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1 第五章 缺氧

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3 喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker 1986 年, 温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目, 在短 短几个小时之内吞噬掉了 1800 条生命, 以及无数的牲畜 一位目击者回忆说 : 当时我正往下面走, 我要去尼欧斯湖 可到了那里, 才发现根本没有人了 他们全都死了! 另一人说 : 我去了保健中心, 可病房里哪还有活人?! 还有人说 : 我只能站在死人堆中, 因为房前屋后 里里外外都是死人, 还有牛 狗 全是死的! 我简直惊呆了, 我数了一下, 我们家 56 人中就死了 53 个!

4 本章主要内容 1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因, 分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础

5 缺氧的概念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍, 而引起 细胞代谢 功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺 氧 (hypoxia) 氧的获得和利用是个复杂的过程 化 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变

6 气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸氧气体在血液中的运输 内呼吸

7 第一节常用的血氧指标 基本血氧指标 概念正常值影响因素 血氧分压 血氧容量 血氧含量 血氧饱和度

8 血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度 概溶解在血液内的氧氧分压 (150mmHg), 毫升血红蛋白与氧 念 分子所产生的张力 温度 38,100 毫升 血液内血红蛋白所 结合氧的最大毫升 数 血液内实 际含的氧 毫升数 结合达到饱和 程度的百分数 93% 98% 正 PaO 2 200ml /L CaO 2 SaO 2 常 13.3kPa(100mmHg) 190ml/L 值 PvO 2 CvO 2 SvO kPa(40mmHg) 140ml/L 70% 75% 影吸入气氧分压单位容积血液内 Hb PaO 2 与血 PO 响 因 素 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 能力 红蛋白的 质和量, PO 2

9 氧离曲线

10 氧离曲线

11 衍生血氧指标 动静脉血氧差 : 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升, 说明组织对氧消耗量 P50: 为反映 Hb 与 O2 的亲和力的指标, 是指使氧饱和度达到 50% 时的血氧分压 正常成人 P50 约为 3.59kPa (27mmHg)

12 50

13 第二节 缺氧的类型 原因和发病机制 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧

14 一 乏氧性缺氧 (Hypoxic hypoxia) 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低, 或静脉血分流 入动脉, 血液从肺摄取的氧减少, 以致动脉血氧含量减 少,PaO2 降低 原因 吸入气氧分压过低 ( 大气性缺氧 ) 外呼吸功能障碍 ( 呼吸性缺氧 ) 静脉血分流入动脉 ( 静脉血掺杂 )

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16 法洛氏四联症

17 低张性缺氧的特点 缺氧类型 乏氧性缺氧 动脉血 动脉血 血氧 动脉血 动 - 静 氧分压 氧饱和度 容量 氧含量 脉氧差 N N 或

18 发 绀 (cyanosis) 26g/l HHb 50g/l HbO 2 毛细血管中脱氧血红蛋白 50g/l, 使皮肤 粘膜呈青紫色

19 二 血液性缺氧 (Hemic Hypoxia) 血红蛋白含量减少或性质发生改变 血液携带的氧减少, 血氧含量降低, 血红蛋白结合的氧不易释出 缺氧

20 原 因 贫血 (anemia) 各种原因引起的贫血, 单位容积血液内 CO 中毒 红细胞数和血红蛋白量减少, 虽然 PaO2 和氧饱和度 正常, 但氧容量降低, 氧含量随之减少 高铁血红蛋白血症 (methemoglobinemia) 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 : 如输入大量库存血, 或输入大量碱性液体 ; 某些血红蛋白病

21 碳氧血红蛋白血症 CO O 2 O 2 O 2 Hb CO 与 Hb 的亲和力是 O 2 的 210 倍, 形成 HbCO CO 与 Hb 一个血红素结合后, 将增加其余 3 个血红素对氧的亲和力 CO 抑制糖酵解,2,3-DPG 生成减少, 氧离曲线左移

22 原 因 贫血 (anemia) 各种原因引起的贫血, 单位容积血液内 CO 中毒 红细胞数和血红蛋白量减少, 虽然 PaO2 和氧饱和度 正常, 但氧容量降低, 氧含量随之减少 高铁血红蛋白血症 (methemoglobinemia) 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 : 如输入大量库存血, 或输入大量碱性液体 ; 某些血红蛋白病

23 高铁血红蛋白血症 Fe 3+ 与羟基牢固结合, 失去携氧能力 剩余的 Fe 2+ 与 O 2 亲和力增强, 氧离曲线左移

24 原 因 贫血 (anemia) 各种原因引起的贫血, 单位容积血液内 CO 中毒 红细胞数和血红蛋白量减少, 虽然 PaO2 和氧饱和度 正常, 但氧容量降低, 氧含量随之减少 高铁血红蛋白血症 (methemoglobinemia) 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 : 如输入大量库存血, 或输入大量碱性液体 ; 某些血红蛋白病

25 血液性缺氧的特点 缺氧类型血液性缺氧 动脉血 动脉血 血氧 动脉血 动 - 静 氧分压 氧饱和度 容量 氧含量 脉氧差 N N ** 皮肤 粘膜颜色 : 乏氧性缺氧 - 紫绀 高铁血红蛋白血症 - 咖啡色 碳氧血红蛋白血症 - 樱桃红色 严重贫血病人? 红细胞增多症?

26 三 循环性缺氧 (Circulatory Hypoxia) 血液循环障碍供给组织的血液减少 缺氧 缺血性缺氧 动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不足 循环性缺氧 淤血性缺氧 静脉血回流受阻血流缓慢, 微循环淤血, 导致动脉血灌流减少

27 原 因 缺血 : 休克, 心衰 动脉血栓, 动脉粥样硬化 淤血 : 右心衰竭, 静脉栓塞

28 循环性缺氧的特点 缺氧类型循环性缺氧 动脉血 动脉血 血氧 动脉血 动 - 静 氧分压 氧饱和度 容量 氧含量 脉氧差 N N N N

29 四 组织性缺氧 (Histogenous hypoxia) 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 抑制细胞氧化磷酸化 组织性缺氧 线粒体损伤 维生素缺乏

30 组织性缺氧的特点 缺氧类型组织性缺氧 动脉血 动脉血 血 氧 动脉血 动 - 静 氧分压 氧饱和度 容 量 氧含量 脉氧差 N N N N 由于氧合 Hb 含量高, 皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红

31 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 内毒素血症 肺淤血 水肿 循环障碍 组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧 失血 Hb 血液性缺氧

32 第二节 缺氧的类型 原因和发病机制

33 第三节 缺氧对机体的影响 一 呼吸系统的变化 ( 一 ) 代偿性反应 PaO 2 (<8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 P A O 2 呼吸加深加快肺泡通气量 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应

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35 ( 二 ) 损伤性变化 高原肺水肿 (high altitude pulmonary edema, HAPE) 进入 4000m 高原后 1~4d 内出现 发病率 :5.7%~17.7% 临床表现 : 胸闷, 咳嗽, 发绀, 呼吸困难, 血性泡沫痰 体征 : 肺部湿罗音 发病机制 肺动脉收缩不均一引起超灌注 非炎性漏出 ; 肺毛细血管壁通透性增加 ; 肺水肿 氧弥散障碍 PaO2 ;

36 中枢性呼吸衰竭 PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢

37 二 循环系统变化 ( 一 ) 代偿性反应 1 心输出量增加 心率增加肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加

38 ( 一 ) 代偿性反应 2 缺氧性肺血管收缩 (hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV) 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 3 组织毛细血管密度增加 HIF-1 1 增多诱导 VEGF 等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离, 增加对细胞的供氧量

39 ( 一 ) 代偿性反应 4 血流重新分布 器官血流量取决于 血液灌注的压力 ( 即动 静脉压差 ) 开放的血管数量器官血流的阻力内径大小? 缺氧时交感神经兴奋血管收缩局部组织代谢产物血管扩张 心 脑供血增多 皮肤 内脏 骨骼肌和肾血流减少 请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢 鼻子及耳朵等部位最容易冻伤?

40 ( 二 ) 损伤性变化 循环系统损伤 ( 高原性心脏病 肺心病 ) (1) 肺动脉高压 肺动脉高压 (Pulmonary arterial hypertension ) 缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺 A 高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大 血管硬化血管硬化 心衰

41 ( 二 ) 损伤性变化 (2) 心肌收缩性降低 (Decrease of myocardial contractility ) 缺氧 酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋 - 收缩偶联障碍 (3) 心律失常 (Arrhythmia) h i PaO 2 颈 A 体化学感受器受刺激 迷走 N(+) 窦性心动过缓

42 ( 二 ) 损伤性变化 (4) 静脉回流下降 ( Decreased venous return) 缺氧 酸中毒静脉血管扩张血液淤滞 V 回流 CO 呼吸中枢 (-) 呼吸运动 胸内负压

43 三 血液系统的变化 ( 一 ) 代偿性反应 1 红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素 (EPO) 增加 提高血氧含量和血氧容量, 提高血液携氧能力, 增加组织供氧 EPO 能促进肌肉中氧气生成, 增强运动员的耐力 EPO 对人体危害极大, 长期服用可使人血液黏稠, 增加心脏负担, 导致血栓, 甚至死亡

44 ( 一 ) 代偿性反应 2 血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG 含量升高 氧离曲线右移, 有利于氧的释放

45 ( 二 ) 损伤性变化 血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高

46 四 中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期 : 血液重新分布保证脑组织血供 ; 严重缺氧或长时间缺氧 : 神经系统障碍, 脑水肿和脑细胞受损

47 五 组织细胞的变化

48 ( 一 ) 代偿性反应 1 细胞内呼吸功能增强 : 线粒体数目, 呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加 : 与氧的亲和力增加 4 低代谢状态

49 ( 二 ) 损伤性变化 细胞膜 线粒体和溶酶体的损伤

50 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制

51 制作

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