如羊水指数 (AFI) 5cm, 胎儿发育小于孕周, 子宫动脉 脐动脉血流高阻, 均提示胎儿缺氧, 应积极处理 4. 胎心监护自孕 32 周后应每周行胎心监护, 了解胎儿情况 若无激惹试验 (non-stress test,nst) 或缩宫素激惹试验 (oxytocin challenge test,oct) 结果可疑者应于 3 天内重复试验 临产患者, 若宫缩应激试验 (contraction stress test,cst) 异常, 提示胎儿缺氧, 对产程中宫缩不耐受, 应及时作剖宫产终止妊娠 5. 胎肺成熟度胎肺成熟是胎儿出生后能否存活的基本条件 胎肺是否成熟对先兆子痫的处理影响较大, 了解胎肺成熟度, 适时终止妊娠, 有利于减少

9 孕产妇并发症和减少因早产所造成的围生儿死亡 目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振荡试验 (FST) 和羊水卵磷脂 / 鞘磷脂比值 (L/S) 测定等 如胎肺成熟, 可终止妊娠 根据病史及临床体征基本可作出先兆子痫的诊断, 但须通过上述各项检查, 才能确定全身脏器受损情况, 有无并发症, 以确定临床类别及制定正确处理方案 诊断 我国现用的妊高征分类及诊断标准与国际相比, 缺少对孕产妇和胎儿的全面评估及与妊娠结局的联系 为了更好的与国际交流, 接受国际通用的命名与诊断标准势在必行 1. 妊娠期高血压指妊娠 20 周以后首次出现血压 140/90mmHg, 但无蛋白尿 其最终诊断需在产后 4 周视血压恢复正常后方可确定 2. 先兆子痫 (1) 轻度 : 血压 140/90mmHg, 伴蛋白尿 300mg/24h 或 1+ 试纸法 (2) 重度 : 收缩压 160mmHg 或舒张压 110mmHg; 蛋白尿 2.0g/24h 或 2 + 试纸法 ; 血肌酐 >106μmol/L 或较前升高 ; 血小板 < /L; 微血管溶血性贫血 ( 乳酸脱氢酶升高 );ALT 或 AST 升高 ; 头痛或其他脑部或视觉症状 ; 持续性上腹不适 3. 子痫在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷 临床常见为眼球固定 瞳孔放大, 头扭向一侧, 牙关紧闭 继而口角及面部肌肉抽动, 四肢强直, 双手紧握, 双臂伸直, 迅速发展成强烈抽搐 抽搐时患者呼吸暂停, 面色青紫, 约 1min 抽搐幅度减弱, 全身肌肉渐松弛, 孕妇一深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸 如抽搐频繁而持续时间长, 既可出现昏迷 此时孕妇因抽搐可出现窒息 骨折 自伤 可有各种并发症如肺水肿 急性心力衰竭 急性肾功能不全 脑疝 脑血管意外 吸入性肺炎 胎盘早剥 胎儿窘迫 胎死宫内等严重并发症 鉴别诊断 主要与原发高血压和肾脏病等合并妊娠相鉴别 主要鉴别依据见表 3 若鉴别实在困难, 可先按先兆子痫治疗, 待产后随诊在作出诊断

10 治疗 先兆子痫处理的目的是预防子痫, 并及时发现全身脏器损害情况, 包括胎盘功能, 以对母儿最小的损伤来终止妊娠 1. 妊娠期高血压与轻度先兆子痫加强产前检查次数, 注意病情发展 (1) 休息 : 精神放松, 多休息, 保证充分睡眠 休息 睡眠时取左侧卧位以减轻右旋子宫对腹主动脉与下腔静脉压迫, 增加回心血量, 改善肾及胎盘血流, 增加尿量 (2) 饮食 : 摄入充足蛋白质, 蔬菜, 补足铁与钙剂 应避免过多食盐, 但不必严格限制, 以免低钠血症使产后易发生循环衰竭 (3) 药物 : 为保证休息及睡眠, 可给苯巴比妥 (phenobarbital)0.03~ 0.06g,3 次 /d 或地西泮 (diazepam)2.5mg, 睡前服 一般不给降压 解痉药物 降压药对早期轻度先兆子痫无效果 美国 Cunninghan 等 (1997) 综合 4 篇文章, 包括 655 例轻度先兆子痫患者, 分用降压药与不用降压药组, 在孕周推迟 发展成重度先兆子痫 胎盘早剥 平均出生体重 FGR 剖宫产率 新生儿死亡上均无区别 2. 重度先兆子痫需住院治疗, 以防子痫及各种并发症发生 治疗原则为解痉 止抽 降压 镇静, 合理扩容利尿, 适时终止妊娠

11 (1) 解痉止抽药物 : 硫酸镁主要用于防止重度先兆子痫与先兆子痫发展成子痫 控制子痫抽搐与发作 防止产程中抽搐已有 70 多年的历史 至今尚无更好的药物替代它 1 作用机制 :Mg 可抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放, 阻断神经肌肉的传导, 使骨骼肌松弛而预防和控制抽搐 ;Mg 降低脑细胞耗氧量, 改善脑缺氧 ; Mg 使交感神经节冲动传递障碍, 舒张子宫内血管周围平滑肌, 从而扩张血管, 改善子宫血流 Mg 增加内皮细胞释放 PGI, 抑制血小板的聚集 ;Mg 降低血浆肾素活性, 减少血管对加压物质的反应 但不能用于降压 2 用法 :25% 硫酸镁 (5g) 加 5%GS 500ml 以 1g/h 的速度静点, 根据病情每天 2~3 次, 总量 10~15g 此外, 采用 50% 硫酸镁 7ml(3.5g) 臀部深肌内注射, 每天 2 次, 总量为 7g, 以补充静脉点滴 Mg 浓度不足 每天总量为 22.5g, 不超过 30g 3 不良反应 : 部分患者有发热 烦躁 出汗 口干 恶心 心悸 乏力等反应 如 Mg 浓度高则可以抑制呼吸 降低肺功能 增加肺水肿机会, 并抑制子宫收缩 延长产程 增加产后出血量及产后出血率 4 注意事项 : 血 Mg 在 2~3.5mmol/L 为有效治疗浓度, 达 4~5mmol/L 浓度时膝腱反射消失, 达 6mmol/L 浓度时呼吸抑制, 以后因缺氧而心搏停止, 甚至死亡 故每次用药前应做以下检查 :A. 膝腱反射必须存在 ;B. 呼吸每分钟不少于 16 次 ;C. 尿量每小时不少于 25ml;D. 必须准备 10% 葡萄糖酸钙 10ml, 在出现 Mg 中毒时应静脉推注 5~10min 解毒用 (2) 降压药物 : 降压药是用于控制重度先兆子痫 先兆子痫及子痫的过高血压 一般在收缩压 160mmHg 或舒张压 110mmHg 时, 为避免脑血管意外 胎盘早剥才用 使用降压药时不要使血压下降过快 过低以免发生意外 如血压未达到一定高度, 用降压药亦无作用 降压药不能止抽 使用时应选择对心 肾及子宫 - 胎盘血流影响小的药物 1 硝苯地平 (nifedipine): 为 Ca 通道拮抗剂 抑制 Ca 内流 松弛血管平滑肌 剂量为 10mg 口含或口服,3 或 4 次 /d, 大剂量如 40~80mg 可抑制宫缩 与 Mg 同用时有协同作用

12 2 拉贝洛尔 ( 柳氨苄心定,labetalol : 为 α β 肾上腺素能受体阻滞药 剂量为 50~100mg 口服,3 次 /d 对子痫患者可用 10mg 静脉点滴, 如 10min 后血压下降不理想, 可再静点 20mg, 待血压稳定后改口服 3 肼屈嗪 ( 肼苯哒嗪,hydralazine): 该药扩张小动脉平滑肌, 降低外周阻力而降压, 同时兴奋交感神经 增加心率及心搏出量 剂量为 10~25mg 口服,3 或 4 次 /d, 可渐增加至 200mg/d 子痫时可用 5~10mg 稀释后静脉缓推, 或 20~40mg 溶于 5% GS 250~ 500ml 静点, 根据原血压状态, 使舒张压维持在 100~105mmHg 4 尼莫地平 (nimodipine): 为 Ca 拮抗剂, 能有效调节细胞内 Ca 水平, 对脑血管有选择性扩张, 改善脑缺氧 大剂量可使升高的血压降低 剂量为 20~ 60mg 口服,3 次 /d 子痫时可以 0.5mg/h 速度静点,1h 后 1~2mg/h 静点, 血压控制后改口服 5 酚妥拉明 ( 苄胺唑啉 ): 为 α 肾上腺素能受体阻滞药 剂量为 10~20mg 溶入 5% 葡萄糖液 100~200ml, 以 0.1mg/(kg min) 速度静脉点滴 6 硝普钠 (nitroprusside): 为强效血管扩张剂, 它释放出 NO, 直接扩张血管 其代谢产物硫氰化盐使组织缺氧, 代谢性酸中毒, 脑水肿, 对母儿均不利, 只能短期用, 产前用不应超过 24h 剂量 10mg 溶于 5% 葡萄糖液 100ml 中, 以 0.5~0.8μg/(kg min) 速度点滴, 逐渐加量至血压满意 7 其他 : 如卡托普利 ( 巯甲丙脯酸,captopril), 因使母儿肾血流减少而致羊水过少 胎儿异常故现已不用 (3) 镇静剂 : 1 地西泮 ( 安定,diazepam):10mg, 肌内注射或静脉缓慢注射 2 巴比妥类药 :A. 异戊巴比妥 ( 阿米妥,amobarbital,amytal)250mg 肌内注射或静脉缓慢注射 ;B. 硫喷妥钠 (thiopental sodium)0.5~1g, 静脉缓慢注射, 但须注意喉痉挛 3 冬眠合剂 (lyticcocktail): 有利于抑制子痫抽搐 哌替嗪 100mg, 异丙嗪 50mg, 氯丙嗪 50mg, 共 6ml 溶于 5% 葡萄糖液 500ml 静脉点滴 紧急时可用 1/2~1/3 量肌内注射或溶于 5% 葡萄糖液 10ml 静脉缓推 5~10min (4) 扩容与利尿 : 重度先兆子痫时, 血浓缩与低血容量是主要病理生理变化之一 扩容可纠正血浓缩, 疏通微循环, 改善脏器因灌注不足的缺氧 但毛细

13 血管渗透性增加, 易使血管内液流出血管外细胞间隙 细胞, 致组织器官水肿, 不恰当的扩容易发生肺与脑水肿 故现不主张扩容 扩容必须有指征 :HCT >35% 全血黏度比值 3.6~3.7 血浆黏度 >1.6 中心静脉压 <7cmH O 或尿比重 >1.020, 有心 肾功能衰竭时禁用 扩容药物分胶体和晶体两大类, 常用制品有 : 人血白蛋白 全血 血浆 右旋糖酐 -40 近年认为, 先兆子痫患者有效血容量已存在不足, 利尿将加重血液浓缩与水电解质紊乱 但对重度先兆子痫心力衰竭伴肺水肿 可疑早期急性肾衰竭和子痫脑水肿者, 使用快速利尿剂如呋塞米 (furosemide), 或 20% 甘露醇 (mannitol) 脱水 利尿及降颅压仍为重要治疗措施 (5) 促胎肺成熟 : 对妊周 <34 周的孕妇可肌内注射地塞米松 (dexamethasone,dex)5mg,1 次 /12h, 共 4 次或羊膜腔内注射地塞米松 10mg 一次, 以促进胎儿肺成熟 (6) 终止妊娠 : 先兆子痫是妊娠所特有的疾病, 终止妊娠后病情可好转, 故以对母儿最小的损伤适时终止妊娠是从根本上治疗先兆子痫 1 终止妊娠指征 : 轻度先兆子痫, 病情控制满意, 应在妊 39~40 周终止妊娠 ; 重度先兆子痫 先兆子痫伴脏器损害者, 其终止妊娠指征 :A. 经过积极治疗 24~48h 无明显好转 ;B. 妊娠 36 周以上, 经治疗好转 ;C. 妊娠 <36 周, 尤其是发生早于 34 周的重度先兆子痫, 采取非手术治疗时, 需权衡母儿的利弊, 经积极治疗后无好转, 胎儿肺未成熟, 应用 DEX 促肺成熟后终止妊娠 此期间密切监测母病情与胎儿状态, 如发现异常, 即使用 DEX 未达 24h 终止妊娠也有效果 众所周知, 孕 30 周以前重度先兆子痫的围生儿死亡率是很高的 近 20 年来产科监测手段与新生儿重点监护有长足进步, 以及 1994 年以来广泛应用糖皮质激素促胎肺成熟后, 极大地改善了早产儿预后 人们开始挑战 对远离足月的重度先兆子痫积极终止妊娠 的原则, 是否能适当延长胎龄以改善围生儿病率与存活率? 但上述期待疗法一定要严格选择病例, 要在三级医院进行严密临床监测, 能在病情有变化时即使终止妊娠, 并需有完善的 NICU, 使 <1500g 的早产儿能更好存活

14 子痫控制 2~4h, 为防止再发作或抽搐反复发作虽用足量解痉 止抽 降压药物仍未能控制者 2 终止妊娠方式 : 依据病情与宫颈条件而定 引产与阴道分娩 : 宫颈条件成熟 (Bishop 5 分 ), 可人工破膜加缩宫素静点引产 临产后注意监测产妇与胎儿 重度先兆子痫患者产程中需静点硫酸镁以防止子痫 第一产程应使孕妇保持安静, 适当缩短第二产程, 可做会阴侧切, 胎吸或产钳助产 防治产后出血 如产程中出现异常, 应及时剖宫产终止妊娠 对以下情况应剖宫产结束分娩 :A. 病情严重, 有较重脏器损害, 或不能耐受产程刺激者 ;B. 子痫抽搐频繁或昏迷, 多种药物难以控制者 ;C. 宫颈条件不成熟而急需终止妊娠者 ;D. 并发症及产科情况如胎盘早剥 HELLP 综合征或前置胎盘 第一胎臀位 头盆不称者 ;E. 胎盘功能减退 胎儿窘迫者 3 产后 24~48h 内硫酸镁及镇静剂等的使用不宜中断, 术后镇痛不能忽视, 以免发生子痫 需防治产后出血 3. 子痫的治疗子痫是重度先兆子痫发展的严重阶段, 对母儿危害极大, 应控制抽搐后积极终止妊娠 处理如下 : (1) 控制抽搐 : 首次以 25% 硫酸镁 (5g)+25% 葡萄糖液 20ml 静脉慢推 5min, 即 1g/min; 再以 25% 硫酸镁 20ml(5g) 溶于 5% 葡萄糖液 500ml, 以 1g/h 不超过 2g/h 的速度静点 期间可臀部深肌内注射硫酸镁 3.5g,2 次 /d 同时加用安定或冬眠合剂等镇静 为降颅压, 可用甘露醇或呋塞米, 后者可防治肺水肿 用静脉降压药物降血压, 首选硝普钠或酚妥拉明 ( 苄胺唑啉 ) (2) 防止受伤 : 专人护理, 床沿置挡板以防跌落 如有义齿应取出并以纱布缠的压舌板置于上下臼齿间以防咬伤舌 (3) 减少各种刺激以免诱发抽搐 (4) 作各种检查了解母儿状态, 并监测病情变化以便及时处理 (5) 抽搐控制后应终止妊娠 如宫颈条件不成熟, 应做剖宫产结束分娩 (6) 产后仍有子痫发作的可能性, 应坚持药物治疗 除镇静 降压治疗外, 要继续使用硫酸镁解痉, 至少至产后 24h, 重者至产后 3 天 因为用了大量硫酸镁及镇静剂需防治产后出血 患者出院时若血压仍较高, 应坚持降压治疗 对先兆子痫患者要加强产后随访, 包括测血压和查尿蛋白, 既有利于治疗先兆子痫, 又可及时发现原发高血压或肾脏疾患

15 预后 PIH 患者的血压及蛋白尿一般于产后 6 周内恢复正常, 少数患者血压仍高, 可能与原有高血压未被发现, 或有高血压家族史有关 然而,PIH 为全身性血管病变, 可导致重要脏器功能损害, 出现严重并发症如妊高征性心脏病 肺水肿 喉水肿 肝破裂 失明 肾功能衰竭 脑水肿 脑出血 DIC 等 近年提出的 HELLP (hemolysis,elevated liver enzymes and low platelets) 综合征 ( 即溶血 血小板减少 肝功能异常 ) 发病凶险, 病死率很高 3%~5% 妊娠妇女发生先兆子痫与子痫 预防 PIH 病因不明, 尚不能完全预防 但做好以下措施, 可减少先兆子痫的发生和发展成重症 1. 建立健全各级妇幼保健网, 认真做好孕期保健, 妊早期检查需测血压, 以后定期检查, 每次必需测血压 体重与尿常规 及时发现异常, 及时治疗, 可明显降低子痫发生率 2. 注意加强孕妇营养与休息孕期多摄入蛋白质 维生素及各种营养素 过去认为孕 20 周后补充钙 (600~2000mg/d) 和 ( 或 ) 低剂量阿司匹林 (50~ 150mg/d) 可降低先兆子痫的发生 但 Levine 等 (1997) 总结文献中 3 篇共 例服钙与 3 篇共 例服阿司匹林孕妇的病例对照, 发现均无降低先兆子痫的作用 3. 加强高危人群监护妊娠中期平均动脉压 >85mmHg 和翻身试验 (roll over test) 阳性者, 孕晚期易患先兆子痫 原发高血压或肾脏病患者妊娠期易合并先兆子痫 有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫 对上述人群应加强孕期检查

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