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妆冀
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1 休克 Shock 病理生理学系 Department of Pathophysiology 高远生

2 休克 : 历史 (Shock: The History) 休克是 shock 一词的音译,1737 年法国医生 Le Dran 首次用 choc 一词, 英国医生 Clare1743 年翻译为 shock, 描述机体受到强烈创伤时全身所处的危急状态 19 世纪医生们认识到休克的典型临床症状为面色苍白或紫绀, 四肢湿冷脉搏细数尿少神志淡漠, 血压降低二十世纪中叶, 学者们提出血压下降是休克发生发展的关键环节, 用以去甲肾上腺素为主的缩血管药物升高血压, 成为当时治疗休克的主要措施二十世纪六十年代,Lillehei 等提出休克的微循环学说, 认识到休克发病的关键不是血压而是有效循环血量不足引起的全身脏器微循环灌流急剧降低, 改善重要脏器微循环灌流是治疗休克的根本措施

3 休克 : 定义 (Definition) 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭, 其特点是心输出量下降或 / 和有效循环血量下降, 导致组织灌流不足以满足细胞代谢需要, 由此引起的全身性的危重病理过程.

4 分类 : Hinshaw & Cox Classification 心源性休克 (Cardiogenic shock): 心肌梗死, 心肌病, 心律失常, 心肌挫伤, 等低血容量休克 (Hypovolemic shock): 外伤出血, 内出血, 脱水, 腹泻, 严重烧伤, 等分布性休克 (distributive shock ): 感染性休克, 过敏性休克, 神经源性休克等心外阻塞性休克 (extracardiac obstructive shock): 心包填塞, 张力性气胸, 大量肺栓塞, 主动脉瓣狭窄, 等

5 分类 : 按血液动力学特点 (Based on Hemodynamic Characteristics) 低动力型休克 (Hypodynamic Shock) 临床上大部分休克为此型, 亦称为低排高阻型休克特点 : 外周阻力增高, 心输出量降低, 动脉血压降低较明显, 病情较为严重高动力型休克 (Hyperdynamic Shock) 感染性休克中有少部分在早期表现为此型, 亦称为高排低阻型休克特点是早期微动脉扩张动静脉吻合枝开放, 使外周阻力降低, 而心输出量增高, 临床表现为皮肤温暖红润, 较干燥, 少尿, 血压降低较轻, 乳酸性酸中毒等

6 高动力型和低动力型休克比较高动力型休克低动力型休克血压降低降低心输出量正常或偏高减少外周血管阻力降低升高皮肤颜色潮红发绀苍白发绀尿量减少少尿或无尿机理小动脉微动脉舒张, 动静脉吻合支开放, 毛细血管灌流减少小动脉微动脉收缩, 微循环缺血

7 失血性休克 Hemorrhagic Shock 血液总量 : 体重 7-8% 失血, % 临床症状 < 15 心率略有增加心率增加, 舒张压升高, 毛细血管再充盈延缓上述症状再加上 : 低血压, 精神障碍, 酸中毒, 尿量减少 > 40 难治性低血压, 难治性酸中毒, 死亡

8 失血时心输出量与平均动脉压变化 Changes In Cardiac Output & Mean Arterial Pressure In Haemorrhage

9 心源性休克 (Cardiogenic Shock) 心脏的泵血能力受损 ( 左右心室 ) 最常见的原因是左心室心肌梗死发生于 > 40% 左心室损伤死亡率 > 80 %

10 神经源性休克 Neurogenic Shock 病因 : 高位脊髓损伤, 深度麻醉, 或强烈疼痛剌激后血管运动中枢被抑制静脉血瀦留, 微小动脉扩张症状和体征 : 低血压但无心动过速, 皮肤温暖, 粉红色

11 感染性休克 Septic Shock 由微生物及其毒素等产物引起微生物及其毒素侵入血循环激活宿主的各种细胞和体液系统细胞因子和内源性介质微循环灌注障碍组织缺血缺氧代谢紊乱功能障碍甚至多器官功能衰竭

12 问题 : 休克的定义? 休克按血液动力学分类特点?

13 休克的本质是组织灌流不足以满足细胞代谢需要引起的全身性的危重病理过程.

14 正常微循环的结构和功能调节 Microcirculation: Structure & Regulation 微动脉 ph 7.4 毛细血管直捷通路微静脉 ph 7.3 后微动脉毛细血管前括约肌微循环功能的局部调节 : 局部代谢产物 :PO 2, PCO 2, ph, [K + ] o, [ 乳酸 ] o, ATP, [ADP] o,[ 腺苷 ] o 血管内皮来源活性物质 : NO, PGI 2, EDHF, ET-1 肌源性调节局部神经反射

15 侧光暗场成像 : 病床边观察人体微循环 Sidestream Dark-field Imaging:Observing Human Microcirculation At The Bedside Ince C. Critical Care 2005, 9 (suppl 4): S13-S19

16 毛细血管灌流的局部反馈调节 The Feedback Control of Blood Flow in Microcirculation 局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张毛细血管网血流增加毛细血管网血流减少毛细血管前括约肌与后微动脉收缩平滑肌对缩血管物质反应性增高局部代谢产物被清除

17 维持正常微循环的条件 Conditions for a Normal Microcirculation 充足的血容量 (adequate effective circulation volume) 正常心泵功能 (adequate heart function) 适当的外周血管阻力 (adequate peripheral vascular resistance)

18 休克的分期 Stages of shock 代偿期 ( 休克早期, 缺血性缺氧期 ) (Compensated shock, ischemic hypoxic phase) 可逆性失代偿期 ( 休克期, 淤血性缺氧期 ) (Decompensated shock, stagnant hypoxic phase) 休克难治期 ( 休克晚期, 不可逆期, 微循环衰竭 ) (refractory shock, Irreversible shock, microcirculation failure)

19 休克代偿期 ( 休克早期 ) 休克可逆性失代偿期 ( 休克期 ) 休克难治期 ( 休克晚期 )

20 ( 一 ) 休克代偿期 Compensatory Stage 微动脉 ph 7.4 毛细血管直捷通路微静脉 ph 7.1 后微动脉毛细血管前括约肌微循环特点 : 少灌少流, 灌少于流微循环的流入端微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌收缩, 微循环的流出端即微静脉仅轻度收缩或无明显变化

21 休克代偿期微循环反应 The Disturbances of Microcirculation 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 α-ar β-ar 休克致病因子皮肤内脏血管收缩动静脉短路开放 Ang II ET-1 TXA 2 器官微循环灌流

22 儿茶酚胺对心脑供血影响 : 脑血管 : 交感缩血管纤维分布稀疏,α 受体密度低冠状动脉 : β 受体扩血管效应 > α 受体缩血管效应

23 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统与休克 Renin-Angiotensin-Aldosterone & Shock 血压肾血流 Na + 肾素血管紧张素 I 肺血压体循环阻力血管收缩血管紧张素 II 循环血量肾对 Na+ 水吸收醛固酮

24 抗利尿激素与休克 Antidiuretic Hormone (ADH) & Shock 血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器水钠重吸收血压循环血量颈动脉压力感受器左心房容量感受器冲动 - 抗利尿激素血管收缩

25 休克代偿期微循环变化的代偿意义 Significance of Compensational Changes in Microcirculation 自身输血血管床容积缩小, 特别是容纳总血量约 60% 的小静脉和微静脉收缩, 以及肝等储血器官收缩, 使回心血量增加自身输液微循环灌入少于流出, 使毛细血管流体静压降低, 促使组织液回流交感 - 肾上腺髓质系统兴奋增加回心血量心收缩力外周阻力维持血压血液重分布保证心脑血液供应

26 休克病因心率心肌收缩力休克代偿期 : 临床表现 Clinical Manifestations 交感 - 肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌腹腔内脏皮肤等小血管收缩汗腺分泌 CNS 兴奋脉搏细速脉压腹腔内脏缺血尿量肛温皮肤缺血皮肤苍白四肢冰冷出汗烦躁不安

27 问题 : 休克早期微循环血液动力学变化的特点? 休克早期变化的代偿意义?

28 ( 二 ) 可逆性失代偿期 Decompensatory Stage 微动脉 ph 7.3 毛细血管直捷通路微静脉 ph 6.9 后微动脉毛细血管前括约肌微循环特点 : 灌而少流, 灌大于流微动脉和毛细血管前括约肌逐渐舒张, 血液流入阻力降低, 毛细血管开放数目数多同时血细胞在微静脉中粘附聚积不断加重, 微循环流出阻力增大

29 微循环淤滞的机制 (Mechanisms of Microcirculation Stasis) 乳酸 CO 2 ATP K + 外流局部扩血管物质 ( 腺苷, 乳酸, 组胺, 激肽等 ) 内毒素 ( 脂多糖 ) 白细胞黏附血小板聚集血液浓缩血黏度微血管对缩血管调节反应性血管扩张血液淤滞

30 微循环淤血可逆性失代偿期 : 临床表现 Clinical Manifestations 回心血量心输出量动脉血压脑缺血肾淤血肾血流量淤血血细胞粘附神志淡漠昏迷少尿或无尿皮肤紫绀

31 问题 : 休克可逆性失代偿期微循环淤滞的机制?

$( 三 ) 休克难治期 Refractory Stage 微动脉 ph 7.2 毛细血管直捷通路微静脉 ph 6.$

32 ( 三 ) 休克难治期 Refractory Stage 微动脉 ph 7.2 毛细血管直捷通路微静脉 ph 6.8 后微动脉毛细血管前括约肌微循环特点 : 不灌不流, 麻痹衰竭微循环血管反应性显著降低, 进而丧失, 麻痹扩张血细胞黏附和聚集加重, 呈现淤泥状, 常伴有大量微血栓形成, 微循环灌流量严重降低, 终末器官严重损伤

33 微循环衰竭的机制 : 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation, DIC 组织损伤内毒素 ( 脂多糖等 ) 血管内皮细胞损伤释放组织因子血小板聚集广泛微血栓出血 DIC 是在多种病因作用下凝血过程被强烈激活, 广泛微血栓形成, 继发激活纤溶, 出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征

34 细胞因子与休克 Cytokines and Shock 细胞因子 (cytokines) 大量生成 : LPS TNF IL-1 IL-6/IL-8 NO,ROS, 蛋白溶酶 LPS, lipopolysaccharide, 脂多糖 TNF, tumor necrosis factor, 肿瘤坏死因子 IL:interleukin, 白介素 NO, 一氧化氮 ;ROS, 活性氧血压, 心缩力组织损伤, 血流淤滞, 凝血异常 DIC, 器官功能衰竭

35 细胞因子释放浓度与时间关系 Cytokines Concentrations vs. Time

36 问题 : 休克微循环的分期及各期特点?

37 重要器官功能衰竭 Important System Organ Failure 持续严重缺氧, 内环境紊乱, 损伤性体液因子大量释放重要器官功能衰竭

38 ( 一 ) 急性肾功能衰竭 Acute Renal Failure 休克肾 (Shock Kidney): 少尿, 氮质血症, 高血钾, 代谢性酸中毒早期 : 急性功能性肾衰肾血流灌注肾小球滤过率少尿晚期 : 急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死少尿

39 ( 二 ) 急性呼吸功能衰竭 Acute Respiration Failure 休克肺 (Shock Lung): 严重休克患者晚期, 常发生急性呼吸衰竭肺部有充血水肿血栓形成肺不张和透明膜形成等病理变化急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS). 肺泡膜上皮细胞, 内皮细胞损伤引起的急性呼吸衰竭

40 ( 三 ) 心功能障碍 Impairment of Cardiac Function 血压降低心率加快, 心肌收缩, 外周阻力冠脉血流量心肌耗氧量心肌缺氧酸中毒, 高钾血症心肌抑制因子 (TNF-α, IL-1β, C5a 等 ) 内毒素抑制心肌收缩力

41 ( 四 ) 消化道功能障碍 Gastrointestinal Disorders 肠道严重缺血缺氧内毒素及肠道细菌入血全身炎症反应综合征 (System Inflammatory Response Syndrome, SIRS) SIRS: 由各种严重损伤 ( 感染或非感染因素 ) 造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应, 是机体失控的过度放大且造成自身损害的炎症反应

42 感染性休克的免疫反应 Immunologic Response in Septic Shock 初始阶段 : 对入侵的病原体过度炎症反应全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 感染性休克患者经历初始阶段后可能进入免疫瘫痪阶段, 称为代偿抗炎反应综合征 (compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS), 这比前一阶段更为致命过去三十年来尽管在强效抗生素和重症监护等方面的显著进步, 感染性休克仍然是危及生命的重症, 死亡率并未获得改善

43 ( 五 ) 多系统器官功能衰竭 (Multiple System Organ failure,msof) 在严重感染失血创伤或休克过程中, 短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭器官衰竭数与死亡率器官衰竭数死亡率 (%) >

44 系统器官衰竭的发生率肺肝肾胃肠道凝血系统

45 问题 : 心功能在休克时的变化及机制?

46 细胞的损伤 (Cell Injury) 灌流不足缺氧 ATP 代谢性酸中毒乳酸,pH 细胞膜功能障碍 Na + -K + 泵溶酶体激活蛋白与酶降解毛细血管内皮受损毒性物质进入循环细胞坏死凋亡

47 休克的细胞代谢障碍 Shock: Disorders of Cellular Metabolism 供氧不足糖酵解 ATP 乳酸钠泵功能酸中毒细胞水肿高钾血症

48 休克的细胞活性氧的生成 Increased ROS Production 缺氧线粒体活性氧内毒素白细胞活性氧缺血缺氧血管内皮细胞活性氧

49 腺苷与细胞损伤 Adenosine & Cell Injury 缺氧细胞内 ATP 耗竭降解产物成腺苷进入细胞外液 1 促进毛细血管舒张,2 转化为尿酸细胞每小时只能产生所需 2% 左右的腺苷, 缺乏腺苷转化为 ATP 细胞死亡

50 细胞的损伤机制 Mechanisms of Cell Injury 细胞膜变化 : 休克时最早发生损伤部位, 损伤 : 离子泵功能障碍,Na + Ca 2+ 水内流,K + 外流, 细胞内水肿, 跨膜电位下降线粒体受损 : 线粒体肿胀破裂, 氧化磷酸化障碍,ATP 生成减少溶酶体破裂 : 溶酶体酶释放, 引起细胞自溶激活激肽系统, 产生有毒性多肽细胞坏死和凋亡

51 问题 : 休克时的细胞损伤机制

52 休克治疗原则 (Principles of the Treatment of Shock) 一积极预防休克的发生二早期发现, 及时合理治疗 1. 改善微循环功能, 提高器官灌流量 1. 补充循环血量, 需多少, 补多少 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物 2. 改善细胞代谢, 减轻细胞损伤 1 补充能量物质

53 合理使用血管活性药物的使用 (The Use of Vasoactive Agents) (1) 扩血管药 : 低排高阻型休克应用缩血管药后血管高度痉挛者休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 (2) 缩血管药 : 过敏性休克和神经源性休克首选早期轻型或高排低阻型休克血压过低, 扩容不能迅速进行者目的 : 提高微循环血液灌流量

54 休克治疗原则 (Principles of the Treatment of Shock) II 2. 改善细胞代谢, 减轻细胞损伤 1 补充能量物质 2 稳定溶酶体膜 [ 可的松类制剂前列腺素 (PGI2) 山莨菪碱和组织蛋白酶抑制剂 ; 钙拮抗剂有降低胞浆游离 Ca 2+ 浓度, 能减轻细胞各种膜结构损伤 ]. 3 损伤性体液因子拮抗剂的应用 ( 自由基清除剂, TNF-α 的单克隆抗体酶抑制剂 )

55 Vocabulary Hypovolemic Shock, Cardiogenic Shock, Vasogenic Shock Compensated shock, Decompensated shock, Irreversible shock, Disseminated Intravascular Coagulation, DIC Shock Kidney, Shock Lung Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS Multiple System Organ Failure,MSOF System Inflammatory Response Syndrome, SIRS Lipopolysaccharide, LPS

56 Thanks! 谢谢

休克

休克 (Shock) 北京大学医学部病理生理教研室杨吉春 What? We lost? 是真的吗? 我中了 5000 万? 当身体出现全身无力口渴面色苍白反应迟钝神志障碍呼吸短促血压下降等变化就表示出现了休克 1743 年法国医师首次用 shock 来描述严重枪击伤后出现的循环与其他器官功能障碍的危重状态 1895 年,Warren 描述休克的临床征象 : 面色苍白皮肤湿冷脉搏细弱