幻灯片 1

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串鸳俞
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1 休克 (shock) 1 北京大学医学部病理生理学教研室刘利梅

2 I GOT SHOCKED! 2

3 休克名词的提出亨利. 弗朗索瓦. 莱. 德兰 ( Henri Francois Le Dran): 1737 年法国外科医生提出 Choquer 用来描述 A sudden impact of jolt, 是提出休克名词的第一人 Henri François Le Dran ( ) Le Dran HF. A treatise, or reflections drawn from pratice on gunshot wounds. London: J. Clarke & Co

4 Shock 克莱尔 (Clare): 英国医生, 1743 年将法语 choquer 翻译为 Shock, 描述 the sudden deterioration of a patient s condition when major trauma has occurred Mello PM, Sharma VK, Dellinger RP. Shock overview. Semin Respir Crit Care Med. 2004; 25:

5 Shock 的典型临床表现约翰. 柯林斯. 沃伦 : 美国外科医生,1895 年对休克患者的临床表现进行了描述 : 面色苍白或发绀四肢湿冷脉搏细速脉压缩小尿量减少神志淡漠 John Collins Warren ( ) 7

6 微循环学说理查德. 卡尔顿. 利乐海 : 美国外科医生, 1964 年提出休克的微循环学说 : 各种原因引起休克发病的关键不是血压降低, 而是血流减少, 因为交感 - 肾上腺髓质系统剧烈兴奋而导致的全身脏器微循环灌流不足 R. C. Lillehei ( ) 据此学说, 提出在补充血容量的基础上使用舒血管药物以改善微循环的治疗方法 6

7 休克 (shock) Shock 是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍, 使全身组织微循环血液灌流量严重不足, 以致细胞损伤各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程 7

8 临床表现四肢湿冷神志淡漠面色苍白脉搏细速血压下降少尿无尿 8

9 临床表现四肢湿冷神志淡漠面色苍白脉搏细速血压下降少尿无尿 9

10 第一节休克的病因和分类 (Causes and classification) 10

11 一按病因分类 (Classification of Shock by Causes) 大量失血大面积烧伤失血性休克 (Hemorrhagic Shock) 烧伤性休克 (Burn Shock) 严重创伤创伤性休克 (Traumatic Shock) 11

12 严重感染感染性休克 (Infective Shock) 败血症性休克 (septic shock) 内毒素性休克 (endotoxic shock) 变应原变态反应过敏性休克 (Anaphylactic Shock) 组胺 BK 等血管扩张通透性 12

13 脊髓因素神经源性休克 (Neurogenic Shock) 心脏疾患心源性休克 (Cardiogenic Shock) 发病环节 : 心泵功能障碍, 心输出量,Bp 在早期即明显 13

14 二按休克始动环节分类 (Classification of Shock by Initial Changes) 低血容量性休克 (Hypovolemic Shock) 心源性休克 (Cardiogenic Shock) 血管源性休克 (Vasogenic Shock) 分布性休克 (Distributive Shock) 14

15 三按血流动力学特点分类 (Classification of Shock by Hemodynamic Characteristics) 低动力型休克 ( 低排高阻型休克 ) 高动力型休克 ( 高排低阻型休克 ) 心输出量, 外周阻力, BP 心输出量, 外周阻力, BP 15

16 第二节休克微循环障碍的机制 (Mechanism of microcirculatory disorder of shock) 16

17 一正常微循环结构与调节 (Construction and Regulation of Normal Microcirculation) 微循环 (Microcirculation): 是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环, 是循环系统的最基本结构 17

18 18

19 微循环 (microcirculation) 直捷通路动静脉短路迂回通路 ( 真毛细血管通路 ) 19

20 微循环开放和关闭的调节神经因素 : 交感神经兴奋关闭体液因素 : 缩血管 : 儿茶酚胺,TXA 2,AngⅡ 等扩血管 : 乳酸腺苷组胺激肽等 22

21 微循环灌流的局部反馈调节局部代谢产物聚积真 Cap 网血流 Cap 前括约肌与后微 A 收缩平滑肌对缩血管物质反应性平滑肌对缩血管物质反应性 Cap 前括约肌与后微 A 舒张真 Cap 网血流局部代谢产物被稀释或冲走 21 23

22 治疗方案 : 24

23 二休克微循环障碍的分期及其机制 (The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock) 25

24 病例 (case) 患者,24 岁男性, 既往体健, 在地铁换乘时与人争执, 面部有外伤, 腹部被撞, 朋友陪同来就诊查体 :HR 96 次 / 分, BP 105/85 mmhg, R 34 次 / 分, 患者烦躁不安, 腹部无膨隆, 轻度压痛 ; 四肢湿冷, 皮肤苍白 1. 该患者发生休克了吗? 2. 该患者血压为何没有明显异常? 24

25 1 休克早期 Early Stage of Shock 2 休克进展期 Advanced Stage of Shock 3 休克晚期 Late Stage of Shock 25

26 1 休克早期 Early Stage of Shock 26

27 毛细血管前括约肌收缩外周关闭的毛细血管增多 27

28 特点 : 微循环小血管持续收缩, 总外周阻力增加毛细血管前阻力 > 后阻力关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点 : 少灌少流灌少于流又称 : 缺血性缺氧期 28

29 发生机制各种病因交感 - 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 -AR -AR 皮肤内脏血管收缩动静脉短路开放 AngⅡ ET TXA 2 器官微循环灌流 29

30 外周脏器广泛缺血目的保证心脑血供维持动脉血压 30

31 1 有利于维持动脉血压代偿意义自身输血心率加快自身输液维持血压心肌收缩力增强醛固酮增多回心血量增加 31

32 2 有利于保证心脑血供代偿意义脑血管不变冠状动脉扩张交感缩血管纤维分布稀疏 β 受体兴奋 32

33 临床表现血压正常少尿四肢冰冷冷汗烦躁外周血管收缩, 心率加快, 心肌收缩力加强内脏血管收缩皮肤小血管收缩汗腺分泌增加中枢神经系统兴奋 33

34 2 休克进展期 Advanced Stage of Shock 34

35 病例 (case) 进一步进行 B 超检查时, 患者烦躁不安, 诉腹痛加剧, 依从性差,HR120 次 / 分, BP 90/60mmHg, 急查腹部压痛, 膨隆, 叩诊可及浊音诊断 : 脾破裂抢救时患者意识丧失,BP 70/40 mmhg, HR 120 次 / 分患者自入院一直无尿 1. 患者的血压为什么出现进行性下降? 2. 患者为何从烦躁不安转变成意识丧失? 35

36 毛细血管前括约肌舒张, 毛细血管后括约肌收缩外周开放的毛细血管增多 36

37 特点 : 前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩前阻力 < 后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点 : 灌而少流, 灌大于流又称 : 淤血性缺氧期血液只进不出 37

38 1. 乳酸酸中毒 (Lactic Acidosis) 发生机制前阻力血管微静脉 38

39 2. 局部扩血管物质堆积发生机制肥大细胞组胺缺血缺氧酸中毒 ATP 分解细胞解体腺苷 K + 通道开放 Ca 2+ 通道抑制血管平滑肌舒张毛细血管扩张 39

40 3. 内毒素的作用失血, 创伤革兰氏阴性菌感染发生机制肠黏膜屏障血中 LPS NO NO NO NO NO 巨噬细胞血管平滑肌舒张 40

41 4. 血液流变学的改变 (Alterations in Hemorrheology) 发生机制 6 血小板聚集 7 红细胞聚集 8 微静脉白细胞附壁 9 毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加 41

42 发生机制 (1) 白细胞滚动粘附于内皮细胞 42

43 发生机制 (2) 红细胞聚集 43

44 微循环血液只进不出心脑血心脑血供减少供减少外周脏器广泛淤血动脉血压下降 44

45 对机体的影响 1 有效循环血量进行性减少血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙 2 血流阻力进行性增大血细胞黏附聚集血液浓缩 45

46 对机体的影响 3 血压进行性下降有效循环血量减少外周阻力下降心肌舒缩功能障碍, 心输出量减少 4 重要器官供血减少功能障碍 46

47 acidosis 毛细血管前括约肌扩张血液淤滞在 cap 回心血量心输出量自身输血停止 Bp cap 流体静压 cap 通透性血浆外渗血流阻力自身输液停止组织器官灌注量, 缺氧加重, 功能障碍 47

48 临床表现血压下降少尿无尿皮肤发绀神志淡漠外周血管淤血, 回心血量减少, 心肌收缩力肾血流量肾淤血皮肤小血管淤血中枢神经系统缺血 48

49 3 休克晚期 Late Stage of Shock 49

50 毛细血管麻痹扩张外周毛细血管广泛淤血 50

51 特点 : 微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重, 微血栓形成灌流特点 : 不灌不流, 灌流停止又称 : 微循环衰竭期血液不进也不出 51

52 发生机制 1. 血管损伤, 对神经体液调节反应性降低 2. 休克时微血栓形成的机制 : DIC 1) 血液浓缩, 粘滞性, 血细胞聚集 ; 2) 损伤血管内皮, 启动内源性凝血系统 ; 3) 组织破坏, 激活外源性凝血系统 ; 4) 生成大量促凝物质 52

53 对机体的影响 DIC 休克无复流 (no-reflow) 现象 : 血细胞聚集黏附和微血栓形成, 即使患者得到充分扩容, 某些微血管中的血流仍难以恢复多器官功能衰竭 (MOF) 53

54 临床表现 BP 继续下降, 脉搏更加微弱, 嗜睡, 昏迷 54

55 缺血期淤血期衰竭期毛细血管网收缩, 保证心脑血供, BP 正常毛细血管网前闸门开放, 心脑血供减少,BP 急剧下降毛细血管全部开放, DIC, 心脑血供严重减少,BP 继续下降 55

56 三休克发病的细胞机制 (Cellular Mechanism of Shock) 56

57 微循环学说交感 - 肾上腺系统兴奋, 微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍神经 - 体液促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞组织器官损害细胞机制致休克因素直接或间接作用于组织细胞, 引起某些细胞的代谢和功能障碍, 甚至结构破坏 57

58 从微循环学说到细胞学说器官微循环恢复, 细胞功能不一定恢复细胞膜电位 - 最早出现变化细胞功能恢复可以促进微循环恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞 (shock cell) 是器官功能障碍的基础细胞因子网络失衡自由基生成增多离子转运异常细胞信息传递障碍 58

59 第三节细胞及器官功能障碍 (Alterations of cellular metabolism and impairment of organic function in shock) 59

60 一细胞损伤 (Cell Damage) 60

61 膜离子泵功能障碍水肿膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放功能损害 : ATP 合成减少形态改变 : 肿胀, 嵴消失, 崩解 63

62 二细胞代谢障碍 (Impairment of Cellular Metabolism) 64

63 能量生成严重障碍钠泵功能障碍细胞水肿高钾血症糖酵解脂肪氧化不全酸中毒 63

64 三器官功能障碍 (Impairment of Organ Function) 66

65 1 肾功能的变化早肾血流灌注 GFR 少尿期急性功能性肾衰晚期持续肾缺血微血栓形成急性肾小管坏死少尿急性器质性肾衰 65

66 2 呼吸功能的变化早期呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度进一步发展交感兴奋缩血管物质作用严重休克后期间质性肺水肿通气 / 血流失调弥散障碍低碳酸血症呼吸性碱中毒肺血管阻力升高 ARDS 急性呼吸衰竭 66

67 急性呼吸窘迫综合征 : 在感染休克及创伤等病理过程中, 特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征休克肺 : 肺组织可出现水肿出血充血血栓形成肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化, 具有这些特征的肺称为休克肺 67

68 3 心泵功能的变化心泵功能开始无明显变化不同程度的心泵功能障碍心力衰竭 68

69 冠脉血流量心肌耗氧量酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌内 DIC 多种毒性因子抑制心功能 69

70 4 消化功能的变化缺血缺氧屏障功能内毒素入血肠源性内毒素血症 (enterogenous endotoxemia) 70

71 5 脑功能的变化无明显变化兴奋抑制神志淡漠反应迟钝嗜睡, 甚至昏迷脑水肿, 颅内高压 71

72 6 多器官功能衰竭在严重感染失血创伤或休克过程中, 短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能障碍以致机体内环境的稳定需临床干预才能维持的综合征. 衰竭器官数死亡率单个 15%-30% 2 个 45%-55% 3 个 >80% 4 个很少存活 72

73 第四节休克防治的病理生理基础 (Pathophysiologic Basis of Prevention and Treatment for Shock) 73

74 一积极预防休克的发生二早期发现, 及时合理治疗 74

75 三预防和治疗器官功能障碍 1. 补充循环血量, 补液原则是需多少, 补多少 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 75

76 3. 合理使用血管活性药物目的 : 改善微循环血液灌流量原则 : 充分扩容的基础上使用扩血管药物缩血管药物 76

77 3. 合理使用血管活性药物目的 : 改善微循环血液灌流量原则 : 充分扩容的基础上使用扩血管药物缩血管药物低排高阻型血管高度痉挛儿茶酚胺浓度过高 79

78 3. 合理使用血管活性药物目的 : 改善微循环血液灌流量原则 : 充分扩容的基础上使用扩血管药物缩血管药物早期轻型, 高排低阻型过敏性, 神经源性休克血压过低不能及时扩容

79 4. 细胞损伤的防治 5. 防治重要脏器功能衰竭 79

80 Thank you! 80

休克

休克 (Shock) 北京大学医学部病理生理教研室杨吉春 What? We lost? 是真的吗? 我中了 5000 万? 当身体出现全身无力口渴面色苍白反应迟钝神志障碍呼吸短促血压下降等变化就表示出现了休克 1743 年法国医师首次用 shock 来描述严重枪击伤后出现的循环与其他器官功能障碍的危重状态 1895 年,Warren 描述休克的临床征象 : 面色苍白皮肤湿冷脉搏细弱