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蹇耘窦
5 years ago
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1 肝脏功能障碍 (Hepatic Dysfunction ) Department of Pathophysiology qihongyan@zju.edu.cn

2 肝脏功能障碍 (Hepatic Dysfunction ) 黄疸 (jaundice) 肝的纤维化 (hepatic fibrosis) 肝性脑病 (hepatic encephalopathy) 肝肾综合征 (hepatorenal syndrome) 2

3 肝脏的大体解剖图 3

4 肝功能障碍 (Hepatic Dysfunction ) 各种导致肝损伤因素使肝细胞发生变性坏死纤维化和肝硬化等结构改变, 使其代谢分泌合成解毒与免疫功能发生严重障碍, 机体出现黄疸出血继发性感染肾功能障碍顽固性腹水肝性脑病等一系列临床综合征肝功能障碍的晚期肝功能衰竭 (hepatic failure) 4

5 Classification of Hepatic Dysfunction 分类急性肝功能不全慢性肝功能不全病程起病急骤进展快病程较长, 进展缓慢常见病因病毒药物及中毒等各种类型肝硬化的失代所致的急性重症肝炎偿期和部分肝癌的晚期死亡率病死率高合理及时治疗可获得缓解 5

6 Etiology of Hepatic Dysfunction 致病因素病因及疾病生物因素甲乙丙丁戊己庚型肝炎病毒及细菌阿米巴肝脓肿肝吸虫血吸虫等寄生虫药物因素抗生素中枢神经类药麻醉剂等药物 ; 遗传性因素遗传性酶缺陷, 如糖脂氨基酸等代谢酶缺陷化学因素金属及类金属化合物 : 磷砷铊铅锑等卤烃类 : 四氯化碳三氯乙烯氯仿等芳香族氨基化合物 : 苯胺甲苯胺氯苯胺等芳香族硝基化合物 : 硝基苯三硝基甲苯等工业毒物其他 : 有机农药黄曲霉素亚硝酸盐酒精等 6

7 Manifestation of Hepatic Dysfunction 物质代谢障碍水电解质及酸碱平衡紊乱激素灭活功能障碍胆汁代谢障碍凝血功能异常生物转化功能障碍免疫功能低下器官功能障碍 7

8 物质代谢障碍糖代谢障碍 : 低血糖 ( 肝细胞死亡, 肝糖原不能转变成葡萄糖, 胰岛素灭活减少, 糖耐量降低 ) 脂肪代谢障碍 : 脂肪肝蛋白质代谢障碍 : 白蛋白合成减少, 运载蛋白功能障碍脂溶性维生素代谢障碍 : 夜盲症骨质疏松 8

9 水电解质代谢紊乱肝腹水 : 1 门脉高压 ;2 淋巴循环障碍 ;3 血浆胶体渗透压降低 ;4 钠水潴留 ( 醛固酮 ADH 增多,ANP 减少 ) 电解质代谢紊乱 : 1 低钾血症 ( 醛固酮 );2 低钠血症 (ADH );3 碱中毒 9

10 低 K+:K 摄入醛固酮灭活腹水醛固酮分泌 K 排出低 Na:Na 摄入 ADH, 灭活稀释性低 Na 血症大量放腹水及利尿药 Na 排出 10

11 11

12 胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取运载酯化排泄障碍可导致高胆红素血症 (hyperbilirubinemia) 或黄疸 (jaundice) 胆汁酸的摄入运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积 (intrahepatic cholestasis) 12

13 凝血功能障碍 : 肝功能严重障碍可诱发 DIC 生物转化功能障碍药物代谢障碍, 易发生药物中毒解毒功能障碍, 毒物入血增多激素灭活功能减弱 ( 胰岛素, 醛固酮, ADH 等 ) 13

14 14

15 肝 Kupffer 细胞与肠源性内毒素血症 kupffer 细胞被激活时 1. 产生活性氧 2. 产生多种细胞因子 (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-10) 3. 释放组织因子, 引起凝血 kupffer 细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症 1. 内毒素入血增加 : 大量侧支循环 ; 屏障功能下降 2. 内毒素清除减少 15

16 黄疸 (jaundice) 黄疸是由于胆色素代谢障碍, 血浆中胆红素含量增高, 使皮肤巩膜粘膜以及其他组织和体液被染成黄色的一种病理变化和临床表现 16

17 血清总胆红素含量正常血清总胆红素含量在 1mg/dl 以下, 当超过 2mg/d1 时, 临床上出现黄疸若血胆红血清胆红素浓度为 1~2mg/d1 时, 而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸 17

18 分类根据胆红素的来源分为溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸等 ; 根据胆红素性质分为非酯型增高为主的黄疸和酯型增高为主的黄疸 ; 根据发病环节分为肝前性黄疸肝性黄疸和肝后性黄疸 18

19 胆红素的正常代谢体内含卟啉的化合物在吞噬细胞中被分解并生成胆红素, 生成的胆红素透过细胞膜进入血液与血浆清蛋白结合 ; 血液中的非酯型胆红素在肝脏被转化为酯型胆红素后进入毛细胆管随胆汁排入肠道 ; 经胆汁入肠道的酯型胆红素在肠内细菌的作用下, 脱去葡萄糖醛酸基并被还原成为无色的胆素原 19

20 肝细胞内胆红素代谢示意图 20

21 黄疸的常见原因及发生机制由于胆红素生成过多并超过肝细胞的处理能力时, 发生肝前性黄疸 ; 由于肝细胞对胆红素的摄取运载结合及排泄障碍, 发生肝性黄疸 ; 由于肝外胆道系统完全或不完全阻塞使胆道内压增高, 胆汁淤积, 致使酯型胆红素反流入血引起肝后性黄疸 21

22 肝前性黄疸溶血性黄疸 : 各种原因引起的大量红细胞崩解, 造成非酯型胆红素的积累非溶血性黄疸 : 无效红细胞生成增多肝性黄疸胆红素摄取运载障碍 :Gilbert 综合征酯化功能障碍 : 新生儿生理性黄疸,Crigler-Najjar 综合征排泄功能障碍 : 肝细胞性黄疸,Dubin-Johnson 综合征, Rotor 综合征肝后性黄疸肝外胆道系统完全或不完全阻塞, 引起胆道高压, 酯型胆红素反流入学, 梗阻性黄疸 22

23 三种黄疸血尿便中胆红素的变化特点血清胆红素 ( mol/l) 尿液粪便黄疸总胆非酯型酯型颜色尿胆原尿胆素胆红素颜色尿胆原尿胆素类型红素胆红素胆红素正常人 <17.1 <10.2 <6.8 淡黄正常正常 (-) 黄色正常正常溶血性黄疸正常或变深 (-) 变深肝细胞性黄疸变深 (+) 变浅肝后性黄疸正常或变深或或 (+) 变浅或或或消失消失陶土色消失消失 23

24 黄疸对机体的影响 ( 一 ) 非酯型胆红素进入新生儿脑内引起胆红素性脑病 ( 二 ) 黄疸使消化系统的结构和功能均受到到影响 ( 三 ) 肝后性黄疸病人常发生心率缓慢和低血压 ( 四 ) 肝后性黄疸病人常发生皮肤瘙痒 24

25 肝纤维化 (hepatic fibrosis) 各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化, 进而刺激肝脏中细胞外基质 (ECM) 的合成与降解平衡失调, 导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程肝纤维化是肝硬化 (cirrhosis of liver) 的早期阶段 25

26 Pathogenesis of hepatic fibrosis 星状细胞的活化 ; PDGF TGF IL1 等诱导星状细胞转化为肌成纤维细胞细胞外基质合成增多降解减少 ; 胶原 I III 分泌增多 ; 降解酶类活性抑制细胞因子的作用 PDGF TGF 是参与肝纤维化最重要的细胞因子 26

28 肝性脑病 ( hepatic encephalopathy ) 由于严重急性或慢性肝功能不全, 使大量毒性代谢产物在体内聚集, 经血循环入脑, 引起中枢神经功能障碍, 这种继发于严重肝病的神经精神综合征, 称为肝性脑病表现 : 神经精神运动不协调, 扑翼样震颤, 肌肉张力增强, 腱反射亢进, 去大脑强直行为性格意识判断的异常, 嗜睡昏迷 ( 肝昏迷 hepatic coma ) 28

29 病因机理分类急性肝衰竭单纯门 - 体旁路分流慢性肝病伴门 - 体分流肝脏不能处理毒性代谢产物毒性产物未经肝脏处理分流入体循环毒性代谢产物清除不足伴有毒性产物分流入血内源性脑病外源性脑病内外混合性脑病 29

30 肝性脑病的临床分期分期精神症状神经症状脑电图根据意识障碍程度神经系统表现及脑电图改变, 分四期一期 ( 前驱期 ) 二期 ( 昏迷前期 ) 三期 ( 昏睡期 ) 四期 ( 昏迷期 ) 症状轻微, 有轻度知觉障碍欣快或焦虑精神集中时间缩短等睡眠 : 昼夜颠倒症状加重, 出现淡漠轻度时间及地点感知障碍言语不清明显的人格障碍及行为异常睡眠 : 嗜睡明显的精神错乱时间及空间定向障碍健忘症言语混乱等睡眠 : 昏睡但能唤醒对痛觉刺激无反应睡眠 : 昏迷, 不能唤醒轻度扑翼样震颤生理反射 (+) 病理反射 (-) 明显的扑翼样震颤生理反射 (+) 病理反射 (-) 肌张力增强明显的扑翼样震颤生理反射 (+) 病理反射 (-) 肌张力明显增强无扑翼样震颤生理反射 (-) 病理反射 (+/-) 对称型 θ 慢波 ( 每秒 4~7 次 ) 同上同上极慢 δ 波 ( 每秒 1.5~3 次 ) 30

31 昏迷期临床表现由轻到重 : 昏迷前期昏睡期昏迷前驱期昏睡性格行为轻微改变精神错乱行为异常 31

32 肝性脑病的发病机制? 氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说 GABA 学说综合学说中枢 32

33 Pathogenesis 33

34 ( 一 ) 氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis) 依据 : 1. 肝硬化患者食入含氮物质后, 血氨升高, 出现症状 2. 80% 肝性脑病患者发病时血氨增高, 与病情一致, 并试验性降氨治疗, 有效 3. 动物实验证实 : 输复方氯化铵可复制出动物模型, 当血氨 >5mg 时可致家兔死亡 34

35 血氨与肝脏的关系 : 生成与清除保持动态平衡 (<59μmol/L) 25% 肝肠循环尿素 NH 3 NH 3 尿素鸟氨酸循环尿素尿素尿素 NH 3 当肝功能严重受损时, 尿素合成障碍, 致使血氨水平升高, 并通过血脑屏障进入脑组织, 引起脑功能障碍氨中毒学说尿素 75% 35

36 血氨增高的原因尿素合成减少, 氨清除不足氨的产生成增多 36

37 肝脏鸟氨酸循环尿素鸟氨酸 OCT 氨基甲酰磷酸 2ATP CPS NH 3 +CO 2 精氨酸瓜氨酸精氨酸代琥珀酸 ATP AMP+PPi NH 3 OCT: 鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS: 氨基甲酰磷酸合成酶 37

38 血氨增高的原因氨清除不足 1 代谢障碍导致鸟氨酸循环 ATP 不足 2 鸟氨酸循环的酶活力降低 3 门体分流不经过肝脏 38

39 尿素合成减少, 氨清除不足肝内鸟氨酸循环障碍 ATP 2mol NH 3 酶底物尿素侧支循环的建立尿素 NH 3 尿素 NH 3 NH 3 NH 3 NH 3 39

40 氨的产生增多消化道出血门静脉高压肝 - 肾综合征肌肉活动增强碱中毒血中蛋白质进入肠道胃肠道淤血, 食物消化障碍尿素排出减少, 返回肠道尿素腺苷酸分解增强, 氨释放增加肾生成 NH 4, 而弥散入血 NH 3 40

41 血氨增高的原因产氨增多 1 肝硬化 ( 门静脉血流受阻胆汁分泌 ) 胃排空障碍细菌分解蛋白质产氨 2 肝肾综合征氮质血症胃肠道的尿素肠内细菌尿素酶作用产氨 3 上消化道出血蛋白质在肠道内细菌作用下产氨 4 肌肉收缩肌肉中腺苷酸分解产氨 5 肾脏产生少量氨 6 肠道 ph 的影响 NH 3 ph ph NH

42 影响肠道氨的吸收的主要因素 OH NH NH 3 H + ( 水溶性 ) ( 脂溶性 ) --- 肠道 ph

43 氨对脑的毒性作用葡萄糖 6- 磷酸葡萄糖 NH 3 丙酮酸 NAD + NADH 丙酮酸脱氢酶乙酰辅酶 A + 胆碱 NH 3 NADH NAD + 转氨酶 γ- 氨基丁酸琥珀酸 NADH NAD + 草酰乙酸 ATP NH 3 α- 酮戊二酸脱氢酶 α- 酮戊二酸 NH 3 NH 谷氨酸 3 ATP 柠檬酸谷氨酰胺乙酰胆碱 ( 星形胶质细胞 ) 43

44 氨对脑的毒性作用 1. 干扰脑细胞能量代谢 : 三羧酸循环障碍 ( ATP 减少 ) 2. 氨使脑内神经递质平衡紊乱兴奋性递质减少 : 乙酰胆碱谷氨酸抑制性递质增加 :γ- 氨基丁酸谷氨酰胺 3. 星形胶质细胞水肿增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞, 并与谷氨酸合成谷氨酰胺谷氨酰胺具有渗透分子作用, 细胞内谷氨酰胺增多可继发细胞内水分积聚 4. 氨对神经细胞膜的抑制作用干扰细胞膜 Na + -K + -ATP 酶活性, 导致膜电位改变和兴奋异常 NH 4 + 与 K + 竞争, 影响细胞膜 Na K 分布, 干扰神经传导 44

45 本学说不足之处 1 约 20% 肝昏迷患者血氨是正常的 2 经降氨处理后血氨正常时, 病情并无好转 3 暴发性肝炎病人血氨水平与临床表现无相关性, 降氨疗法无效 45

46 ( 二 ) 假性神经递质学说 (false neurotransmitter hypothesis) 由于肝功能障碍, 使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积, 使神经突触部位冲动传递障碍, 而引起神经系统功能障碍, 最后出现昏迷 46

47 假性神经递质的形成蛋白质细菌苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪胺转化苯乙胺酪胺 β- 羟化酶苯乙醇胺羟苯乙醇胺肠内脑内假性神经递质 : 肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似, 并能与正常递质受体相结合, 但几乎没有生理活性的物质如苯乙醇胺, 羟苯乙醇胺 47

48 假性神经递质的来源与引起肝性脑病的机制 48

49 正常与假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似, 但传递信息的生理功能很差苯乙醇胺 OH H C C NH 2 H H 去甲肾上腺素 HO HO H C H H C H NH 2 羟苯乙醇胺 HO OH H C C H H NH 2 多巴胺 HO H O OH H C C H H NH 2 49

50 对脑功能的影响干扰网状结构及中脑的功能意识运动障碍脑干网状结构上行激动系统锥体外系黑质 - 纹状体觉醒状态 : 嗜睡昏迷协调运动 : 扑翼样震颤 50

51 假性神经递质学说的不足 (1) 肝硬化死亡病人, 脑多巴胺和 NE 并不减少 (2) 大鼠脑室注入羟苯乙醇胺, 虽脑内 NE 和多巴胺, 但动物活动无明显变化 51

52 ( 三 ) 血浆氨基酸失衡学说 (amino acid imbalance hypothesis) 支链氨基酸 (BCAA): 芳香族氨基酸 (AAA) 3~3.5:1 缬氨酸亮氨酸异亮氨酸苯丙氨酸酪氨酸色氨酸肝性脑病支链氨基酸 (BCAA): 芳香族氨基酸 (AAA) 0.6~1.2:1 (branched-chain amino acids,bcaa) (aromatic amino acids,aaa) 52

53 血浆氨基酸失衡的原因肝功能下降 : 胰岛素升高 : 骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的摄取利用胰高血糖素升高 : 分解代谢增强 53

54 AAA BCAA 血脑屏障脱羧 - 羟化苯丙 aa 苯乙胺羟化酶酪 aa 多巴多巴胺酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶 - 羟化酶酪胺脱羧 - 羟化苯乙醇胺去甲肾上腺素羟苯乙醇胺假性神经递质 54

55 5- 羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质, 是去甲肾上腺素的拮抗物脑内 5- 羟色胺增高可引起睡眠, 故认为它可能是引起肝性昏迷的一个重要原因 55

56 氨基酸失衡学说的不足 1. BCAA/AAA 与脑病病情不平行 2. 增加 BCAA 不一定逆转肝性脑病 3. 食入或注入大量色氨酸未引起昏迷尽管如此, 该学说仍是用 BCAA 治疗肝性脑病的理论基础 56

57 ( 四 )GABA 学说 γ- 氨基丁酸增高的原因血中 γ- 氨基丁酸主要来源于肠道由谷氨酸经肠道细菌脱酸酶催化形成, 被肠壁吸收经门静脉入肝并清除肝功能不全时, 肝不能清除肠源性 GABA, 使血中 GABA 浓度升高同时, 严重的干功能障碍所引起的内环境紊乱, 是血脑屏障通透性增强, 促进 GABA 入脑 57

58 γ- 氨基丁酸受体突触后神经膜表面上的 GABA 受体是由超分子复合物组成, 包括 GABA 苯二氮卓巴比妥类受体和氯离子转运通道三种配体彼此有协同性非竞争性结合位点, 已证实 GABA 可引起 BZ 和巴比妥类药物的催眠作用, 而安定和巴比妥类药物则能增强 GABA 的效应, 由此可以解释临床上应用安定和巴比妥类药能诱发肝性脑病的原因 58

59 突触后膜 GABA 氯离子复合体 ( 三种配体彼此有协同性非竞争性结合位点 ) 59

60 γ- 氨基丁酸的毒性作用 γ- 氨基丁酸通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统, 与突触后神经元的特异性 GABA 受体结合, 引起氯离子通道开放, 使细胞外氯离子内流, 神经元呈超极化状态, 造成中枢神经系统功能障碍 60

61 ( 五 ) 其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 1 硫醇酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性含硫氨基酸 HS-CH 3, HS-CH 2 CH 3 酪氨酸 / 酪胺 ---- 酚短链脂肪酸个碳原子以下抑制 Na + -K + ATP 酶 2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用色氨酸甲基吲哚吲哚抑制脑细胞呼吸 61

62 毒性的协同作用氨硫醇和短链脂肪酸的协同增强毒性氨与 GABA 的协同作用氨抑制 GABA 转氨酶的活性 GABA 氨与氨基酸比例失调高血氨胰高血糖素血糖胰岛素 BCAA AAA 62

63 肝性脑病的诱发因素氮负荷增加 : 高蛋白摄入, 消化道出血, 肾功能不全血脑屏障通透性增强 : 缺氧水电紊乱酸碱失衡脑敏感性增强镇静剂, 麻醉剂, 止痛剂等 63

64 肝性脑病防治的病理生理基础 ( 一 ) 防止诱因 : 减少氮负荷 ; 预防碱中毒 ; 慎用止痛镇静麻醉等药物 ( 二 ) 降低血氨 : 口服乳果糖 ; 纠正碱中毒 ; 口服新霉素 ; 应用谷氨酸和精氨酸降血氨 ( 三 ) 其他治疗措施 : 口服或静脉以支链氨基酸为主的氨基酸混合液 ( 四 ) 肝移植 64

65 肝肾综合征 (hepatorenal syndrome) 指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时, 继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭, 故又称肝性功能性肾衰竭急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死, 也属于肝肾综合征 65

66 肝肾综合征的特点严重急慢性肝功不全患者, 在缺乏其他已知肾功衰竭病因的临床实验室及形态学证据的情况下, 可发生一种原因不明的肾功衰竭表现为少尿无尿氮质血症等肝肾综合征是肝功能不全独特的综合征, 亦是一种极为严重的并发症, 其发生率较高 66

67 病因和分类病因 : 各种类型肝硬变重症病毒性肝炎暴发性肝衰竭肝癌妊娠性急性脂肪肝等分类 : 肝性功能性肾功能衰竭和肝性器质性肾功能衰竭 67

68 肝肾综合征的发病机制有效循环血容量减少, 导致肾小球有效滤过压减小而发生少尿血管活性物质的变化使肾血管收缩肾血流发生重新分布进而导致钠水潴留 68

69 影响肾血管收缩的因素 1. 肾交感神经紧张性增高 2. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活 3. 激肽系统活动异常 4. 前列腺素与血栓素平衡失调 5. 内皮素增多 6. 内毒素血症 69

70 1. 肾交感神经紧张性增高肝功能不全时, 由于有效血容量减少, 反射性使交感神经系统兴奋, 由此可继发肾交感神经活动增强会造成肾血流减少及肾血流的重新分布, 进一步加重钠水潴留 70

71 2. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活有效血容量下降肾血流减少及交感神经兴奋等均可激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统, 加之肝功能障碍对肾素的灭活减少 AngⅡ 增高促进肾血管收缩, 肾小球滤过率降低 ; 高醛固酮血症则促进钠水潴留 71

72 3. 激肽系统活动异常由于肝功能不全时激肽释放酶的生成减少, 使肾内缓激肽及其它激肽类等肾内扩血管物质相对缺乏, 成为使缩血管物质效应明显增强的另一因素 72

73 4. 前列腺素与血栓素平衡失调肾脏是产生前列腺素类的主要器官, 其代谢产物 PGE 2 PGI 2 PGA 2 具有强烈的扩血管作用血栓素 A 2 (TXA 2 ) 主要在血小板内合成, 具有强烈的缩血管作用正常情况下,PGs 及 TXA 2 的产生和释放处于动态平衡当肝功能不全时, 由于肾缺血使肾脏合成 PGs 减少 ; 而血小板易发生集聚反应, 释放 TXA 2 增多, 导致肾内缩血管因素占优势, 使肾血管收缩 73

74 5. 内皮素增多急性肝衰竭和肝硬化腹水患者的血浆内皮素水平显著增高内皮素是缩血管活性最强的多肽物质内皮素引起肾血管收缩, 刺激肾小球系膜细胞收缩, 减少滤过面积, 导致 GFR 下降 6. 内毒素血症肝硬变伴肝肾综合征患者血浆内毒素水平明显增高, 内毒素引起交感神经兴奋, 儿茶酚胺释放增多, 导致肾动脉收缩, 肾缺血内毒素损伤血管内皮细胞, 促进释放白三烯和血栓素 A 2 等凝血因子, 造成肾微血管凝血, 引起肾功能障碍和肾小管坏死 74

75 防治的病理生理学基础 ( 一 ) 应用扩血管药物改善微循环, 增加肾血流 ( 二 ) 应用抑制肾素分泌药物, 降低肾素水平 ( 三 ) 应用八肽升压素, 改善肾内血液分布 ( 四 ) 应用乳果糖和中药预防或减轻内毒素血症 ( 五 ) 对症治疗 75

第一节概述肝脏的大体解剖图

第一节概述肝脏的大体解剖图肝功能不全 (Hepatic insufficiency) 昆明医科大学病理生理学教研室冯蕊 Tel:13769191695 frrr111@163.com 第一节概述肝脏的大体解剖图肝脏的功能消化与吸收功能 : 胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能 : 糖脂类蛋白质维生素分泌功能 : 胆红素的酯化和排泄生物转化功能 : 药物毒物 ( 氨 ) 激素维持机体凝血及免疫功能 : 凝血因子