第 6 期邹彩艳, 等. 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性 495 presure,diastolicbloodpresure,fastingbloodglucose,fastinginsulin,2hogtt,hba1c,triglycer ides,totalcholest

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奠冉
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1 第 28 卷第 6 期 2018 年 11 月江苏大学学报 ( 医学版 ) JournalofJiangsuUniversity(MedicineEdition) Vol.28 No.6 Nov.2018 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性邹彩艳 1, 刘学奎 1, 梁军 1, 吴庆强 1, 司冬芹 1, 窦连军 1, 王 1 2, 金霄 (1. 徐州市中心医院内分泌科, 江苏徐州 ;2. 徐州医科大学临床学院, 江苏徐州 ) [ 摘要 ] 目的 : 探讨不同糖代谢状态下体重指数 (BMI) 与胰岛 β 细胞功能的相关性方法 : 选取 2013 年在本院常规体检的 2082 例人群为研究对象, 采集体检者的人体学参数 75g 口服葡萄糖耐量试验 (2hOGTT) 空腹血糖空腹胰岛素血清尿酸等生化指标, 按照血糖浓度将研究对象分为正常糖代谢组糖代谢异常组及糖尿病组按照 BMI 的水平将所有研究对象分为正常组超重组和肥胖组, 计算并比较 3 组 HOMA 稳态模型胰岛素抵抗指数 (HO MA IR) 胰岛 β 细胞功能 (HOMA β) 及胰岛素敏感指数 (HOMA ISI) 结果: 糖尿病组的年龄 BMI 腰围收缩压舒张压空腹血糖空腹胰岛素餐后 2h 血糖糖化血红蛋白三酰甘油总胆固醇低密度脂蛋白等指标均明显高于其余两组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 在非糖尿病人群中,HOMA β 和 HOMA IR 随着 BMI 的增大而增大 (P<0.01),HOMA ISI 随着 BMI 的增大而降低 (P<0.01); 而在糖尿病患者中,HOMA ISI 随着 BMI 的增大而降低 (P<0.01),HOMA β 和 HOMA IR 随 BMI 的变化趋势无统计学意义结论 : 不同糖代谢状态下,BMI 对胰岛 β 细胞功能的作用存在差别, 在正常糖代谢和糖代谢异常人群中,BMI 的增大可使胰岛 β 细胞功能代偿性增加, 而糖尿病患者中这种代偿性机制已有一定程度的破坏 [ 关键词 ] 体重指数 ; 胰岛素抵抗 ; 胰岛 β 细胞 ; 糖尿病 [ 中图分类号 ] R587 [ 文献标志码 ] A [ 文章编号 ] (2018) DOI: /j.isn y [ 引用格式 ] 邹彩艳, 刘学奎, 梁军, 等. 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性 [J]. 江苏大学学报 ( 医学版 ),2018,28(6): Relationshipbetweenbodymasindexandisletβcelfunction underdiferentglucosemetabolismsinadults ZOUCai yan 1,LIUXue kui 1,LIANGJun 1,WUQing qiang 1,SIDong qin 1, DOULian jun 1,WANGBeng 1,JINXiao 2 (1.DepartmentofEndocrinology,theCentralHospitalofXuzhou,XuzhouJiangsu221009;2.ClinicalSchool,XuzhouMedicalUniversi ty,xuzhoujiangsu221004,china) [Abstract] Objective:Toinvestigatethecorelationbetweenbodymasindex(BMI)andisletβcel functionunderdiferentglucosemetabolism conditions.methods:weconductedahealthexamination surveyforindividualswhowererandomlyselectedfrom residentslivingintheareaofxuzhou,chinain 2013.Atotalof2082subjectswereincludedinthepresentstudy.Antheropometricmeasurements,2 hourplasmaglucoseof75goralglucosetolerancetest(2hogtt),fastingbloodglucose,fastinginsulin, serum uricacidandotherbiomarkerswerecolected.theyweredividedintonormalglucosemetabolism, abnormalglucosemetabolismanddiabeticgroupaccordingtothebloodglucoselevelsofthesubjects.ac cordingtothelevelofbmi,theyweredividedinto3groups:normalgroup,overweightandobese group.thehomeostasismodelasesment InsulinResistanceindex(HOMA IR),theHomeostasisMod elasesmentofisletβcel(homa β)andthehomeostasismodelasesment InsulinSensitiveindex (HOMA ISI)werecalculated.Results:Thelevelofage,BMI,waistcircumference,systolicblood [ 基金项目 ] 江苏省卫生厅资助项目 (H201356) [ 作者简介 ] 邹彩艳 (1981 ), 女, 副主任医师, 硕士 ; 梁军 ( 通讯作者 ), 教授, 博士,E mail:mwlj521@163.com

2 第 6 期邹彩艳, 等. 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性 495 presure,diastolicbloodpresure,fastingbloodglucose,fastinginsulin,2hogtt,hba1c,triglycer ides,totalcholesterol,andldl cwerehigherinthediabeticgroupthanthoseoftheothertwogroups. Andthediferencewasstatisticalysignificant(P<0.05).Innon diabeticgroups,homa βandho MA IRwereincreasedwiththeincreaseofBMI,butHOMA ISIwasdecreasedwiththeincreaseofBMI (P<0.01).While,inthediabeticgroup,HOMA ISIwasdecreasedwiththeincreaseofBMI(P< 0.01),thetrendofHOMA βandhoma IRwithBMIwasnotstatisticalysignificant.Conclusion:The asociationofbmiwiththefunctionofisletβcelsdependsonglucosemetabolicconditions.inthenor malglucosemetabolismandabnormalglucosemetabolism,higherbmiisasociatedwiththeincreasedis letβcelfunction.howeverthisasociationdisappearedinthediabetesmelitus. [Keywords] bodymasindex;insulinresistance;isletβcel;diabetesmelitus 研究表明, 胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是糖尿病发生的主要病理生理机制 [1], 而胰岛 β 细胞功能状况在其中有着至关重要的作用研究发现, 不同糖代谢状态下, 胰岛 β 细胞功能状况存在差异, 这种差异的产生机制目前尚不明了 [2] 体重指数 (BMI) 作为衡量人体肥胖程度的指标与糖尿病密切相关 [3], 流行病学调查显示, 随着 BMI 的增高, 糖尿病患病率呈增高的趋势 [4], 这表明 BMI 在糖尿病的发展过程中有着重要的作用, 这种作用机制可能影响了胰岛 β 细胞功能状况有研究显示 [5], 肥胖糖耐量异常患者存在较为明显的内脏脂肪蓄积脂代谢紊乱胰岛素抵抗等症状, 肥胖组胰岛素水平明显高于糖耐量异常体重正常组,HOMA 稳态模型胰岛素抵抗指数 (HomeostasisModelAsesment Insulin Resistanceindex,HOMA IR) 明显高于糖耐量正常组 BMI 与肥胖患者胰岛素抵抗关系密切, 但不同糖代谢状态下尤其是糖尿病前期人群中 BMI 水平与胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷之间关系尚不完全清楚本研究探讨不同糖代谢状况下 BMI 与胰岛 β 细胞功能状况, 为糖尿病的预防和治疗提供理论依据 1 对象与方法 1.1 对象选择 2013 年于徐州市中心医院常规体检的江苏徐州地区人群为研究对象, 所有的检测指标由徐州市中心医院完成研究对象年龄 20~88 岁, 平均年龄 (50.1±11.5) 岁共包括 2298 例体检者, 剔除肿瘤严重心肺肾功能不全者以及资料不全者, 共 2082 例体检者纳入研究该研究经徐州市中心医院伦理委员会批准 1.2 方法人体测量学体检表格统一设计, 由培训合格的医师进行询问, 并记录受检者一般情况性别年龄既往史等受检者脱鞋, 单衣测量体重身高 ; 受检者取站位, 双脚分开 25~30cm, 使体重均匀分配, 测量腰围和腰臀比各指标测量 3 次取平均值受检者静坐 5min 后用汞柱式标准袖带血压计测量右上臂收缩压及舒张压, 手臂与心脏在同一水平, 间隔 30s 测量 3 次, 取其平均值 gOGTT+ 胰岛素释放试验受检者晚餐后禁食 10h 以上, 次日清晨空腹采肘静脉血, 并行 75gOGTT+ 胰岛素释放试验, 采用酶法在日立 7600 全自动生化分析仪上测定空腹血糖 (FPG) 血清尿酸及服糖后 2h 血糖 (2hPG) 等生化指标, 化学发光法测定血清空腹胰岛素和服糖后 2h 胰岛素参照文献 [6] 计算 HOMA 稳态模型,HOMA IR = 空腹血糖空腹胰岛素 /22.5; 胰岛 β 细胞功能 (HOMA β)=20 空腹胰岛素 /( 空腹血糖 -3.5); 胰岛素敏感指数 (HOMA ISI)=1/( 空腹血糖空腹胰岛素 ) 分组不同糖代谢人群的划分, 正常糖代谢组 : 空腹血糖 <6.1mmol/L 且 2hPG<7.8mmol/L; 糖代谢异常组 : 空腹血糖 6.1~7.0mmol/L 和 ( 或 ) 2hPG7.8~11.1mmol/L; 糖尿病组 : 空腹血糖 7.0 mmol/l 和 ( 或 )2hPG 11.1mmol/L [7] 按照 BMI 的水平分为 3 组, 正常组 :18.0(kg/ m 2 )<BMI 24(kg/m 2 ); 超重组 :25(kg/m 2 )< BMI 27(kg/m 2 ); 肥胖组 :BMI 28(kg/m 2 ) 1.3 统计学处理应用 SAS9.1.3 统计软件进行统计分析, 计量资料经正态性检验为正态分布用均数 ± 标准差 ( x±s) 珋表示, 不同糖代谢人群不同 BMI 人群间各指标之间的比较采用单因素方差分析, 两组间比较采用 LSD t 检验, 一般线性方程用来分析趋势检验以 P<0.05 为差异有统计学意义

3 496 江苏大学学报 ( 医学版 ) 第 28 卷 2 结果 2.1 不同糖代谢人群的一般状况不同糖代谢人群的各指标间存在差异, 糖尿病组患者的年龄 BMI 腰围收缩压舒张压空腹血糖空腹胰岛素 2hPG HbA1c 三酰甘油总胆固醇低密度脂蛋白及 HOMA IR 均明显高于正常糖代谢组和糖代谢异常组, 差异有统计学意义 (P< 0.05) 而糖尿病组的高密度脂蛋白 HOMA β 及 HOMA ISI 明显低于正常糖代谢组和糖代谢异常组, 差异亦有统计学意义 (P<0.05) 见表 1 表 1 不同糖代谢人群的一般状况变量正常糖代谢组糖代谢异常组糖尿病组 F 值 P 值例数 ( 例 ) 年龄 ( 岁 ) 47.79± ±11.28 a 58.84±11.03 a,b <0.01 BMI(kg/m 2 ) 24.22± ± ±3.24 a,b <0.01 腰围 (cm) 84.6± ±9.42 a 91.88±9.65 a,b <0.01 收缩压 (mmhg) ± ±18.52 a ±19.41 a,b <0.01 舒张压 (mmhg) 78.87± ±12.14 a 84.74±12.91 a,b <0.01 空腹血糖 (mmol/l) 4.86± ±0.59 a 7.32±2.31 a,b <0.01 空腹胰岛素 (mu/l) 8.12± ±7.40 a 11.84±13.59 a,b <0.01 2hPG(mmol/L) 6.15± ±1.24 a 14.66±4.05 a,b <0.01 HbA1c(%) 5.63± ± ±1.59 a,b <0.01 总胆固醇 (mmol/l) 4.99± ± ±1.08 a,b <0.01 三酰甘油 (mmol/l) 1.40± ±1.73 a 2.02±2.43 a,b <0.01 高密度脂蛋白 (mmol/l) 1.30± ± ±0.34 a,b 9.63 <0.01 低密度脂蛋白 (mmol/l) 2.95± ± ±1.03 a,b <0.01 HOMA β ± ±77.08 a 80.52±63.24 a,b <0.01 HOMA IR 1.76± ±2.02 a 3.85±2.74 a,b <0.01 HOMA ISI 0.036± ±0.018 a 0.021±0.016 a,b <0.01 a:p<0.05, 与正常糖代谢组比较 ;b:p<0.05, 与糖代谢异常组比较 2.2 不同 BMI 人群胰岛细胞的状况校正性别年龄血压血脂等代谢因素后, 随着 BMI 的增大 HOMA β 和 HOMA IR 也随之增大 (P< 0.01), 但 HOMA ISI 逐渐降低 (P<0.01), 趋势均有统计学意义见表 2 表 2 不同 BMI 人群胰岛细胞的功能变量正常组 (n=892) 超重组 (n=859) 肥胖组 (n=331) F 趋势 P HOMA β 98.75± ± ± <0.01 HOMA IR 1.66± ± ± <0.01 HOMA ISI 0.04± ± ± < 不同糖代谢人群 BMI 与胰岛细胞功能的关系校正性别年龄血压血脂等代谢因素后, 在正常糖代谢组和糖代谢异常组中,HOMA β 和 HOMA IR 均随着 BMI 的增大而增大 (P<0.01),HOMA ISI 随着 BMI 的增大而降低 (P<0.01); 而在糖尿病人群中,HOMA ISI 随着 BMI 的增大而降低 (P< 0.01),HOMA β 和 HOMA IR 随 BMI 的变化趋势无统计学意义 (P>0.05) 见表 3

4 第 6 期邹彩艳, 等. 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性 497 表 3 不同糖代谢人群 BMI 与胰岛细胞功能的关系变量正常组超重组肥胖组 F 趋势 P 正常糖代谢组 HOMA β 98.88± ± ± <0.01 HOMA IR 1.36± ± ± <0.01 HOMA ISI 0.047± ± ± <0.01 糖代谢异常组 HOMA β 96.84± ± ± <0.01 HOMA IR 2.04± ± ± <0.01 HOMA ISI 0.033± ± ± <0.01 糖尿病组 HOMA β 64.36± ± ± HOMA IR 3.65± ± ± HOMA ISI 0.031± ± ± < 讨论胰岛 β 细胞具有分泌胰岛素功能, 而胰岛素是调节血糖浓度促进合成代谢调节细胞分化和生长发育的重要激素, 体内胰岛素的绝对或相对不足, 将导致糖尿病的发生发展 [7] 因此, 评估胰岛 β 细胞功能对糖尿病的分型诊断和治疗有重要的临床意义目前, 用于人群大规模调查胰岛 β 细胞分泌功能及胰岛素敏感性的公式主要是稳态模型, 包括 HOMA β 和 HOMA ISI HOMA IR [8] 本研究中, 不同糖代谢水平的人群 HOMA IR HOMA β 和 HOMA ISI 存在统计学差异, 提示随着糖代谢异常的出现, 胰岛 β 细胞功能发生了变化, 这种变化也间接反映了糖尿病发生发展的过程研究发现 [9], 在糖耐量减低的人群中胰岛素抵抗已经出现, 还伴随有胰岛素敏感性降低, 这与本研究中糖代谢异常人群 HOMA IR 高于糖代谢正常人群, 而 HOMA ISI 低于糖代谢正常人群的数据是一致的 [10] 同时朱柏乐发现糖代谢异常人群在空腹状态下已经出现 β 细胞分泌受损, 这与本研究结果一致, HOMA β 在正常糖代谢的人群中最高, 糖代谢异常者次之, 糖尿病患者最低流行病学调查显示 [11], 肥胖和 2 型糖尿病相伴流行, 提示肥胖在糖尿病的发病过程中有着重要的作用研究发现, 肥胖虽多伴有胰岛素抵抗, 但是大部分肥胖患者始终保持着正常的血糖水平, 究其原因主要在于胰岛 β 细胞数量和胰岛素分泌的代偿性增加 [12], 这与我们研究结果一致在西方国家, 60% ~90% 糖尿病患者发病与肥胖密切相关 [13] BMI 是目前最常用的肥胖程度评价指标, 其与 2 型 [14] 糖尿病的发生风险呈显著正相关刘峰等的一项研究表明,BMI 腰臀比和糖尿病患病率有着密切的关系, 对糖尿病发病有一定的预测功能安雅莉 [12] 等对不同 BMI 水平新诊断 2 型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗状况调查发现 :1 在血糖水平相似的各组中, 肥胖亚组的胰岛素敏感性更差, 但是胰岛素分泌能力都优于相应的非肥胖亚组 2 纠正高糖毒性后肥胖者胰岛素分泌功能改善显著, 而非肥胖者的胰岛素敏感性改善更佳本研究共纳入 2298 例体检者, 剔除肿瘤严重心肺肾功能不全者以及资料不全者, 共 2082 例体检者作为研究对象, 统计学分析发现, 在 BMI 28 kg/m 2 的人群中,HOMA β 高于 BMI 较低的两组人群进一步统计分析发现, 在正常糖代谢组和糖代谢异常组中,HOMA β 和 HOMA IR 均随着 BMI 的增大而增大,HOMA ISI 随着 BMI 的增大而降低 ; 在糖尿病组中,HOMA ISI 随着 BMI 的增大而降低, 而 HOMA β 和 HOMA IR 随 BMI 的变化趋势无统计学意义换言之, 糖耐量异常组随着 BMI 的增加, 胰岛素抵抗加重, 胰岛素敏感性降低, 同时胰岛 β 细胞出现代偿性分泌但胰岛 β 细胞的这种代偿性分泌在糖尿病的人群中并不明显其原因可能是 1 糖尿病患者的胰岛 β 细胞受损严重, 已不能进行代偿性分泌增加研究显示,2 型糖尿病患者同时存在胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗, 造成 β 细胞数量的丢失或功能不足, 最终在多因素损害下导致 β 细胞衰竭,β 细胞的分泌缺陷和数量缺失可导致胰岛素供给缺乏, 机体代谢障碍 [15] 2 由脂肪组织

5 498 江苏大学学报 ( 医学版 ) 第 28 卷产生的众多细胞因子通过自分泌旁分泌和内分泌等途径影响胰岛素作用的各个环节, 在糖尿病发病机制中起重要作用 [16] 研究发现 [17], 脂肪细胞能特异性分泌一种多肽抵抗素 (resistin), 其与糖代谢密切相关, 在人体能降低细胞对葡萄糖的摄取量 ; 由于体内刺激胰岛素分泌最主要的方式是葡萄糖刺激, 而葡萄糖可以自由进入胰岛 β 细胞, 并在 β 细胞中代谢, 可直接刺激胰岛素的合成与分泌, 但抵抗素可降低细胞对葡萄糖的摄取, 这可能是抵抗素损害或抑制胰岛 β 细胞分泌胰岛素的一种机制 [18] 综上所述, 在不同糖代谢状态下,BMI 对胰岛 β 细胞功能的作用存在差别, 正常糖代谢和糖代谢异常人群中,BMI 的增大可使胰岛 β 细胞功能代偿性增加, 而糖尿病人群中这种代偿性机制已经得到破坏因此, 超重或肥胖患者糖尿病前期人群包括糖耐量异常及空腹血糖调节受损者的胰岛素抵抗及胰岛素敏感性降低即已启动, 在这一阶段做到早期干预包括控制体重及生活方式药物等多因素干预, 减轻胰岛素抵抗, 改善胰岛素敏感性, 进而延缓糖尿病的发生发展, 具有重要意义本研究不足之处在于未应用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术金标准评估胰岛细胞功能, 且为横断面研究, 尚需前瞻性研究进一步证实 [ 参考文献 ] [1] AnhêFF,RoyD,PilonG,etal.A polyphenol rich cranberyextractprotectsfromdiet inducedobesity,in sulinresistanceandintestinalinflammationinasocia tionwithincreasedakkermansiaspp.populationinthe gutmicrobiotaofmice[j].gut,2015,64(6): [2] BuchananTA,XiangAH,PetersRK,etal.Preserva tionofpancreaticβ celfunctionandpreventionoftype 2diabetesbypharmacologicaltreatmentofinsulinresist anceinhigh riskhispanicwomen[j].diabetes,2002, 51(9): [3] 陈晓英, 吴照帆, 王学才, 等. 体质指数动态变化与 2 型糖尿病发病关系的前瞻性研究 [J]. 中华流行病学杂志,2016,37(10): [4] 江光群, 赵立波. 不同体质指数与 2 型糖尿病关系的队列分析 [J]. 重庆医科大学学报,2016,41(5): [5] PilingerT,BeckK,GobjilaC,etal.Impairedglucose homeostasisinfirst episodeschizophrenia:asystematic reviewandmeta analysis[j].jamapsychiatry,2017, 74(3): [6] 蒋旭超, 谢志芳, 章卫平. 胰岛 β 细胞发育与再生的研究进展 [J]. 中国病理生理杂志,2013,29(10): [7] 梁峰, 胡大一, 沈珠军.2014 美国糖尿病指南 : 糖尿病诊疗标准 [J]. 中华临床医师杂志 ( 电子版 ),2014, 8(6): [8] 杨晓洁, 姚晓红, 严款, 等. 成人体脂分布与胰岛素抵抗, 胰岛 β 细胞功能及代谢紊乱的关系 [J]. 中华医学杂志,2013,93(36): [9] 高婷婷. 不同糖耐量人群尿 C 肽肌酐比值与胰岛 β 细胞功能和胰岛素抵抗的关系研究 [J]. 北华大学学报 ( 自然科学版 ),2017,18(3): [10] 朱柏乐. 胰岛功能及胰岛素抵抗指数在不同阶段的糖耐量变化 [J]. 实用医学杂志,2006,22(15): [11] 贾伟平, 陆菊明. 中国 2 型糖尿病防治指南 (2017 年版 ) 编写说明 [J]. 中华糖尿病杂志,2018,10 (1):2-3. [12] 安雅莉, 高妍, 朱倩, 等. 不同体重指数新诊断 2 型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗状况调查 [J]. 中华医学杂志,2009,89(16): [13] RaoH,WuE,FuS,etal.Thehigherprevalenceof truncalobesityanddiabetesinamericanthanchinese patientswithchronichepatitiscmightcontributetomore rapidprogresiontoadvancedliverdisease[j].aliment PharmTherap,2017,46(8): [14] 刘峰, 季兵, 夏春兰. 广州市城乡居民体重指数和腰臀比与糖尿病患病率关系调查 [J]. 中国医药科学, 2016,6(10): [15] 鲁碧楠, 庞宗然. 胰岛 β 细胞质, 量的辩证关系质的三要素 [J]. 生物学杂志,2012,29(4): [16] 周广朋, 张景岚, 张敏, 等.2 型糖尿病患者胰岛 β 细胞功能衰竭与脂联素和抵抗素的临床相关研究 [J]. 中国糖尿病杂志,2014,22(1): [17] Brochu GaudreauK,RehfeldtC,BlouinR,etal.Adi ponectinactionfromheadtotoe[j].endocrine,2010, 37(1): [18] AbateN,SalamHS,RizoM,etal.Resistin:anin flammatorycytokine.roleincardiovasculardiseases, diabetesandthemetabolicsyndrome[j].curpharm Des,2014,20(31): [ 收稿日期 ] [ 编辑 ] 何承志

6277 胰岛素抵抗 (insulin resistance) 是 2 型糖尿病发病的重要病理生理基础, 是指一种机体对胰岛素代谢作用的敏感性和反应性降低的状态 [1] 研究证实胰岛素抵抗在肥胖代谢综合征心血管疾病中也有重要作用 [2-3], 因此, 准确测定胰岛素抵抗程度是这类疾病研究中的重点

6277 胰岛素抵抗 (insulin resistance) 是 2 型糖尿病发病的重要病理生理基础, 是指一种机体对胰岛素代谢作用的敏感性和反应性降低的状态 [1] 研究证实胰岛素抵抗在肥胖代谢综合征心血管疾病中也有重要作用 [2-3], 因此, 准确测定胰岛素抵抗程度是这类疾病研究中的重点 6276 临床论著芬兰糖尿病风险评分和胰岛素抵抗的相关性分析王玉梁军刘学奎张倩卞文李洪艳邱勤勤摘要目的分析探索芬兰糖尿病风险评分 (Finnish Diabetes Risk Score, FINDRISC) 和胰岛素抵抗的相关性方法以来自江苏徐州地区的 2477 名健康体检人群为研究对象, 检测受试者甘油三酯总胆固醇高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇空腹血糖和餐后 2 h 血糖等相关生化指标

第 6 期 邹彩艳, 等. 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性 495 presure,diastolicbloodpresure,fastingbloodglucose,fastinginsulin,2hogtt,hba1c,triglycer ides,totalcholest

第 6 期邹彩艳, 等. 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性 495 presure,diastolicbloodpresure,fastingbloodglucose,fastinginsulin,2hogtt,hba1c,triglycer ides,totalcholest