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1 呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency) 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 1

2 霾 (Haze)

3 外呼吸 外界空气 气道 肺泡 肺泡毛细血管 气体运输 内呼吸 组织细胞 肺通气 肺换气 PaO 2 : mmhg PaCO 2 :37-43 mmhg

4 呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) 因外呼吸功能严重障碍, 导致 PaO 2 降低, 伴有或不伴有 PaCO 2 升高的病理 过程 4

5 呼吸衰竭 (respiratory failure ) 呼吸功能不全的晚期阶段,PaO 2 低于 60 mmhg, 伴有或不伴有 PaCO 2 高于 50 mmhg, 并出现一系列临床症状和体征 5

6 呼吸衰竭的类型 (Classification of respiratory failure) 1. 按 PaCO 2 是否升高 : 低氧血症型 (I 型 ) 低氧血症伴高碳酸血症 (II 型 ) 2. 按发病急缓 : 急性和慢性 3. 按主要发病机制 : 通气障碍型换气障碍型 4. 按病变部位 : 中枢性和外周性 6

7 临床案例 患者, 男,56 岁, 慢性咳嗽, 咳痰 7 年, 活动后气短, 心悸 2 年, 发热 3 天, 咳黄色脓痰, 但不易咳出 患者吸烟史 30 年, 几次戒烟均失败, 但目前由过去的 30 支 / 日减至 20 支 / 日 既往无心脏病 查体 :T 38.6 P 104 次 / 分 R 25 次 / 分, BP150/100mmHg, 神志清楚, 口唇发绀, 呼吸费力, 咳嗽无力, 双侧下肢水肿, 尿少, 颈静脉怒张, 桶状胸, 叩诊过清音, 听诊两肺呼吸音减低, 两肺干湿罗音, 心律齐, 未闻杂音, 腹部 (-), 膝反射正常, 巴氏征 (-) 7

8 实验室检查 : 白细胞 /L, 中性粒细胞 0.95, ph7.25,pao 2 50mmHg,PaCO 2 60mmHg X 线示右下肺动脉干扩张, 右室扩大 问题 1. 该患者可能的诊断是什么? 判断依据有哪些? 2. 该病人应采取何种氧疗? 为什么? 8

9 第一节呼吸功能不全的发病机制 Pathogenesis of respiratory insufficiency 一 肺通气功能障碍 Pulmonary ventilation disorders 二 肺换气功能障碍 Disorders of gas exchange 9

10 一 肺通气功能障碍 Pulmonary ventilation disorders ( 一 ) 限制性通气不足 Restrictive hypoventilation ( 二 ) 阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation 10

11 ( 一 ) 限制性通气不足 Restrictive hypoventilation 概念 : 吸气时肺泡扩张受限引 起的肺泡通气不足 11

12 ( 一 ) 限制性通气不足 Restrictive hypoventilation 1. 呼吸肌活动障碍 2. 胸廓顺应性下降 3. 肺顺应性下降 4. 胸腔积液和气胸 12

13 ( 二 ) 阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation 概念 : 气道狭窄或阻塞引起的 肺泡通气不足 13

14 气道阻力 : 气体流经呼吸道时气体分子 间和气体分子与气道壁之间的摩擦力 影响因素 : 气道内径 长度 形态 气流速度和形式等 14

15 气道阻塞分类 中央性气道阻塞 胸外部分阻塞 胸内部分阻塞 外周性气道阻塞 15

16 中央气道胸外部位阻塞 ( 声带麻痹 炎症 水肿 异物 ) 呼气 吸气 气道内压 > 大气压 气道内压 << 大气压 吸气性呼吸困难 16

17 中央气道胸内部位阻塞 ( 气管 支气管炎 ) 吸气 呼气 胸内压 气道内压 > 胸内压 胸内压 气道内压 < 胸内压 呼气性呼吸困难 17

18 气管异物急救 海默立克急救法 原理 : 通过突然冲击腹部产生向上的压力, 驱使肺部残留空气形成一股冲击性 方向性的气流, 将堵住气管 喉部的食物硬块等异物驱除, 使人获救 方法 : 救护者站在受害者身后, 从背后抱住其腹部, 双臂围环其腰腹部, 一手握拳, 拳心向内按压于受害人的肚脐和肋骨之间的部位 ; 另一手成掌捂按在拳头之上, 双手急速用力向里向上挤压, 反复实施, 直至阻塞物吐出为止 18

19 外周性气道阻塞 ( 慢性阻塞性肺病 ) 内径小于 2mm 的外周小气道阻塞无软骨支撑, 管壁薄, 与管周肺泡紧密相连, 吸气时随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉, 口径变大, 管道伸长 呼气时相反 吸气 呼气 呼气性呼吸困难 用力呼气时可引起小气道闭合 19

20 等压点 (equal pressure point): 用力呼气时, 气道内压与胸内压相等的部位 等压点 等压点 正常 外周气道阻塞 气道等压点移向膜性小气道, 用力呼气引起气道闭合 严重的呼气性呼吸困难 20

21 慢性支气管炎引起呼气性呼吸困难的机制 1. 小气道阻塞 (1) 炎症细胞浸润 细胞增生 细胞间质增多 气道壁增厚狭窄 (2) 气道高反应性 + 炎症介质 支气管痉挛 (3) 炎症引起气道周围组织增生 纤维化 压迫小气道 (4) 气道炎症使表面活性物质减少 表面张力增加 小气道缩小 (5) 黏液腺分泌增多, 黏痰堵塞小气道 2. 等压点移向小气道 21

22 肺气肿 (pulmonary emphysema ) 终末细支气管远端的气道弹性减退, 过度膨胀 充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态 22

23 肺气肿引起呼气性呼吸困难的机制 1. 小气道阻塞 (1) 蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足 细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解 肺泡弹性回缩力, 胸内负压 ( 胸内压 ) 压迫小气道 ; (2) 肺泡扩大但数量 支气管壁上肺泡的附着点 对细支气管的牵拉力 细支气管缩小变形 阻力增加, 气道阻塞 2. 等压点移向小气道 23

24 ( 三 ) 肺通气功能障碍时的血气变化 (Changes of blood gas in alveolar hypoventilation) 总肺泡通 气量不足 PAO2 PACO2 PaO2 PaCO2 肺通气障碍引起型呼衰? 24

25 二 肺换气功能障碍 Disorders of gas exchange ( 一 ) 弥散障碍 Diffusion impairment ( 二 ) 肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance ( 三 ) 解剖分流增加 Increase in anatomic shunt 25

26 ( 一 ) 弥散障碍 Diffusion impairment 概念 : 肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 26

27 1. 弥散障碍的常见原因 肺泡膜面积减少 : 肺实变 肺不张 肺叶切除等 肺泡膜厚度增加 : 肺水肿 肺泡透明膜形成 肺纤维化等 27

28 2. 弥散障碍时的血气变化 静息时血气正常 0.75s vs 0.25s 体力负荷增加时 PaO2 PaCO2 不变 单纯弥散障碍引起型呼衰? 28

29 ( 二 ) 肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 肺通气或 ( 和 ) 血流不均匀 部分肺泡通气与血流比例失调 气体交换障碍 呼吸衰竭 29

30 1. 部分肺泡通气不足 病因 : 支哮 慢支 阻塞性肺气肿肺纤维化 肺水肿等机制 : 部分肺泡通气 而血流未相应 功能性分流 / 静脉血掺杂 30

31 功能性分流 (functional shunt) V A /Q 比值降低意味着部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新, 未经充分动脉化就掺入到动脉血内, 类似动 - 静脉短路, 称为功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture) 正常成人 : 功能性分流约占肺血流量的 3% 慢性阻塞性肺病 :30%: 30%-50% 31

32 部分肺泡通气不足时的血气变化 通气不足 病肺 :PaO: PaO2 健肺 :PaO: PaO2 病肺 :PaCO: PaCO2 健肺 :PaCO: PaCO2 PaO2 PaCO2 N 32

33 2. 部分肺泡血流不足 病因 : 肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩 机制 : 部分肺泡血流量 而通气量未相应 死腔样通气 33

34 死腔样通气 (dead space-like ventilation ) V A /Q 比值增高的肺泡血流少而通气多, 肺泡通气不能充分被利用, 称为死腔样通气 (dead space-like ventilation) 正常成人 : 生理死腔约占潮气量的 30% 肺病 :60%: 60%-70% 34

35 部分肺泡血流不足时的血气变化 血流不足 病肺 :PaO: PaO2 健肺 :PaO: PaO2 PaO2 病肺 :PaCO: PaCO2 健肺 :PaCO: PaCO2 PaCO2 N 35

36 ( 三 ) 解剖分流 anatomic shunt 生理条件下, 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 - 静脉吻合支直接流回肺静脉, 称为解剖分流 (anatomic shunt) 或真性分流 (true shunt) 正常时情况占心输出量的 2%-3% 支气管扩张症 肺实变 肺不张 怎样鉴别两种分流? 36

37 原因与发病机制小结 1. 通气障碍通常引起 型呼衰 通气障碍包括和两种类型 2. 换气障碍通常引起 型呼衰 3. 临床上常为多种机制参与 37

38 三 常见呼吸系统疾病导致 呼吸功能衰竭的机制 ( 一 ) 急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory distress syndrome ( 二 ) 慢性阻塞性肺疾病 Chronic obstructive pulmonary disease 38

39 急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory distress syndrome (ARDS) 由急性肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭 39

40 病因 理化因素 : 吸入毒气 烟雾 放射性损伤等生物因素 : 肺部冠状病毒感染全身性病理过程 : 休克 大面积烧伤等 40

41 SARS: 2003 年由冠状病毒家族的新成员 ( 世界卫生组织命名为 SARS 病毒 ) 引起的严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome, SARS), 国内又称非典型肺炎, 是 21 世纪出现的凶险的呼吸系统传染病, 其病理过程就是 ARDS 41

42 Severe acute respiratory syndrome 42

43 43

44 ARDS 发病机制 细胞损伤单核 - 巨噬细胞系统激活血小板激活 - 肺水肿 支气管痉挛 肺不张 肺血管收缩微血栓 弥散障碍通气障碍和功能分流解剖分流增加死腔样通气 呼吸衰竭 44

45 慢性阻塞性肺疾病 Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) 概念 : 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因 45

46 COPD 发病机制 COPD 支气管壁肿胀痉挛 堵塞气道等压点上移 肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积 部分肺泡低通气部分肺泡低血流 阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍 通气血流比例失调 呼吸衰竭 46

47 第二节呼吸功能不全对机体的影响 Effects of respiratory insufficiency 一 酸碱平衡和电解质代谢紊乱 代酸 呼酸 : 严重缺氧 CO 2 潴留引起 呼碱 : 过度通气导致 代酸合并呼酸, 代酸合并呼碱 47

48 二 对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system) ( 一 ) 缺氧对呼吸系统的影响 PaO mmHg PaCO mmHg 外周化学感受器 中枢化学感受器 呼吸加深加快 PaO 2 <30 mmhg PaCO 2 >80 mmhg 抑制呼吸中枢 48

49 三 对循环系统的影响 (Effects on circulation) 轻度 PaO 2 和 PaCO 2 血管运动中枢 可兴奋心 严重 PaO 2 和 PaCO 2 抑制心血 管运动中枢 49

50 呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病 (cor pulmonale) 缺氧 酸中毒 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷 长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚 长期缺氧 红细胞增多 血液黏度 右心负荷 缺氧 酸中毒 心肌舒缩功能 50

51 四 对中枢神经系统的影响 Effects on central nervous system PaO 2 : 60 mmhg 智力, 视力轻度减退 mmhg 神经精神症状 20 mmhg 神经细胞不可逆损坏 PaCO 2 >80 mmhg CO 2 麻醉 ( 意识混乱 震颤 抽搐 昏迷等 ) 51

52 肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 52

53 肺性脑病发病机制 Pathogenesis of pulmonary encephalopathy 1. 脑血管受损 缺氧 酸中毒 脑血管扩张 颅内压升高 活性氧增加 损伤 cap 基底膜 脑血管内皮受损 血管内凝血 压迫脑血管 脑间质水肿 53

54 肺性脑病发病机制 Pathogenesis of pulmonary encephalopathy 2. 脑细胞受损 缺氧 酸中毒 γ- 氨基丁酸 中枢功能抑制 ATP 生成 钠泵功能障碍 细胞膜磷脂酶活性增强 溶酶体膜通透性 脑细胞水肿 脑细胞损伤 54

55 五 肾功能变化 Changes of renal function 缺氧, 高碳酸血症 交感神经兴奋 肾血管收缩, 肾血流量 急性肾功能衰竭 ( 功能性 ) 55

56 六 胃肠变化 Changes in digestive system 严重缺氧 CO 2 潴留 胃壁血管收缩 黏膜屏障作用 胃壁细胞碳酸酐酶活性 胃酸分泌 胃肠黏膜糜烂 坏死 出血 56

57 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础 Pathophysiological basis of prevention and treatment of respiratory failure 一 防治原发病及其诱发因素二 改善通气 1. 解除呼吸道阻塞 2. 增强呼吸动力 3. 人工辅助通气 57

58 三 氧疗 1.I 型呼衰只有缺 O 2 而无 CO 2 潴留, 可吸入较高浓度 O 2 ( 一般不超过 50%) 2. II 型呼衰有 CO 2 潴留, 应持续低浓度低流量吸氧 ( 不超过 30%),1~2L/min, 使 P a O 2 上升到 mmhg 即可 四 纠正酸碱平衡及电解质紊乱, 防治肺源性心脏病和肺性脑病 58

59 59

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