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1 药理学笔记 第 3 版答案 第一章 1. B 2. D CD 药理学总论 绪言 1. 药理学是研究药物与机体 ( 包括病原体 ) 之间相互 作用规律的一门科学, 它包括药物效应动力学和药 物代谢动力学两方面 2. 药物是指能够对生物机体某种生理或生化过程产 生影响, 可用于预防 治疗 诊断疾病或计划生育的 化学物质 3. 毒物是指能够损害人类健康的化学物质 药物在 用量过大时都会产生毒性 药物与毒物之间并无 绝对界限 4. 主要研究药物对机体的作用规律及其原理 5. 主要研究机体对药物的作用及其作用规律 三 填空题 1. 药物机体 ( 包括病原体 ) 药效学药动学 2. 药物对机体的作用规律及其原理 3. 机体对药物的作用及其作用规律 4. 临床前研究临床研究售后研调 第二章 药物代谢动力学 1. C 2. D 3. B 4. A 5. D 6. A 7. A 8. A 9. D 1. AC 2. ABCD 3. ABC 4. ABCD 5. ABCD 6. ABCD 7. ABCD 8. AC 1. 首关消除口服药物在通过胃肠黏膜及肝时, 经代谢 灭活后, 进人体循环的药量明显减少, 药效相应降 低, 称为首关消除 2. 药物血浆蛋白结合率血液中与蛋白结合的药物与 总药量的比值, 称药物血浆蛋白结合率 亦可理解 为常用量的药物与血浆蛋白结合的百分率 3. 药物的消除药物在体内的生物转化与排泄统称为 药物的消除 4. 肝肠循环药物随胆汁排人十二指肠, 由肠道吸收后 经门静脉再次人肝, 这种循环称药物肝肠循环 5. 药物的血浆半衰期血浆药物浓度下降一半所需要 的时间, 称为药物的血浆半衰期 6. 生物利用度经过首关消除后能吸收进入体循环的 药物相对份量和速度, 称为药物的生物利用度 7. 零级消除动力学单位时间内血中药物按恒定的数 量进行消除, 称为零级消除动力学, 又称恒量消除 8. 一级消除动力学单位时间内血中药物浓度按恒定 的比例进行消除, 称为一级消除动力学, 又称为恒 比消除 9. 稳态血药浓度根据药动学原理, 固定剂量, 固定给 药间隔时间, 经过 5 个 t 1 / 2 时间, 药物的消除速度与 给药速度相等, 血药浓度在一定范围内波动, 此时 即称为稳态血药浓度 10. 肝药酶诱导剂可使肝药酶活性增强, 加速自身及 另一些药物的代谢, 使药理作用明显减弱或药效 时间缩短的药物, 称肝药酶诱导剂 11. 肝药酶抑制剂可抑制肝药酶活性, 减慢药物代谢, 使其药理作用明显加强或药效时间延长的药物, 称肝药酶抑制剂 三 填空题 1. 吸收分布生物转化排泄 2. 被动转动主动转动 3. 吸收吸收快强 4. 药物自身的理化性质药物剂型给药途径吸 收环境 ( 体液 ph) 首关消除 5. 不消耗能量不需要载体无饱和性无竞争抑 制现象耗能需载体有饱和性有竞争抑制 现象 6. 血浆蛋白结合率体内特殊屏障 ( 血脑屏障 血眼 屏障 血睾屏障等 ) 特性 组织亲和力 局部器官血流量药物的理化 7. 肝肾胆汁乳汁呼吸道唾液腺和汗腺 8. 药物的代谢排泄 9. 潜伏期持续期残留期 10. 一级动力学消除 ( 恒比消除 ) 零级动力学消除 ( 恒量消除 ) 11. 吸入舌下含化或直肠给药肌内注射皮下注 射口服皮肤和黏膜给药 1

2 12. 对肝有损害的药物经肝代谢才有活性 13. 血脑屏障 14. 暂时失去药理活性影响药物的分布 ( 不易分布 到效应器官 ) 排泄 ) 四 问答题 作用时间延长 影响代谢与排泄 ( 不易被代谢和 答 :(1) 体液 ph 的改变主要通过药物的解离 非解离 分子比值的改变而影响弱酸性和弱碱性药物的吸收 弱碱性药物在碱性环境的小肠内解高度小, 主要以非 解离型存在, 故在小肠吸收较多 同理 : 弱酸性药物在 酸性环境的胃内较易吸收, 但多数弱酸性药物仍以肠 道吸收为主, 这是因为随着胃蠕动 排空 药物进入肠 道, 肠黏膜表面积较大和肠壁附近接近中性 (2) 体液 ph 改变可影响药物在体内的分布 若提高 血液 ph, 可使弱酸性药物在细胞外液增多 ; 使弱碱性 药物向细胞内转移增多 利用这一原理, 当巴比妥类 药物中毒时, 静脉滴注碳酸氢钠使血液和尿液碱化, 毒 物不易进入细胞内, 尤其不易进入脑细胞, 同时又促使 毒物自尿排泄, 起到解毒目的 (3) 尿液 ph 改变决定药物排泄 弱酸性药物在碱性 尿中解离多, 重吸收少, 排泄多 ; 反之, 在酸性原中解离 少, 重吸收多, 排泄少 同理, 弱碱性药物在酸性尿中 重吸收少, 排泄多 ; 在碱性尿中, 重吸收多, 排泄少 第三章 药物效应动力学 1. D 2. B 3. D 4. D 5. A 6. A 7. A 8. B 9. A 10. B 11. D 12. B 13. C 14. C 15. C 16. B 1. AD 2. AC 3. AC 4. ABCD 5. ABD 6. AC 7. AD 8. ABD 9. ABCD 10. BC 11. ABC 12. ABD 13. BCD 1. 选择性作用药物只对少数器官组织发生明显作用, 而对其他器官组织作用较小或无作用, 称为药物的 选择性作用 2. 药物作用的两重性药物对机体的作用是一分为二 的 一方面药物可促使患者的生理生化功能恢复 到正常状态, 呈现治疗作用 ; 另一方面, 药物也可危 害机体, 引起患者生理生化功能紊乱, 而呈现不良 反应 药物的治疗作用与不良反应就是药物作用 的两重性 3. 治疗作用能达到治疗疾病目的的药物作用, 称为治 疗作用 4. 不良反应与治疗目的无关 给患者带来不适或痛苦的药物作用, 称不良反应 5. 对因治疗药物可消除疾病的原因, 使疾病得到彻底治愈, 称为对因治疗 6. 对症治疗针对疾病的症状用药, 只解除症状不消除病因的药物治疗, 称为对症治疗 7. 副作用药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的不适反应, 称为药物的副作用 8. 毒性反应用药剂量过大或用药时间过长对机体造成的严重损害, 称为药物的毒性反应 9. 后遗效应停止用药后血药浓度已降至闹浓度以下时残存的药理效应, 称后遗效应 10. 药物的 三致 毒性药物的 三致 毒性是指药物的致癌性 致突变性和致畸性 致癌性是指某些药物可导致正常细胞转变为癌细胞生长特性的作用 ; 致突变性是指某些药物可导致机体细胞在分裂过程中遗传型发生变化的作用 ; 致畸性是指某些药物能影响胚胎的正常分化发育而形成畸胎的作用 11. 量效关系在一定范围内, 药物效应随药物剂量的增加而增强, 二者间的规律性变化, 即称为药物量效关系 12. 极量能产生最大效应而不引起毒性的最大治疗量, 即国家药典规定的不得超过的药物剂量为极量 13. 治疗量最小有效量至极量之间的药物剂量总称为治疗重 14. 常用量在治疗量范围内, 比最小有效量大些比极量小些 对大多数患者有疗效的剂量范围称常用量 15. 安全范围 ED 95 ( 使 95% 实验动物产生效应的药物剂 ) ~ LD 5 ( 使 5% 实验动物死亡的药物剂量 ) 之间的距离称药物的安全范围 16. 治疗指数实验动物的半数致死量与实验动物的半数有效量的比值称治疗指数 17. 药物的效能药物的最大效应称为效能, 也就是药物产生最大效应的能力 它主要用于比较 2 种或 2 种以上药物效应的差别 18. 效价强度药物产生一定效应所需的剂量称效价强度 产生相同效应的药物, 所需剂量越小, 表示效价强度越强 该指标主要用于比较 2 种或 2 种以上药物产生相同效应时剂量的差异 19. 亲和力药物与受体结合的能力称为亲和力 20. 内在活性药物与受体结合后激动受体的能力称内在活性, 又称效应力 21. 激动剂激动剂是指与受体既有较强亲和力, 又有 2

3 较强内在活性的药物 22. 阻断剂只有较强亲和力而没有内在活性的药物称 阻断剂, 又称拮抗剂 23. 部分激动剂是指有较强亲和力, 但只有较弱内在 活性的药物 在其单独应用时可表现较弱的激动 作用激动剂合同时, 则表现对抗激动剂的作用 三 填空题 1. 兴奋作用抑制作用 2. 实验动物的半数致死量与半数有效量之比 3. 效应量效关系 4. 治疗作用副作用 5. 亲和力内在活性亲和力内在活性 6. 副作用雄性反应后遗效应停药反应变态反 应 特异反应 7. 对因治疗对症治疗 8. 激动剂阻断剂部分激动剂 9. 相对的绝对的药物分类临床选药 10. 剂量询问病史作皮内过敏试验 11. 致畸致癌致突变 12. ED 95 LD 药物固有的药理作用, 在治疗量时出现, 故难以避 免一般较轻微, 属可逆性的功能变化可预料, 可通过合用药来预防 作用与副作用可互相转化 14. 量反应质反应 15. 数目减少向下调节 16. 数目增加向上调节反跳现象 17. 非竞争反应性右移四 问答题 随治疗目的的不同, 治疗 1. 答 : 药物可消除疾病的原因, 使疾病得到彻底治愈 称为对因治疗 例如异烟肼治疗结核病即为对因 治疗 因结核病的肩因是结核杆菌, 侵入人体使之 患病, 而异烟胼能特异性地杀灭结核杆苗, 使结核 病患者得到治愈 对症治疗是指针对疾病的症状 用药, 只解除症状不消除病因的药物治疗 例如无 论什么原因引起患者体温高达 40, 用 APC 后可 使患者体温降到正常, 即属于对症治疗 对因治疗与对症治疗均有重要临床意义 一般来 说, 能够消除疾病的原因, 使疾病得到彻底治愈当 然好, 但在某些情况下, 因病因不明而症状重且危 及生命时, 此时对症治疗的重要性并不亚于对因治 疗 例如, 临床上遇到一些内科急症 : 急性心功能 不全 持续高热 惊厥 急性支气管哮喘等, 可有多 种病因引起, 但症状危急. 此时必须采取有效的对 症治疗, 以缓解症状, 使患者度过危险期, 再进一步 查找原因, 进行对因治疗, 才符合临床治疗原则 2. 答 : 副作用 毒性反应和过敏反应都是药物不良反 应, 但可根据用药剂量 用药时间 机体状况和对机 体的危害程度而区分 副作用是指在治疗剂量时伴 随着药物的治疗作用而产生的一类不良反应, 一般 较轻, 对机体危害不大, 是可恢复的功能变化 它是 药物所固有的药理作用, 只因选择性低而造成, 因而 其产生是可以预料到的, 且与机体体质是否特异无 关 毒性反应一般是指药物剂量过大或用药时间过 长对机体造成的严重功能性或器质性损害 它往往 是药理作用的延伸 ( 加强 ) 因此同副作用一样, 其 发生是可以预料, 且与遗传因素无关 与副作用 毒性反应不同, 过敏反应是指少数过敏 体质患者对药物发生的一种病理性免疫反应 它 往往与遗传因素有关, 而与用药剂量与药物本身的 毒性反应无关, 而与用药剂量与药物本身的素性反 应无关, 不可预料 3. 答 : 根据受体学说, 药物与受体结合而引起生物效 应与否取决于 2 个因素 : 亲和力和内在活性 药物 与受体之间必须具有亲和力, 才能形成药物 - 受体复 合物形成后能否引起生物效应, 则需具有另一种特 性, 即内在活性 受体激动剂指与受体有较强亲和力, 同时又有较强 内在活性, 即与受体结合后能引起该受体的生物效 应的一类药物 受体阻断剂则指与受体虽有较强亲和力, 但缺乏内 在活性的一类药物 它们不仅本身不能引起受体的 生物效应, 而且能竞争性地阻断受体激动剂的作用 第四章 影响药物效应的因素 1. A 2. A 3. D 4. A 5. B 6. B 7. A 8. A 9. A 1. ABCD 2. ABCD 3. ABCD 4. ABCD 5. BCD 1. 协同作用 2 种药物合用后所产生的效应大于或等 于两药单用时效应之和, 称为药物协同作用 2. 拮抗作用 2 种药物合用后所产生的将就或不良反 应小于两药单用效应之和, 称为药物的拮抗作用 3. 配伍禁忌不同的药物或制剂配伍在一起, 产生物 理或化学变化, 而使药物作用改变, 影响疗效的现 象, 称为药物的配伍禁忌 4. 个体差异不同患者 ( 个体 ) 对同一药物同一剂量 的反应表现出量或质的差异, 称为个体差异 5. 高敏性少数患者刘某种药物特别敏感 ; 只应用较 小治疗剂量就可产生较强的药理效应, 甚至引起中 3

4 毒, 该现象称为高敏性 6. 耐受性机体对药物反应性降低的一种状态 : 有先 天性和后天获得性之分, 前者可长期保留 ; 后者往 往是连续多次用药后效应减弱, 必须增加剂量才能 达到原来的效应 7. 快速耐受性某些药物在短时间内连续应用数次 后, 效应即逐渐减弱以致于消失, 称为快速耐受性 8. 习惯性又称精神依赖性 连续使用某种药物一 段时间后, 除产生耐受性外, 患者在精神上对某种 药物产生依赖, 当中断给药后出现主观不适应感 觉, 称为习惯性 9. 躯体依赖性 ( 成瘾性 ) 是由于连续使用某种药物一 段时间后产生的一种适应状态, 中断用药后产生强 烈的精神和身体方面的系列特有症状, 即戒断症 状, 使人非常痛苦, 甚至有生命危险 10. 耐药性 ( 抗药性 ) 病原体及肿瘤细胞等对化学治 疗药物敏感性降低称为耐药性 11. 安慰剂是指不具有药理活性却能对某些症状 ( 痛 心绞痛 手术后痛 ) 取得一定疗效的剂型 三 填空题 1. 药物机体 2. 月经妊娠哺乳 3. 使药物疗效增强减少不良反应 4. 高敏性耐受性特异质反应 5. 高敏性特异质反应药物 6. 年龄因素性别因素遗传因素病理状态心 理因素 四 问答题 机体对药物反应性的变化 1. 答 : 合理联合用药日的有三个 :1 提高药物的疗效 : 有计划地合用 2 种作用相似的药物, 利用其作用部 位或作用机制不同而产生协同作用, 来达到提高疗 效的目的 2 减少或减轻药物某些副作用 : 两药合 用利用药物的拮抗作用, 纠正其中一个药物的副作 用 3 延缓机体耐受性或病原体耐药性的产生, 从 而缩短疗程, 提高治疗效果 2. 答 : 影响药物作用的因素可分为机体方面的因素和药 物方面因素 机体方面因素主要包括 : 年龄因素 性别 因素 个体差别 病理状态 心理因素等 药物方面的 影响因素主要包括 : 药物的剂量 剂型, 药物的体内过 程, 给药途径, 给药时间和次数, 配伍用药等等 第五章 传出神经系统药理概论 1. C 2. D 3. B 4. D 5. D 6. A 7. B 1. ACD 2. BCD 3. ABC 1. MAO COMT AChE 2. 胆碱受体肾上腺素受体 3. 直接作用于受体影响递质 4. ACh NE 5. 大多数交感神经节后纤维 6. 交感和副交感神经节前纤维运动神经副交感 神经节后纤维 7. 拟似相反阻断拮抗三 问答题 极少数交感神经节后纤维 1. 答 : 传出神经系统药物的基本作用, 主要有两方面 一方面, 可通过直接作用于受体而发挥作用 与受 体直接结合后可产生两种结果 : 一种是激动受体, 即药物与受体有较强亲和力, 也有较强内在活性, 因而产生与递质相似的作用, 加强生理功能 另一 种是阻断受体, 即药物虽与受体有较高亲和力, 但 很少或缺乏内在活性, 与受体结合后不产生拟似递 质的作用, 却阻碍递质再与受体的结合, 因而对抗 了递质的作用 传出神经系统药物的另一方面作 用是通过影响递质而发挥作用, 影响递质合成的药 物尚无临床实用价值, 而影响递质的转运 贮存和 释放的药物均有较高的临床实用价值 它们分别 为新斯的明 氯磷定 利血平 麻黄碱 间羟胺等 2. 答 : 拟肾上腺京药可通过以下两种方式影响去甲肾 上腺素能神经的功能 (1) 加强去甲肾上腺素能神经的功能 : 直接激动受 体, 产生与递质去甲肾上腺素相似的作用, 例如,NE 可激动心脏的受体, 使心率加快, 传导加快, 心肌收 缩力增强, 心输出量增加 激动血管的受体, 使大 多数小血管收缩, 外周阻力增加, 血压升高 (2) 影响递质 : 促进递质的释放, 加强去甲肾上腺 素能神经的功能, 例如麻黄碱 间羟胺均可促进 NE 释放, 加强去甲肾上腺素能神经的功能, 可用于升 高血压, 抗休克等 第六章 1. C 2. C 3. B 4. B ABD 胆碱受体激动药 1. M 缩瞳降低眼内压调节痉挛 4

5 2. 激动 M 受体缩小变大房水回流眼内压 3. 阿托品三 问答题 答 : 毛果芸香碱对眼睛的作用为缩瞳 降低眼内压 和调节痉挛 这些作用的产生均为激动 M 受体的 结果, 即激动瞳孔括约肌上的 M 受体, 产生缩瞳降 眼压作用 ; 激动睫状肌上的 M 受体, 产生调节痉挛 作用 用毛果芸香碱治疗青光眼时应注意滴眼时 压迫内眦, 以免药物经鼻泪管吸收, 产生全身不良 反应 第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 1. D 2. D 3. A 4. D 5. D 6. B 7. C 8. D 9. A 10. C 1. BCD 2. BCD 3. ABCD 4. ABC 5. AB 1. 抑制神经 - 肌肉接头处胆碱酯酶促进运动神经末 梢释放 ACh 2. 胆碱酯酶骨骼肌 3. 新斯的明 直接激动 N 2 受体 4. 难逆性 ( 永久性 ) 抑制胆碱酯酶 M 样 M 样 +N 样 M 样 +N 样 + 中枢神经系统 5. 机械性肠梗阻尿路梗阻支气管哮喘 6. 重症肌无力术后腹气胀 尿潴留阵发性室上性 心动过速 7. 通过转换作用把胆碱酯游离出来, 使之恢复水解 ACh 的能力 8. 解磷定阿托品三 问答题 直接与有机磷结合自肾排出体外 1. 答 : 有机磷酸酯类急性中毒的抢救包括 :1 迅速清 除毒物, 以免继续吸收 ;2 及时使用解毒药 ;3 支持 疗法 其对症治疗的药物主要是阿托品, 属于 M 受体阻断 剂, 能迅速解除有机磷酸酯类中毒的 M 样症状 对 中枢的作用较弱, 能解除部分中枢神经系统中毒症 状, 使昏迷患者苏醒 剂量还确阻断神经节作用, 但对 N2 受体激动引起的骨骼肌震颤 呼吸肌麻痹 无效, 也无复活 ChE 的作用, 所以必须与对因治疗 药一氯磷定合用 氯磷定通过置换作用能够夺取 中毒态下形成的磷酰化胆碱酯酶的磷酰基, 从而使 胆碱酯酶游离出来, 恢复水解 ACh 的能力 此外氯 磷定也可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合成 为无毒磷酰化氯磷啶从肾脏排出 对因治疗药和 对症治疗药均应及早使用, 尤其对因治疗药使用过 晚, 置换出来的是已 老化 的胆碱酯酶, 老化, 的胆碱酯酶无水解乙酰胆碱的能力, 导致抢救失 败 近年来使用复方制剂解磷注射液往往取得较 好疗效 2. 答 : 去除睫状神经后, 滴入毒扁豆碱不引起缩瞳效 应的原因是 : 毒扁豆碱属于胆碱酯酶抑制剂, 主要 通过抑制胆碱酯酶的活性, 减少 ACh 的水解来发挥 拟胆碱效应, 它本身无直接激动虹膜括约肌上 M 受 体使括约肌收缩 瞳孔缩小的能力 当睫状神经去 除后, 因该处无 ACh 递质的释放, 毒扁豆碱本身亦 无直接激动受体的能力, 故不引起缩瞳效应 而滴 入毛果芸香碱会引起缩瞳效应的原因是 : 本药能直 接激动虹膜括约肌上的 M 受体, 使虹膜间中心方向 收缩而产生缩瞳效应 神经虽被却除, 但效应器仍 存在, 故仍可发挥作用 第八章胆碱受体阻断药 (Ⅰ) M 胆碱受体阻断药 1. D 2. C 3. C 4. D 5. D 6. C 7. C 8. B 9. A 10. B 11. C 12. C 13. D 14. D 1. ACD 2. ACD 3. BCD 4. ABD 5. ABCD 6. AD 7. ABCD 1. 缓慢窦性心动过缓房室传导阻滞 2. 麻前给药抗震颤麻痹防治晕动病 3. 非除极化除极化 4. 睫状 M 睫状肌 5. 胃肠遭汗腺唾液腺 6. 阻断 M 受体 M 样症状 7. 扩瞳升高眼内压调节麻痹虹膜睫状体验 光配镜 查跟底 8. 唾液腺汗腺 9. 抑制呼吸道腺体分泌呼吸道吸入性肺炎 10. 抗休克缓解胃肠绞痛治疗多种微循环障碍的 疾病 11. 后马托晶托吡卡胺扩瞳和调节麻痹作用维持 时间短 12. 丙胺太林胃复康 5

6 三 问答题 1. 答 : 阿托品的作用原理为竞争性地拮抗 ACh 对 M 受体的激动作用 它本身不激动 M 受体, 而能阻断 乙酰胆碱或拟胆碱药与 M 受体的结合, 从而减弱了 胆碱能神经的功能 阿托品的药理作用广泛, 主要 有抑制各种外分泌腺体分泌 ; 扩瞳 升高眼压和调 节麻痹 ; 缓解平滑肌痉挛 ; 解除迷走神经对心脏的 抑制, 加快心率 ; 扩血管, 改善微循环 ; 兴奋中枢神 经系统等 其临床应用为 :1 全麻前给药, 防止呼 吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎的发生 ; 缓解流涎 症 盗汗症 ;2 治疗虹膜睫状体炎, 验光配镜, 查眼 底 ;3 解除胃肠纹痛及膀胱刺激症, 亦可用于遗尿 症的治疗 ;4 泊疗缓慢型心律失常 ;5 抗休克 :6 解 除有机磷酸酯类中毒 2. 答 : 东莨菪碱阻断外周组织的 M 受体作用与阿托品 相似, 仅作用强度有所不同 如抑制腺体分泌 扩 瞳 调节麻痹作用较阿托品强, 而对心血管系统 心 脏平滑肌的作用较弱 东莨菪碱对中枢神经系统 的作用与阿托品截然不同, 前者主要是抑制作用, 随剂量增加表现为镇静 催眠和麻醉, 后者主要表 现为中枢兴奋 东莨菪碱主要用于防晕动病和抗震颤麻痹 阿托 品则应用较广 : 全麻前给药 缓解流涎症 盔汗症 治疗虹膜睫状体炎, 验光配镜, 查眼底 解除胃肠 绞痛及膀胱刺激症, 亦用于遗尿症的治疗 治疗缓 慢型心律失常, 抗休克和解救有机磷酸酯类中毒 3. 答 : 毛果芸香碱滴眼后通过激动虹膜括约肌的 M 受 体产生缩瞳 降低眼内压作用, 通过激动睫状体的 M 受体, 使之收缩产生调节痉挛作用 临床用毛果 芸香碱治疗青光眼, 缓解青光眼的各种症状, 与阿 托品交替使用治疗虹膜炎, 防止虹膜与晶状体 粘连 阿托品滴眼后通过阻断虹膜括约肌上的 M 受体产 生扩瞳 升高眼压的作用 ; 通过阻断睫状肌上的 M 受体, 使之松弛而产生调节麻痹现象 临床眼科常 用阿托品治疗虹膜睫状体炎, 使发炎的组织得到充 分休息, 有利于炎症消退, 其扩瞳作用又可防止瞳 孔闭锁 也可利用本药使睫状肌充分麻痹的作用, 准确检验出晶状体的屈光度, 为儿童验光配镜 另 外, 通过扩瞳孔查眼底, 作为某些病的辅助诊断 第九章 胆碱受体阻断药 (Ⅱ) N 胆碱受体阻断药 1. B 2. B 3. B 4. B 5. B 6 1. ABCD 2. ACD 3. AC 第十章 肾上腺素受体激动药 1. A 2. D 3. C 4. B 5. B 6. C 7. B 8. D 9. D 10. B 11. B 12. D 13. C 14. B 15. D 16. B 17. A 18. C 19. B 20. D 21. B 22. A 23. D 24. D 1. ABCD 2. ABC 3. ABD 4. ABD 5. ABC 6. AC 7. ABCD 8. ABCD 9. AC 10. ABC 11. ACD 12. ABC 13. ABC 14. BCD 15. ABCD 16. ABC 17. ABD 18. ABC 19. ACD 20. AC 1. 加强心肌收缩力加快传导加快心速 2. 肾上腺素 3. 抗休克治疗急性肾衰 4. 支气管哮喘心脏骤停 5. 冠心病心肌炎甲亢 6. 神经源性休克早期上消化进出血 7. 支气管哮喘房室传导阻滞心脏骤停 8. 麻黄碱 9. 去甲肾上腺素三 问答题 1. 答 : 因为适当剂量的多巴胺有强心作用, 使肾脏 肠 系膜血管舒张的同时, 又使皮肤黏膜血管收缩, 这 样既能升高血压, 增加微循环灌注压, 又能维持重 要器官的血流量, 改善器官组织缺氧状态 可用于 多种原因引起的休克, 对心源性休克可作为首选 药, 对伴有心肌收缩力减弱 心输出量减少 尿量减 少的休克患者尤为适宜 在补充血容量 纠正酸中 毒的情况下, 使用多巴胺往往取得较好效果 此 外, 多巴胺的良反应在一般治疗量时也不明显, 所 以况多巴胺是一个较理想的抗休克药物 2. 答 :( 可用文字说明或列表说明 ) 去甲肾上腺素主要激动 α β 1 受体, 激动画受体表现为心脏兴奋 : 心肌收缩力加强, 心率加快, 传导加 快, 心输出量有所增加 ; 激动 α 受体, 表现为除冠状 血管外的几乎所有小动脉均收缩 ; 对血压影响是小 剂量时, 收缩压升高, 舒张压升高不多, 脉压可加 大 ; 大剂量时, 收缩压 舒张压均明显升高, 脉压可 减少 肾上腺素对 α β 1 β 2 受体均有较强地激动作用

7 激动心脏的 β 2 受体, 表现为三正效应 : 正性变力 正性变时 正性变传导, 使心输出量明显增加, 与此 同时, 激动冠状血管的体, 还可改善心肌本身的供 血量, 这是肾上腺来作为强效心脏兴奋药抢救心脏 骤停的药理学基础 其不利的方面是, 心肌耗氧量 明显增加, 加上它对心脏正 异位起搏点自律性同 时高, 当剂量较大时较易产生心律失常 肾上腺素 对血管的影响较复杂 : 激动 α 1 受体产生缩血管作 用, 因皮肤黏膜血管腹腔内脏血管 α 1 受体占优势, 故上述血管收缩 激动 β 2 受体产生扩血管作用, 因骨髂肌血管 冠状血管 β 2 受体占优势, 故上述血 管扩张, 对血压的影响为小剂量收缩压升高, 舒张 压不变或下降, 脉压加大 ; 较大剂量则收缩压 舒张 压均升高 此外, 当先用 α 受体阻断剂, 后用肾上 腺素时, 则肾上腺素的血管作用被取消, 而扩血管 作用表现明显, 可导致血压下降 异丙肾上腺素只激动 β 1 β 2 受体, 激动心脏的 β 1 受体, 现同肾上腺素, 比肾上腺素优越之处为, 异丙 肾上腺素对正起搏点 ( 窦房结 ) 的作用比异位起搏 点强, 剂量较大时虽可引起心律失常, 但比肾上腺 素少见 ; 激动血管的 β 2 受体, 主要骨骼肌血管明显 舒张, 外周阻力下降, 当静脉滴注小量异丙上腺素 时, 收缩压上升, 舒张压下降, 脉压增大, 如剂量过 大则舒张压下降过多, 平均血压明显下降 第十一章 肾上腺素受体阻断药 1. C 2. D 3. C 4. A 5. D 6. B 7. B 8. D 9. D 10. D 11. D 12. D 13. D 1. AC 2. ABC 3. AD 4. ABC 5. BCD 1. 血管扩张, 血压下降引起反射作用阻断去甲肾上 腺素能神经末梢突触前膜的 α 2 释放 2. 高血压心绞痛快速型心律失常甲亢 3. 起效缓慢作用强大作用持久 受体, 促进递质 4. β 受体阻断降低心肌收缩力减慢传导减慢 心率 5. β 2 阻断 6. β 2 阻断抑制收缩高血压心绞痛快速型 心律失常支气管哮喘心功能不全重度房宣 传导阻滞 7. 过度抑制降低哮喘 8. 翻转 9. 收缩心脏的前 后负荷 10. 酚妥拉明 酚苄明 普萘洛尔 三 问答题 1. 答 : 普萘洛尔属于无内在拟交感活性的 β 1 β 2 受体 阻断药, 对心血管系统的影响如下 : (1) 阻断心脏的 β 1 受体, 使心肌收缩力减弱, 传导 减慢, 心事减慢, 心输出量减少, 心肌耗氧量减少 (2) 阻断血管平滑肌的 β 2 受体, 使血管收缩, 外周 阻力有所增加, 肝 肾 冠状血管及骨骼肌血管的血 流量有所减少 临床根据其以上药理作用以及对 中枢神经系统的影响, 对肾脏近球细胞分泌肾素的 影响等而治疗高血压 冠心病的心绞痛 快速型心 律失常 缓解甲状腺功能亢进的心血管兴奋症 状等 2. 答 : 氯丙嗪过量中毒引起的低血压不能用肾上腺素 治疗, 只能用去甲肾上腺素治疗 原因如下 : 氯丙 嗪过量中毒所致的血压下降是其直接扩血管作用 和 α 受体阻断作用所造成的, 若用肾上腺素治疗 时, 因肾上腺素的 α β 受体激动药, 此时因氯丙嗪 占领着 α 受体, 使得肾上腺素的 α 受体激动作用不 能充分发挥, 而 β 2 受体激动作用使外周血管 ( 骨骼 肌血管 ) 舒张, 血压下降就充分表现出来了 这样 就不能产生很好的升压效果. 反而可能使血压下 降更低, 而去甲肾上腺素主要激动 α 受体, 对 β 2 受 体几乎无影响, 不产生外周血管扩张 血压下降现 象 用较大治疗量的去甲肾上腺素后, 通过竞争性 激动 α 受体, 会使血压逐渐上升, 恢复到正常水平, 使氯丙嗪中毒所致低血压得到纠正 3. 答 : 传出神经系统药物可用于抗休克的药物如下 : (1) 阿托品与山莨菪碱 : 二者均可能过解除血管痉 挛, 舒张外周小血管, 改善微循环来抗休克 主要 适用于感染性休克, 对于休克伴心率过快或高热 者, 不用阿托品治疗 (2) 去甲肾上腺索与间羟胺 : 二者均可通过激动外 周血管的 α 1 受体起到收缩血管 升高血压之效 ; 亦 可通过激动心脏的 β 1 受体起到强心效果 临床主 要适用于早期神经源性休克以及药物中毒所致低 血压状态 去甲肾上腺素和间羟胺的使用仅是暂 时措施, 如果长时间或大剂量使用, 反而加重微循 环障碍 故现主张去甲肾上腺素与 α 受体阻断剂 酚妥拉明合用以拮抗其缩血管效应, 保留其 β 效应 (3) 肾上腺素 : 为过敏性休克的首选药物 过敏性 休克的病理生理主要表现为外周血管扩张, 毛细血 管通透性增强, 引起血压下降 ; 过敏物质释放, 支气 管平滑肌痉挛性收缩, 黏膜水肿导致呼吸困难等 7

8 肾上腺素正是通过收缩外周血管 升高血压和抑制过敏物质释放 舒张支气管平滑肌 消除黏膜水肿 缓解呼吸困难及强心等作用来治疗过敏性休克的 (4) 多巴胺 : 通过激动心脏的 β 1 受体起到强心作用 ; 激动肾血管的多巴胺受体, 使肾血管扩张, 肾血流量增加, 尿量增多以及激动外周血管 α 1 受体起升压效应等来抗休克 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效好, 尤其心源性休克, 可作为首选药物使用 (5) 酚妥拉明与酚苄明 : 二者均为非选择性 α 受体阻断剂 可通过强心作用使心输出量增加, 扩张阻力血管使外周阻力降低, 从而改善休克状态时的内脏血液灌注, 解除僵循环障碍, 并能降低肺循环阻力, 防止肺水肿的发生, 但使用二者前均需补足血容量才能产生较好的抗休克效果, 否则对治疗不利 第十二章中枢神经系统药理学概论选择题 1. C 2. C 3. A 4. A 5. B 6. D 7. A 8. D 9. C 1. ABD 2. AC 3. ABC 第十三章全身麻醉药 1. B 2. D 3. D 4. B 5. D 6. D 7. C 8. A 9. A 10. D 11. D 12. C 13. D 14. D 15. B 16. C 17. C 18. D 19. C 20. C 1. CD 2. AD 3. ACD 4. BCD 5. CD 1. 安全范围大麻醉深度易控制肌肉松弛完全 2. 诱导期短循环和呼吸无抑制安全范围大 3. 氧化亚氮硫喷妥钠氯胺酮 4. 减少呼吸道分泌物防止喉痉挛防止心动过速 三 问答题 答 :(1) 麻醉不足的指征 : 眼睑反射灵敏, 呼吸不规则, 切开皮肤或翻动内脏血压升高, 出现吞咽 咳嗽及四肢活动等 (2) 麻醉过深的指征 : 腹式呼吸, 唇甲紫绀, 脉搏徽弱, 血压下降及瞳孔散大等 第十四章 局部麻醉药 1. B 2. B 3. B 4. A 5. D 6. C 7. D 8. C 9. B 10. C 11. A 12. C 13. D 14. C 15. C 16. A 17. C 18. B 19. A 20. B 21. B 1. BC 2. ABCD 3. AB 4. ABCD 1. 阻断 Na + 内流, 产生局麻作用 2. 普鲁卡因利多卡因丁卡因 3. 丁卡因 4. 延长作用时间减少吸收中毒 5. 利多卡因普鲁卡因布比卡因 6. 普鲁卡因利多卡因 7. 普鲁卡因 8. 利多卡因丁卡因 9. 毒性反应丁卡因心血管系统 10. 丁卡因丁卡因丁卡因 11. 麻黄碱三 问答题 1. 答 : 影响局麻药作用的因素有下列三方面 : (1) 体液 ph:ph 偏高时, 局麻作用增强 ;ph 偏低 时, 局麻作用减弱 (2) 药物浓度 : 因局麻药的消除是按一级动力学进 行的, 增加药物浓度并不能相应按比例延长局麻维 持时间, 反而有增加吸收入血引起中毒的危险, 故 不可通过增加药量或浓度来延长局麻时间, 而应采 用分次注入法或加入微量肾上腺素 (3) 血管收缩药 : 局麻药中加入微量肾上腺素可使 用药局部血管收缩, 药物吸收减慢, 既延长局麻作 用时间, 又可减少吸收中毒的发生 但在手指 足 趾等末梢部位禁加肾上腺素, 以防局部组织坏死 2. 答 : 利多卡因较普鲁卡因起效快, 作用强而持久, 能 穿透黏膜, 适于各种局麻方法, 但毒性比普鲁卡因 略大 丁卡因的作用强度及毒性均比普鲁卡因大 约 10 倍, 脂溶性强, 穿透力强, 维持时间长, 最常用 于表面麻醉 腰麻和硬膜外麻醉, 一般不用于浸润 麻醉 第十五章 镇静催眠药 1. C 2. A 3. B 4. D 5. B 6. C 7. B 8. C 9. C 8

9 10. C 11. B 12. C 13. A 14. C 15. A 16. C 17. D 18. B 19. B 20. B 21. B 22. A 23. A 24. B 25. B 26. D 27. C 28. C 29. C 30. B 31. B 1. AD 2. BCD 3. ACD 4. BCD 1. 抗焦虑镇静催眠抗惊厥 抗癫痫中枢性肌肉 松弛 2. 苯巴比妥硫贲妥钠 3. 安定静脉注射 4. 抑制镇静催眠抗惊厥麻醉麻痹呼吸 中枢 5. 治疗指数高对肝药酶无诱导作用副作用轻 基本无停药反跳耐受性和依赖性轻增大剂量 也不引起麻醉 6. 加速毒物排泄 7. 作用于 BZ 受体, 增强 GABA 能神经的功能 8. 麻醉前给惊厥癫痫大发作及持续状态 9. 顽固性失眠抗惊厥三 问答题 1. 答 : 巴比妥类药物用量过大或静脉注射过量 过快, 均可引起急性中毒 表现为中枢神经系统抑制, 呼 吸和心血管系统功能紊乱, 如昏睡, 甚至昏迷 发 绀, 呼吸减慢 多种反射减弱或消失, 体温和血压下 降, 最后因呼吸抑制而死亡 急性中毒的抢救原则是排除毒物 对症治疗和预防 并发症 (1) 排除毒物 : 一是促进未被吸收毒物的排泄, 可 用 ~ 高锰酸钾溶液反复洗胃, 用 50% 硫酸钠溶液 40ml 导泄 ; 二是促进体内毒物排 泄, 静脉滴注碳酸氢钠或乳酸钠碱化血液和尿液, 促进巴比妥类排泄, 还可用利尿剂加速毒物排泄, 亦可进行血液透析 (2) 对症治疗 : 给氧 人工呼吸 休克的常规治疗 长压 保温 (3) 预防并发症 2. 答 : 苯二氮 类药物作用及应用如下 : (1) 抗焦虑作用 : 主要用于各种原因引起的焦 虑症 (2) 镇静催眠作用 : 用于失眠的治疗, 也可用于麻 醉前给药 心脏电击复律或内镜检查前给药 (3) 抗惊厥 抗癫痫作用 : 临床用于治疗破伤风 子 痫 小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥 其中安定是 目前治疗癫痫持续状态的首选药 (4) 中枢性肌肉松弛作用 : 用于缓解中枢神经病变 引起的强直, 也可缓解腰肌劳损 关节病变等所致 的肌肉痉挛 巴比妥类明显缩短 REM, 诱导肝药酶 易出现依赖性和耐受性低 第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药 1. C 2. D 3. C 4. B 5. A 6. D 7. A 8. B 9. B 10. C 11. A 12. C 13. A 14. C 15. D 16. A 17. C 18. C 19. D 20. D 1. ABCD 2. ABCD 1. 抗癫痫治疗中枢性疼痛综合征抗心律失常 2. 谷氨酸脱氢酶 γ- 氨基丁酸转氨酶 γ- 氨基丁酸 3. 碱刺激性饭后牙龈口腔牙龈巨幼红 细胞性 甲酰四氢叶酸 4. 苯二氮 类 巴比妥类 水合氯醛 硫酸镁 三 问答题 1. 答 : 抗癫痫药物的应用原则 :1 药物的选择 : 据发作 类型选药 2 剂量 : 应根据病人的反应而定, 一般 从小剂量开始 3 用法 : 最好先用一种有效药, 一 般从小剂量开始, 渐增量, 直到产生最好疗效而无 严重不良反应, 症状控制后改维持量治疗, 治疗过 程中不能随意更换药物, 必须换药时, 可在原药基 础上加用新药, 待后者发挥疗效后, 再逐渐搬掉原 药 4 长期治疗, 用药时间持续至完全无发作达 3 ~ 4 年之久, 然后在数月甚至 1 ~ 2 年内逐渐停药 5 用药期间应定期检查血象, 肝 肾功能及神经系 统反应 2. 参见本章辅导部分 第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药 1. A 2. D 3. C 4. B 5. D 6. C 7. A 8. D 9. A 10. A 11. B 12. C 13. B 14. B 1. ABC 2. ABD 3. ACD 4. ABC 1. 拟多巴胺药中枢抗胆碱药 2. 拟多巴胺苯海索 3. 增加脑内多巴胺的浓度 9

10 三 问答题 1. 答 : 下列药物不宜与左旋多巴合用 : (1) 单胺氧化酶抑制剂 : 两者同时应用, 加强左旋 多巴的外周作用, 可发生血压升高及高血压危象 (2) 维生素 B 6 : 加速左旋多巴在外周脱鞋, 减少进 入脑组织的量而降低疗效, 并可使外周不良反应 加重 (3) 拟肾上腺素药 : 可加重左旋多巴所致的心血管 方面的不良反应 (4) 抗精神病药 : 本类药可引起帕金森综合征, 又 能阻断中枢多巴胺受体, 所以能对抗左旋多巴的 作用 2. 答 : 左旋多巴抗帕金森病的作用特点是 : (1) 对轻症及较年轻患者疗效较好, 而对重症及年 老衰弱患者疗效差 (2) 对肌肉僵直及运动困难疗效较好, 而对肌肉震 颤症状疗效差, 如长期用药及较大剂量对后者仍可 见效 (3) 作用较慢, 常需用药 2 ~ 3 周才出现客观体征 的改善,1 ~ 6 个月以上才获得最大疗效, 但作用持 久, 且随用药时间延长而递增 第十八章 抗精神失常药 1. B 2. A 3. B 4. D 5. B 6. A 7. A 8. D 9. A 10. B 11. B 12. B 13. D 14. A 15. C 16. A 17. C 18. C 19. A 20. C 21. D 22. D 23. C 24. C 25. D 26. B 27. A 28. B 29. C 30. C 31. C 32. D 33. D 34. C 35. B 36. D 37. C 38. D 39. B 40. A 1. ACD 2. BCD 3. ABD 4. AD 5. ABC 6. AD 7. AB 8. ABD 9. AD 10. ACD 11. ABD 人工冬眠氯丙嗪配合物理降温和中枢抑制药 ( 如异丙 嗪 哌替啶等 ), 可使机体进入类似变温动物 冬眠 的 深睡状态, 称人工冬眠 三 填空题 1. 边缘系统皮质多巴胺网状结构上行激 α M 2. 异丙嗪哌替啶物理降温 3. 强持久兴奋 躁狂阻断多巴胺受体 4. 锥体外系反应 5. 抗精神病作用镇吐作用对体温调节的影响 10 加强中枢抑制药的作用 对锥体外系的影响 6. 吩噻嗪类硫杂蒽类丁酰苯类碳酸锂碳 酸锂 7. 甲硫达嗪四 问答题 1. 答 : 氯丙嗪引起的血压下降是由于阻断 α 受体而产 生的, 这时若用肾上腺素来对抗, 肾上腺索的 作 用被取消, 单纯表现出 β 作用, 使血压更加下降 故氟丙嗪过量引起的低血压不能用肾上腺素纠正, 只能用去甲肾上腺素来纠正 2. 答 : 氧丙嗪的作用 : (1) 对中枢神经系统的作用 : 1 抗精神病作用 : 2 镇吐作用 ;3 对体温调节的影响 ;4 加强中枢抑 制药的作用 (2) 对自主神经系统的作用 :1 降压作用 ;2 抗胆 碱作用 (3) 对内分泌系统的作用 用途 :1 治疗精神分裂症 ;2 止吐 ;3 人工冬眠和低 温麻醉 ; 4 试用于治疗巨人症 3. 答 : 一次吞服超大剂量 (1 ~ 2g) 氯丙嗪后, 可发生急 性中毒, 出现昏睡 血压下降达休克水平, 并出现心 动过速 心电图异常等, 应立即对症治疗 4. 答 : 因为氧丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢, 使体 温调节失灵, 因而机体体温随环境温度变化而升 降 氯丙嗪在物理降温配合下, 可使发热和正常 人的体温降至 34 或更低, 基础代谢下降, 器官 活动减少, 组织耗氧量降低, 并可使自主神经传 导阻滞及中枢神经系统的反应性降低, 此时再配 合应用中枢抑制药如异丙嗪 哌替啶等, 可使机 体进入类似变温动物 冬眠 的深睡状态, 故氯 丙嗪又称冬眠灵 人工冬眠疗法主要用于 : (1) 严重创伤和感染 (2) 防治中枢性高热和高热惊厥 (3) 甲状腺危象 妊娠毒血症等 因为这些危重病人机体处于严重缺氧缺能状态, 应 用人工冬眠疗法可使患者处于深睡状态, 体温 代 谢及组织耗氧量均降低, 对各种病理性刺激的反应 性减弱, 使机体暂时处于保护性抑制状态, 有利于 机体渡过危险的缺氧缺能阶段 第十九章镇痛药 1. B 2. D 3. C 4. A 5. C 6. C 7. D 8. A 9. A 10. D 11. C 12. D 13. C 14. D 15. D 16. D

11 17. A 18. A 19. B 20. C 21. C 22. B 23. B 24. A 25. B 26. D 27. C 28. B 29. A 30. A 31. C 32. D 33. D 34. D 35. C 36. A 37. B 1. ACD 2. ACD 3. AB 4. ABD 5. ABC 6. ACD 7. ABC 8. BC 9. AB 10. ABCD 11. AD 12. ABC 1. 阿托品 2. 芬太尼罗通定吗啡镇痛新 3. 剧烈疼痛心源性哮喘人工冬眠 4. 阿片致痛物质 5. 镇痛 镇静抑制呼吸 6. 分娩止痛及哺乳期妇女止痛支气管哮喘颅脑 损伤所致颅内压增高 7. κ α μ 很小三 问答题 1. 答 : 因为吗啡具有以下作用 : 肝功能严重减退 (1) 抑制呼吸中枢, 使喘息得以缓解 (2) 扩张外周血管, 减少回心血量, 减轻心脏负担, 有利肺水肿的缓解 (3) 镇静作用, 消除了患者的焦虑恐惧, 间接减轻 心脏负担, 因此可治疗心源性哮喘 由于吗啡抑制 呼吸及咳嗽反射, 释放组胺而致支气管收缩, 故禁 用于支气管哮喘 2. 答 : 胆绞痛时宜选阿托品与哌替啶合用 因哌替啶 有很强的镇痛作用, 但由于兴奋胆道平滑肌和括约 肌, 使胆汁排泄受阻, 不利于治疗 而阿托品能缓 解平滑肌痉挛, 故胆绞痛时宜两药合用 3. 答 : 吗啡主要用于癌症剧痛 ; 其他镇痛药无效时 的急性锐痛, 如严重创伤 烧伤等 ; 心肌梗死引起 的剧痛 ( 血压正常者 ) 由于吗啡连续反复多次 使用易成瘾, 故不能广泛应用 吗啡成瘾性的特 点为 : 吗啡连续反复多次应用, 易产生耐受性和 成癌性, 一旦停药, 即出现戒断症状, 表现为兴 奋 流泪 流涕 出汗 震颤 呕吐 腹泻, 甚至虚 脱 意识丧失等 若给以大剂量吗啡, 则症状立 即消失 第二十章 解热镇痛抗炎药 1. A 2. B 3. B 4. D 5. C 6. C 7. A 8. B 9. A 10. D 11. D 1. ACD 2. ABC 3. AB 4. AB 5. ABCD 1. 水杨酸反应当大剂量应用乙酰水杨酸等药时, 出现 头痛 眩晕 恶心 呕吐 耳鸣 视力听力减退, 重者 出现酸碱平衡失调, 甚至精神紊乱等症状, 称为水 杨酸反应 2. 阿司匹林哮喘某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他 解热镇痛药后诱发哮喘, 称为 阿司匹林哮喘 肾 上腺素治疗无效 三 填空题 1. 解热镇痛抗炎抗风湿抑制血小板聚集抑 制前列腺素合成酶 2. 胃肠道反应凝血障碍过敏反应 3. 血浆半衰期用量蓄积 4. 阿司匹林非那西丁咖啡因 5. 非那西丁氨基比林咖啡因巴比妥 6. 肝坏死高铁血红蛋白血症溶血性贫血 7. 缓慢持久少小儿 8. 水杨酸苯胺四 问答题 1. 答 : 参见本章辅导部分 2. 答 : 乙酰水杨酸的作用 作用机制及用途如下作用 : 解热 镇痛 抗炎 抗风湿 ; 小剂量抗血小板聚集 ; 松 弛胆道括约肌 作用机制 : 抑制 PC 合成酶, 使 PC 合成 释放减少 ; 抑制 PC 环氧酶, 使 TXA 2 合成减少 ; 药物由胆道排 泄时, 胆道内呈酸性, 使其松弛 用途 : 感冒 发热 头痛 神经痛 关节痛 风湿及类 风湿关节炎 ; 用于冠心病 一过性脑缺血 防止血栓 形成 第二十一章 1. B 2. B 3. D 4. D 5. D 二 是非题 三 填空题 离子通道概论及钙通道阻滞药 1. 高血压心绞痛心律失常缺血心脑血管 2. 维拉帕米地尔硫 3. 硝苯地平尼卡地平尼群地平尼莫地平 4. 氟桂嗪桂利嗪脑动脉缺血性疾病 5. 心脏抑制如心动过缓 房室传导阻滞 心功能不全 扩血管反应如颜面潮红 头痛 低血压 反射性心悸 11

12 四 名词解释 钙拮抗药凡能阻滞钙通道, 阻滞 Ca 2+ 从细胞外液流胞 内的药物, 称为钙拮抗药, 也称钙通道或钙内流阻滞药 五 问答题 1. 答 : 可直接使钙通道蛋白发生构象变化而干扰 Ca 2+ 内流, 或引起细胞膜蛋白的构象变化, 而阻碍 Ca 2+ 通道蛋白接近或影响通道携带 Ca 2+ 的能力, 或减少 开放通道的数量等 2. 答 : 因为心肌缺血往往使细胞内钙积储, 形成钙超 负荷, 最终引起细胞坏死 钙拮抗药可减少细胞内 钙量, 避免细胞坏死, 故对心肌具有保护作用 四 问答题 1. 答 : 奎尼丁通过而消除或缓解房颤或房扑 强心苷 类药物通过减慢房室传导速度及延长 ERP, 使房颤 或房扑的异位冲动由心房传向心室, 其中大部分冲 动中止在房室结内, 从而使心室频率减慢, 房颤或 房扑并不一定停止 2. 答 :1 抑制 4 相 Na + 内流, 或促进 4 相位 K + 外流, 或 增大舒张电位 ( MDP), 或升高阈电位 ( TP) 等而降 低自律性 ;2 抑制 0 相 Na + 内流, 减慢传导速度, 变 单向为双向传导阻滞, 消除折返传导 ;3 延长有效 不应期 (ERP), 消除折返传导 第二十二章 抗心律失常药 第二十四章利尿药 1. A 2. A 3. C 4. A 5. C 6. B 7. C 8. B 9. A 10. A 11. D 12. A 13. B 14. B 15. C 16. C 17. A 18. D 19. D 20. D 21. D 22. A 23. A 24. D 25. C 26. D 1. ACD 2. ABCD 3. ABCD 4. ABCD 5. ABCD 6. ABD 1. 后除极在一个动作电位中继 0 相除后发生的异常 除极化 如发生在 2 相位或 3 相称为早后除极, 发 生在 4 相则为迟后除极 2. 金鸡纳反应应用奎尼丁的过程中出现耳鸣, 听力减 退 视力模糊 复视 胃肠不适 神志不清等反应, 称 为金鸡纳反应 3. 奎尼丁昏厥奎尼丁中毒造成心室弥漫性传导障碍 及复极不均一, 如果发生阵发性心动过速或室颤 时, 则导致脑组织缺血缺氧而产生意识丧失 四肢 抽搐 呼吸停止, 称为奎尼丁昏厥 三 填空题 1. 奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺普萘洛尔胺碘硐 维拉帕米 强心苷类 2. 钙拮抗药如维拉帕米强心苷类 3. 重度 Na + 通道阻滞药如氟卡尼轻度 Na + 通道阻药 如利多卡因 4. 适度 Na + 通道阻滞药如奎尼丁 β 受体阻断药如普 萘洛尔 延长复极过程的药物如胺碘酮 5. 适度 Na + 通道阻滞药如奎尼丁 β 受体阻断药如普 萘洛尔延长复极过程的药物如胺碘硐强心苷 类如地高辛 钙拮抗药如维拉帕米 6. 降低自律性延长 ERP 改变传导速度 B 2. B 3. A 4. A 5. C 6. C 7. C 8. B 9. D 10. C 11. C 12. C 13. D 14. C 15. D 16. C 17. D 18. A 19. A 1. AC 2. AD 3. AB 4. AB 5. AD 6. ABD 7. ABC 8. ABCD 9. ABC 10. ABD 11. ABC 12. ABCD 13. ABCD 14. ABC 15. ABD 16. ABC 1. 轻 中度水肿高血压尿崩症 2. 低血钾低血镁低氧碱血症高血糖高血脂 高尿酸血症高钙血症高氮质血症过敏反应 3. 急性肺水肿脑水肿合并左心衰竭急慢性肾功 能衰竭 加速某些毒物的排泄 4. 呋塞米利尿酸氢氯噻嗪 5. 甘露醇呋塞米 + 甘露醇山梨醇甘露醇 6. 安体舒通氨苯蝶啶氢氯噻嗪 7. 氢氯噻嗪安体舒通呋塞米甘露醇 8. 氢氯噻嗪 9. 留钾利尿药留钾利尿药吩噻嗪类留钾及高效 利尿药三 问答题 1. 答 : 强效利尿药作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质 部, 抑制 Na + Cl - 的再吸收 ; 影响肾脏对尿液的浓缩 和稀释功能, 产生强大而迅速的利尿效应 临床主 要用于 :1 各型严重水肿 ;2 防治肾功能不全 ;3 急 性肺水肿和脑水肿等 其主要不良反应 :1 水 电 解质紊乱 : 应同时配合使用留钾利尿药 ;2 耳毒性 : 应避免和氨基糖苷类抗生素配合使用 ;3 消化道反 应 : 应注意与低钠血症鉴别 2. 参见辅导部分

13 3. 参见辅导部分 第二十五章 抗高血压药 1. D 2. D 3. B 4. B 5. D 6. B 7. D 8. D 9. C 10. A 11. C 12. D 13. B 14. D 15. C 16. C 1. AC 2. BCD 3. ACD 4. AB 5. ABC 6. BC 7. AC 8. ABC 9. AC 10. ABD 11. ABCD 12. AB 13. ABC 14. ACD 15. CD 16. ABC 17. ABC 18. ABCD 19. BCD 20. ABCD 首剂现象 悸, 称为首剂现象 三 填空题 首次给药可致严重的体位性低血 晕厥心 1. 抑制交感神经系统的病利尿药钙拮抗药血 管紧张素 Ⅰ 转换酶抑制药 2. 二氢吡啶类钙拮抗药如硝苯地平 血管扩张药 3. 普萘洛尔氢氯噻嗪硝苯地平或尼群地平卡 托普利或哌唑嗪 4. 心脏 β 1 受体肾脏 β 受体突触前膜 β 受体 中枢 5. 血管紧张素转换酶血管紧张素 Ⅱ 舒张下降 6. α- 甲基多巴哌唑嗪卡托普利降压时不减少肾 血流量和肾小球滤过率 7. 普萘洛尔可乐定 8. 典型心绞痛快速型心律失常四 问答题 1. 答 : 具有直接降低血浆肾素水平的降压药有抑制交 感神经系统的药物和血管紧张素转换酶抑制药 这些药物长期应用可代偿性地刺激醛固酮分泌, 引 起水钠潴留 由于这些药物本身具有不同程度的 降低肾素作用, 故引起水钠潴留的作用远远低于肼 屈嗪等血管扩张药 2. 答 : 普萘洛尔降低血压的同时, 伴随心率减慢, 肾素 降低, 可对抗硝苯地平降压时伴有心率加快和肾素 升高的不利因素, 如果再与氢氯噻嗪联用, 三药之 间作用互补, 不良反应相互抵消, 疗效增强 三者 合用既降低收缩压, 又降低舒张压, 还能降低血 容量 3. 答 : 氢氧噻嗪常作为基础降压药的主要原因是 : (1) 它本身对高血压患者有温和 持久的降压作 用, 长期应用无耐受性, 并能增强其他抗高血压药 的降压作用, 从而可减少后者的剂量和不良反应 (2) 许多降压药在长期应用时常伴有水钠潴留而 影响降压效果, 若合用氢氯噻嗪, 则可通过排钠利 尿作用消除或降低上述副作用, 而增加降压效果, 应注意补钾 第二十六章 治疗心力衰竭的药物 1. C 2. C 3. B 4. D 5. D 6. C 7. B 8. D 9. B 10. A 11. D 12. A 13. A 14. A 15. C 16. C 1. ABCD 2. ACD 3. ABCD 4. ABC 5. ABC 6. ABCD 7. ABCD 8. ABC 9. ABC 10. ABC 11. AB 12. ABCD 13. BC 14. ABCD 15. ABCD 16. ABCD 1. 洋地黄化即强心苷类药物的剂量达到全效量 一 般在短时间内获得足够疗效, 使心功能不全的血液 动力学变化趋于正常, 而后改为维持量 2. 每日维持量法是指先不给予全效量强心苷而是每 日给予维持量, 经过 4 ~ 5 个吐后血药浓度达到稳 态, 疗效稳定, 明显降低中毒发生率的治疗方法 由于常用地高辛故又称逐日给恒量地高辛法 三 填空题 1. 正性肌力作用药降低心脏负荷药 2. 硝酸甘油消心痛硝普钠哌唑嗪 3. 正性肌力作用负性频率作用 4. 降低心室壁肌张力降低心率等 5. 加快心肌收缩速度降低心率增加心脏休息时 间增加冠脉血流量增加静脉血液回流量及增 加搏出量 6. 消化道反应视觉障碍等四 问答题 1. 答 : 治疗量的强心苷把心衰引起的反射性窦性心率 加快和房室传导速度加快降至正常水平或接近正 常, 而中毒量的强心苷则导致窦性心动过缓和房室 传导阻滞, 这是由量变到质变的转化过程 2. 答 : 中枢神经系统可出现头痛 头晕 疲倦 失眠 谵 妄等 ; 视觉可出现色视等 ; 消化系统可出现恶心 呕 吐 腹泻 厌食等 ; 心脏可产生潜在起搏点自律性增 高, 房室传导阻滞和窦正性肌力作用 : 这是强心苷 治疗心功能不全的药理学基础的核心 治疗量的 强心苷能选择性作用于心脏, 使心脏收缩力增强, 心输出量增加, 这种作用是 β 受体阻断剂所无法对 抗的 强心甙在强心的同时并不能增加心肌耗氧 13

14 量, 这是强心苷区别于其他强心药物之处 负性频率作用 : 由于强心苷可加强心肌收缩力, 使 心输出量增加, 强有力的脉膊波作用于主动脉弓及 颈动脉窦的压力感受器, 反射性兴奋进走神经, 减 弱交感神经的紧张活动, 使心率减慢, 既减少了心 肌耗氧量, 又使心功能不全的心脏得到充分休息, 同时又可以获得较多的冠脉供血和增加静脉回心 血量, 这些因素均有利于心衰的改善 以上即为强 心苷治疗心功能不全的药理学基础 3. 答 : 由于不同患者引起心衰的原因 肝肾功能状态和 患者心力衰竭的轻重程度不同, 不同个体对强心苷 的敏感性差异也很大, 使得强心苷中毒的发生率较 高, 因此在临床应用强心苷时要强调剂量个体化, 在 应用强心苷的过程中应密切观察患者的病情变化, 根据患者的临床症状和体征随时调整用药剂量, 以 临床症状和体征有所改善而又未出现中毒症状为准 则, 找出每一位患者最合适的剂量以达充分疗效 第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药 选择题 1. C 2. A 3. C 4. A 5. D 6. A 7. A 8. A 9. D 10. A 11. B 12. D 13. B 14. A 15. C 16. A 1. ABCD 2. AB 3. ACD 4. ABCD 5. AD 6. AC 7. AC 8. ACD 第二十八章 抗心绞痛药 1. C 2. A 3. D 4. C 5. D 6. D 7. B 8. A 9. D 10. C 11. D 二 是非题 三 填空题 1. 颜面潮红头晕体位性低血压心动过速紫绀 2. 降低心肌耗氧量增加心肌缺血区的血液供应 3. 硝酸酯类钙通道阻滞药 4. 烟酸苯扎贝特二十碳五烯酸 5. 氯贝丁酯 苯扎贝特 烟酸 四 问答题 1. (1) 硝酸甘油能扩张容量血管, 降低前负荷及心室 壁肌张力 ; 同时又略降低血压, 降低后负荷及射血阻 抗 ; 两方面作用使心肌耗氧量明显减少 14 (2) 硝酸甘油能舒张较大的心外膜血管及侧支血 管, 但它对毛细血管前括约肌的舒张作用微弱, 而毛 细血管前括约肌主要受局部调节, 局部缺血时该部 位的毛细血管前括约肌扩张明显 因此, 在硝酸甘 油的作用下, 非缺血区阻力大, 迫使血流从输送血管 经侧支血管流向缺血区, 改善缺血区血供 硝酸甘 油也可使心内膜下的血流增加 2. 答 : 硝苯地平能使心肌收缩性能下降, 血管舒张, 血 压下降, 减轻心脏负担, 降低心肌耗氧量 同时硝 苯地平还能舒张冠状血管, 解除痉挛 ; 增加冠状动 脉血流量, 改善缺血区的供血和供氧, 这种作用下 对冠脉痉挛所引发的变异型心绞痛更为有效 3. 答 : 普萘洛尔和硝酸甘油合用可互相取长补短, 两 药能协同降低耗氧量, 协同增加缺血区心肌的供血 量, 同时, 普萘洛尔可消除硝酸甘油所引起的反射 性心率加快, 硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心 室容积 4. 答 : 硝酸甘油舌下含化易经口腔黏膜吸收, 可避免 口服后肝脏的首过消除 舌下含化的生物利用度 为 80%. 经口服时仅 8% 含服后 1 ~ 2 分钟起效, 持续 20 ~ 30 分钟 第二十九章作用于血液及造血器官的药物 1. C 2. C 3. A 4. C 5. C 6. D 7. A 8. A 9. B 10. D 11. C 12. C 13. C 14. D 15. B 16. D 17. B 18. D 19. C 20. C 21. B 22. D 23. B 24. A 25. D 26. D 27. A 28. C 29. D 1. AD 2. AC 3. AC 4. BC 5. AD 6. CD 1. 血栓栓塞性疾病弥漫性血管内凝血心手术 体外循环血液透析 2. 肝素过敏出血倾向疾病肝肾功能不全严重 高血压 细菌性心内膜炎 3. 肝素华法林钠新抗凝 4. 稀盐酸维生素 C 碱性药钙盐浓茶四 环素 5. 铁剂叶酸维生素 B 12 注射 6. 快强短注射内外鱼精蛋白 7. 减轻胃肠道刺激症状防止低铁被氧化 8. 枸橼酸钠 Ca 2+ 持久 9. 垂体后叶素静脉滴注 维生素 K Ⅰ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 慢

15 10. 扩充血容量抗血栓形成渗透性利尿 11. 激活抗凝血酶对抗维生素 K 促纤溶抑制磷 酸二脂酶 抑制血小板聚集 原激活因子 12. 鱼精蛋白维生素 K 链激酶 竞争性对抗纤溶酶 13. 粒细胞集落刺激因子粒细胞巨噬细胞集落刺激 因子 14. 观察病人 控制剂量 凝血时间 三 问答题 1. 答 : 应注意勿与茶水 四环素同服 ; 勿与抗酸药如碳 酸氢钠等同服, 以免影响铁的吸收 ; 同时宜饭后服, 以减轻铁对胃的刺激 2. 答 : 防治出血时, 应根据出血原因及止血药的作用 原理不同, 对症给药, 如维生素 K 在肝脏内参与凝 血酶原的合成, 并参与疑血因子 Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 的合 成, 故用于防治低凝血酶原出血较好 而氨甲苯酸 可抑制纤溶酶原激活物, 故对纤维蛋白溶解亢进的 各种出血治疗较好 垂体后叶素能使小动脉 小静 脉 毛细血管收缩, 常用于治疗肺咯血 3. 答 : 维生素 K 在有还原型辅酶 Ⅰ 存在时, 被还原为 氢醌型维生素 K, 它作为 7- 谷氨酸羧化酶的辅助因 子而发挥作用, 使凝血因子 Ⅴ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 中谷氨酸 残基羧化, 形成羧基谷氨酸, 与结合而发挥凝血作 用 临床上主治因维生素 K 不足或缺乏引起的出 血, 还可缓解胃肠道平滑肌痉挛引起的疼痛 4. 答 : 肝素体内 体外均抗凝血, 作用强, 静脉注射显 效, 刚 R 无效 华法林钠只能体内抗凝, 作用缓慢 持久, 刚 R 有效, 且作用机制不同 5. 答 : 铁剂急性中毒时可引起恶性休克, 最后可致昏 迷 惊厥 死亡 第三十章 影响自体活性物质的药物 1. A 2. C 3. D 4. B 5. A 6. D 7. C 8. C 1. ABCD 2. ABCD 3. ABC 4. ABC 5. ABC 6. ABCD 7. AB 8. AC 1. 皮肤黏膜过敏性疾病晕动病呕吐 2. 西咪替丁雷尼替丁法莫替丁 3. 特非那定 4. 中枢神经症状抗雄激素作用 5. 嗜睡乏力异丙嗪苯海拉明 6. 镇静作用舒张支气管平滑肌 三 问答题 1. 答 : 常用的钙剂有氯化钙 葡萄糖酸钙 乳酸钙 静 脉注射钙剂应注意单位时间内进入的钙量 如注 射过快, 血钙急剧增高可致心律失常 室颤, 甚至心 脏骤停 故静脉注射钙刑应用等量 5% ~ 25% 葡萄 糖液稀释, 并缓慢注射 ( 每分钟不超过 2ml) 2. 答 : 不能首选, 因为在 Ⅰ 型变态反应 ( 如支气管哮 喘 过敏性休克 ) 中释放的过敏性物质有多种, 组胺 仅是其中一种 ; 而主要的过敏物质是 5- 羟色胺 缓 激肚 慢反应物质等 μ 受体阻断药仅能对抗组胺 的 H 1 效应, 故对支气管哮喘疗效差 ; 对过敏性休克 只有辅助治疗作用, 而不能作为首选药 第三十一章 作用于呼吸系统的药物 1. A 2. A 3. B 4. A 5. B 6. D 7. B 8. D 9. C 10. B 11. D 12. B 1. AD 2. BC 3. AD 4. BC 1. 咳必清可待因 2. 沙丁胺醇高效长效副作用小便于口服 3. M 磷酸二酯酶 CAMP 4. 氨茶碱色甘酸钠 5. 氯化铵乙酰半胱氨酸 6. 稳定肥大细胞膜减少过敏物质释放过敏性哮喘 儿童 7. 心律失常肌震颤 8. 麻黄碱异丙阿托品氨茶碱色甘酸钠 9. 成隐性中枢兴奋 10. 苯佐那酯苯丙哌啉喷托维林 11. 中枢性外周性解痉作用无成瘾性 12. 腺苷酸环化酶磷酸二酯酶 13. 氯化铵 14. 舒喘灵口服有效心脏兴奋作用小 15. 拟肾上腺素药茶碱类糖皮质激素 16. 拟肾上腺素类茶碱类 N 受体阻断药肥大细 胞膜稳定药 肾上腺皮质激素 17. 肾上腺素茶碱异丙肾上腺素沙丁胺醇氨 茶碱三 问答题 1. 答 : 平喘机制为抑制磷酸二酯酶, 增加细胞内 CAMP 的含量, 使支气管平滑肌松弛 严重不良反应是心 律失常和血压骤降, 故静脉注射时必须稀释后缓慢 15

16 注射 2. 答 : 因为咳 痰 啮是呼吸系统疾病常见症状, 往往 同时存在且相互影响, 而且还可使病情加重 例如 痰可刺激呼吸道感受 O 2 引起咳嗽, 痰多还可阻塞细支气管引起哮喘, 支气管痉挛引起咳嗽, 同时也 因呼气阻力增加而引起咳嗽 而应用镇咳 祛痰 平喘药可分别缓解咳嗽 积痰 哮喘的症状, 临床上 为充分发挥药物的协同作用而提高疗效, 常用其复 方制剂 但是咳 痰 喘三大症状往往是因炎症而 发生的, 因此在治疗中, 除使用以上对症治疗药物 外, 必然使用抗炎药物以消除病因 临床上常用的 复方制剂有复方咳必清糖浆, 其主要成分有咳必 清 氯化铵, 咳必清用于镇咳, 氧化铵用于祛痰 第三十二章 作用于消化系统的药物 1. A 2. B 3. D 4. D 5. A 6. A 7. A 8. A 9. B 10. C 11. D 12. A 13. C 14. C 15. D 16. D 17. B 18. D 19. A 1. AB 2. CD 3. AC 4. AD 5. ABC 6. CD 7. ABC 8. BC 9. AB 10. ABCD 11. AD 12. ABC 1. 消炎 止痛导泻 2. 钙剂 3. 妊娠期月经期妇女 4. 稀盐酸 5. 活乳酸菌糖乳酸消化不良等 6. 红 7. 中性或弱礴性弱碱性药 8. 大量饮水 9. 抗酸性 H 2 受体阻断药 M 1 受体阻断药 H + 泵 抑制药胃黏膜保护剂抗幽门螺旋杆菌药 10. 中和胃酸, 降低胃蛋白酶活性阻断 H 2 受体阻 断 M 1 受体抑制 H + 泵阻断胃泌素受体保护胃 黏膜 11. 每餐后 1 小时 3 小时及睡前各 1 次 三 问答题 1. 答 :1 硫酸镁因不被吸收使肠内渗透压升高, 阻止 水分吸收, 肠内容积增大, 刺激肠壁蠕动, 引起排便 而用于导泻, 可用于急性便秘和清除肠内容物 ; 2 口服可刺激十二指肠黏膜, 反射地松弛胆总管括 约肌, 收缩胆囊使胆汁排空而利, 可用于胆石症或 胆囊炎的治疗 ;3 注射硫酸镁吸收后, 镁对中枢神 16 经有抑制作用, 通过阻断神经肌肉接头传导而导致 惊厥, 可用于破伤风和子痫引起的惊厥 ;4 注射治 疗, 镁离子能舒张外周血管而降低血压, 可用于高 血压危象, 妊娠中毒的治疗 2. 答 : 因为硫酸镁增加肠蠕动, 可反射性地增加子宫 运, 同时还可以扩张血管而引起子宫充血, 故可增 加月经期出血和流产的机会, 故不宜用硫酸镁 导泻 3. 参见辅导部分 第三十三章子宫平滑肌兴奋药和抑制药 1. D 2. C 3. B 4. A 5. C 6. C 7. A 8. A 9. B 10. B 11. A 12. A 13. C 14. D 15. C 16. D 17. A 18. B 19. B 20. C 21. D 22. A 1. ABD 2. ACD 3. ABD 4. ABCD 5. BCD 6. ABCD 7. ABCD 8. BC 9. ABC 10. ACD 1. 剂量禁忌证胎儿窒息子宫破裂 2. 产后子宫出血产后子宫复原 3. 强强直性部位产后出血子宫复原催产 引产 4. 产后止血子宫复原不全 5. 催产引产流产 6. 咖啡因偏头痛 7. 氢化麦角碱 第三十四章 1. D 2. D 3. C 4. D 5. A 二 判断题 三 填空题 1. 绝经期综合征痤疮 2. 功能性子宫出血痛经 性激素类药及避孕药 3. 功能性子宫出血原发性痛经卵巢功能不全与 闭经 4. 子宫肌瘤乳腺癌卵巢癌 片 类早孕反应子宫不规则出血内膜异位症子宫 内膜异位

17 四 名词解释 同化激素 即同化作用较好, 而雄激素样作用较弱的 工合成的睾酮的衍生物 第三十五章 肾上腺皮质激素类药 1. B 2. C 3. A 4. A 5. C 6. C 7. D 8. C 9. C 10. A 11. A 12. B 13. C 14. A 15. B 16. A 17. D 18. A 1. CD 2. ABC 3. ABCD 4. CD 5. ABCD 6. ABCD 7. ABC 8. AC 9. ABCD 10. ABCD 11. ABC 12. BC 1. 替代疗法肾上腺皮质激素或甲状腺素等药物用于 补充机体因内分泌腺体切除 部分切除或机能减退 以维持生命代谢需要的治疗方法, 称为替代疗法, 又称补充疗法 2. 隔日疗法长期使用肾上腺皮质激素治疗慢性疾病, 为 使肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度, 根据皮质激 素分泌的昼夜节律性, 把每日或每 2 日的剂量, 按每日 或隔日早晨一次给予的治疗方法, 称为隔日疗法 3. 反跳现象长期使用某些药物治疗疾病, 固患者对药 物产生了依赖性或病情尚未完全控制, 突然停药或 减量过快而致原病复发或恶化, 称为反跳现象 三 填空题 1. 抗炎抗免疫抗内毒素抗休克红细胞中 性粒细胞 血小板 2. 替代疗法严重感染或炎症自身免疫性疾病和 过敏性疾病 抗休克 血液病 局部应用 四 问答题 参见辅导部分 第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药 1. C 2. C 3. C 4. D 5. D 6. D 7. C 8. D 9. D 10. D 11. D 12. D 13. C 14. C 15. C 16. A 17. B 18. D 19. D 20. C 1. ABC 2. AC 3. ABCD 4. ABCD 5. ABC 6. ABC 7. ABC 8. ABCD 9. ABC 10. AC 11. ABCD 1. 呆小病黏液性水肿单纯性甲状腺肿 2. 内科治疗术前准备甲状腺危象 3. 单纯性甲状腺肿甲状腺功能亢进症术前准备 预防甲状腺危象 4. 大剂量碘剂四 问答题 1. 答 :1 硫脲类 : 使甲状腺功能恢复或接近正常周加 服碘剂 : 使腺体坚实, 减少出血, 利于手术 2. 答 :1 大剂量碘剂 : 阻止甲状腺素的释放 ;2 硫脲类 ( 丙硫氧嘧啶 ): 用量大 1 倍, 阻止新的甲状腺素 合成 3. 答 :(1) 作用机制不同 : 硫脲类通过抑制过氧化物 酶而抑制甲状腺素的合成, 使甲状腺素减少, 但对 已合成的 T 3 有影响, 起效慢 大剂量碘剂抑制甲状腺素释放, 也抑制甲状腺的合成, 还使腺体缩小 变硬, 起效快 (2) 对腺体影响不同 : 硫脲类可引起甲状腺腺体代 偿性充血 增大, 而大剂量碘剂可使甲状腺组织退 化, 腺体变小 变韧 (3) 疗程不同 : 硫脲类可根据病情长期使用, 不可 超过两周 第三十七章 胰岛素及其他降血糖药 1. C 2. D 3. C 4. B 5. B 6. D 7. B 8. C 9. C 10. A 11. B 12. B 13. B 14. C 15. D 16. C 17. B 18. B 19. C 20. D 21. D 22. D 23. A 24. A 25. D 26. B 27. C 28. B 1. ABCD 2. ABCD 3. ABC 4. AC 5. ABC 6. BC 7. ABCD 8. AC 9. ABC 10. BCD 1. 胰岛素休克普通胰岛素能迅速降低血糖, 出现饥饿 感 出汗 心跳加快 焦虑 震颤等症状, 严重时出现 昏迷 休克, 称胰岛素休克 2. 胰岛素耐受性少数病人在用药过程中可产生胰岛 素抗体, 当再次使用胰岛素时, 胰岛素与血中抗体 结合, 妨碍胰岛素转运到作用部位, 延缓并减弱胰 岛素降糖作用, 即为胰岛素耐受性 三 填空题 1. 饥饿感出汗心率快焦虑震颤摄食饮糖水 昏迷 50% 葡萄糖 2. 磺酰脲双胍甲苯磺丁脲氯硝丙脲 17

18 3. 低血糖过敏反应胰岛素耐受性 4. 葡萄糖普通胰岛素 5. 胰岛素 6. 磺酰脲类双胍类 7. 阿卡波糖四 问答题 1. 答 : 适应证 :1 重型 幼年型伴消瘦与营养不良者 ; 1 轻 中型糖尿病经饮食疗法及口服降糖药治疗未 能满意控制症状者 :3 糖尿病合并妊娠及分娩时 ; 4 糖尿病患者在手术前后 ;5 糖尿病伴严重感染 发热或合并消耗性疾病 ;6 糖尿病发生酮症酸中毒 或高渗性昏迷及乳酸性酸中毒 2. 答 :1 常用口服降糖药分磺酰脲类和双胍类, 前者 包括甲硝丁脲 氯碘丙脲 优降糖 甲磺吡脲 ; 后者 包括苯乙双胍 二甲双胍 2 作用机制 : 磺酰脲类 直接作用于胰岛 B 细胞, 刺激内源性胰岛素释放, 使血糖降低 对胰岛功能丧失者无效, 用于胰岛 功能尚存的轻 中度糖尿病 双胍类降糖药在胰 岛功能缺乏时仍然有效, 降糖机制可能是直接作 用于糖代谢过程, 促进组织对葡萄糖的摄取和利 用, 抑制葡萄糖在肠道的吸收及糖异生 主要用 于轻 中型糖尿病患者, 尤其适用于肥胖型 第三十八章 1. A 2. C 1. ABC 2. BC 3. ABD 抗菌药物概论 1. 化学治疗细菌和其他微生物 寄生虫及癌细胞所致 疾病的药物治疗学统称为化学治疗 2. 抗菌谱每种抗菌药物都有一定的抗菌范围, 称为抗 菌谱 3. 抗菌活性抗菌活性是指药物抑制或杀灭微生物的 能力, 一般用最低抑菌浓度 ( MIC) 或最低杀菌浓度 (MBC) 表示 4. 化疗指数化疗药物的价值一般以动物半数致死量 和治疗感染动物的半数有效量的比率来衡量, 这一 比例关系称为化疗指数 5. 二重感染正常人的口腔 鼻咽 肠道都有微生物 寄生菌群间维持平衡的共生状态 广谱抗生素 长期应用, 使敏感菌受到抑制, 而不敏感菌乘机 在体内繁殖生长, 造成二重感染, 又称菌群交 替症 18 三 填空题 1. 大小高高 2. 产生灭活酶改变细胞膜通透性结构改变 3. 氯霉素红霉素酯化剂利福平四环素类 4. 氨基糖苷类多黏菌素两性霉素 D 5. 繁殖期杀菌剂静止期杀菌剂速效抑菌剂慢 效抑菌剂 2 协同 ( 增强 ) 3 拮抗 3 四 问答题 1. 答 : 抗菌药物干扰细菌生化代谢, 影响其结构和功 能, 致使失去繁殖与生存的能力, 主要机制有 :1 抑 制细菌细胞壁的合成 : 磷霉素 万古霉素 青霉素 头孢菌素 2 影响胞质膜的通透性 : 多黏菌素 3 影响胞质内生命物质 ( 核酸和蛋白质 ) 合成 : 抑制 蛋白质合成, 如影响蛋白质合成的全过程 ; 链霉素 庆大霉素 卡那霉素等 ; 与 30S 亚基结合 : 四环素 强力霉素 ; 与 50s 亚基结合 : 红霉素 氯霉素 林可霉 素 ; 抑制核酸的合成, 如影响叶酸代谢及核酸原料 合成 : 璜胺类药物 ; 抑制 DNA 合成 : 喹诺酮类药物 ; 抑制 mrna 合成 : 利福平等 但应注意一点, 抗菌 药物作用机制并非单一性 2. 答 : 应用抗菌药物应注意以下原则 :1 严格按照适 应证选药, 根据感染类型 各药抗菌谱及病人肝肾 功能状况选药 ;2 病毒感染者, 除非合并细菌感染 勿用 ;3 发热原因不明者勿用, 以免影响诊断 ;4 用 药剂量及疗程应适当 ;5 尽量避免局部或皮肤用 药, 以减少耐药株及过敏反应发生 ;6 合理地预防 用药及联合用药 第三十九章 β- 内酰胺类抗生素 1. C 2. B 3. B 4. C 5. C 6. B 7. D 8. A 9. D 10. D 11. B 12. C 13. D 14. D 15. C 1. ABCD 2. ABCD 3. ABC 4. CD 5. CD 6. BCD 7. BCD 8. ABCD 9. ACD 10. ABCD 11. CD 12. BC 13. BCD 14. ABCD 15. ABD 1. 6-APA 7-ACA 2. 青霉素结合蛋白黏肽自溶酶变形溶解 3. 黏肽胞壁酸渗透压 4. 胃酸肾小管分泌 5. 长效丙磺舒 6. 酸酸碱热氧化剂金属离子 7. 青霉噻唑酸青霉烯酸

19 8. A 组和 B 组溶血性链球菌感染敏感葡萄球菌感染 气性坏疽梅毒鼠咬热 9. 过敏性休克做皮试肾上腺素 10. 苯唑西林双氯西林耐青霉素的金葡菌感染 氨苄西林阿莫西林羧苄西林 11. 羧苄西林氨苄西林 12. 头孢唑林头孢氨苄头孢氨噻肟 13. 抗菌谱广对胃酸及 β 内酰胺酶稳定 14. 抗毒素外毒素 15. 口服苯唑西林氯唑西林双氯西林氟氯西 林 1 小时 2 小时耐药金葡菌感染 16. 广强 β- 内酰胺酶过敏三 问答题 慢性感染 1. 答 : 青霉素的抗菌谱主要为 五球 四杆 三螺旋 一 放线, 即 :1 革兰阳性及阴性球菌 : 链球菌 ( 溶血 性 ) 肺炎球菌 敏感金葡菌 脑膜炎双球菌 淋球 菌 ;2G + 杆菌 : 梭状芽孢杆菌 白喉杆菌 破伤风杆 菌 炭疽杆菌 ;3 螺旋体 : 梅毒螺旋体 钩端螺旋体 回归热螺旋体 ;4 放线菌 青霉素的不良反应 : (1) 常规剂量下 : 疼痛, 可选用青霉素钠盐减轻 疼痛 (2) 超大剂量下可出现中枢神经系统兴奋性提高 昏迷 惊厥等, 称 青霉素脑病, 甚至导致死亡 ; 也 可出现凝血功能障碍 凝血时间延长等 故使用青 霉素时不要过分加大剂量, 每日量应小于 4000 万 单位, 且不要快速静脉注射 另外, 大剂量还可致 高血钾 高血钠, 导致电解质紊乱 (3) 与剂量无关的过敏反应是青霉素最常见的不 良反应, 严重时可出现过敏性休克, 其发生率在所 有抗菌药物中占首位, 抢救不及时可致死 过敏休克的抢救 : 首选肾上腺素, 必要时加用糖皮质 激素和抗组胺药, 增强疗效, 防止病情复发 过敏性 休克的防治措施 :1 掌握适应证, 避免局部用药 ; 2 详细询问过敏史 ;3 注射前及更换药品批号时均 应作皮试 ;4 避免过分饥饿时注射, 注射后观察半小 时 ;5 作好急救准备, 一旦发生, 及时抢救治疗 2. 答 : 三代头孢菌素作用特点参见本章辅导部分 第四十章 1. B 2. B 3. C 4. C 5. B 大环内酯类 林可霉素类及多肽类抗生素 1. ABC 2. AD 3. ABD 4. BCD 5. ABC 1. 红霉素螺旋霉素麦迪霉素白霉素交沙霉素 2. 抑制细菌蛋白质的合成胃肠道反应 3. 白喉带菌者支原体肺炎沙眼衣原体所致婴儿 肺炎及结肠炎 团病 弯曲杆菌所致败血症或肠炎军 4. 阻碍细菌细胞壁的合成阳性耐青霉素的金葡 菌感染 5. G + 球菌厌氧菌三 问答题 1. 答 : 不宜合用 红霉素与林可霉素的作用机制相 似, 都能与细菌核蛋白体的 50S 亚基结合, 抑制转 肽作用及 ( 或 ) 信使核糖核酸 ( mrna) 移位, 使蛋白 质肽链的延伸受阻 二者合用互相竞争结合部位, 而呈拮抗作用, 故不宜合用 2. 答 : 红霉素主要用于 :1 青霉素过敏者和耐青霉素 的金葡菌感染 ;2 白喉杆菌携带者 军团病 支原体 肺炎等的首选 第四十一章 氨基糖苷类抗生素 1. D 2. C 3. B 4. A 5. C 6. C 7. B 1. ACD 2. ABC 3. AC 4. ABD 5. ABCD 1. 红霉素庆大霉素卡那霉索西索米星妥布 霉素阿米卡星奈替米星 2. 多黏菌素 B 多黏菌素 E 3. 奈替米星妥布霉素 4. 过敏反应耳毒性阻断肾毒性神经肌肉接头 阻断 5. 抑制细菌蛋白质合成破坏细菌细胞膜 6. 链霉素卡那霉素阿米卡星 7. 庆大霉素阿米卡星妥布霉素西索米星奈 替米星 8. 多数革兰阴性杆菌其他抗生素耐药而难以控制 的铜绿假单胞菌感染 9. 链霉素链霉素 + 青霉素庆大霉素妥布霉素 10. 葡萄糖酸钙或与肾上腺素合用临用前配制 皮试三 问答题 1. 答 : 氨基糖苷类抗生素的共同特点主要有 : (1) 化学结构 理化性质基本相似 均为碱性化合 物, 水溶性好, 性质稳定, 常用制剂为硫酸盐 19

20 (2) 抗菌谱较广, 尤对革兰阴性细菌有突出的抗菌作用 有些药物如庆大霉索 妥布霉素及阿米卡星还有显著抗铜绿假单胞菌作用, 对革兰阳性菌仅庆大霉素有较强的抗金黄色葡萄球菌作用, 此外链霉素 卡那霉素及阿米卡星具有抗结核菌作用 (3) 抗菌机制基本相同 均为杀菌剂, 可以抑制细菌蛋白质合成的全过程 (4) 体内过程相似 本类药解高度大, 脂溶性小, 口服均难吸收, 大部分以原型经粪便排出 肌内注射吸收快而完全, 主要分布于细胞外液, 不易透入细胞内 若干体腔及关节腔内, 但在胸膜炎或腹膜炎时药物透入可增加, 药物主要以原型经肾小球滤过由肾排泄, 故尿中浓度高, 治疗泌尿道感染有效 碱化尿液抗菌效力增强 (5) 不良反应也大致相似, 主要表现 :1 耳毒性 : 可以引起第八对脑神经毒性, 导致前庭与耳蜗神经功能损害 ;2 肾毒性 : 有时可出现蛋白尿 管型尿 血尿或血尿素氮增高 ;3 神经肌肉接头阻断 : 可用新斯的明或钙剂拮抗 ;4 过敏反应 : 个别也可引起严重过敏性休克 (6) 本类药大都易产生抗药性 主要是细菌产生了钝化酶 2. 答 : 庆大霉素抗菌特点 : 抗菌谱较广, 对革兰阴性菌 ( 包括铜绿假单胞菌 ) 及革兰阳性菌中的金黄色葡萄球菌均有效, 抗菌力强, 可产生耐药性, 一般停药 3-6 个月可以恢复敏感性 庆大霉素临床用途 : 主要用于敏感菌引起的败血症 肾盂肾炎 术后或新生儿败血症及免疫功能低下者的各种严重感染 可产生耳毒性与肾毒性, 监测血药浓度, 控制剂量可以避免 阿米卡星的抗菌特点 : 具有广谱高效抗菌作用, 对铜绿假单胞菌 结核杆菌有效, 不易产生抗药性 阿米卡星的临床用途 : 作为保留用药主要用于对庆大霉素抗药的假单孢属的革兰阴性杆菌感染及对链霉素抗药的结核病联合治疗, 耳毒性及肾毒性较本类其他药物为小 3. 答 :1 耳毒性 : 在治疗过程中应注意观察耳鸣 眩晕等早期症状的出现, 进行听力监测, 并根据患者的肾功能及血药浓度来调整用药剂量, 除非必要, 应避免与呋塞米, 甘露醇等药合用 ;2 肾毒性 : 掌握适当剂量, 青年人 新生儿 肾功能减退者尽量避免应用, 必须用时应定期检查尿常规和肾功能, 有条件时进行血药浓度监测, 还应避免与其他有肾毒性的药物合用 ;3 神经 - 肌肉接头阻断 : 严格掌握剂量, 避免胸腔 腹腔大剂量用药, 不宜同用肌肉松弛剂和全身麻醉药, 出现肌肉麻痹时, 可用钙剂或新斯的明治疗 ;4 过敏反应 : 询问过敏史, 皮试, 备好抢救 20 药品, 严密观察等 第四十二章 四环素类及氯霉素类 1. B 2. D 3. D 4. A 5. C 6. D 7. A 8. D 9. D 10. B 11. C 12. D 13. A 14. B 15. C 16. C 17. D 18. B 19. D 20. C 21. B 22. B 1. ABCD 2. ABD 3. ABC 4. ABCD 5. ABCD 6. ABD 7. ABCD 8. ABC 9. ACD 10. ABC 11. AB 1. 革兰阳性菌革兰阴性菌多西环素米诺环素 支原体 螺旋体 2. 土霉素四环素多西环素米诺环素 3. 二重感染再生障碍性贫血 4. 氯霉素四环素四环素三 问答题 1. 答 : 抗菌机制 : 二者均为抑菌剂, 抑制细菌蛋白质的 合成, 但具体作用环节不同 四环索作用于 30S 亚 基, 抑制始动复合物形成, 阻止氨基酸 trna 进入 A 位结合, 并能影响肚链脱离核糖体, 从而阻碍蛋白 质合成 而氯霉素与细菌 50S 亚基结合, 从而抑制 肽链的延伸, 干扰蛋白质的合成 四环素常见不良 反应 :1 胃肠道刺激 : 恶心 呕吐 腹泻等 ;2 二重感 染 ;3 肝损害 ( 多见于静脉给药 );4 影响骨骼 牙齿 生长, 牙齿黄染等, 故婴幼儿最好不用 氯霉素不 良反应 :1 骨髓造血功能可逆性抑制 ;2 不可逆的 再生障碍性贫血 ;3 灰婴综合征 ;4 二重感染 胃肠 道反应 皮疹等过敏反应 2. 答 :1 口服吸收快而完全, 脑脊液浓度高,t 1 / 2 为 20 小时, 口服 1 次 / 天即可 2 抗菌谱和四环素相似, 但抗菌作用比四环素强 2 ~ 10 倍, 且对土霉素 四 环素耐药的金葡菌有效 3 胃肠道反应较四环素 多见, 过敏反应及二重感染少见 第四十三章 人工合成抗菌药 1. B 2. B 3. C 4. C 5. A 6. B 7. C 8. D 1. ABCD 2. BC 3. ABC 4. ABD 5. ABCD 6. ABCD 7. ABCD 8. CD 9. AC 1. 诺氟沙星氧氟沙星环丙沙星依诺沙星培

21 氟沙星广谱高效可口服安全及价廉 2. 抑制敏感细菌 DNA 回旋酶杀菌 3. 氨苯硝胺抑制二氢叶酸合成酶, 干扰细菌叶酸 合成 4. 强低血脑屏障流行性脑脊髓膜炎 5. SMZ IMP 二氢叶酸合成二氢叶酸还原 6. 四氢叶酸 7. 尿路菌痢创面感染的清创 8. 诺氟沙星环丙沙星 9. 呼吸道感染尿路感染前列腺炎阴骨关节 皮肤软组织感染 10. 铜绿假单胞菌 厌氧菌 三 三 问答题 1. 答 : 磺胺类药物抗菌范围主要包括溶血性链球菌 肺炎球菌 脑膜炎球菌 淋球菌 流感杆菌 鼠疫杆 菌 变形杆菌 痢疾杆菌 布氏杆菌等 对沙眼衣原 体 疟原虫 放线菌等也有抑制作用 此外 SMZ 对 伤寒杆菌, 甲磺灭脓和磺胺嘧啶银对铜绿单胞菌也 有效 硝胺类药物主要不良反应及克服方法如下 : (1) 泌尿系损害 : 由于碘胺药主要经肾排泄, 故尿 中硝胺药 ( 包括游离的及乙酰化的硝胺 ) 浓度较高, 并且在酸性尿中, 其溶解度低, 故易在泌尿系统内 析出结晶, 引起肾损害, 出现结晶尿 血尿 管型尿 尿痛 尿少和闭尿等症状 而服药时多饮水, 并同 服碳酸氢钠可碱化尿液, 增加磺胺药的溶解度, 可 防止出现泌尿系损伤 另外, 在脱水 休克 少尿 无尿 肾功能严重损伤时应禁用 (2) 过敏反应 : 常见有皮疹 药热, 也可引起光敏性 皮炎 ; 极少数患者出现溶出性多形性红斑症 ; 此外 有眼 口及尿道黏膜溃疡 过敏反应发生后应停 药, 如较严重者应服用糖皮质激素治疗, 应注意该 患者以后应禁用磺胺类药物 (3) 血液系统反应及其他 : 偶见粒细胞缺乏症 再 障及血小板减少症等, 对葡萄糖 -6- 磷酸脱氢酶缺乏 患者可致急性溶血性贫血 其他可引起胃肠道反 应 中枢神经系统反应, 如恶心 呕吐 眩晕 头痛 乏力等, 可减量或停药 2. 答 : 参见本章辅导部分 3. 答 : 氟喹诺酮类药理学共同特性如下 : (1) 抗菌谱广, 尤其对革兰阴性杆菌包括铜绿假单 胞菌在内有强大的杀菌作用 ; 对金葡菌及产酶金葡 菌也有良好抗攻作用 ; 某些品种对结核杆菌 支原 体 衣原体及厌氧菌也有作用 (2) 细菌对本类药与其他抗菌药间无交叉耐药性 (3) 口服吸收良好, 部分品种可静脉给药 ; 体内分 布广, 组织体液浓度高, 可达有效抑菌或杀菌水平 ; 血浆半衰期相对较长, 大多为 3 ~ 7 小时或以上 ; 血 浆蛋白结合率低, 多数经尿排出, 尿中浓度高 (4) 适用于敏感菌所致的呼吸道感染 尿路感染 前列腺炎 淋病及革兰阴性杆菌所致各种骨 关节 皮肤软组织感染 (5) 不良反应少, 大多轻微, 常见的有恶心 呕吐 食 欲减退 皮疹 头痛 眩晕 偶有抽搐等精神症状, 停 药可消退 由于该药物有损伤动物软骨的作用, 故 在婴幼儿生长发育期 孕期 哺乳期应慎用或禁用 第四十四章 抗病毒药和抗真菌药 1. B 2. B 3. D 4. B 5. D 6. B 7. B 8. D 9. A 10. A 11. A 12. D 13. A 1. CD 2. AD 3. ABCD 4. CD 5. AB 6. ABC 7. ACD 8. CD 9. ABCD 1. 灰黄霉素制霉菌素两性霉素 B 克霉唑两性 霉素 B 咪唑类抗真菌药 2. 表皮癣菌屑小袍子菌屑外用毛癣菌属局部 外用 口服 3. 两性霉素 B 鞘内 4. 克霉唑咪康唑酮康唑 5. 灰黄霉素氟康唑 6. 制霉菌素两性霉素 B 7. 碘苷阿昔洛韦聚肌胞利巴韦林阿糖腺苷三 问答题 1. 答 :1 对病毒 DNA 多聚酶有强大抑制作用, 有一定 作用, 对牛痘及 RNA 病毒无效 2 对疱疹病毒作 用比碘苷和阿糖腺苷强 3 局部应用治疗单纯性 角膜炎或带状疤疹等疗效均佳 4 不良反应较少 2. 答 :1 直接抑制或灭活病毒, 如丙种球蛋白 2 阻 碍病毒的吸附 穿入或脱壳, 如金刚烷胺 3 阻碍 病毒的生物合成, 或碘苷 阿昔洛韦 阿糖胞苷 4 阻碍病毒释放 5 增强宿主细胞抗病毒能力, 如 干扰素 第四十五章 抗结核病药及抗麻风病药 1. A 2. D 3. B 4. C 5. B 6. D 7. A 8. D 9. C 10. B 11. A 12. C 13. C 21

22 1. ABC 2. ABD 3. AD 4. AC 5. ACD 6. BC 7. AB 8. CD 9. AB 10. ABD 11. ABD 1. 早期用药联合用药短期疗法 2. 异烟肼易透过血脑屏障 3. 维生素 B 6 4. 胆汁肝肠 5. 磺胺类麻风杆菌 6. SD 或青霉素庆大霉素两性霉素阿糖腺苷 氨苄西林 三 问答题 异烟肼 1. 答 :1 异烟肼抗菌作用特点 : 对结核杆菌有高度选 择作用, 抗菌力强, 较高浓度 (10mg / L) 有杀菌作用 单用时结核杆菌易产生耐药性, 与其他抗结核药联 用, 则能延缓耐药性产生, 并增强疗效 口服日吸 收快而完全,1 ~ 2 小时后血药浓度达高峰, 穿透力 强, 脑脊液和胸 腹水中几乎与血药浓度相同 毒 性相对较小 2 抗菌机制 : 抑制分枝菌酸合成 3 临床应用 : 各种类型的结核病 4 不良反应 : 外 周神经炎 中枢神经兴奋症状 肝损害 2. 答 :1 早期用药 : 对人体损害少, 末产生纤维化, 结 核菌处于繁殖期, 对药物敏感且药物易于渗入病 灶 2 联合用药 : 提高疗效, 延缓耐药性产生, 降低 毒性 联合用药取决于疾病严重程度, 一般采用二 联或三联或四联 3 短程疗法 :6 ~ 9 个月, 乃是一 种强化疗法, 效果好 常用方法为 2HRZ / 4HR 方 案, 异烟肼耐药可采用 2SHRZ / 4HRE 方案 (2:2 个 月 ;4:4 个月 ;H: 异烟肼 ;R: 利福平 ;Z: 吡嗪酰胺 ; S: 链霉素 ;E: 乙胺丁醇 ) 第四十六章 抗寄生虫药 1. A 2. B 3. B 4. D 5. C 6. B 7. C 8. B 9. C 10. A 11. C 12. B 13. D 1. AB 2. ABCD 3. ABCD 4. ABD 1. 蛔虫蛲虫钩虫鞭虫 2. 蛔虫蛲虫钩虫包虫 3. 蛔虫 4. 绦虫姜片虫华支睾吸虫囊虫 5. 杀钉螺牛带 6. 驱虫灵蛔虫钩虫蛲虫鞭虫 三 问答题 答 : 阿苯达唑临床用于治疗 :1 线虫类感染, 如蛔虫 蛲 虫 钩虫 鞭虫等 ;2 绦虫类感染, 如牛带绦虫 猪带绦 虫 短膜壳绦虫 ;3 肠道外寄生虫病, 如囊虫症 旋毛虫 病 包虫病 ( 棘环蚴病 ) 华支睾吸虫病 肺吸虫病和犁 形鞭毛虫病 阿苯达唑是继甲苯达唑之后研制成功的又一类药, 具 有广谱 高效 低毒的特点 与甲苯达唑相比, 它口服 吸收快, 血药浓度高, 并且肝 肺等组织中均能达到相 当高的浓度, 并能进入棘球蚴囊内, 对肠道外寄生虫病 疗效较好, 为甲苯达唑所不及 阿苯达唑的作用机制是不可逆的抑制虫体对葡萄糖的 摄取, 使糖原耗竭,ATP 生成减少, 虫体发育受阻 第四十七章 抗恶性肿瘤药物 1. C 2. B 3. C 4. C 5. B 6. A 7. A 8. B 9. C 10. C 11. D 12. D 13. D 14. B 15. C 16. D 1. ABD 2. AC 3. CD 4. ABCD 5. ABCD 6. ABCD 7. BC 8. ABCD 9. ABCD 10. CD 1. 生长比率肿瘤组织中, 增殖细胞群的细胞在肿瘤全 部细胞群中的比例称为生长比率 2. 周期非特异性药物主要杀灭增殖细胞群中各期细 胞的抗癌药物 3. 抗代谢药是模拟正常代谢物质, 如叶酸 嘌呤碱等 的化学结构所合成的类似物, 能与有关代谢物质发 生特异性的拮抗作用, 从而干扰核酸及 DNA 的生 物合成, 阻止瘤细胞的分裂繁殖 4. 周期特异性药物仅对细胞增殖周期中的某一期有 较强作用的抗癌药物 三 填空题 1. 氟尿嘧啶 6- 巯基膘呤甲氨蝶呤阿糖胞苷 2. 氮芥环磷酰胺噻替派白消安 3. 骨髓抑制消化道反应脱发 4. 甲酰四氢叶酸 5. 白消安 6. 阿糖胞苷 7. 6-MP 环磷酰胺长春新碱糖皮质激素 8. 鳞状上皮癌 9. 抗代谢药抗癌生物碱 FU 6-MP 甲氨蝶呤阿糖胞苷 11. M 22

23 12. 细胞增殖动力学规律抗肿瘤药物的作用机制 药物的毒性 抗瘤谱 给药方法 四 问答题 答 :1 根据细胞增殖动力学规律 ;2 根据抗肿瘤药物的 作用机制 ;3 根据药物的毒性 ;4 根据抗瘤谱 ;5 给药 方法 第四十八章影响免疫功能的药物选择题 1. D 2. C 3. C 4. D 5. C 6. A 7. B 8. A 9. A 1. AB 2. BC 23