皮肤弹性减退 ( 脱水综合症 ) 血压血纳 >150mmol/L <130mmol/L 正常尿量少正常少少尿钠含量氮质血症 + 5. 低渗高渗性脱水和水中毒分别对 CNS 影响 (2008) 1) 低渗性脱水 : ECF 渗透压水移入细胞 ICF 量 ICF 渗透压脑细胞肿胀

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瑞淳都
7 years ago
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1 病生理大题总结 By lovickie 07-1 写在前面 : 参照孟茜夫妇病生理总结 + 凌欣夫妇大题汇编 + 看起来很薄的病生理书 + 看起来很薄的应试指南, 以及要啥有啥的未名 HSC 版精华区由于本人还没怎么复习懂, 所以纯属摘抄, 无论正误不负责任哈, 见谅 ~ by lovickie 一疾病概论二水电解质紊乱 1. 急性水中毒和低渗性脱水之间的异同 (2010) 首先, 急性水中毒和低渗性脱水是两个不同的概念, 也是两个不同的病理过程急性水中毒是细胞内外液均增多并呈低渗状态的一种病理过程 ; 而低渗性脱水则是细胞外液减少而呈现低渗状态, 由于细胞外液低渗, 故水分进入细胞内, 导致细胞内液低渗并有增多所以二者相同点是, 细胞外液均呈低渗, 细胞内液呈低渗并增多, 但以水中毒更为明显 ; 区别在于水中毒时细胞外液增多, 而低渗性脱水时细胞外液减少 2. 水肿机制 (2006) 影响组织液生成的基本因素有 : 毛细血管内压, 血浆胶渗压, 组织胶渗压, 组织静水压, 淋巴回流 1) 血管内外液体交换异常组织液生成 > 回流 a) 毛细血管流体静压增高 b) 血浆胶体渗透压降低 ( 摄入, 合成, 丢失 ) c) 微血管壁通透性增加 d) 淋巴回流受阻 2) 体内外液体交换平衡失调 a) 肾小球滤过率 ( 滤过面积, 有效循环血量 ) b) 肾小管重吸收钠水 ( 近曲小管球 - 管平衡失调, 重吸收 ; 肾内血流重新分布 ; 远曲小管和集合管 ALD&ADH, 重吸收 ) 3. 严重腹泻病人可发生哪些水电平衡紊乱, 机制 (2006) 1) 低渗性脱水 : 胃肠道丢失, 失钠 > 失水, 血纳 <130mmol/L, 血浆渗透压 <280mmol/L 2) 等渗性脱水 : 胃肠道丢失, 失钠 > 失水, 血纳 mmol/L, 血浆渗透压 mmol/L 3) 低钾血症 : 失钾过多, 血钾 <3.5mmol/L 4. 三种脱水比较 (2003) 高渗脱水低渗脱水等渗脱水脱水主要部位 ICF ECF(++) ECF(+) 口渴感最明显 ( 容渗 ) 最弱 / 没有有 ( 容 ) 1

2 皮肤弹性减退 ( 脱水综合症 ) 血压血纳 >150mmol/L <130mmol/L 正常尿量少正常少少尿钠含量氮质血症 + 5. 低渗高渗性脱水和水中毒分别对 CNS 影响 (2008) 1) 低渗性脱水 : ECF 渗透压水移入细胞 ICF 量 ICF 渗透压脑细胞肿胀淡漠嗜睡 2) 高渗性脱水 : ECF 渗透压细胞内脱水 CNS 功能障碍幻觉躁动 3) 水中毒 :ECF 量 ECF 渗透压水移入细胞 ICF 量 ICF 渗透压脑细胞肿胀嗜睡躁动脑疝三酸碱平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒对心血管系统和神经系统的影响 (2009) 1) 心血管 a) ph 酶活性心肌代谢 b) ph 钙内流, 肌浆网钙释放, 钙与肌钙蛋白结合心肌收缩力 c) ph 高血钾心律失常 d) ph 血管对儿茶酚胺反应性血管紧张度 2) 神经 a) 谷氨酸经谷氨酸脱羧酶作用转化为 γ- 氨基丁酸, 抑制 CNS b) 生物氧化酶活性氧化磷酸化过程减弱 ATP 生成脑组织供能不足 2. 代酸与呼酸引起的 CNS 功能紊乱机制有何不同 (2005) 1) 代酸引起 CNS 紊乱机制见上题 2) 呼酸引起 CNS 紊乱比代酸更明显 :CO2 大量潴留 a) CO2 脂溶性, 可快速弥散入脑,HCO3- 是水溶性, 通过 BBB 慢,so 呼酸 CNS 毒性更明显 b) CO2 可使脑血管扩张, 升颅内压和脑脊液压 c) 呼酸伴缺氧, 加重神经细胞损伤 3. 反常酸性尿定义和原理 (2003) 缺钾性碱中毒时, 肾小管上皮细胞缺钾, 使 K-Na 交换减少, 代之以 H-Na 交换增强, H 排出增多,HCO3 重吸收增多, 尿液呈酸性 4. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱以及机制 (2008) 代碱 1) 失 H: 呕吐使胃液中大量丢失 H, 肠腔中 HCO3 得不到足够的 H 中和而被回收 2

3 入血 2) 低 K: 胃液中 K 丢失使血 K 降低, a) 细胞内 K 外移, 细胞外 H 内移, 使细胞外液 H 降低 b) 肾小管上皮细胞泌 K 减少, 泌 H 增多, 重吸收 HCO3 增多 3) 低 Cl: 胃液中 Cl 丢失使血 Cl 降低, 造成肾远曲小管上皮细胞泌 H 增多, 重吸收 HCO3 增多 4) 细胞外液容量减少, 继发性醛固酮分泌增高, 促进远曲小管上皮细胞泌 H 泌 K 重吸收 HCO3 以上机制造成代碱四缺氧 1. 急性与慢性缺氧引起红细胞增多机制有何不同 (2005) 1) 急性缺氧 : 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩肝脾等储血释放红细胞增多 2) 慢性缺氧 : 低氧血流肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素骨髓造血增强五发热 1. 发热与过热的区别 (2006) 过热发热病因无致热原 ( 体内因素, 周有致热原围环境温度过高 ) 发病机制调定点无变化 ( 体温调节调定点上移中枢损伤散热障碍效应器损伤 ) 效应体温可很高, 甚至致命体温可较高, 有热限防治原则物理降温对抗致热原六应激七休克 1. 休克早期血压变化与机制 ( ) BP 变化不大, 脉压差 : 1) 回心血量 : 自身输血 ( 静脉收缩动静脉短路开放 ), 自身输液 ( 组织间液进入毛细血管 ), ALD&ADH ( 肾小管重吸收水钠 ) 2) 心输出量 ( 心源性休克除外 ):HR, 收缩力, 回心血量 3) 外周阻力 2. 休克早期机体代偿表现和机制 (2008) 彻底没提代偿 3. 休克中期微循环特点机制 (2003) 灌而少流, 灌大于流, 机制如下 1) 酸中毒对缩血管调节反应 2) 局部扩血管物质堆积扩血管 3) 内毒素作用炎症介质扩血管通透性 4) 血细胞粘附聚集加重血粘度血流阻力微循环流出端阻力 3

4 4. 休克中期血压变化机制 (2007) BP 进行性 1) 有效循环血量 2) 外周阻力 3) 心肌舒缩功能障碍, 心输出量 1. 钙超载的机制 (2010) 1) 激活 Na/Ca 交换八 DIC 九缺血 - 再灌注损伤 2) 生物膜损伤 2. 自由基氧自由基概念以及氧自由基组织损伤机制 (2007) 自由基 : 在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子原子团或分子氧自由基 : 由氧衍生的自由基 ( 超氧阴离子羟自由基 ) 机制 : 1) 膜脂质过氧化膜结构破坏, 膜蛋白质功能抑制,ATP 生成 2) 蛋白质分子肽链断裂, 酶的巯基氧化, 蛋白及某些酶相互交联聚合蛋白质变性和酶活性降低 4

5 3) DNA 断裂和染色体畸变 4) 诱导炎症介质产生十糖尿病 1. 葡萄糖刺激胰岛素分泌的机制 (2010) Glu 在 GluT 的作用下进入 β 细胞基质, 在 GK( 葡萄糖激酶 ) 作用下发生糖酵解生成丙酮酸, 进入线粒体发生有氧氧化, 在 ATP 合酶作用下生成 ATP, 使 ATP/ADP, 关闭 K 通道, 膜发生去极化,Ca 通道开放, 细胞内游离 Ca 增加, 激活蛋白激酶最终引起胰岛素分泌十一高血压 1. 高胰岛素血症导致高血压的机制 (2003) 正常情况下胰岛素对血管具有收缩和舒张双重作用高胰岛素血症时胰岛素的扩血管效应缺陷, 不能抗衡它的缩血管效应, 使缩血管作用增强导致高血压 ( 书上就这么点 ) 十二心功能不全 1. 心肌 Ca 离子调节失调引起心衰的机制 (2006) 1) 肌浆网 Ca 转运功能障碍摄取能力减弱 ; 储存量减少 ; 释放量下降心肌兴奋 - 收缩偶联障碍 2) 胞外 Ca 内流障碍胞外 Ca 占少数, 但不但可直接升高胞内 Ca 浓度, 还诱发肌浆网释放 Ca 3) 肌钙蛋白与 Ca 结合障碍各种原因导致心肌细胞酸中毒时 H 与肌钙蛋白的结合力大于 Ca, 占据结合部位 2. 心衰能量代谢机制 ATP 对收缩力的影响 (2006) 1) 心肌能量生成障碍心肌缺血缺氧 ;VB1 缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍 ATP 生成 2) 心肌储能减少肌酸在磷酸肌酸激酶催化下与 ATP 生成磷酸肌酸储能, 随着心肌肥大的发展, 产能减少耗能增加, 磷酸肌酸激酶同工型转换导致磷酸肌酸激酶活性降低 3) 能量利用障碍心肌调节蛋白改变 Ca-Mg-ATP 酶活性降低 3. 心功能不全时心脏代偿方式和机制 (2008) 1) 神经 - 体液调节机制激活 a) 交感神经系统激活 b) 肾素 - 血管紧张素系统激活 2) 功能性调整 a) HR b) 前负荷 c) 收缩能力 3) 结构性适应 a) 心肌细胞重塑 ( 心肌细胞肥大心肌细胞表型改变 ) b) 非心肌细胞的变化 5

6 4) 心外代偿 a) 血流重分布 ( 保证心脑供血 ) b) 红细胞增多 ( 肾合成促红细胞生成素, 促骨髓造血 ) c) 组织细胞利用氧的能力增强 4. 左心衰三种呼吸困难和机制 (2003) 1) 劳力性呼吸困难见于轻度心衰, 呼吸困难仅出现与体力活动时, 为左心衰患者最常见 2) 端坐呼吸静息时出现的呼吸困难, 平卧时加重, 患者被迫保持坐位以求缓解机制与平卧时下肢静脉血回流增加以及水肿液回收入血增加, 导致肺淤血加重, 以及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关 3) 夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸的左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难除与坐位转变为睡眠时平卧位不利影响有关外, 夜间较重是由于入睡后迷走神经紧张性增高, 小支气管收缩, 气道阻力增大 ; 同时熟睡后中枢对传入刺激敏感性降低, 只有当肺淤血严重时才会感到气短而惊醒 5. 慢性支气管炎导致右心肥大和衰竭机制 (2003) 木有找到估计是支气管炎导致慢性阻塞性肺疾病, 然后右心室后负荷过重不能将体循环回流的血液送至肺循环 6. 左心衰竭的临床表现以及夜间阵发性呼吸困难机制 (2007) 木有找到肺淤血肺水肿呼吸困难之类的 1. 肺换气障碍 (2009) 十三呼吸功能不全肺换气是肺泡和肺毛细血管内血液之间的气体交换过程, 是在气体分压差的作用下气体分子弥散的过程 1) 气体弥散受损 a) 弥散面积减少 b) 弥散膜厚度增加 c) 弥散时间缩短 2) 通气 - 灌流比值失调 VA/Q 比值降低 : 部分肺泡通气不足而血液灌流量未降低 ( 功能性分流 ) VA/Q 比值增高 : 部分肺泡血液灌流量减少而通气未降低 ( 死腔样通气 ) 3) 肺部解剖分流增加解剖分流 : 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内 A-V 吻合支直接流入肺静脉 2. 肺源性心脏病机制 (2006) 1) 在慢性阻塞性肺疾病患者已存在肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生, 胶原蛋白和弹性蛋白合成增多, 导致肺血管壁增厚和硬化, 这是形成持久稳定肺动脉高压的解剖学基础 2) 外呼吸功能障碍造成缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩, 肺循环阻力增加, 又可 6

7 加重肺动脉高压 3) 慢性缺氧时红细胞代偿性增多, 过度的红细胞增多可提高血液粘度, 进而增加肺血流阻力和加重心脏负担 4) 缺氧和酸中毒造成心肌舒缩功能下降长期肺动脉高压和右心室负荷过重必然导致右心室肥大扩张, 最后引起慢性肺源性心脏病和右心衰 3. 急性呼吸窘迫综合症 (ARDS) 发生机制 (2004) 十四肝功能不全 1. 高血氨对脑的代谢功能的影响机制 ( 详述 )(2010) 1) 干扰脑组织能量代谢血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化正常进行, 使 ATP 生成不足或消耗过多, 以致能量供应不足, 不能维持 CNS 兴奋活动引起昏迷 a) 氨抑制丙酮酸转化为乙酰辅酶 A, 使 ATP 合成 b) α 戊二酸转化为谷氨酸,NADH 合成 c) 谷氨酸转化为谷氨酰胺, 消耗 ATP 2) 使脑内递质发生改变 a) 兴奋性递质乙酰胆碱减少 b) 兴奋性递质谷氨酸增多 ( 激活 NMDA 受体, 介导脑细胞损伤 ) c) 抑制性递质谷氨酰胺增多 d) 抑制性递质 γ- 氨基丁酸增多 2. 肝性脑病中的血浆氨基酸失衡学说以及肝昏迷机制 (2009) 肝性脑病患者血浆氨基酸比值出现异常, 特征为苯丙氨酸酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多, 而支链氨基酸如亮氨酸异亮氨酸和缬氨酸降低原因 : 1) 由于肝功严重障碍或门 - 体侧枝循环形成, 致使胰岛素在肝内灭活减弱, 形成高胰岛素血症, 可增强骨骼肌对支链氨基酸的摄取分解, 因此血浆支链氨基酸 7

8 水平下降 2) 由于激素灭活障碍, 学胰高血糖素水平增高由于胰高血糖素有增强组织蛋白分解代谢作用, 致使大量芳香族氨基酸由肝脏和肌肉释放入血而芳香族氨基酸的分解只能在肝内进行, 肝功障碍时分解芳香族氨基酸能力减弱, 因此血浆芳香族氨基酸水平明显升高 3) 芳香族氨基酸与支链氨基酸由同一载体转运而通过 BBB, 通过时发生竞争芳香族过多而竞先进入脑内, 致使脑内假性神经递质生成增多并抑制去甲肾上腺素等正常神经递质合成, 造成肝性脑病 3. 肝衰时氨增多的机制 (2005) 1) 氨清除不足肝受损代谢障碍 ATP 肝内酶系统鸟氨酸循环 2) 氨产生过多肠道产氨增多 a) 上消化道出血血液蛋白质分解产氨 b) 肠粘膜淤血水肿食物消化吸收排空产氨 c) 肝肾综合征氮质血症胃肠道尿素产氨肌肉产氨增多肌肉收缩加剧腺苷酸分解产氨 4. 肝病引起内毒素血症的机制 (2006) 1) 肝结构改变血液未接触 Kupffer s cells 2) 胆汁酸淤积 Kupffer s cells 功能抑制 3) 结肠壁水肿内毒素漏出增多 4) 肠黏膜受损内毒素吸收增多 5. 严重肝病的病人不宜高蛋白饮食机制 (2008) 我承认我找不到总之就是蛋白质代谢出问题之类的胡编吧 6. 假性神经递质产生机制以及昏迷原理 (2007) 正常情况下蛋白质饮食中带苯环的氨基酸如苯丙氨酸酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下生成苯乙胺和酪胺, 这类生物胺经门静脉入肝, 经单胺氧化酶作用被氧化分解肝功障碍时经肠道吸收进入门脉血液中的生物胺在通过肝脏时不能被充分解毒 ; 或者由于门 - 体分流的形成使生物胺直接进入体循环生物胺进入脑组织经脑神经细胞内非特异性 β- 羟化酶作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺它们的化学结构与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质相似, 但生理效应远较正常神经递质弱, 故称为假性神经递质当脑干网状结构中假性神经递质增多时, 竞争取代正常递质被摄取贮存, 冲动时释放致使网状结构上行激动系统功能失常, 传至大脑皮质兴奋冲动受阻, 以至大脑功能抑制, 出现意识障碍甚至昏迷十五实验设计 1. 内皮细胞功能紊乱在高血压形成过程中的作用机制 (2010) 2. 通气性呼吸衰竭动物模型血气分析解救 (2006) 3. 休克三个时期微循环变化监测指标 (2005) 8

9 少灌少流, 灌少于流 ; 灌而少流, 灌大于流 ; 不灌不流, 灌流停止动脉血压, 心率, 尿滴速, 肠系膜微循环 4. 高钾血症动物模型指标抢救方法 (2008) 5. 复制 AG 正常代酸动物模型, 哪些变化以及指标说明模型复制成功以及如何研究酸中毒中心血管和 CNS 变化 (2007) 写在后面 : 复习病生简直是太痛苦了总结这个才发现黄河学者当年总结药理真的很不容易 = = 实验设计我还没开始看就不总了, 第三题是 06 学姐的答案我给搬上来了 ~ 就这样吧, 累死我了大家加油挂科比, 不挂柯南! 挂科比不挂科难! 哈哈 ~ Fighting! lovickie@bdwm

一正常水钠代谢体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质

一正常水钠代谢体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质水电解质代谢紊乱一正常水钠代谢体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质 ( 一 ) 体液容量及分布 Total body water (TBW) 60% 细胞内液 Intracellular fluid (ICF) 细胞外液 Extracellular fluid (ECF) 组织液 Interstitial fluid(isf) 血浆 Plasma 40% 组织间隙 15%

皮肤弹性 减退 ( 脱水综合症 ) 血压 血纳 >150mmol/L <130mmol/L 正常 尿量 少 正常 少 少 尿钠含量 氮质血症 + 5. 低渗 高渗性脱水和水中毒分别对 CNS 影响 (2008) 1) 低渗性脱水 : ECF 渗透压 水移入细胞 ICF 量 ICF 渗透压 脑细胞肿胀

皮肤弹性减退 ( 脱水综合症 ) 血压血纳 >150mmol/L <130mmol/L 正常尿量少正常少少尿钠含量氮质血症 + 5. 低渗高渗性脱水和水中毒分别对 CNS 影响 (2008) 1) 低渗性脱水 : ECF 渗透压水移入细胞 ICF 量 ICF 渗透压脑细胞肿胀