疾病名 原发性高血压 英文名 primary hypertension 别名 essential hypertension; 特发性高血压 ; 原发性高血压病 ICD 号 I10 病因和发病机制研究的进展 1. 病因研究进展影响原发性高血压发病的传统危险因素可分为不可改变的危险因素和可改变的危险因素 不可改变的危险因素包括年龄 性别 种族 地理区域 家族史 出生时体质量等 ; 可改变的危险因素包括生活习惯 ( 饮食 饮酒 吸烟 服用避孕药 ) 健康状况 ( 健康状况 体质量 血脂水平 糖尿病 高尿酸血症 久坐和体力活动不足 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 ) 社会心理因素 ( 社会经济地位 文化程度 ) 和长期精神紧张 愤怒 烦恼 环境的恶性刺激, 以及劳累 睡眠不足 焦虑 恐惧及抑郁等不良心理因素等 原发性高血压的发生与年龄 性别 种族 遗传有关, 并伴随着年龄的增长危险性增加 营养状况和生活方式影响原发性高血压的流行, 改变饮食结构和生活方式能降低血压 ; 控制热量摄入, 保持低盐 低糖 低脂饮食, 多吃水果 蔬菜 豆制品和鱼肉, 适当增加运动量, 控制体质量, 还要远离烟酒, 保持规律的生活状态和乐观平和的心境 睡眠质量和时间也影响原发性高血压的发生 个人的心理卫生和压力也是原发性高血压发生的重要危险因素, 保证其心理健康非常重要 出生体质量过低和过重也对血压产生影响, 所以对孕妇营养应进行科学的指导 低教育和低社会经济地位也对血压有影响, 应提高弱势群体的文化水平和生存技能 防治原发性高血压是防治心脑血管病的关键, 在积极治疗原发性高血压病人的同时应大力开展一级预防, 因地制宜地进行群众宣教, 提高人们的自我保健能力, 自觉改变行为危险因素, 努力提高原发性高血压的知晓率 治疗率及控制率, 降低全人群的血压水平 2. 发病机制研究进展原发性高血压的发病机制十分复杂, 迄今尚未完全阐明, 目前认为下列因素在原发性高血压发病机制中具有重要作用 (1) 遗传基因 : 人类原发性高血压是一种多基因遗传疾病 其基因表达在很大程度上受环境因素的影响 其基因表达的调控机制尚有待进一步的研究来阐明 现在可供研究的高血压候选基因数目已增至 150 余种, 已有十多种由单基因
突变引起高血压的致病基因被克隆或定位, 其意义在于 : 使这些疾病的基因诊断成为可能, 为基因治疗指明了方向 (2) 心排血量改变 : 众所周知, 动脉血压水平主要依靠左心排血量和外周血管阻力的调节 无论何种原因, 凡是能直接或间接导致心排血量增加和 ( 或 ) 外周血管阻力增高者, 均可引起血压升高, 反之, 可使血压下降 此外, 主动脉顺应性 血容量的改变等对血压也有调节作用 现已证实, 早期原发性高血压或临界高血压患者常有心排血量增加 ( 虽然心排血量增加并不一定引起血压升高, 如甲状腺功能亢进症 慢性贫血患者尽管心排血量增加, 因常伴有血管扩张和外周阻力降低, 以致血压往往仍处于正常 ; 而原发性高血压患者心排血量增加但无外周血管扩张 ), 不少年轻的原发性高血压患者常表现为高流量 - 正常阻力型高血压, 表明心排血量增加作为原发性高血压的始动机制可能起一定作用 (3) 肾脏功能 : 肾脏是调节水 电解质 血容量和排泄体内代谢产物的主要器官, 肾功能异常可导致水 钠潴留和血容量增加, 引起血压增高, 此外, 肾脏尚能分泌加压和降压物质 因此, 肾脏在维持机体血压平衡中占有重要地位 (4) 细胞膜离子转运异常 : 通过细胞膜两侧钠离子与钾离子浓度及梯度的研究, 已经证实原发性高血压患者存在着内向的钠钾协同运转功能低下和钠泵抑制, 使细胞内钠离子增加 后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管物质的敏感性增加, 同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性, 使细胞内钙离子增多, 加强了血管平滑肌兴奋 / 收缩偶联, 使血管收缩和 ( 或 ) 痉挛, 导致外周血管阻力增加和血压升高 对高血压患者可推荐低钠 高钾饮食, 而不推荐高钙饮食, 因目前尚无简单的方法确定高钙对哪些高血压患者有效, 而高钙饮食可能导致泌尿系结石 (5) 血管张力增高管壁重塑 : 目前认为, 循环的自身调节失衡, 导致小动脉和小静脉张力增高, 是高血压发生的重要原因 高血压患者总外周血管阻力增高不仅与血管张力增高有关, 其物质基础与血管组织结构改变密切相关, 主要表现为血管壁增厚, 管壁中层平滑肌细胞肥大 增生和阻力血管变得稀疏及减少 (6) 交感神经活性增加 : 交感神经广泛分布于心血管系统 交感神经兴奋性增高释放的儿茶酚胺主要作用于心脏, 可导致心率增快, 心肌收缩力加强和心排血量增加 ; 儿茶酚胺作用于血管壁的 α- 肾上腺素能受体可使小动脉收缩, 外周阻力增加和血压上升 作为交感神经主要递质之一的去甲肾上腺素具有强烈缩血
管和升压作用, 表明交感神经功能紊乱在高血压发病机制中具有一定作用 目前认为交感神经活性增加主要参与原发性高血压早期的始动机制, 对高血压状态的长期维持作用不大 (7) 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 : 本系统由一系列激素及相应的酶所组成, 它在调节水 电解质平衡 血容量 血管张力和血压方面具有重要作用 正常情况下, 肾素 血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中, 相互反馈和制约, 当血管紧张素增多时可引起肾血管收缩, 增加近端肾小管中钠离子的重吸收, 从而抑制肾素分泌 肾素可刺激醛固酮的分泌, 而醛固酮过多反过来可使肾素活性降低 在病理情况下, 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统调节失衡可成为高血压发生的重要病理机制 (8) 高胰岛素血症 : 人们早已发现, 糖尿病患者的高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 ) 的发病率较高, 高血压常伴有高胰岛素血症 高胰岛素血症引起高血压的机制可能包括 : 1 高胰岛素血症引起肾小管重吸收钠增加, 使体内总钠增多, 导致细胞外液容量增多, 机体为维持钠平衡, 通过提高肾小球灌注压, 促进尿液排泄, 从而使血压升高 ; 2 胰岛素增强交感神经活性, 交感神经活性增强可增加肾小管对钠的重吸收, 提高心排血量和外周血管阻力, 导致血压上升 ; 3 胰岛素刺激氢离子 - 钠离子交换活性, 该过程与钙离子交换有关, 使细胞内钠离子 钙离子增加, 由此增强血管平滑肌对血管加压物质如去甲肾上腺素 血管紧张素 Ⅱ 和血容量扩张的敏感性, 引起血压升高 ; 4 胰岛素可刺激血管壁增生肥厚, 使血管腔变窄, 外周血管阻力增加导致血压上升 此外, 血管扩张物质的减少 某些受体的差异及中枢神经系统功能紊乱可诱发高血压 诊断研究进展 1. 辅助诊断检查进展 (1) 实验室检查进展 : 1 血尿酸与血脂的相关性分析 : 尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物, 约 2/3 尿酸由肾脏排泄, 血尿酸的升高与嘌呤的过量合成和肾脏对尿酸的排泄减少有
关 ; 动物内脏 海鲜 啤酒等高嘌呤食物摄入增加, 引起嘌呤的过量合成, 可致血尿酸升高 高血压患者血尿酸水平明显升高, 提示血尿酸水平升高是高血压发病的危险因素 如果患者高尿酸血症和高血压并存时, 与单独患高血压相比, 前者发生 CHD 或脑血管疾病的危险性高于后者 Selby 等报道, 高血压发病随尿酸水平增加而升高, 尿酸是高血压发病的中介体 Wang 等认为, 血肌酐和尿酸是国内老年性单纯收缩期高血压患者病死率的预测因素, 尿酸和心血管的危险性 卒中的病死率以及心血管终点事件的增加显著相关, 尿酸每增加 50μmol/L, 心血管和卒中的病死率分别增加 14% 和 34% 有研究认为, 高血压病可引起肾微血管硬化, 使肾血流量减少, 局部组织因缺氧乳酸堆积, 乳酸与血尿酸竞争排泄, 尿酸排出减少, 使血尿酸升高 ; 其次, 原发性高血压患者服利尿剂可干预尿酸的分泌引起血尿酸升高 降压药物治疗所取得的益处, 可能与其降低了尿酸的浓度有关, 已证实氯沙坦具有降低尿酸的作用, 因此, 原发性高血压伴尿酸升高时, 建议使用具有保护肾功能作用的 ACEI 或 ACE- 受体拮抗剂 已证实尿酸水平与脂蛋白异常有关, 高血压患者尿酸与血脂 TG TC HDL-C LDL/HDL 相关, 尿酸的升高可加重脂质代谢紊乱, 使心血管事件的危险性 病死率升高 尿酸升高及血脂异常是高血压的相关危险因素, 高血压患者应常规检测尿酸, 以筛选高危人群, 制定早期强化干预方案 当高血压患者伴尿酸升高时, 在着重降压 调脂的同时, 还需改变生活习惯, 适当运动, 少食高嘌呤食物, 避免使用影响尿酸排泄的药物, 如利尿剂, 当尿酸 >416μmol/L 时, 应降低尿酸水平, 可减少高血压患者心脑血管事件的发生率, 对提高生活质量 降低病死率有着极其重要的意义 2 尿微量蛋白检测 : 在原发性高血压肾损害的早期, 最初的临床表现是夜尿增多, 很少引起人们重视, 且常规实验室检查灵敏度低, 多无异常发现 当出现血清肌酐 尿素氮含量升高时, 则肾损害不可逆转 因此, 预防原发性高血压肾损害的主要措施是早期诊断和治疗以及有效地控制血压, 应检测尿白蛋白 转铁蛋白 免疫球蛋白,α 1 - 微球蛋白及 β 2 - 微球蛋白 前三项被认为是肾小球标志性蛋白, 它们的特点如下 : 白蛋白分子量 69kd, 等电点 4.8~4.9, 带负电荷, 受肾小球滤过膜的电荷选择性屏障的静电同性排斥作用, 使白蛋白不能通过滤过膜 转铁蛋白分子量约为 75~90kd, 等电点 5.2, 带负电荷, 但比白蛋白稍弱 当尿液中白蛋白和 ( 或 ) 转铁蛋白的含量升高同样都
标志着滤过膜电荷选择性屏障损伤 免疫球蛋白 IgG 分子量 150kd, 趋于电中性, 当尿液中 IgG 含量升高, 标志着滤过膜筛网屏障受损 α 1 - 微球蛋白主要由肝脏生成, 分子量约 30kd, 能自由通过肾小球滤过膜,99.9% 被近曲小管上皮重吸收, 在较宽的 ph 范围内 (ph 值 4.0~10.0) 较稳定, 很少分解 β 2 球蛋白主要由有核细胞生成, 分子量约 12kd, 但在 ph<6.0 时不稳定, 易自然降解 α 1 球蛋白和 β 2 球蛋白的日生成量较恒定, 当尿中含量升高时, 提示肾近曲小管受损 原发性高血压 Ⅰ 期时即存在肾脏损害, 可能以肾小球损害为主, 伴有肾小管的损害, 患者尿白蛋白 转铁蛋白 α 1 - 微球蛋白明显升高, 而 IgG β 2 - 微球蛋白含量无显著性差异 原发性高血压 Ⅱ 期时肾小球与肾小管损害进一步加重, 患者尿白蛋白 转铁蛋白 α 1 - 微球蛋白显著升高,IgG β 2 - 微球蛋白也明显升高 3 血流动力学指标变化 :EH 血液粘度增高, 血流动力学性质异常的作用引起了许多学者的关注, 有学者认为高血压患者先有红细胞内粘度增加, 使红细胞变形性下降 有实验表明 : 高血压患者全血粘度 血浆粘度 红细胞压积等均高于正常人 对 EH 患者血流动力学指标的观察, 除血沉外, 其他各项指标均增高, 红细胞变形指数下降, 表明 EH 患者的血液流变性已经受到影响, 表现为一定程度的高粘 高聚状态 血液粘度增高时血流阻力增加, 组织灌流量减少, 组织缺血缺氧, 使红细胞内粘度增高 ; 同时由于血管内皮细胞缺氧受损, 易于在血管内膜形成斑块 红细胞变形性降低, 聚集性过强, 此时红细胞会聚集成串成团, 流动困难, 使血液粘度增高 ; 红细胞变形性降低时, 难以通过比它直径小的血管孔径, 使血液粘度增高 粘度是血液流动的倒数, 粘度越大, 流动性越差, 外周阻力增加, 血压增高 由于 EH 患者的血液表现为一定程度的高粘 高聚状态, 因此在治疗过程中理想的药物应当是能够使高血压特征性的血流动力学改变得以逆转, 在使用常规降血压药的同时, 选用有效改善血液高粘滞状态的药物, 有利于防止病情的进一步发展 目前已经观察到许多活血化瘀中药在改善红细胞变形性 红细胞聚集性 微循环 血液粘度及血流动力学方面有较好的疗效, 例如 : 红花 川芎 桃仁 丹皮 没药 当归 五灵脂 元胡 丹参等 提高红细胞变形性能力常用的西药有三磷酸腺苷, 辅酶 A B 受体阻滞剂及 Ca 2+ 拮抗剂等, 后者还可以阻止细胞的钙内流和对抗钙离子致使的缺血性血管收缩作用, 维护血管内膜完整
血流动力学指标检测可以作为判断某些药物疗效的方法之一, 也可以帮助预测疾病的进退情况, 因而对 EH 患者进行血流动力学指标检测无疑有益于指导对高血压的诊断 治疗及判断预后 (2) 特殊检查进展 : 超声技术常用多普勒血流频谱指标评估 EH 左心室舒张功能, 对判断预后和指导临床治疗具有重要意义, 其中较为经典的方法即用二尖瓣血流频谱测定 E/A 比值有其价值, 但有一定局限性, 受年龄 性别 体位等影响, IVRT 与左室舒张末压并不存在明显的线形关系, 而且受左室舒张功能影响 近年来测定 PVF 反映心室舒张功能则显示出一定优越性 王亚芬等 ( 复旦大学医学院金山医院 ) 根据 WHO 诊断标准收集 EH 患者 95 例, 年龄 32~75(53.34±8.71) 岁 除外瓣膜病变患者 根据诊断心肌肥厚重量指数 (LVMI) 标准 ( 男 >125, 女 > 120,E/A>1 或 E/A>1) 将 EH 组分为 4 小组, 即 :LVMI 男 <125, 女 <120,E/A >1 为 EH 1 ;LVMI 男 >125, 女 >120,E/A>1 为 EH 2 ;LVMI 男 >125, 女 <120, E/A<1 为 EH 3 ;LVMI 男 >125, 女 >120,E/A<1 为 EH 4 EH 患者 PVF 的 A 波显著增高 A 波是心房收缩时血流逆向流入肺静脉的频谱波, 当左心室僵硬度增加使左心室舒张末期压增加时, 心房收缩前向血流受阻, 逆向肺静脉血流量及速度增加, 产生 A 波速率和时间增加 因此,PVF 的 A 波速率增加是反映左心室舒张功能的一个较好指标 VIVRT 在正常范围,E/A 比值 >1, 但 PVF 的 A 波已经明显超过正常值,LVMI 也增高, 说明 IVRT 和 E/A 比值在 EH 1 组不能敏感的反映出左心室舒张功能不全 EH 2 组 IVRT 稍有延长, 但尚未超过 100ms,E/A 比值 >1, 但 A 波速率明显增加 EH 3 组 E/A<1,IVRT 显著延长,A 波速率达到 38cm/s EH 4 期 E/A<1,IVRT 也显著延长,A 波速率和时间均显著增加 表明 EH 由于 LVMI 增加,PVF 的 A 波速率均能反映出左心室舒张功能不全 A 波反映心房的压力变化,A 波正常值 <30cm/s EH 患者左室硬度增加, 左房压力升高, 因此 AVP 增快 EH 1 EH 2 E/A>1, 但两组 AVP 均 >35cm/s, 此 E/A 比值属于假性正常, 左室心肌弛张功能已经减退 EH 3 的 IVRT 延长与 EH 1 比较差异有非常显著性意义 (P<0.001),AVP 达 37.47cm/s,A 波持续时间正常, 左室舒张功能轻度减退 EH4 的 IVRT 明显延长, 与 EH 1 组比较差异有非常显著性意义 (P<0.001),AVP 仍 >35cm/s,A 波持续时间延长, 左房反流到 PV 的血流增多, 左室舒张功能中度减退
2. 临床诊断进展中国高血压防治指南 (2009 年基层版 ) 的指导参考 (1) 高血压的定义 : 在未用抗高血压药的情况下, 非同日 3 次测量, 收缩压 140mmHg 和 ( 或 ) 舒张压 90mmHg, 可诊断为高血压 患者既往有高血压史, 目前正在服用抗高血压药, 血压虽低于 140/90mmHg, 也应诊断为高血压 收缩压 140mmHg 和舒张压 90mmHg 的为收缩期和舒张期 ( 双期 ) 高血压 ; 收缩压 140mmHg 而舒张压 <90mmHg 为单纯收缩期高血压 (ISH); 收缩压 <140mmHg 而舒张压 90mmHg 的为单纯舒张期高血压 (2) 血压水平分级 :18 岁以上成人的血压按不同水平定义和分级见表 1 (3) 按患者的心血管绝对危险水平分层 : 1 影响预后的因素 : 影响高血压患者预后的因素包括心血管病的危险因素 靶器官损害以及并存临床情况 对初诊患者通过全面询问病史 体格检查及各项辅助检查, 找出影响预后的因素 ( 表 2) 各地在评估影响预后的危险因素时可根据实际情况将其分为 基本 要求和 常规 要求两个档次 ( 表 2)
2 根据心血管总体危险量化估计预后 : 根据患者血压水平 现存的危险因素 靶器官损害 伴发临床疾患进行危险分层 将患者分为低危 中危 高危 3 层 ( 表 3-5)
低危 中危 高危分层的主要内容 : A. 低危 :1 级高血压, 且无其他危险因素 ; B. 中危 :2 级高血压 ;1 级高血压并伴 1~2 个危险因素 ; C. 高危 :3 级高血压 ; 高血压 1 或 2 级伴 3 个危险因素 ; 高血压 ( 任何级别 ) 伴任何一项靶器官损害 ( 左心室肥厚 颈动脉内膜增厚 肾功能受损 ); 高血压 ( 任何级别 ) 并存任何一项临床疾患 ( 心脏病 脑血管病 肾病 周围血管病 糖尿病等 ) (4) 排除继发性高血压 : 常见继发性高血压有肾脏病 肾动脉狭窄 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 大动脉疾病 睡眠呼吸暂停综合征 药物引起的高血压等
以下几种情况应警惕继发性高血压的可能, 应及时转上级医院进一步检查确诊 : 发病年龄 <30 岁 ; 重度高血压 ( 高血压 3 级以上 ); 血压升高伴肢体肌无力或麻痹, 常呈周期性发作, 或伴自发性低血钾 ; 夜尿增多, 血尿 泡沫尿或有肾脏疾病史 ; 阵发性高血压, 发作时伴头痛 心悸 皮肤苍白及多汗等 ; 下肢血压明显低于上肢, 双侧上肢血压相差 20mmHg 以上 股动脉等搏动减弱或不能触及 ; 夜间睡眠时打鼾并出现呼吸暂停 ; 长期口服避孕药者 ; 降压效果差, 不易控制 (5) 高血压的诊断及临床评估内容 : 根据高血压患者的病史 家族史 体格检查 实验室检查及治疗情况作出诊断性评估, 便于高血压的鉴别诊断 心血管病发生危险度的量化评估, 指导确定诊治措施及判断预后 初次发现高血压, 尚不能排除继发性高血压, 可诊断为 高血压 ( 原因待查 ) 基本上已排除继发性高血压, 可诊断为原发性高血压 按血压增高水平高血压分为 1 2 3 级 按危险程度简化高血压危险度分为低危 中危 高危 3 层 治疗与预防方法研究的进展 高血压治疗的进展 1. 治疗目标高血压治疗主要目标是血压达标, 以期最大限度地降低心脑血管病发病及死亡总危险 普通高血压患者血压降至 140/90mmHg 以下 ; 老年 ( 65 岁 ) 高血压患者的血压降至 150/90mmHg 以下 ; 年轻人或糖尿病 脑血管病 稳定性冠心病 慢性肾病患者血压降至 130/80mmHg 以下 ; 如能耐受, 以上全部患者的血压水平还可进一步降低, 建议尽可能降至 120/80mmHg 以下 降压治疗的血压低限值尚未确定, 但冠心病或高龄患者舒张压低于 60mmHg 时应予以关注 在治疗高血压的同时, 干预患者的所有危险因素, 并适当处理患者同时存在的各种临床疾患 一般情况下,1~2 级高血压争取在 4~12 周内血压逐渐达标, 并坚持长期达标 ; 若患者治疗耐受性差或老年人达标时间可适当延长 根据患者心血管总体危险程度和具体情况决定治疗措施 2. 高血压药物治疗的时机高血压初步诊断后, 均立即采取治疗性生活方式干预 3 级高血压或伴发心脑血管病 糖尿病 肾脏病等高危患者, 立即开始并长期药物治疗 1~2 级高血压患者伴头晕等不适症状的, 考虑小剂量药物治疗 ; 如无症状, 则仔细评估有关危险因素 靶器官损害及伴发临床疾患, 危险分层属高危的, 立即药物治疗 ; 属中危的, 则随访 1 月内,2 次测量血压, 如平均血压
140/90mmHg 者, 则开始药物治疗 ; 如血压 <140/90mmHg 的继续监测血压 ; 属低危的, 则随访 3 月内, 多次测量血压, 如平均血压 140/90mmHg 者, 考虑开始药物治疗 ; 如血压 <140/90mmHg 的继续监测血压 提倡高血压患者使用上臂式电子血压计进行家庭自测血压以协助评估, 自测血压平均值 135/85mmHg 者考虑高血压 注意鉴别初诊的 1~2 级高血压中的 白大衣高血压 经随访观察后, 一般高血压患者血压水平 140/90mmHg 高危患者血压水平 130/85mmHg 即开始药物治疗 初诊高血压的评估干预流程见图 1 3. 高血压非药物治疗 ( 生活方式干预 ) 非药物治疗包括提倡健康生活方式, 消除不利于心理和身体健康的行为和习惯, 达到控制高血压以及减少其他心血管疾病的发病危险 非药物治疗有明确的降压效果, 如肥胖者体质量减轻 10kg 收缩压可下降 5~20mmHg, 膳食限盐 ( 食盐 <6g), 收缩压可下降 2~8mmHg 规律运动和限制饮酒均可使血压下降 对于高血压患者及易患人群, 不论是否已接受药物治疗, 均需进行非药物治疗, 并持之以恒 ( 表 6)
4. 高血压的药物治疗 : (1) 治疗原则 : 采用较小的有效剂量以获得疗效而使不良反应最小, 逐渐增加剂量或联合用药, 争取 3 月内血压达标 为了有效地防止靶器官损害, 要求 24h 内血压稳定于目标范围内, 积极推荐使用给药 1 次 /d 而药效能持续 24h 的长效药物 若使用中效或短效药, 须用药 2~ 3 次 /d 为使降压效果增大而不增加不良反应, 可以采用两种或多种不同作用机制的降压药联合治疗 实际治疗过程中 2 级以上高血压或高危患者要达到目标血压, 常需要降压药联合治疗 根据患者具体情况选用更适合该患者的降压药进行个体化治疗 (2) 常用降压药的种类 : 当前常用于降压的药物主要有以下 5 类, 即 : 钙拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 利尿药( 噻嗪类 ) β 受体阻滞剂 (βb) 以上 5 类降压药及固定低剂量复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的选择药物 此外还有 ɑ 受体阻滞剂和其他降压药 根据国家基本药制度, 基层降压药的选择应考虑安全有效 使用方便 价格合理和可持
续利用的原则 ; 考虑降低高血压患者血压水平比选择降压药的种类更重要 我国 常用口服降压药物参见表 7 在国家基本药目录基础上, 适当增加其他基层常用 降压药 基层常用降压药及使用方法见表 8
(3) 降压药物的选择 : 医生应对每一位患者进行个体化治疗, 根据其具体情况选择初始治疗和维持治疗药物 首先要掌握药物治疗的禁忌证和适应证, 根据病情和患者意愿选择适合该患者的药物 ; 治疗中应定期随访病人, 了解降压效果和不良反应 1 钙拮抗剂 : 二氢吡啶类钙拮抗剂无绝对禁忌证, 降压作用强, 对糖脂代谢无不良影响 ; 我国抗高血压临床试验的证据较多, 均证实其可显著减少脑卒中事件 ; 故推荐基层使用二氢吡啶类钙拮抗剂 适用于大多类型高血压, 尤对老年高血压 ISH 稳定型心绞痛 冠状或颈动脉粥样硬化 周围血管病患者适用 可单药或与其他 4 类药联合应用 对伴有心力衰竭或心动过速者应慎用二氢吡啶类钙拮抗剂, 对不稳定心绞痛者不用硝苯地平 少数病人可有头痛 踝部水肿 牙龈增生等不良反应
2ACEI: 降压作用明确, 保护靶器官证据较多, 对糖脂代谢无不良影响 ; 适用于 1~2 级高血压, 尤对高血压合并慢性心力衰竭 心肌梗死后 心功能不全 糖尿病肾病 非糖尿病肾病 代谢综合征 蛋白尿 / 微量白蛋白尿患者有益 可与小剂量噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类钙拮抗剂合用 对双侧肾动脉狭窄 妊娠 高血钾者禁用 ; 注意咳嗽等不良反应, 偶见血管神经性水肿 3ARB: 降压作用明确, 保护靶器官作用确切, 对糖脂代谢无不良影响 ; 适用于 1~2 级高血压, 尤对高血压合并左心室肥厚 心力衰竭 心房纤颤预防 糖尿病肾病 代谢综合征 微量白蛋白尿 蛋白尿患者有益, 也适用于 ACEI 引起的咳嗽 可与小剂量噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类钙拮抗剂合用 对双侧肾动脉狭窄 妊娠 高血钾者禁用 ; 偶见血管神经性水肿等不良反应 4 利尿剂 : 降压作用明确, 小剂量噻嗪类利尿剂适用于 1 级高血压, 常规剂量噻嗪类利尿剂适用于 1~2 级高血压或脑卒中二级预防, 也是难治性高血压的基础药物之一 利尿剂尤对老年高血压 心力衰竭患者有益 可与 ACEI/ARB 钙拮抗剂合用, 但与 βb 联合时注意对糖脂代谢的影响 慎用于有糖脂代谢异常者 大剂量利尿剂对血钾 尿酸及糖代谢可能有一定影响, 要注意检查血钾 血糖及尿酸 5βB: 降压作用明确, 小剂量适用于伴心肌梗死后 冠心病心绞痛或心率偏快的 1~2 级高血压 对心血管高危患者的猝死有预防作用 可与二氢吡啶类钙拮抗剂合用 对哮喘 慢性阻塞性肺气肿 严重窦性心动过缓及房室传导阻滞患者禁用 ; 慎用于糖耐量异常者或运动员 注意支气管痉挛 心动过缓等不良反应 ; 长期使用注意对糖脂代谢的影响 6ɑ 受体阻滞剂 : 适用高血压伴前列腺增生患者, 但体位性低血压者禁用, 心力衰竭者慎用 开始用药应在入睡前, 以防体位性低血压发生 使用中注意测量坐立位血压 7 固定复方制剂 : 为常用的一类高血压治疗药物, 其优点是使用方便, 可改善治疗的依从性, 应用时注意其相应组成成分的禁忌证或不良反应 降压药物选择的原则可参考表 9
(4) 降压药的联合应用 : 1 降压药组合方案 ( 图 2)
推荐以下前 4 种组合方案, 必要时或慎用后 2 种组合方案 : A. 钙拮抗剂和 ACEI 或 ARB B.ACEI 或 ARB 和小剂量利尿剂 C. 钙拮抗剂 ( 二氢吡啶类 ) 和小剂量 βb D. 钙拮抗剂和小剂量利尿剂 E. 小剂量利尿剂和小剂量 βb F.ɑ 受体阻滞剂和 βb( 心功能不全者慎用 ɑ 受体阻滞剂 ) 近期临床试验证实较好的降压治疗组合是 : 非洛地平降低心脑血管事件研究 (FEVER) 的非洛地平缓释片和氢氯噻嗪联合 ; 盎格鲁斯堪的纳维亚心脏终点研究 (ASCOT) 的氨氯地平和培哚普利联合 ; 收缩期高血压病人联合疗法防止心血管事件研 (ACCOMPLISH) 的贝那普利和氨氯地平组合 ; 高血压综合防治研究 (CHIEF) 的氨氯地平和替米沙坦联合 ; 强化降压和强化降糖治疗对 2 型糖尿病高危患者血管疾病预防作用的析因随机研究 (ADVA NCE) 的培哚普利和吲达帕胺组合 根据替米沙坦单用或与雷米普利联用全球终点研究 (ONT ARGET) 结果, 应慎重 ACEI 和 ARB 联合用于某些心血管病高危患者 必要时也可用其他组合, 包括 ɑ 受体阻滞剂 中枢作用药 ( 如 ɑ 2 受体激动剂 : 可乐定 ) 咪哒唑啉受体调节剂 血管扩张剂组合 在许多病例中常需要联用 3 至 4 种药物 降压药组合是不同种类药物的组合, 避免同种类降压药的组合 2 联合用药方式 :
A. 采取各药的按需剂量配比处方, 其优点是可以根据临床需要调整品种和剂量 ; B. 采用固定配比复方, 其优点是使用方便, 有利于提高病人治疗依从性 3 基层两种降压药联合治疗参考方案 ( 表 10) 4 初始小剂量单药或小剂量联合治疗的方案 : 大多数患者需要两种或两种以上降压药联合治疗血压才能达标 根据患者血压水平和危险程度, 提出初始治疗用小剂量单药或小剂量两种药联合治疗的方案 建议血压水平 <160/100mmHg, 或低危 部分中危患者初始用小剂量单药治疗 ; 对血压水平 160/100mmHg, 或高危患者初始用小剂量两种药联合治疗 治疗中血压未达标的, 可增加原用药的剂量或加用小剂量其他种类降压药 对部分轻中度高血压患者, 视病情初始可用固定低剂量复方制剂 初始小剂量是指常规量的 1/4 至 1/2, 如氢氯噻嗪的常规量是 25mg/d, 小剂量是指 6.25 及 12.5mg/d 高血压初始小剂量单药或小剂量两种药联合治疗选择流程见图 3
5 我国常用固定复方制剂 : 我国常用的传统复方制剂有复方利血平 ( 复方降压片 ) 复方利血平氨苯蝶啶片( 降压 0 号 ) 珍菊降压片等, 尽管我国的某些固定复方制剂组成成分的合理性有些争议, 但其有明确的降压作用且价格低廉, 仍可作为基层 ( 尤其对经济欠发达的农村地区 ) 降压药的一种选择 我国是脑卒中高发地区, 预防脑卒中是治疗高血压的主要目标 降低高血压患者血压水平是预防脑卒中的根本 使用固定复方制剂时, 要掌握其组成成分的禁忌证和可能的不良反应 复方利血平片主要成分是利血平 0.032mg 氢氯噻嗪 3.1mg 盐酸异丙嗪 2.1mg 硫酸双肼屈嗪 4.2mg 复方利血平氨苯蝶啶片主要成分是利血平 0.1mg 氨苯蝶啶 12.5mg 氢氯噻嗪 12.5mg 硫酸双肼屈嗪 12.5mg 珍菊降压片主要成分是可乐定 0.03mg 氢氯噻嗪 5mg (5) 长期药物治疗 : 长期药物治疗应考虑患者的经济承受力 我国经济发展不平衡, 降压药物的应用是长期甚至是终身的, 医生要充分考虑到治疗的长期性和基层患者的经济承受能力 降压药选择的范围很宽, 应根据病情 经济状况及患者意愿, 选择适合的治疗药物 有降压疗效明确且价格低廉的国产降压药, 如尼群地平 氢氯噻嗪 硝苯地平 复方利血平片 美托洛尔 卡托普利 依那普利等 ; 低中价格的药品, 如氨氯地平, 非洛地平缓释片 贝那普利 拉西地平 硝苯地平缓释片 吲达帕胺 复方阿米洛利 复方利血平氨苯蝶啶片 替米沙坦 氯沙坦 缬沙坦 厄贝沙坦 比索洛尔等 ; 也有中上价格的但临床研究证据多的钙拮抗剂 ACEI 或 ARB 及固定复方制剂等 (6) 高血压的相关治疗 : 高血压常伴有多种危险因素, 或并存临床疾患 在积极治疗高血压的同时, 应考虑患者总体心血管危险, 进行综合干预, 干预有关危险因素, 处理并存临床疾患 尤对高血压伴高胆固醇血症 冠心病 脑血管病 糖尿病患者应进行相关治疗 1 高血压的调脂治疗 : 对伴脂代谢异常者, 在生活方式干预的基础上, 可考虑适度调脂治疗 A. 高血压伴血总胆固醇水平持续升高 ( 总胆固醇 6.2mmol/L), 考虑予以他汀类调脂治疗, 治疗目标是总胆固醇 <5.2mmol/L B. 高血压伴冠心病 糖尿病 缺血性卒中 周围血管病, 血总胆固醇 5.2 mmol/l, 即开始他汀类调脂治疗, 治疗目标总胆固醇 <4.1mmol/L
C. 高血压伴心肌梗死, 缺血性心血管病 + 糖尿病的, 血总胆固醇 4.1mmol/L, 即开始他汀类调脂治疗, 治疗目标总胆固醇 <3.1mmol/L 使用他汀调脂治疗的患者, 应注意肌肉疼痛等不良反应, 必要时定期检测血清酶学 [ 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 天冬氨酸氨基转移酶(AST) 肌酸磷酸激酶 (CK)] 请参考 2007 年版 中国成人血脂异常防治指南 2 高血压的抗血小板治疗 : 高血压伴缺血性心脑血管疾病 ( 冠心病 缺血性卒中 ) 糖尿病患者, 建议用 75~100mg/d 阿司匹林治疗 高血压患者血压水平控制在安全范围 ( 血压 <160/100mmHg) 后方可使用抗血小板治疗 并注意出血等不良反应 3 高血压的降糖治疗 : 高血压伴 2 型糖尿病患者, 建议加强生活方式的干预 ; 严格控制血压, 血压目标 <130/<80mmHg 合理使用降糖药, 血糖控制目标 : 空腹血糖一般目标为 7.0mmol/L; 糖化血红蛋白 (HbA 1c )6.5%~7.5% 请参考 2007 年版 中国 2 型糖尿病防治指南 (7) 降压药物的一般用法 维持与调整 : 长效降压药一般每早服用 1 次, 中效降压药或短效降压药一般用 2~3 次 /d, 一天多次服用的药物宜全天均衡时间服用 对夜间及凌晨血压增高的患者可调整用药时间或晚间谨慎加服药物 ; 建议尽量选用长效降压药, 服用方便,1 次 /d, 有利于改善治疗依从性, 有利于稳定控制血压 血压达标稳定者, 且无不良反应的, 一般予以长期维持治疗, 长期达标, 不要随意调换药物 血压控制不良或不稳定, 但无不良反应者, 一般原药加至靶剂量, 或加另一种类药物 尽量使用长效降压药, 以提高血压控制率 出现轻度药物不良反应, 可将药物适当减量 ; 如有明显不良反应的则应停用原药, 换其他种类降压药 如治疗中出现痛风者, 停用噻嗪类利尿剂 ; 心率 <50 次 /min 者, 停用 βb; 不能耐受的干咳者, 停用 ACEI 如出现血压偏低者, 可谨慎减少剂量, 观察血压变化 如出现低血压或伴明显头晕者, 可减量或暂停用药, 并密切监测血压变化 ; 待血压恢复后, 用小剂量开始继续药物治疗 长期随访中不可随意中断治疗 长期血压不稳定, 可造成靶器官损害
对 1~2 级高血压患者, 在夏季酷暑或冬季严寒时期, 可根据血压的情况适度调整药物治疗方案 (8) 特殊人群高血压处理 : 特殊人群高血压包括 : 老年高血压 ;ISH; 高血压合并脑血管病 冠心病 心力衰竭 慢性肾脏病 糖尿病 周围血管病 妊娠高血压 难治性高血压 高血压急症等 高血压特殊人群大多为心血管病发生的高危人群, 应根据各自特点, 积极稳妥地采取相应的治疗措施 选用合适的降压药, 平稳有效地控制血压, 同时处理并存的相关情况, 以预防心脑血管病的发生 如对 >65 岁的老年人或 ISH 应初始用小剂量利尿剂或钙拮抗剂, 收缩压目标 <150mmHg; 心力衰竭首选 ACEI/ARB 利尿剂 βb; 糖尿病首选 ACEI 或 ARB, 目标血压 <130/80mmHg, 常需加钙拮抗剂或小剂量噻嗪类利尿剂, 同时要平稳控制血糖 ; 脑血管病常用利尿剂 钙拮抗剂 ACEI/ARB; 慢性肾脏病首选 ACEI 或 ARB, 必要时加袢利尿剂或长效钙拮抗剂 ; 难治性高血压常用长效钙拮抗剂 利尿剂 ARB 或 ACEI 等联合治疗 ; 冠心病心绞痛常用 βb, 或长效钙拮抗剂 ; 心肌梗死后可用 ACEI, 或醛固酮拮抗剂 ; 周围血管病常用钙拮抗剂等 发现高血压急诊应立即呼叫急救电话 120, 及时转送上级医院诊治 ; 有条件的单位可做简单的必要的急救后转诊 特殊人群高血压处理如下 1 老年人 : 老年 (>65 岁 ) 高血压降压治疗同样受益 降压药务必从小剂量开始, 根据耐受性逐步降压, 应测量用药前后坐立位血压 ; 尤其对体质较弱者更应谨慎 注意原有的以及药物治疗后出现的体位性低血压 老年人有较多危险因素 靶器官损害, 合并心血管病 糖尿病等情况也较多, 常需多药合用 各年龄段高血压病人应用利尿剂 钙拮抗剂 ACEI 或 ARB 等抗高血压治疗均有益 80 岁的一般体质尚好的老老年高血压患者进行适度降压治疗也有好处, 当收缩压 160mmHg 者, 可用小剂量的利尿剂, 必要时加小剂量 ACEI 目标收缩压 <150mmHg 降压达标时间适当延长 部分舒张压低的老年收缩期高血压患者的降压治疗有一定难度 舒张压 < 70mmHg, 如收缩压 <150mmHg, 则观察 ; 如收缩压 150mmHg, 则谨慎用小剂量利尿剂 ACEI 钙拮抗剂; 舒张压低于 60mmHg 时应引起关注 2 冠心病 : 稳定型心绞痛时首选 BB 或长效钙拮抗剂及长效 ACEI; 急性冠状动脉综合征时选用 BB 或 ACEI; 心肌梗死后病人用 ACEI BB 和醛固酮拮抗剂
3 高血压合并心力衰竭 : 症状少者用 ACEI 和 BB; 症状多的可将 ACEI 或 ARB BB 和醛固酮拮抗剂, 或与袢利尿剂合用 BB 从小剂量开始, 逐渐缓慢加至目标量 左心衰竭者的血压目标 <120/80mmHg 4 高血压合并糖尿病 : 高血压伴糖尿病常需要严格控制血压, 一般 ACEI ARB 为首选 要求将血压目标降至 130/80mmHg 以下, 因此常联合用钙拮抗剂 小剂量噻嗪类利尿剂或 BB 要重视糖尿病的降糖和降压治疗, 降压治疗减少血管疾病的净效益更好 5 慢性肾脏疾病 : 血压应严格控制在 130/80mmHg 以下, 尿白蛋白 >1g/d 时血压应控制在 125/75mmHg 以下, 首选 ACEI ARB, 有利于防止肾病进展, 重度患者须合用袢利尿剂 但要注意监测肾功能, 如用 ACEI/ARB 后, 血肌酐较基础升高 <30%, 则可谨慎使用或减量 ; 如升高 >30%, 可考虑停药 血压不达标者应积极联合长效钙拮抗剂 6 脑血管病后 : 急性脑卒中降压治疗有争议 如血压 220/120mmHg 的, 可考虑适度降压治疗, 但应缓慢降压和密切观察病人反应 有短暂性脑缺血发作或脑卒中史 ( 非急性期 ) 者, 进行适度的降压治疗均能减少卒中的再发 噻嗪类利尿剂 ACEI 与利尿剂合用 钙拮抗剂及 ARB 等有利于减少脑卒中再发事件 降压后头晕加重者, 应注意有无颈动脉狭窄问题 如双侧颈动脉严重狭窄, 则谨慎或缓慢降压 7 妊娠高血压 : A. 诊断依据 : 妊娠高血压是指妊娠后 20 周, 孕妇发生高血压 ( 血压 140/90mmHg; 或血压较孕前或孕早期升高 30/15mmHg; 至少测量两次血压, 应间隔 6h 妊娠高血压同时伴蛋白尿和( 或 ) 水肿称为妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征的患者发生抽搐称为子痫 B. 处理原则 : 及时转上级医院治疗 ; 必要时用甲基多巴 肼苯哒嗪 拉贝洛尔 硫酸镁等 ; 分娩后继续监测血压 8 难治性高血压 : 应用非药物治疗以及包括利尿剂在内的至少 3 种药物治疗数周仍不能将血压控制在目标水平称为难治性高血压 难治性高血压有真性与假性之分, 应注意区别 假性难治性高血压多为白大衣高血压, 以及病人上臂较粗 使用的袖带不合适, 应注意避免 真性难治性高血压原因可见于未发现的继发性高血压, 治疗依
从性较差, 应用有升压作用的药物, 体质量增加, 酗酒, 利尿剂治疗不充分, 进展性肾功能不全, 高盐摄入等情况 应认真分析原因和处理 可采用规范血压测量方法, 正确使用降压药物 明确诊断, 找出原因, 对症治疗等防治措施 及时请专科医生会诊或转院诊治 加用安体舒通对部分患者可能有效 ; 可用利尿剂 + 长效钙拮抗剂 +ACEI 或 ARB 联合治疗 9 高血压急症 : 原发性和继发性高血压在疾病发展过程中, 在某些诱因作用下, 血压急剧升高, 病情急剧恶化, 称为高血压急症 收缩压 >220mmHg 和 ( 或 ) 舒张压 >130mmHg 无论有无临床症状都应视为高血压急诊 常见高血压急症包括以下情况 : 高血压伴有急性脑卒中 高血压脑病 急性心肌梗死 急性左室衰竭伴肺水肿 不稳定型心绞痛 主动脉夹层动脉瘤等 不论是何种类型的高血压急症均应立即处理 对于急性脑卒中 高血压脑病, 应慎重降压, 注意降压的速度和幅度 ; 对于急性心肌梗死 急性左室衰竭伴肺水肿 不稳定型心绞痛 主动脉夹层动脉瘤等, 应立即降压至安全范围 视病情考虑口服短效降压药, 如卡托普利 拉贝洛尔 乌拉地尔 可乐定 硝苯地平等 在密切可监测血压的情况下, 有条件的可缓慢静脉滴注硝普钠 硝酸甘油 艾司洛尔或静脉注射尼卡地平 乌拉地尔 应注意降压的速度和程度, 最初可使血压在原血压水平的基础上下降 20%~25% 或降至 160/100mmHg 慎用或不用舌下含服硝苯地平 不推荐短效二氢吡啶类钙拮抗剂用于急性冠脉综合征或心力衰竭 (9) 高血压社区防治参考方案 : 高血压治疗既要遵循一般原则, 更要个体化治疗 基层高血压药物选用参考方案见表 11,12
目前存在问题和研究热点 1. 加强对原发性高血压的防治的研究性高血压是一全身性疾病, 是心血管疾病的重要危险因素之一, 它增加心肌梗死 脑卒中 肾功能衰竭和外周血管病等疾病的发病率和病死率 其发病机制十分复杂, 迄今尚未完全阐明, 其发生 发展往往是各种原因综合作用的结果, 对具体患者而言, 个体情况不一, 因此必须作全面考虑和综合分析 2. 加强对原发性高血压的临床治疗的研究 (1) 基因治疗的问题和展望 : 尽管传统药物治疗原发性高血压已取得了巨大的进步, 但因患者依从性差 药物副作用大 作用时间短而不能很好的控制血压, 基因治疗在实验上是合理的, 理论上是令人振奋的, 技术上是可行的, 并能保证长期控制甚至治愈原发性高血压 然而在这种技术真正应用于临床试验前, 首先应该解决下列问题 : 1 逆转实验动物模型中已形成的原发性高血压 ; 2 发展载体系统, 使其转基因表达调节能够和个体疾病的严重程度相对应, 并能在不良反应发生时能够切断转基因的表达 3 发现原发性高血压理想的靶基因 ; 4 病毒基因转导系统广泛的安全性评价 靶基因的界定是目前原发性高血压基因治疗从临床前研究成功向临床实验过渡存在的最关键的问题, 只有对原发性高血压的分子生物学机制有了透彻了解, 明确了发病的关键基因和相关基因, 才有可能从基因水平诊治原发性高血压, 而且原发性高血压是多基因异常的疾病, 这就给对靶基因的界定和选择带来了一定困难 虽然目前临床前动物实验已经取得了极大的成功, 并形成了重要的理论上的依据, 但是反义抑制途径仍然受到许多方面的限制, 因此不可能理想的用于人类 原因如下 : A. 虽然实验已证明用已知安全序列的病毒载体全身给药法是可行的, 但它仍有可能靶向于非特异性位点, 因而不可能应用于人类 B. 在成年动物中反义抑制基因转移特异性较低, 且有较少的逆转高血压作用 C. 目前的技术尚不能高效的表达所需要的反义抑制转基因
然而, 过度表达策略有可能克服上述缺点 在临床前研究中已经发现内源性一氧化氮合酶 激肽释放酶 心房利钠肽等基因过度表达的作用, 但它们的靶向作用不能纠正潜在的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统系统亢进 因此, 必须选择其他的靶基因, 这种基因对控制血压是非常特异的, 在遗传上与原发性高血压及其病理生理相关, 并且易于在人类基因转移中使用 目前研究表明, 血管紧张素转换酶 2 较前具有较多的优点 血管紧张素转换酶 2 是一种新发现的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮成员, 与血管紧张素转换酶有 42% 序列同源性, 它是催化部位面向细胞外的胞外酶, 因此能够水解细胞外的肽, 但血管紧张素转换酶 2 有特殊的底物特异性并且不被血管紧张素转换酶拮抗剂所抑制 最近的研究对于血管紧张素转换酶 2 作为原发性高血压和心血管病新的靶向治疗的潜在作用提供了详尽的理论支持 已有实验证实血管紧张素转换酶 2 分为膜结合型血管紧张素转换酶 2 和分泌型血管紧张素转换酶 2 两种类型 膜结合型血管紧张素转换酶 2 主要转导心血管相关组织, 分泌型血管紧张素转换酶 2 主要分泌入血浆 因此, 利用现有的慢病毒亚科载体检测肌肉内的基因转移将降低人体中发生反义的限制性问题 还有研究发现血管紧张素转换酶 2 的过度表达在预防心血管的病理生理学中有重要意义, 包括血管紧张素 2 诱导的高血压所伴随的心肌纤维化 另外, 血管紧张素转换酶 2 在原发性高血压大鼠长期的过度表达中也有着高效的降低血压的作用 基因转移系统的发展 : 建立安全有效的基因导入法和长期有效的 可以随意的开启和关闭的启动子, 不仅是控制转基因表达程度及治疗反应的关键, 还是能够阻止不可预见的副作用的必要的组分 虽然目前可以得到大量的常规基因表达系统, 但是他们的作用在原发性高血压研究中仍有待于评估 当然, 一种理想的高血压调节系统应该基于 谨慎的 观念, 其中可涉及到病理生理学参数的改变, 例如, 高血压 内皮功能异常 核细胞专一性缺氧等, 但是原发性高血压基因治疗应用于临床不会很遥远 (2) 反馈治疗高血压的存在问题和展望 : 在生物反馈治疗高血压的临床研究中,BLAN-CHARD 指出, 生物反馈作为科学性实验如果要取得长足的进步必须使它的实验程序和效果具有可重复性以利于进一步的印证 在生物反馈治疗有效性的评价中, 多中心的研究机构需要加强合作, 尤其要注重在实验设计中使用等同的引入和剔除标准 生物反馈研究协议和研究方法, 唯如此方可实现生物反馈领
域的从业人员一直以来寻求的对生物反馈疗法有效性的证明 由于设计方法上的不足, 部分已发表的有关生物反馈的研究尚存在一些问题, 包括缺少血压监控前的治疗情况, 治疗期间用药情况的改变, 缺乏清晰的结果评定标准, 治疗期间家庭训练依从性的情况, 缺少长期的随访研究等 高血压的生物反馈疗法应用迄今已积累了大量的临床疗效证据, 但其生理机制研究的滞后也在一定程度上制约了生物反馈的进一步推广应用 未来的研究重点应集中对生物反馈治疗高血压的机制进行深入的探讨, 同时根据患者的心理特质选取适宜的治疗对象并制定针对性的治疗方案, 以提高生物反馈治疗高血压的效果, 推进生物反馈治疗高血压的临床应用 生物反馈作为高血压的一种安全有效的辅助治疗模式必将拥有更加广阔的应用前景 穴位敷贴疗法 : 采用穴位敷贴疗法是一种可取的治疗方法, 但目前还有一些方面需进一步完善 : A. 临床观察与机理研究 : 临床病例数量还较少 长时间随访观察高血压并发症改善情况的病例更少, 穴位的特异性 穴位的组合的合理性等观察与研究, 以及穴位敷贴与针刺 内服中药 西药的疗效比较, 机理研究尚不深入 B. 中药的选择及制剂制作尚待完善 : 相对于西医着眼于降低血压从而保护靶器官来讲, 中药有着整体调节机体紊乱状态的优势 但中药在对某些靶器官损害的逆转以及并发症的防治方面的作用有待进一步研究 ; 此外制剂的制作还较简单, 如何结合现代医学的透皮给药系统 (Transdermal Therapeutic System,TTS) 解决中药透皮吸收研究中药物吸收较差, 工艺简单 ; 药味多, 成分杂, 各种成分含量低等问题是难点与关键点 总之, 作为一种简便 有效的外治方法 穴位敷贴, 如果能作到中医辨证与辨病相结合, 加上合理选穴, 有效地激发经络调节作用以及先进的透皮给药手段, 其降低血压, 保护靶器官, 防治并发症的疗效一定能达到更佳效果 近期期刊发表的部分论文 原发性高血压伴胰岛素抵抗的中医药研究进展原发性高血压危险因素研究进展 C 反应蛋白与原发性高血压的关系及中药干预研究进展原发性高血压患者服药依从性的研究进展中医药治疗原发性高血压病临床和实验研究进展
盐敏感原发性高血压与胰岛素抵抗研究进展原发性高血压候选基因多态性的分子流行病学研究进展原发性高血压发病机制的中西医研究进展花生四烯酸细胞色素 P450 羟化酶基因与原发性高血压关系的研究进展针刺治疗原发性高血压研究进展经方治疗原发性高血压的研究进展国外原发性高血压的发病机制及诊治研究新进展