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1 2013 年硕士研究生招生研究生招生自命题科目自命题科目考试大纲科目 : 病理生理学 目 录 Ⅰ 考查目标 Ⅱ 考试形式与试卷结构 Ⅲ 考查范围 Ⅳ 试题示例 Ⅴ 辅导书推荐 辅导班 网站推荐 Ⅵ 主要参考文献 Ⅰ 考查目标病理生理学专业课程考试涵盖疾病概论 基本病理过程 病理生理学各论 ( 各系统器官病理生理学 ) 和病理生理学实验等几部分内容 要求考生通过系统学习相关的基本概念 疾病的原因和条件 疾病过程中机体的机能 代谢变化以及这些变化的发生机制, 较系统地掌握疾病发生 发展和转归的规律, 认识疾病的本质, 具备运用科学的思维 逻辑推理方法举一反三地分析 解决临床实际问题的基本能力 Ⅱ 考试形式与试卷结构一 试卷满分及考试时间 : 本试卷满分 150 分, 考试时间 180 分 二 答题方式 : 答题方式为闭卷 笔试 三 试卷内容结构 : 1 绪论和疾病概论: 健康与疾病 病因学 发病学 疾病的经过与转归 2 基本病理过程: 水电解质平衡紊乱 酸碱平衡紊乱 缺氧 发热 细胞信号转导异常 细胞增殖和凋亡异常 应激 缺血再灌注损伤 休克 凝血瘀抗凝血平衡紊乱 ( 弥漫性血管内凝血 -DIC) 3 病理生理学各论( 各系统器官病理生理学 ): 心功能不全 肺功能不全 肝功能不全 肾功能不全 脑功能不全 4 病理生理学实验: 影响缺氧耐受性的因素 高钾血症 发热 水肿 缺氧 弥漫性血管内凝血 (DIC) 失

2 血性休克 肠缺血再灌注损伤 急性右心衰竭 呼吸衰竭 氨在肝性脑病中的作用 酸碱平衡紊乱 四 试卷题型结构 : 1 名词解释: 48 分 2 问答题: 90 分 3 实验题: 12 分 Ⅲ 考查范围 考查目标考查目标 绪 论 了解病理生理学的任务 性质以及在医学教育中的地位和作用 考查内容考查内容 一 病理生理学的任务以辩证唯物主义为指导思想, 研究疾病发生 发展和转归的规律, 阐明疾病本质, 为疾病的防治提供理论基础 为了完成这些任务, 病理生理学在研究疾病时侧重于患病机体机能代谢的动态变化以及这些变化的原因和机理 二 病理生理学的性质与多学科密切相关的综合性边缘学科, 既是理论性较强的学科, 又是一门实验性学科 临床观察特别是动物实验在病理生理学的研究中起重要作用 三 病理生理学在医学教育中的地位和作用沟通基础与临床医学, 起承前启后的作用 四 病理生理学发展的历史 疾病概论 考查目标考查目标 1. 要求掌握疾病的概念, 熟悉疾病发生发展的一般规律 2. 了解死亡和衰老的概念 ; 为以后各章的学习打下一定的基础 考查内容考查内容 一 疾病与健康的概念

3 人类对疾病认识的历史演进, 现代医学对疾病的认识 健康 亚健康的概念及标准 疾病的概念及本质 二 致病因素和疾病发生条件的一般概念病因和致病条件的概念及特点 病因的种类 三 疾病发生发展的一般规律损伤与抗损伤, 因果交替, 局部与整体的关系 四 疾病发生的基本机制神经机制, 体液机制, 组织细胞机制和分子机制 五 疾病的经过与转归潜伏期 前驱期 临床症状明显期和转归期 康复的概念与分类 死亡的概念, 死亡的时相, 死亡的标志和判定标准 七 衰老衰老的概念与主要的学说 水 电解质代谢紊乱 考查目标考查目标 1. 掌握水和电解质代谢紊乱 ( 脱水 钾代谢紊乱 ) 的一般病因发病学和机体变化的规律 2. 熟悉水中毒 水肿的一般病因发病学和机体变化 3. 了解机体对水和电解质代谢的调节机制 考查内容考查内容 一 脱水 ( 一 ) 低容量性高钠血症 ( 高渗性脱水 ) 概念 原因和机制 临床表现特点 防治原则 ( 二 ) 低容量性低钠血症 ( 低渗性脱水 ) 概念 原因和机制 临床表现特点 防治原则

4 ( 三 ) 正常血钠性水紊乱 ( 等渗性脱水 ) 概念 原因和机制 临床表现特点 防治原则 二 水肿概念 分类 基本机制 水肿的特点 水肿对机体的影响 常见水肿类型 特点和发病机制 三 钾代谢紊乱 ( 一 ) 高钾血症 : 概念 原因和机制 防治原则 ( 二 ) 低钾血症 : 概念 原因和机制 防治原则 酸碱平衡紊乱 考查目标考查目标 1. 掌握单纯型酸碱中毒的一般病因 发病学和机体变化规律 2. 熟悉反映酸碱平衡的各项指标及其意义 3. 了解混合性酸碱平衡紊乱病因 发病学和机体变化规律 考查内容考查内容 一 反映血液酸碱平衡常用指标及其意义 ph 值 PaCO 2 SB AB BB BE 和 AG 二 四种单纯型酸碱中毒 ( 一 ) 代谢性酸中毒概念 原因和机制 (AG 增高型代酸 AG 正常型代酸 ) 机体的代偿调节 机能代谢改变 防治原则 ( 二 ) 呼吸性酸中毒概念 原因和机制 机体的代偿调节 对机体的影响 防治原则 ( 三 ) 代谢性碱中毒概念 原因和机制 ( 盐水反应性 盐水抵抗性 ) 机体的代偿调节 机能代谢变化 防治原则 ( 四 ) 呼吸性碱中毒概念 原因和机制 代偿调节 机能代谢变化 防治原则

5 三 混合性酸碱紊乱 相加型 相消性 缺 氧 考查目标考查目标 1. 掌握各种类型缺氧的病因及其特点 2. 熟悉缺氧时机体的机能和代谢变化及其发生机制 3. 了解常用的血氧指标及氧疗的病理生理学基础 考查内容考查内容 一 缺氧的概念 二 常用的血氧指标氧分压 氧容量 氧含量 氧饱和度 三 各类型缺氧的病因 血氧变化特点和组织缺氧的机制乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧和组织中毒性缺氧 四 机能与代谢变化 五 影响机体对缺氧耐受性的因素年龄 中枢神经系统机能状态 机体代谢状态 锻炼适应情况 六 氧疗及氧中毒 发 热 考查目标考查目标 1. 掌握发热的概念 病因和发病机制 2. 熟悉体温升高的分类, 发热时机体代谢与功能的改变 3. 了解发热防治的病理生理基础和临床处理原则 考查内容考查内容 一 发热的概念区分发热 过热与生理性体温升高 二 原因和机制

6 发热激活物的种类与性质内生致热原的细胞来源和种类 内生致热原的作用部位 (POAH 和 OVLT) 中枢发热介质 ( 前列腺素 环磷酸腺苷,Na + /Ca 2+ 比值 ) 发热体温上升的基本环节发热的时相 热代谢特点和临床表现热限及其成因 三 机能代谢变化 物质代谢的改变 : 糖 脂肪 蛋白质 水盐及维生素代谢的变化 生理功能的改变 : 中枢神经系统功能 循环系统功能 呼吸功能及消化功能的改变 防御功能的改变 : 抗感染能力的改变 对肿瘤细胞的影响 急性期反应 四 发热防治的病理生理学基础治疗原发病一般性发热的处理必须及时解热的病例 细胞信号转导异常与疾病 考查目标考查目标 1. 熟悉细胞信号转导的基本过程和机制 2. 掌握细胞信号转导异常发生的环节和机制 3. 熟悉与信号转导异常有关的疾病 考查内容考查内容 一 细胞信号转导系统概述细胞信号转导的概念 受体介导的细胞信号转导通路 : 膜受体介导的跨膜信号转导通路 (G 蛋白耦联受体 酪氨酸蛋白激酶型受体 丝 / 苏氨基酸激酶型受体 肿瘤坏死因子家族 离子通道型受体 ), 核受体介导的信号转导通路 细胞信号转导通路调节靶蛋白活性的主要方式 : 可逆磷酸化快速调节靶蛋白的活性 调控基因表达产生较为缓慢的生物效应 二 信号转导异常发生的环节和机制

7 细胞外信号发放异常 : 神经体液因子分泌异常 病原体及其产物的剌激 理化因素剌激 受体或受体后信号转导异常 : 遗传性受体病 自身免疫性受体病 继发性受体异常 受体后的信号转导通路成分异常 三 与信号转导异常有关的疾病胰岛素抵抗性糖尿病 肿瘤 心肌肥厚和心衰的信号转导异常的发生机制 细胞增殖和增殖和凋亡凋亡异常异常与疾病 考查目标考查目标 1. 熟悉细胞周期调控机制 2. 掌握细胞周期调控异常在疾病发生中的作用 3. 了解细胞周期调控异常的防治 4. 掌握细胞凋亡的概念 过程 调控机制及细胞凋亡与细胞坏死的区别 ; 细胞凋亡的发生机制 细胞凋亡调控异常在疾病发生中的作用 5. 了解细胞凋亡在疾病防治中的意义 考查内容考查内容 一 细胞增殖异常与疾病 ( 一 ) 细胞周期的基本概念 细胞周期调控的机制 ( 二 ) 细胞周期调控异常与疾病细胞增殖过度 :Cyclin 的异常 CDK 的增多 CDI 表达不足 检查点功能障碍 细胞增殖缺陷 ( 三 ) 调控细胞周期与疾病防治合理利用增殖相关信号抑制 Cyclin CDK 的表达和活性提高 CDI 的表达和活性修复或利用缺陷的细胞周期检查点二 细胞凋亡异常与疾病 ( 一 ) 细胞凋亡的概念 细胞凋亡与坏死的比较 细胞凋亡的生理学意义 ( 二 ) 细胞凋亡的过程 : 凋亡信号的转导 凋亡基因激活 细胞凋亡的执行和凋亡细胞的清除 细胞凋亡的主要变化 : 细胞凋亡的形态学改变 细胞凋亡的生化改变 ( 包括 DNA 片段化 内源性核酸内切酶激活及其作用 凋亡蛋白酶的激活作用 )

8 ( 三 ) 细胞凋亡的调控 : 细胞凋亡的诱导因素和抑制因素 ; 细胞凋亡信号转导系统的多样性 偶联性 统一性和多途径性 ; 细胞凋亡相关基因 细胞凋亡的发生机制 : 氧化损伤 钙稳态失衡以及线粒体损伤 ( 四 ) 细胞凋亡与疾病 : 细胞凋亡不足引起的疾病 ; 细胞凋亡过度引起的疾病 ; 细胞凋亡不足和过度并存引起的疾病 ( 五 ) 细胞凋亡在疾病防治中的意义 应 激 考查目标考查目标 1. 掌握应激的概念, 应激反应基本表现中的神经内分泌反应和细胞体液反应 2. 熟悉应激原及其分类, 全身适应综合症的概念和分期, 应激反应中的功能代谢变化 3. 了解应激反应与疾病的关系 考查内容考查内容 一 应激的概念应激 应激原的概念与分类 二 应激的全身性反应 ( 一 ) 神经内分泌反应与全身适应综合征蓝斑一交感一肾上腺髓质系统 : 结构基础 主要中枢效应 主要外周效应 代偿意义与不利影响 与下丘脑 垂体一肾上腺皮质轴的关系 下丘脑 垂体一肾上腺皮质轴 : 结构基础 主要中枢效应 主要外周效应 代偿意义与不利影响 其它激素 :β 一内啡肽 胰高血糖素与胰岛素, 抗利尿激素与醛固酮等的变化及其意义 全身适应综合征的分期及主要变化 : 警觉期 抵抗期 衰竭期 ( 二 ) 急性期反应急性期反应 急性期反应蛋白的概念, 急性期反应蛋白的种类 来源及生物学功能 三 细胞应激反应热休克蛋白的概念 分类 生物学功能及其表达调控 四 应激时机体的功能代谢变化代谢变化 ( 高代谢率, 糖 脂肪 蛋白质分解代谢增强 )

9 功能变化 ( 心血管系统变化, 中枢神经系统变化, 免疫系统变化, 消化系统变化等 ) 五 应激与疾病应激性疾病与应激相关疾病的概念 应激性溃疡 原发性高血压 应激相关心理精神障碍的发病机制 缺血 再灌注损伤 考查目标考查目标 1. 掌握缺血 再灌注损伤的概念 2. 熟悉缺血 再灌注损伤作用的原因与影响因素 3. 掌握发病机制中自由基 钙超载和白细胞在缺血 再灌注损伤发病机制中的作用 4. 熟悉心肌缺血一再灌注损伤 5. 了解脑 肺 肠 肾的缺血一再灌注损伤, 了解缺血 再灌注损伤的防治原则 考查内考查内容 一 缺血 再灌注损伤概念缺血 再灌注损伤 氧反常 钙反常 ph 反常的概念 二 缺血 再灌注损伤的原因与条件缺血 再灌注损伤的常见原因缺血 再灌注损伤的影响因素 ( 缺血时间, 侧支循环, 器官对氧的需求程度, 再灌注的条件 ) 三 缺血 再灌注损伤的发生机制自由基的概念 分类 来源及其在缺血 再灌注损伤中的作用 ; 钙超载的概念 发生机制及其在缺血 再灌注损伤中的作用 ; 在缺血 再灌注损伤中白细胞激活的机制及其损伤作用 四 缺血 再灌注损伤时机体的机能 代谢变化 ( 一 ) 心脏缺血 再灌注损伤心功能变化 心律失常 心肌能量代谢变化 心肌超微结构变化的表现及发生机制 ( 二 ) 脑 肺 肠 肾的缺血一再灌注损伤的主要表现及发生机制 五 缺血 再灌注损伤时防治原则

10 消除缺血原因, 尽早恢复血流控制再灌注条件改善缺血组织代谢清除自由基 减轻钙超载 抑制中性粒细胞激活细胞保护剂的使用 休 克 考查目标考查目标 1. 掌握休克的概念, 休克发生的起始环节, 休克的分期及各期微循环障碍的发生机制和相应临床表现 2. 熟悉休克常见病因及常见的分类, 休克的细胞代谢改变, 休克时重要器官的功能障碍及发病机制 3. 了解失血性休克 心源性休克 过敏性休克的特点及发生机制, 休克防治的病理生理基础 考查内容考查内容 一 休克的概念休克的概念休克研究的历史 休克的始动环节 : 血容量降低, 血管床容量增加, 心泵功能障碍 二 休克的病因和分类根据病因分类根据始动环节分类根据血液动力学特点分类 三 休克的发展过程休克的分期, 微循环变化特点及发生机制 ( 休克早期 休克期和休克晚期 ) 有关微循环障碍发生的机制 : 神经机制一交感一肾上腺髓质系统的作用 体液体制一儿茶酚胺 肾素一血管紧张素系统 血管加压素 激肽 花生四烯酸产物 氧自由基等的作用 细胞机制 四 休克时各器官系统功能变化肾 肺 心 脑和肝胃肠等主要系统器官功能衰竭及其发生机制, 各器官系统功能障碍

11 对休克过程发展的影响 SIRS, MODS, MSOF 的概念 五 防治原则病因学治疗扩充血容量合理使用血管活性药物纠正酸中毒防治细胞器官损伤 凝血瘀抗凝血平衡紊乱 考查目标考查目标 1. 掌握弥漫性血管内凝血 (DIC) 的基本概念 发病机制 功能代谢变化及其发生机制 2. 熟悉 DIC 的常见病因, 影响 DIC 发生发展的因素,DIC 的分期 3. 了解 DIC 的分型,DIC 防治的病理生理基础 考查内容考查内容 一 DIC 的基本概念二 DIC 的病因和发病机制血管内皮细胞受损, 激活凝血 Ⅻ 因子, 启动内源性凝血系统 组织严重破坏使大量组织因子入血, 启动外源性凝血系统 血细胞受损 其它促凝物质入血 三 影响 DIC 发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液的高凝状态微循环障碍不恰当使用纤溶抑制剂 四 DIC 的分期和分型高凝期, 消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期的主要特点及其发生机制 分型 : 按 DIC 发生快慢分型 ( 急性型 亚急性型和慢性型 ); 按 DIC 代偿情况分型 ( 代

12 偿型, 失代偿型和过度代偿型 ) 五 DIC 的临床表现及发生机制出血 休克 器官功能障碍 贫血的主要发病机制 六 防治原则防治原发病改善微循环重建凝血和纤溶间的平衡 心功能不全 考查目标考查目标 1. 掌握心功能不全和心力衰竭的概念, 心力衰竭的病因和基本发生机制 心脏和心外的代偿反应 2. 熟悉心力衰竭的诱因与分类, 心力衰竭临床表现的病理生理基础 各重要器官功能的变化 3. 了解心力衰竭时神经 体液的代偿反应, 防治心力衰竭的病理生理基础 考查内容考查内容 一 心功能不全 心力衰竭的概念二 心功能不全的原因和诱因心功能不全的原因 : 心肌舒缩功能障碍 心脏 ( 容量 压力 ) 负荷过重心功能不全的原因和诱因 : 感染 水电解质代谢和酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠和分娩 三 心功能不全的分类按发生部位分类 : 左心衰竭 右心衰竭和全心衰竭 按心肌收缩与舒张功能障碍分类 : 收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 按心输出量的高低分类 : 低排出量性心力衰竭和高排出量性心力衰竭 四 心功能不全时机体的代偿神经 - 体液调节机制的激活 : 交感神经系统激活, 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活心脏的代偿反应 : 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩力增强 心室重构心脏以外的代偿 : 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 组织利用氧能力增强的发生机制及意义

13 五 心力衰竭的发病机制心肌收缩功能降低 : 心肌收缩相关的蛋白质改变, 心肌能量代谢障碍, 心肌兴奋收缩 - 耦联障碍心肌舒张功能障碍 : 钙离子复位延缓, 肌球 - 肌动蛋白复合体解离障碍, 心室舒张势能减少 心脏各部分舒缩活动不协调 六 心功能不全时临床表现的病理生理学基础心输出量减少 : 心脏泵血功能降低 器官血流量重分配的表现及发生机制 静脉淤血 : 右心衰引起的体循环淤血和左心衰竭引起的肺循环淤血的主要表现 七 心功能不全的防治原则 防治原发病及消除诱因调整神经 - 体液系统失衡及干预心室重塑减轻心脏前 后负荷改善心肌的收缩和舒张功能改善心肌的能量代谢 肺功能不全 考查目标考查目标 1. 掌握呼吸衰竭的概念 病因 基本发病机制, 呼吸衰竭时的机能代谢变化 肺性脑病用氧治疗时的病理生理学基础 2. 熟悉呼吸衰竭时的血气变化, 急性呼吸窘迫综合症的概念 原因和发病机制 3. 了解呼吸衰竭的防治原则 考查内容考查内容 一 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 诊断标准和分类 二 呼吸衰竭的原因和发病机制 ( 一 ) 肺通气功能障碍 : 限制性通气不足 阻塞性通气不足的常见病因 外周性气道阻塞引起呼吸衰竭的发病机制 肺泡通气不足时的血气变化特点 ( 二 ) 肺换气功能障碍

14 弥散障碍 : 常见病因 血气变化特点 肺泡通气与血流比例失调 : 分类 常见病因 发病机制及血气变化特点 急性呼吸窘迫综合征 慢性阻塞性肺疾病的发病机制 三 呼吸衰竭的机能代谢变化酸碱平衡及电解质代谢紊乱中枢神经系统功能紊乱 ; 肺性脑病的临床表现及发病机制呼吸功能变化循环系统功能变化肾功能的变化四 防治原则 防止与去除病因 提高 PaO 2 降低 PaCO 2 改善内环境及重要器官功能 肝功能不全 考查目标考查目标 1. 熟悉肝功能不全的概念 常见病因和机制 2. 掌握肝性脑病的概念, 掌握肝性脑病发病机制中比较公认的几种学说 3. 熟悉肝性脑病的影响因素 4. 了解肝性脑病临床治疗的病理生理基础 了解肝肾综合征的概念 分类及发病机制 考查内容考查内容 一 肝功能不全肝功能不全和肝功能衰竭的概念肝功能不全的常见病因和发病机制肝细胞及肝非实质细胞损害与肝功能障碍 二 肝性脑病 ( 一 ) 肝性脑病的概念 分类

15 ( 二 ) 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸代谢失衡学说 GABA 学说的主要观点及各学说在肝性脑病发病机制中的地位 ( 三 ) 肝性脑病的影响因素氮负荷增加血脑屏障通透性增高脑敏感性增高 ( 四 ) 防治原则防治诱因降低血氨左旋多巴 支链氨基酸的使用 三 肝肾综合征肝肾综合征的概念 分类肝肾综合征的发病机制 : 肾交感神经张力增高, 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活, 激肽系统活动异常, 前列腺素 白三烯的作用, 内皮素的作用, 内毒素血症 肾功能不全 考查目标考查目标 1. 掌握急性肾功能不全的概念 病因和类型 少尿型急性肾功能不全的发病经过 少尿的发生机制和少尿期的代谢紊乱 2. 熟悉非少尿型急性肾功能不全 3. 了解急性肾功能不全时肾组织损伤及其机制, 急性肾功能不全防治的病理生理基础 4. 掌握慢性肾功能不全的概念 病因 发病机制和对机体的影响 5. 熟悉慢性肾功能不全的发病过程 ; 尿毒症的概念 6. 了解尿毒症的功能代谢变化 发病机制及其防治的病理生理基础 考查内容考查内容 一 肾功能不全的基本发病环节 : 肾小球滤过功能的变化 ; 肾小管功能障碍 二 急性肾功能衰竭

16 ( 一 ) 急性肾功能衰竭概念 分类 ( 肾前性急性肾功能衰竭, 肾后性急性肾功能衰竭, 肾性急性肾功能衰竭 ) 急性肾小管坏死的病因 : 肾缺血, 肾中毒 ( 二 ) 急性肾功能衰竭的发病机制 : 肾血流量减少 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 肾小球超滤系数降低 ( 三 ) 发病过程 : 少尿期 ( 少尿或无尿 水中毒 高钾血症 低钠血症 代谢性酸中毒 氮质血症 ); 多尿期, 恢复期 ( 四 ) 非少尿型的基本病理变化及特点 三 慢性肾功能衰竭 ( 一 ) 慢性肾功能衰竭概念 病因 ( 二 ) 慢性肾功能不全的发展过程 : 代偿期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期 ( 三 ) 慢性肾功能不全的发病机制 : 健存肾单位减少 矫枉失衡, 肾小球过度滤过 ( 四 ) 慢性肾功能不全的机能代谢变化 : 氮质血症, 水 电解质及酸碱平衡紊乱 ( 夜尿 多尿 低渗尿, 钠 钾 镁代谢障碍, 代谢性酸中毒, 高血磷, 低血钙 ); 肾性高血压 ; 贫血 ; 出血倾向 : 免疫功能障碍 ; 肾性骨营养不良 四 尿毒症尿毒症的概念 尿毒症主要临床表现的发病机制 : 神经系统 消化系统 心血管系统 呼吸系统的障碍, 皮肤症状, 物质代谢障碍 ( 糖耐量降低, 负氮平衡, 高脂血症 ) 尿毒症的毒性物质作用 : 甲状旁腺激素的作用, 胍类化合物的作用, 中分子物质的作用, 其它毒性物质的作用 ( 尿素 胺类 酚等 ) 脑功能不全 考查目标考查目标 1. 了解脑的结构 代谢与功能特征 脑的疾病表现特征 2. 掌握认知障碍和意识障碍的概念 脑的结构基础 产生障碍的主要表现形式 病因和发病机制 对机体的影响 3. 了解脑功能不全防治的病理生理基础

17 考查内容考查内容 一 脑的结构 代谢与功能特征 脑的疾病表现特征 二 认知障碍认知障碍的概念认知的脑结构基础认知障碍的主要表现形式 病因和发病机制认知障碍防治的病理生理基础 三 意识障碍意识障碍的概念意识维持和意识障碍脑结构基础意识障碍的主要表现形式 病因和发病机制 对机体的主要危害意识障碍防治的病理生理基础 病理生理学实验 考查目标考查目标 掌握病理生理学各实验的目的 实验设计原理 材料与方法 注意事项等 着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力 考查内容考查内容 影响缺氧耐受性的因素 高钾血症 发热 水肿 缺氧 弥漫性血管内凝血 (DIC) 失血性休克 肠缺血再灌注损伤 急性右心衰竭 呼吸衰竭 氨在肝性脑病中的作用 酸碱平衡紊乱 考查要点考查要点 各个实验的目的 设计原理 材料与方法 注意事项等 Ⅳ 试题示例 1 名词解释( 共 8 小题, 每题 6 分, 共 48 分 ) 试题示例 : 夜间阵发性呼吸困难 : 2 问答题( 共 6 小题, 每题 15 分, 共 90 分 )

18 试题示例 : 何谓 I 型呼吸衰竭 和 II 型呼吸衰竭? 为什么对 II 型呼吸衰竭患者的治疗主张低浓度持续给氧? 3 实验题( 共 1 小题, 每题 12 分, 共 12 分 ) 试题示例 : 回忆曾经做过的病理生理学的实验, 试设计一个休克的休克的动物疾病模型, 并说明观察的指标及方法 Ⅴ 辅导书推荐书推荐 辅导辅导班 网站推荐辅导书推荐 : 病理生理学 金惠铭, 王建枝主编第七版. 北京 : 人民卫生出版社,2008. 卫生部 十一五 规划教材, 全国高等医药教材研究会规划教材, 全国高等学校教材 ( 供基础 临床 预防 口腔医学类专业用 ) 辅导班 : 无辅导班网站推荐 : 暨南大学研究生招生信息网 : 广东省重点学科 - 病理学与病理生理学网站 : 国家中医药管理局病理生理实验室网站 : Ⅵ 主要参考文献

19 1. 病理生理学 金惠铭, 王建枝主编第七版. 北京 : 人民卫生出版社,2008. 卫生部 十一五 规划教材全国高等医药教材研究会规划教材全国高等学校教材 ( 供基础 临床 预防 口腔医学类专业用 ) 2. 人体病理生理学 王迪浔, 金惠铭主编第二版. 北京 : 人民卫生出版社, Guyton AG and Holl JE. Medical physiology. 10 th edition. Philadelphia: Saunders Comp, Mcphee SJ, Lingappa VR, Ganong WF et al. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine. Mc Grow-Hill, Poith CM, Kunert MP: Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Lippinott Willians & Wilkins, Philadelphia, 6 th edition, 2002.

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NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    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