Microsoft PowerPoint 呼衰 药学09长学制

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呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency) 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 1 霾 (Haze) 外呼吸 外界空气 气道 肺泡 肺泡毛细血管 气体运输 内呼吸 组织细胞 肺通气 肺换气 PaO 2 :85-100 mmhg PaCO 2 :37-43 mmhg 呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) 因外呼吸功能严重障碍, 导致 PaO

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考试时间 :11 月 17 号晚 6:30----- 8:30 考试地点另行通知 肺功能不全 respiratory failure 北京大学医学部病理生理教研室刘俊昌 bmuljc@163.com 生理楼 101 室 (severe acute respiratory syndrome,sars) 呼吸系统有何功能? 呼吸代谢清洁防御内分泌 呼吸系统为何容易受伤? 1 全身血液的滤过器 2 富含巨噬细胞,

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呼吸衰竭 Respiratory Failure 病理生理学系高远生 2008.12 呼吸全过程 Respiration 外呼吸 external respiration 气体血液运输 gas transport in the blood 内呼吸 internal respiration 肺通气 pulmonary ventilation 肺换气 gas exchange in the lungs

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呼吸功能不全 respiratory failure 病理生理教研室 刘俊昌 bmuljc@163.com (severe acute respiratory syndrome,sars) 一 呼吸系统有什么功能? 呼吸代谢清洁防御内分泌 二 呼吸系统为何容易受伤? 1 全身血液的滤过器 2 富含巨噬细胞, 产生炎症介质 三 呼吸系统的构成及其气道阻力的分布 鼻咽喉气管细支气管肺泡 气道结构特征 :

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呼吸功能不全 北京大学医学部病理生理教研室 向若兰 1 呼吸器官巨大的代偿能力 呼吸系统疾病缺乏特异性 呼吸生理 3 呼吸的目的 吐故纳新 吸入氧气 : 氧气是机体能量代谢中必备的助燃物质呼出二氧化碳 : 二氧化碳是机体代谢过程中产生的废物调节酸碱平衡 : 使 ph 值近可能的接近正常, 维持内环境稳定 与呼吸相关的系统组成 延髓呼吸中枢 中枢神经 周围神经 胸廓 呼吸肌 口鼻 咽喉 气管及支气管

第七章 呼吸功能不全

第十五章 呼吸功能不全 respiratory insufficiency 病理生理学教研室 : 王建刚 Email: blsl@xxmu.edu.cn TEL: 3029125 3029945 理论教学目标 (Objective) 掌 握 呼吸衰竭的概念 发病机制, 血气变化特点 熟 悉 呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化 了 解 呼吸衰竭的病因 分类 2 概述 肺通气 肺换气 气体在血液中的运输

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呼吸功能不全 北京大学医学部病理生理教研室 杨吉春 yangj@bjmu.edu.cn 1 雾霾天 - 呼吸困难 2 猜猜雾霾下面是何地? 3 获取 O 2, 氧化物质供能 排出 CO 2, 主要代谢气体 4 各脏器对无氧缺血的耐受能力 大脑 -----4-6 分钟小脑 -----10-15 分钟延髓 -----20-25 分钟心肌和肾小管细胞 ----30 分钟肝细胞 -----1-2 小时肺组织

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呼吸衰竭 Respiratory Failure 病理生理学系高远生 2013.10.14 呼吸全过程 Respiration 外呼吸 external respiration 气体血液运输 gas transport in the blood 内呼吸 internal respiration 肺通气 pulmonary ventilation 肺换气 gas exchange in the lungs

区域协同医疗服务示范工程

呼吸衰竭 Respiratory Failure 华西医院呼吸与危重症医学科 周海霞 1 O 2 CO 2 CO 2 External respiration circulation Internal respiration 2 呼吸衰竭的定义 各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致于不能进行有效的气体交换, 导致缺氧伴 ( 或不伴 ) 二氧化碳潴留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标

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第十三章 呼吸衰竭 呼吸是吸入外界气体与血液之间进行气体交换的过程 通过呼吸摄入氧和排出二氧化碳, 维持血液气体分压于正常范围内 气体交换过程分为通气 弥散 灌流和呼吸调控 4 个功能部分 通气是指空气从外界进入体内, 在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡 弥散包括 O 2 和 C O 2 经肺泡毛细血管膜在肺泡腔和肺毛细血管之间运动 灌流是指肺动脉的混合静脉血经肺循环分布到肺泡毛细血管, 再回到肺静脉的过程

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(Cardiac Insufficiency) (introduction) (Concept of heart failure) (Cardiac insufficiency & heart failure) (Concept of congestive heart failure) (Underlying and predisposing causes of heart failure) (Underlying

基本内容 教学方法手段 和时间分配 呼吸衰竭 (respiratory failure) 概念 : 各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴 ( 或不伴 ) 高碳酸血症, 进而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征

第三军医大学理论与实验课教案首页 SWH-QR-JYS-08/A 第 1 次课授课时间 2008 年 5 月 21 日第 1 ~ 3 节课教案完成时间 2008 年 5 月 11 日课程名称内科学教员杨和平职称教授 专业层次临床医学 5 年制年级 2005 授课方式大课学时 3 授课题目 ( 章, 节 ) 第十四章呼吸衰竭 第十五章呼吸窘迫综合征第一节急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 基本教材 : 全国高等医药院校教材

地塞米松对大鼠急性肺损伤时RAS的调节作用

缺氧 hypoxia Department of pathophysiology, N. Bethune College of Medicine, Jilin University Respiration 外呼吸 气体运输 内呼吸 肺通气肺换气 静息状态氧耗 : 250ml/min 体内贮氧 1.5L Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College

<4D F736F F F696E74202D20BAF43620BAF4CEFCCBA5BDDF2020B3CCB5C2D4C6205BBCE6C8DDC4A3CABD5D>

呼吸衰竭 Respiratory Failure 程德云 华西医院呼吸科 讲授目的和要求 1. 掌握内容 : 呼吸衰竭的定义 分类 ; 急性肺损伤 / 急性呼吸窘迫综合征的概念 病因 临床表现 实验室检查 诊断标准 治疗原则 ; 慢性呼吸衰竭病因 发病机制 临床表现 诊断及治疗原则 2. 熟悉内容 :ALI/ARDS 的发病机制 病理生理 ; 慢性呼吸衰竭的病理生理 ; 机械通气的应用指征 ; 氧疗

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国家医师资格考试 呼吸衰竭 内 概述 : 定义 分类急性呼吸衰竭 病因 诊断 容 慢性呼吸衰竭 病因 发病机制 血气分析的异常改变及临床意义 概述定义 各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症, 伴 ( 或不伴 ) 高碳酸血症, 继而引起一系列病理生理改变和相应的综合征 概述定义 确诊有赖于动脉血气分析 : 在海平面 静息状态 呼吸空气条件下,

慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 诊治中国专家共识 ( 草案 ) 作者 : 慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 诊治专家组 作者单位 : 刊名 : 国际呼吸杂志 英文刊名 : International Journal of Respiration 年, 卷 ( 期 ): 2012,32(22) 本文链接 :http://d.g.wanfangdata.com.cn/periodical_gwyx-hxxt201222001.aspx

缺氧

第五章缺氧 (Hypoxia) 中山大学医学部病理生理教研室雷俊霞 第一节概述 (General introduction) 概述 氧的运输与利用 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的原因与机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础 1 氧气的获得和利用 O 2 CO 2 外呼吸 气体在血液中的运输 内呼吸 O 2 CO 2 O 2 CO 2 肺通气 肺换气 外呼吸 左心室 O 2 组织细胞 动脉

慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 诊治中国专家共识 (2014 年修订版 ) 作者 : 作者单位 : 刊名 : 英文刊名 : 慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 诊治专家组 国际呼吸杂志 年, 卷 ( 期 ): 2014,34(1) International Journal of Respiration 本文链接 :http://d.g.wanfangdata.com.cn/periodical_gwyx-hxxt201401001.aspx

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第五章呼吸 一 选择题 ( 一 ) A 型题 1. 肺通气的原动力来自 A. 肺内压和胸膜腔内压之差 B. 肺的扩大和缩小 C. 胸廓的扩大和缩小 D. 呼吸肌的收缩和舒张 E. 胸膜腔内压的周期性变化 2. 平静呼吸时, 肺内压在下列哪一时相内低于大气压? A. 吸气过程中 B. 吸气末 C. 呼气过程中 D. 呼气末 E. 呼吸暂停而气道通畅时 3. 推动气体进出肺的直接动力是 A. 肺内压与大气压之差

影响因素 : 取决于 Hb 的 1 量 ;2 质 ( 与氧的亲和力 ) ( 三 ) 氧含量 (oxygen content, CO 2 ): 为 100ml 血液实际的携氧量 包括 Hb 实际结合的氧和极少量 溶解于血浆中的氧 ( 通常仅为 0.3ml/dl) 正常值 : 动脉血 CaO 2 =19

第四篇呼吸系统 第五章呼吸系统功能障碍 人类生命活动依赖于 ATP,ATP 来自何方? 中医基础理论曾经告诉我们, 人类通过肺吸进空气中的氧气, 同时由消化道摄入水谷之气, 相结合形成真气 藏之于肾, 充沛于全身 在古医书中也称之为元气, 是温养全身组织, 推动脏腑功能活动和维持人体生命的原动力 一旦受伤害, 就出现俗话所谓的元气大伤 从现代医学角度来看, 即由消化道摄入的三大营养物质糖 脂肪 蛋白质与肺吸入的氧,

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缺氧 (Hypoxia) 北京大学医学部病理生理教研室张艳 zhangy18@bjmu.edu.cn HELIOS AIRWAYS FLIGHT 522 2005.8.14 Helios airways Boeing 737-300 flight crashed into a mountain in Greece while flying from Cyprus. All 121 on board

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3 8 神秘消失的 MH370 2014 年 3 月 8 日凌晨 2 点 40 分, 马来西亚航空公司称与一架载有 239 人的波音 777-200 飞机与管制中心失去联系, 该飞机航班号为 MH370, 原定由吉隆坡飞往北京 2015 年 7 月 29 日在位于印度洋上的法属留尼汪岛发现的飞机残骸, 确属于去年失联的马航 MH370 客机 ZOMBIE FLIGHT 僵尸飞行 指的是飞机在没有飞行员或者其他人员干预的情况下,

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疾病名 慢性呼吸衰竭 英文名 chronic respiratory failure 缩写 别名 ICD 号 J96.1 概述 慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的, 最常见病因为 COPD, 早期可表现为 Ⅰ 型呼吸衰竭, 随着病情逐渐加重, 肺功能愈来愈差, 可表现为 Ⅱ 型呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭稳定期, 虽 PaO 降低和 PaCO 升高, 但患者通过代偿和治疗, 可稳定在一定范围内, 患者仍能从事一般的工作或日常生活活动

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第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base balance and acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能, 处理酸碱物质的含量和比例, 以维持 ph 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acidbase balance) 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2

2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生入学考成绩 准考证号 报考专业 外语政治业务 1 业务 2 总成绩 备注 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学

2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生入学考成绩 准考证号 报考专业 外语政治业务 1 业务 2 总成绩 备注 103357000912484 病理学与病理生理学 72 72 242 0 386 103357000912003 病理学与病理生理学 71 72 242 0 385 103357000911503 病理学与病理生理学 77 73 234 0 384 103357000911098

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水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2 CO 3 ) 碱 : 接受 H + 的物质 (OH - HCO 3- Pr - ) 二 体液中酸碱物质的来源 ( 一 ) 酸性物质的来源 挥发酸 固定酸 1. 挥发酸 CA CO 2 + H 2 O

干细胞和再生医学 科学学位 免考 免考 非定向 干细胞和再生医学 科学学位 免考 85 非定向 干细胞和再生医学 科学学位 免考 69 非定向 护理学 科学学位 免考 免考 非定向 护理学 科学学位

2018 年秋季报考博士上线考生名单 序号 准考证号 报考专业名称 学位类型外语成绩专业基础课成绩报考类别 备注 1 180371 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 2 180393 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 3 180427 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 4 180436 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 5 180474

慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2013 年修订版 ) 作者 : 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组, 作者单位 : 刊名 : 中华结核和呼吸杂志 英文刊名 : Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 年, 卷 ( 期 ): 2013,36(4) 本文链接 :http://d.g.wanfangdata.com.cn/periodical_zhjhhhx201304007.aspx

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl

老年人呼吸衰竭

疾 病 名 老 年 人 呼 吸 衰 竭 英 文 名 senile respiratory failure 缩 写 别 名 老 年 呼 吸 衰 竭 ICD 号 J96.9 概 述 呼 吸 衰 竭 (respiratory failure) 不 是 一 种 疾 病, 而 是 由 各 种 原 因 引 起 的 肺 脏 功 能 严 重 损 害, 引 起 缺 氧 或 合 并 二 氧 化 碳 潴 留, 进 而 导

儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 耳鼻咽喉科学 ( 专业学位 ) 非定向 全国统考

2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生上线考生名单 准考证号 报考专业 外语政治 业务 1 业务 2 总分 报考类别 考试方式 备注 103357000912484 72 72 242 0 386 非定向 全国统考 103357000912003 71 72 242 0 385 非定向 全国统考 103357000911503 77 73 234 0 384 非定向 全国统考 103357000911098

四川大学华西临床医学院

四 川 大 学 华 西 临 床 医 学 院 系 统 整 合 临 床 课 程 -III 教 学 大 纲 ( 非 临 床 医 学 专 业 适 用 ) 内 科 学 教 研 室 外 科 学 教 研 室 2015 年 2 月 I 目 录 序... 6 前 言... 3 系 统 整 合 临 床 课 程 -III 整 体 说 明... 4 呼 吸 系 统 疾 病... 7 教 学 总 体 安 排... 7 一 支

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西 安 医 学 院 教 案 ( 临 床 课 程 ) 课 程 名 称 儿 科 学 班 级 2006 级 本 科 班 专 业, 层 次 临 床 医 学 本 科 教 师 蔡 宇 红 专 业 技 术 职 务 副 教 授 授 课 方 式 大 课 大 班 学 时 2 第 五 节 新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病 授 课 题 目 ( 章, 节 ) 第 六 节 新 生 儿 颅 内 出 血 第 七 节 新 生

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

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第五章缺氧 (Hypoxia) 病理生理教研室郑铭 Email: zhengm@pku.edu.cn edu 2015-09-22 缺氧 生命 = 能量 x 信息 x 结构 Life=Energy x Information x Structure O 2 氧是生命活动的基本物质 1.5L ( 体内储氧量 ) = 0.25L/min( 静息需氧量 ) 6 min 第一节节概概述 Introduction

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第三章麻醉与呼吸 新疆医科大学附属肿瘤医院 孟馥芬 13565834003 教学目的与要求 掌握影响气体弥散的因素及麻醉对肺气体交换的影响 ; 血氧的改变 熟悉麻醉对肺换气的影响 ; 麻醉期间引起动脉血氧分压 二氧化碳分压改变的主要原因及其对人体生理功能的影响 了解肺循环 ; 肺内液体交换 ; 氧气和二氧化碳的运输 第二节肺换气及气体 在血液中的运输 呼吸 (respiration) 及过程 肺换气

壹 時 事 法 評 七 休 一 之 落 實 與 衝 擊 文 / 林 伯 川 律 師 今 年 度 勞 動 基 準 法 ( 下 稱 勞 基 法 ) 最 大 的 修 法 動 態, 莫 過 於 一 例 一 休 及 每 週 二 例 之 爭 論, 惟 迄 今 因 朝 野 兩 黨 仍 未 能 取 得 共 識, 法

明 沂 法 訊 第 八 十 二 期 2016 年 8 月 本 期 執 筆 律 師 : 林 伯 川 律 師 主 編 : 李 秀 璇 法 務 明 沂 法 訊 每 月 中 出 刊 目 錄 壹 時 事 法 評 七 休 一 之 落 實 與 衝 擊...1 貳 台 灣 地 區 重 要 修 法 或 行 政 函 釋...3 一 行 政 函 釋...3 ( 一 ) 財 政 類 : 符 合 民 法 物 權 編 施 行

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宇 宙 故 事 孤 独 的 地 球 晴 朗 的 夜 晚, 仰 望 苍 茫 的 天 穹, 浩 瀚 的 银 河 横 亘 于 天 际, 满 天 繁 星 闪 烁, 这 不 由 得 引 起 人 们 无 尽 的 遐 思 广 阔 无 垠 的 宇 宙 中, 是 不 是 只 有 地 球 这 样 一 颗 星 球 有 人 类? 我 们 的 地 球 村 是 否 还 有 伙 伴? 我 们 首 先 从 家 门 口 谈 起 月

75 南 京 港 口 医 院 热 河 南 路 诊 所 83 南 京 爱 康 国 宾 门 诊 部 有 限 公 司 76 江 苏 省 环 境 监 测 84 南 京 东 大 口 腔 门 诊 部 有 限 公 司 77 南 京 市 鼓 楼 区 长 江 社 区 卫 生 服 务 中 85 南 京 医 科 大 学

附 件 : 鼓 楼 区 辐 射 工 作 单 位 名 录 1 南 京 长 江 医 院 集 团 有 限 公 司 38 江 苏 省 省 级 机 关 医 院 2 南 京 恒 康 畜 牧 有 限 责 任 公 司 ( 分 南 京 立 登 尔 医 疗 科 技 股 份 有 限 公 司 云 南 北 39 路 口 腔 诊 所 3 南 京 市 鼓 楼 区 华 侨 路 卫 生 院 40 南 京 市 鼓 楼 区 宝 塔 桥

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001 基础医学院 071003 生理学 8 276 325 301.9 001 基础医学院 071005 微生物学 5 282 364 321.2 001 基础医学院 071006 神经生物学 2 308 310 309.0 001 基础医学院 071007 遗传学 5 293 336 312.6 001 基础医学院 071009 细胞生物学 4 294 369 323.0 001 基础医学院 071010

中華民國 第51屆中小學科學展覽會

中 華 民 國 第 51 屆 中 小 學 科 學 展 覽 會 作 品 說 明 書 國 小 組 物 理 科 第 三 名 080115 問 水 哪 得 高 如 許? 為 有 熱 源 伴 水 來 學 校 名 稱 : 桃 園 縣 龍 潭 鄉 三 坑 國 民 小 學 作 者 : 指 導 老 師 : 小 六 陳 嬿 云 黃 啟 晉 小 六 張 婉 怡 關 鍵 詞 : 熱 脹 冷 縮 模 擬 燃 燒 影 響 力

3D 1 2 ~ 3 4 5 6 7 8 9 6 10 11 12 13 14 他 爲 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 Syndrome 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61

考研帮课堂配套讲义

考研帮课堂配套讲义 西医综合 内科学 ---- 呼吸系统疾病 课程配套讲义是学习的必备资源, 帮帮为大家精心整理了高质量的配套讲义, 确保同学们学习的方便与高效 该讲义是帮帮结合大纲考点及考研辅导名师多年辅导经验的基础上科学整理的 内容涵盖考研的核心考点 复习重点 难点 结构明了 脉络清晰, 并针对不同考点 重点 难点做了不同颜色及字体的标注, 以便同学们复习时可以快速投入 高效提升 除课程配套讲义外,

香港高血壓參考概覽-成年高血壓患者在基層醫療的護理【病友篇】

香 港 高 血 壓 參 考 概 覽 - 成 年 高 血 壓 患 者 在 基 層 醫 療 的 護 理 病 友 篇 由 基 層 醫 療 工 作 小 組 轄 下 的 基 層 醫 療 概 念 模 式 及 預 防 工 作 常 規 專 責 小 組 編 制 2012 年 2 月 修 訂 目 錄 前 言... 1 何 謂 高 血 壓?... 2 高 血 壓 的 風 險 因 素... 3 高 血 壓 對 健 康 造

高 云 钟良军 张源明 周晓欢 梁 平 徐 隽 探讨兔牙周炎对动脉粥样硬化炎性因子的影响及抗生素对其的作用 将 只雄性新西兰大白兔随机分为 组 组为对照组 组为牙周炎组 组为动脉粥样硬化组 组为牙周炎 动脉粥样硬化组 组为干预组 牙周炎 动脉粥样硬化 替硝唑组 各组分别按照实验设计进行相应干预处理 周末处死动物 检测牙周指标 血清中总胆固醇 三酰甘油 高密度脂蛋白胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 反应蛋白

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国家医师资格考试 内 容 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 定义 病因 发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 内 容 内 容 呼吸支持技术 征 系统性炎症法应综合 概述 氧疗 建立人工气道 机械通气 与多器官功能障碍综合征 系统性炎症反应综合征 感染中毒症 严重感染中毒症 感染中毒性休克 多器官功能障碍综合征 概 述 多种原因可以导致肺等器官的损伤, 严重时可以引

第五章 呼吸 respiration

第五章 呼吸 概述 呼吸 : 机体与体外环境之间的气体交换过程肺通气外呼吸肺换气 呼吸全过程 血液运输 内呼吸 2 图示 : 呼吸全过程 第一节肺通气 肺与外界环境之间进行气体交换的过程 一 肺通气的原理 ( 一 ) 肺通气的动力 1 呼吸运动 过程 吸气 呼气 膈肌与肋间外肌收缩肺内压 < 大气压 膈肌与肋间外肌舒张, 肺弹性归位肺内压 > 大气压 4 形式 : 按呼吸深度分 : 平静呼吸 : 吸气主动,

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疾病名 小儿急性呼吸衰竭 英文名 pediatric acutere rspiratory failure 缩写 别名 急性呼吸衰竭 ICD 号 J96.0 概述 急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常, 由于某种突发原因, 例如气道阻塞 溺水 药物中毒 中枢神经肌肉疾患抑制呼吸, 机体往往来不及代偿, 如不及时诊断及尽早采取有效控制措施, 常可危及生命 但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好, 若及时有效抢救,

考生编号政治政治分外语外语分科目 1 科目 1 分科目 2 科目 2 分总分专业代码专业名称考试方式报名号 思想政治理论缺考英语一 45 生物综合 38 生理学缺考 药理学全国统考 思想政治理论

100019008910001 思想政治理论缺考英语一 45 生物综合 38 生理学缺考 83 078006 药理学全国统考 110190172 100019008910002 思想政治理论 61 英语一缺考药学综合 ( 缺考生理学 51 112 078006 药理学全国统考 110199187 100019008910003 思想政治理论缺考英语一缺考生物综合缺考 生物化学与分子生物学 缺考 --

休克

休 克 (Shock) 北京大学医学部病理生理教研室 杨吉春 What? We lost? 是真的吗? 我中了 5000 万? 当身体出现全身无力 口渴 面色 苍白 反应迟钝 神志障碍 呼吸短促 血压下降等变化就表示出现了休克 1743 年法国医师首次用 shock 来描述严重枪击伤后出现的循环与其他器官功能障碍的危重状态 1895 年,Warren 描述休克的临床征象 : 面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱

38 嬰兒猝死症候群 (SIDS) 急性支氣管炎及急性細支 其他 9, 臺灣地區 總計 0 歲 死亡數 名 原因 Number Crude 名 原因 Number of Deaths Death Rate of Deaths 所有死亡原因 64,

臺灣地區 總計 0 歲 死亡數 名 原因 Number Crude 名 原因 Number of Deaths Death Rate of Deaths 所有死亡原因 97,979 838.0 所有死亡原因 446 1 惡性腫瘤 28,476 243.6 1 源於周產期的特定病況 195 2 心臟疾病 ( 高血壓性疾病 11,484 98.2 2 先天性畸形變形及染色體 99 3 腦血管疾病 6,980

Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS SARS SARS SARS WHO SARS

46 20036366 Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS SARS 47 20036366 7 SARS SARS WHO SARS http://content.nejm.org/cgi/reprint/348/20/1953.pdf http://www.seercom.com/bluto//smallpox/history.html 20 RNA

Microsoft PowerPoint - 東坑芋頭解說

鋤 頭 心 芋 香 情 烈 嶼 芋 香 鬆 綿 好 味 道 蕭 副 總 統 為 烈 嶼 芋 代 言 烈 嶼 芋 尚 讚! 烈 嶼 芋 尚 好 吃! 副 總 統 蕭 萬 長 先 生 讚 不 絕 口 鄉 長 洪 成 發 說 這 故 事 時 臉 上 洋 溢 榮 耀 的 表 情 接 著 說 : 100 年 台 北 花 博 期 間, 全 國 各 地 芋 頭 齊 聚 展 場, 現 場 烹 飪 芋 頭 供 人 品

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北 立 聯 :( :( 利 理 Q10 ATP C 尿 : 歷 : : 1. 2. 論. : 不 ( ). 歷 ( ) 勞 勞 見 行 行 : 行 不 說 說 說 了 理 論 365 :120 :120 不 老 : 歷 論 論 行 兩 北 煉 丹 730 錄 劉 刺 論 論 85 85 金 金 130 130 料 40 41 240 240 錄 類 322 金 ( 劉 李 丹 ): 劉 說 李 論

李東垣　元氣陰火論

李 東 垣 元 氣 陰 火 論 報 告 者 : 田 雅 之 總 綱 脾 胃 氣 機 升 降 生 理 陰 火 發 生 機 理 探 討 -(1) 因 於 脾 胃 氣 機 升 降 失 調 -(2) 而 發 火 與 元 氣 不 兩 立 之 說 -(3) 從 營 衛 觀 點 探 討 氣 虛 發 熱 議 甘 溫 除 熱 法 - 從 藥 物 配 伍 探 討 陰 火 學 說 脾 胃 升 降 生 理 ( 一 ) 經

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动脉血气分析与 酸碱平衡 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡确定呼吸衰竭的类型与程度判断酸碱失衡的类型与程度 1 酸碱的来源及调节 ; 2 3 血气酸碱分析常用参数 呼吸衰竭及酸碱失衡的判断方法 4 血气酸碱分析的临床应用 来源 : 三大营养物质代谢产生 ( 主要 ) 摄取的食物 药物 ( 少量 ) ( 酸的产量远超过碱 ) 两种酸 挥发性酸 :CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H + +HCO3

新时期共青团工作实务全书（三十）

........................... I II...... 97.................. 13......... ... 1997......... III [1997]45 5 1989 10 1 1 10 160 3700 3000 4 31.2 975 4 48 1000 7000 5 193 133 15 200 52 30 1996 230 100 188 25

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95 P.2 P.8 P.11 P.10 P.22 P.14 P.22 2004 7 921 2 2004/7 102 3 11 50 3 188 9 40 15 2 0 28 23 15 287 2 004-921 1 9 9 7-1 9 9 9 2 000-4 2004/7 9 2 1 89 2003 Severe Acute Respiratory Syndrome S A R S S A R

138 江苏大学学报 ( 医学版 ) 第 27 卷 ado 2,oxygenindex(OI)andintrapulmonaryshunt(Qs/Qt)hadrisensignificantly,whilerespirationindex (RI)decreasedmarkedly(P<0.05)i

第 27 卷第 2 期 2017 年 3 月 江苏大学学报 ( 医学版 ) JournalofJiangsuUniversity(MedicineEdition) Vol.27 No.2 Mar.2017 两种通气模式对后腹腔镜手术患者循环呼吸功能的影响 顾珍 1 2, 朱敏敏 ( 南京医科大学附属无锡市第二人民医院麻醉科, 江苏无锡 214002) [ 摘要 ] 目的 : 观察定容通气和定压通气两种通气模式对后腹腔镜手术患者人工

Microsoft PowerPoint - 刘志 RM [兼容模式]

机械通气时 肺开放 / 复张的临床应用 中国医科大学附属第一医院医院急诊科 刘志 肺复张 : 在机械通气过程中间断给与高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间, 让萎陷的肺泡复张, 即肺开放 (Open lung approach, OLA)/ 复张策略 (RM RM) 改善氧合 RM 提高肺顺应性 减少 ALI 保护性通气策略如低 VT(5~6ml/kg) PIP PHC 等 增加肺泡萎陷, 低氧血症

慢性呼吸衰竭病人的管理 呼吸内科 陈丽

慢性呼吸衰竭病人的管理 呼吸内科 陈丽 案例导入 患者, 男,78 岁, 反复咳嗽 咳痰 20 年, 伴气喘 10 年 咳嗽加剧, 痰呈黄色, 不易咳出, 伴胸闷气促 3 天, 夜间失眠, 白天嗜睡 体检 :T37.8,P126 次 / 分,R28 次 / 分, BP150/85mmHg, 神志恍惚, 指端 口唇发绀, 皮肤温湿, 球结膜充血水肿, 颈静脉怒张, 桶状胸 动脉血气检查, PH:7.4,PaO240mmHg,PaCO285mmHg

有效的气体交换 若通血流 <0. 8, 则静脉血不能充分氧合, 形成肺动 - 静脉分流, 主要见于肺泡萎陷 肺不张 肺水肿等 ; 若通 n/ 血流 >0. 8, 吸人气体则不能与血液进行有效的气体交换, 即生理无效腔增多, 主要见于肺气肿 通气 / 血流比例失调通常只引起缺 O2, 而很少导致 CO

呼吸衰竭病人的护理 第一节概述 呼吸衰竭 (respiratory failure) 是各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致在静息条件下不能维持有效的气体交换, 导致缺氧伴 ( 不伴 ) 二氧化碳缩留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 在海平面大气压和静息状态下, 呼吸空气并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后, 动脉血氧分压 ( PaO2) 低于 60mmHg

广州医科大学 本科课程学习大纲 课程名 : 病理生理学 课程学时 : 57 学分 : 3.0 开课单位 : 病理生理学教研室 广州医科大学教务处编印 二〇一六年九月

广州医科大学 本科课程学习大纲 课程名 : 病理生理学 课程学时 : 57 学分 : 3.0 开课单位 : 病理生理学教研室 广州医科大学教务处编印 二〇一六年九月 一 课程简介 病理生理学是研究疾病发生 发展和转归的规律及其机制的科学 病理生理学是一门重要的医学基础理论学科, 是联系基础医学与临床医学的 桥梁, 也是临床医学的一部分 学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制, 达到对疾病本质的认识

Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ

Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

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: SARS (RAPHAEL) 5 SCMV SIMV+PCV PSIMV+ SPONT : 1 1.1 20 4050 Bennett PR-1A Bird mark 6070 Bennett MAEngstrom200 Servo900 (PEEP)(CPAP)(IMV) (SIMV) T 80 Servo900cBennett7200Bennett7200aeBear1000 Bear1000T/se

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产 科 麻 醉 临 床 指 南 (2008 年 ) 姚 尚 龙 ( 执 笔 ) 吴 新 民 赵 晶 沈 晓 凤 鲁 惠 顺 大 纲 : 一 妊 娠 期 生 理 改 变 二 麻 醉 药 物 对 母 体 胎 儿 及 新 生 儿 的 影 响 1 麻 醉 性 镇 痛 药 2 镇 静 安 定 药 3 全 身 麻 醉 药 4 局 部 麻 醉 药 三 剖 宫 产 的 麻 醉 1. 麻 醉 前 的 评 估 2. 剖

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Ⅰ Ⅱ1 2 Ⅲ Ⅳ 1 1 2 3 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 ~ 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 ~ 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 ~ 46 47 ~ ~ 48 49 50 51 52 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63

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疾病名 老年人肺心病 英文名 senile cor pulmonale 缩写 别名 chronic pulmonary heart disease;pneumocardial disease; 老年肺心病 ; 老年人肺原性心脏病 ; 老年人慢性肺源性心脏病 ICD 号 I27.8 概述 慢性肺源性心脏病是由肺组织 肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高,

军事十万个为什么 军事约章

(CIP) /,.- :,2002.7 ( ) ISBN7-80641-489-4 Ⅰ. Ⅱ.1 2 Ⅲ.1 - - 2 - - 3 - - Ⅳ.1E163-492D995-49 CIP (2001)077241 : ( : 66 :0371 5751257 :450002) : : :890mm 1240mm A5 :11.5 :1 :254 :1-3000 :20027 1 :20027 1 :ISBN7-80641-489-4/E

【第一类】

第 一 类 用 于 工 业 科 学 摄 影 农 业 园 艺 森 林 的 化 学 品, 未 加 工 人 造 合 成 树 脂, 未 加 工 塑 料 物 质, 肥 料, 灭 火 用 合 成 物, 淬 火 和 金 属 焊 接 用 制 剂, 保 存 食 品 用 化 学 品, 鞣 料, 工 业 用 粘 合 剂 [ 注 释 ] 本 类 主 要 包 括 用 于 工 业 科 学 和 农 业 的 化 学 制 品, 包

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ARDS 合理选择肺保护策略 上海交通大学医学院附属新华医院 急救中心 潘曙明 CASE 上海第三例重症 H1NI 患者 呼吸频率 38 次 / 分心率 75 次 / 分 入院体温 39 53 岁, 男性基础疾病 :2 型糖尿病 糖尿病肾病慢性心衰 高血压 冠心病双下肢浮肿 1 月 高热 3 天伴气促就诊 氧饱和度 SO 2 70% 基础信息 X-RAY 2009-12-3 2009-12-5 2009-12-6

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) - Simplified Chinese

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) COPD is a common lung disease. There are 2 main types of COPD: Emphysema involves the alveoli or small air sacs being irritated. Over time the air sacs get

L Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 Key words ; : ; ;? 48

2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 L CT MRI 刘怀军 张岩 杨冀萍 : : : : : ; : DOI: ; ; ; The CT MRI performances and understanding in cerebral ischemia Abstract 47 L 2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging

第十章 颅脑损伤病人的护理

第 十 章 颅 脑 损 伤 病 人 的 护 理 学 习 目 标 1. 了 解 颅 内 压 增 高 的 原 因 及 治 疗 要 点 ; 颅 骨 骨 折 的 类 型 ; 脑 血 管 病 的 分 类 ; 脑 积 水 的 常 见 病 因 2. 熟 悉 颅 内 压 增 高 三 个 主 征 ; 小 脑 幕 裂 孔 疝 的 临 床 表 现 ; 颅 内 肿 瘤 的 临 床 表 现 ; 常 见 脑 血 管 病 的 临

一學就會，空間醫學實修大全

郭 氏 觀 舌 與 養 生 臨 床 養 生 案 例 參 考 郭 志 辰 / 著 良 辰 文 化 事 業 出 版 觀 舌 與 本 草 圖 譜 一 舌 尖 診 斷 與 用 藥 一.1 舌 尖 尖 舌 苔 2 郭 氏 觀 舌 與 養 生 I. 舌 上 焦 養 生 參 考 1-1 舌 尖 尖 舌 舌 尖 尖 舌 苔 就 像 桃 形 一 樣, 稱 為 桃 形 舌 苔, 主 要 是 任 脈 到 督 脈 能 量

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水 既往史 : 胃溃疡, 服用抗酸药治疗 体检 : 血压 100/60 mmhg 心率 90 次 / 分皮肤干燥 弹性差, 腱反射减弱 化验 : 血 [Na + ] 145 mmol/l

呼吸肌肉訓練的增強表現與醫療應用.indd

摘要 崇仁科技呼吸治療師黃淑玲 1976 Leith Brodley (respiratroy care center, RCC) 壹 呼吸肌在人體的功能 ( ) ( ) 一 呼吸肌在人體具備兩大功能 ( 一 ) 呼吸功能 ( 二 ) 非呼吸功能 貳 呼吸肌力與測量 1976 Leith Bradley 藥學雜誌 124 21 綜合評論呼吸肌訓練增強表現與應用 綜Commentary 合評論1 (

34 中华重症医学电子杂志 2015 年 11 月第 1 卷第 1 期 Chin J Crit Care Intensive Care Med, November 2015, Vol.1, No.1 [2] 表 1 ARDS 柏林诊断标准 起病时间 a 胸部影像学 肺水肿原因 起病 新发或加重呼吸系

中华重症医学电子杂志 2015 年 11 月第 1 卷第 1 期 Chin J Crit Care Intensive Care Med, November 2015, Vol.1, No.1 33 专家论坛 急性呼吸窘迫综合征救治 : 需要遵循的十大原则 杨毅邱海波 摘要 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是临床常见的急性呼吸衰竭, 发病率和病死率均居高不下 如何预防 ARDS 发生, 避免 ARDS

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中台醫護技術學院九十一學年度第二學期 轉學考 考試五專一年級 國文科試題

一 選 擇 題 50 題 ( 每 題 2 分 ) 1. 柯 林 氏 潰 瘍 (Curling's ulcer) 是 一 種 壓 力 性 潰 瘍, 常 發 生 在 何 種 病 人 身 上? (A) 頭 部 外 傷 (B) 燒 燙 傷 (C) 外 科 手 術 後 (D) 胸 部 創 傷 2. 柳 先 生 因 瓦 斯 爆 炸 被 火 燒 傷 前 胸 腹 部 雙 手 及 雙 腿 前 面, 若 依 據 九 法