病理学讲义

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1 医学基础知识讲义 病理学 主讲 : 朱德萍

2 目 录 第一节细胞 组织的适应 损伤和修复... 3 一 适应性改变... 3 二 损伤... 4 三 修复... 9 第二节局部血液循环障碍 一 充血和淤血 二 血栓形成 三 栓塞 四 梗死 第三节炎症 一 概述 二 急性炎症 三 慢性炎症 第四节肿瘤 一 概述 三 肿瘤的命名和分类 四 常见的上皮性肿瘤 五 常见的非上皮性肿瘤 六 肿瘤的病因学和发病学 第五节心血管系统疾病 一 动脉粥样硬化 二 原发性高血压 三 风湿性心脏病 四 亚急性细菌性心内膜炎 五 心瓣膜病 第六节呼吸系统疾病 一 慢性支气管炎 二 大叶性肺炎 三 小叶性肺炎 ( 支气管肺炎 ) 四 肺硅沉着病 ( 矽肺 ) 五 肺癌 第七节消化系统疾病 一 消化性溃疡 二 病毒性肝炎 华图网校公职课程第 [1] 页客服电话 :

3 三 门脉性肝硬化 四 食管癌 胃癌和大肠癌 五 原发性肝癌 第八节泌尿系统疾病 一 肾小球肾炎 二 慢性肾盂肾炎 第九节内分泌系统疾病 一 甲状腺疾病 第十节乳腺及女性生殖系统疾病 一 乳腺癌 二 子宫颈癌 三 葡萄胎 侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌 第十一节常见传染病及寄生虫病 一 结核病 二 细菌性痢疾 三 伤寒 四 流行性脑脊髓膜炎 五 流行性乙型脑炎 六 血吸虫病 华图网校公职课程第 [2] 页客服电话 :

4 第一节 细胞 组织的适应 损伤和修复 一 适应性改变 ( 一 ) 萎缩的概念发育正常的器官和组织, 由于实质细胞的体积变小和数量减少而致其体积缩小称萎缩 根据病因可将萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类 生理性萎缩是生命过程的正常现象, 如成年人胸腺萎缩 更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等 常见的病理性萎缩, 原因各异, 如营养不良性萎缩, 失用性萎缩, 压迫性萎缩, 内分泌性萎缩等 萎缩有的表现为局部性萎缩, 有的表现为全身性萎缩 1. 全身性萎缩见于长期营养不良 慢性消耗性疾病或消化道梗阻及恶性肿瘤患者晚期的全身萎缩 ( 恶病质 ) 等情况 2. 局部性萎缩由于某些局部因素发生局部组织和器官的萎缩, 如心 脑动脉粥样硬化形成的斑块使血管腔变小, 引起心 脑等器官萎缩 ; 脊髓灰质炎时, 因前角运动神经元损害, 其所支配肌肉发生萎缩 ; 肢体骨折后, 用石膏固定患肢, 由于长期不活动, 肌肉和骨发生萎缩, 肾盂积水时长期压迫引起肾实质萎缩 ( 二 ) 肥大 增生和化生的概念及类型 1. 肥大 (1) 概念 : 细胞 组织和器官体积的增大称肥大 肥大的物质基础是细胞内线粒体 内质网 核糖体及溶酶体增多, 蛋白合成占优势, 使器官均匀增大, 适应环境改变的需要 (2) 类型 :1 代偿性肥大 : 源于相应器官的功能负荷加重引起, 如高血压病引起的左心室肥大 ; 一侧肾脏切除后, 对侧肾脏的肥大等 2 内分泌性肥大 : 内分泌激素作用于效应器, 引起肥大, 如哺乳期的乳腺腺泡上皮细胞肥大 ; 妊娠期子宫平滑肌细胞肥大等 2. 增生 (1) 概念 : 实质细胞数量增多而引起组织 器官的体积增大称为增生 它是多种原因引起细胞有丝分裂增强的结果, 也与细胞凋亡受到抑制有关 (2) 类型 :1 生理性增生 : 如肝脏切除后肝细胞的再生 ; 慢性溃疡周围的上皮细胞增生及月经周期中子宫内膜腺体的增生 2 病理性增生 : 病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多, 如雌激素过多引起子宫内膜腺体及乳腺增生 ; 创伤愈合过程中, 肉芽组织机化形成瘢痕 另外, 缺碘时可通过反馈机制障碍, 引起甲状腺增生 无论是生理性增生还是病理性增生, 一旦刺激消除, 增生则停止, 这与肿瘤性增生有本质的区别 引起细胞 组织和器官的增生与肥大的原因非常相似或相同, 故两者常相伴存在 3. 化生 华图网校公职课程第 [3] 页客服电话 :

5 (1) 概念 : 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生 化生只出现在具有增生能力的细胞 通常发生在同源性细胞之间, 即上皮细胞之间或间叶细胞之间 (2) 类型 :1 上皮细胞的化生 : 鳞状上皮化生最常见, 支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮 ; 慢性宫颈炎时, 子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮 ; 慢性萎缩性胃炎时, 胃的黏膜上皮可化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮 2 间叶组织的化生 : 幼稚的成纤维细胞损伤后, 可转变为成骨细胞或成软骨细胞 如骨化性肌炎时, 由于外伤引起肢体近端皮下及肌肉内纤维组织增生, 并发生骨化生 老年人的喉及支气管软骨可化生为骨 虽然化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加, 但失去了原有正常组织的功能, 局部的防御能力反而削弱, 甚至可以发生恶变 例题 : 1. 软组织中出现骨和软骨组织, 应考虑是 A. 再生性增生 B. 过再生性增生 C. 内分泌性增生 D. 组织的化生 E. 癌前病变答案 :D 2. 男,50 岁,30 年吸烟史, 支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体, 此种病理变化属于 A. 支气管黏膜化生 B. 支气管黏膜肥大 C. 支气管黏膜萎缩 D. 支气管鳞状细胞癌 E. 支气管腺癌答案 :A 二 损伤 ( 一 ) 可逆性损伤可逆性损伤是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍, 使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象, 常伴有功能下降 轻微的细胞损伤是可逆的, 通常称为变性 严重的细胞损伤是不可逆的, 最终导致细胞死亡 1. 细胞肿胀 ( 水变性 ) 的概念及病理变化 (1) 概念 : 在急性感染 缺氧 毒素等有害因素作用下, 细胞膜及细胞内线粒体等结构受损,ATP 生成减少, 能量不足, 造成细胞膜的钠泵功能障碍, 导致 Na+ 和水在细胞内潴留, 形成细胞水肿 细胞肿胀几乎是所有细胞损伤最早的表现形式 华图网校公职课程第 [4] 页客服电话 :

6 (2) 病理变化 : 水肿的细胞由于胞质内水分含量增多, 细胞体积增大, 胞质疏松, 淡染, 胞核也增大, 染色变浅 轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物, 电镜下观察, 实为肿胀的线粒体和扩张的内质网 进一步发展, 细胞体积增大更明显, 线粒体嵴变短, 甚至消失, 内质网解体, 发生空泡变, 整个细胞疏松, 称细胞的水变性 病毒性肝炎时, 肝细胞重度水肿, 整个细胞变圆如气球, 故称气球样变 肉眼见器官体积肿大, 颜色较正常淡, 混浊无光泽 例题 : 水肿细胞电镜下观察, 主要细胞器的病变是 A. 肿胀的线粒体和扩张的内质网 B. 发育不良的桥粒 C. 肿胀的溶酶体 D. 肿胀的核糖体 E. 扩张的高尔基体答案 :A 2. 脂肪变 ( 脂肪沉积 ) 的概念 病因 发病机制和病理变化 (1) 概念 : 正常情况下, 除脂肪细胞外, 其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴, 如实质细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多, 称脂肪变 脂滴的主要成分为中性脂肪 ( 甘油三酯 ) 因脂肪代谢主要在肝内进行, 故脂肪变常见于肝, 也可见于心 肾等器官 (2) 肝脂肪变的病因及发病机制 : 肝脏的脂肪变与肝脏的脂肪代谢紊乱有关 肝内脂肪来自两方面, 一是肠道吸收的乳糜微粒, 水解后成为脂肪酸 ; 二是体内脂库动员放出脂肪酸 大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪, 再与载脂蛋白 磷脂结合成 β- 脂蛋白, 由肝细胞排到血液中, 然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能 小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪变 1) 进入肝的脂肪酸过多 : 高脂饮食或营养不良时, 因体内脂肪组织分解, 致血液脂肪酸增多 ; 机体缺氧使细胞糖酵解过程生成的乳酸转化为多量脂肪酸 ; 因氧化障碍使脂肪吸收利用下降而相对增多 2) 甘油三酯合成过多 : 如酗酒可致 α 磷酸甘油增多, 促进甘油三酯合成 3) 脂蛋白 载脂蛋白减少 : 缺氧 中毒及营养不良时 ( 如饥饿 糖尿病等 ) 肝细胞中脂蛋白 载脂蛋白合成减少, 进而脂蛋白形成减少, 甘油三酯储积于肝细胞胞质内 (3. 病理变化 : 肉眼观, 肝脂肪沉积比较显著时, 肝增大, 包膜紧张, 色浅黄且有油腻感 镜下, 肝细胞内出现大小不等的空泡 ( 因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致 ) 脂滴可被苏丹 Ⅲ 染成橘红色 肝淤血时, 小叶中央区缺氧较重, 该处肝细胞常发生脂肪变性 重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化 慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变, 常累及左心室内膜下和乳头肌部位, 脂肪变心肌呈黄色, 与正常心肌暗红色相间, 形成黄色斑纹, 称虎斑心 在严重贫血 缺氧或中毒时, 肾曲管上皮细胞也可发生脂肪变 例题 :(1~2 题共用备选答案 ) A. 细胞水肿 B. 玻璃样变华图网校公职课程第 [5] 页客服电话 :

7 C. 黏液变性 D. 淀粉样变 E. 脂肪变性 1. 虎斑心 (E) 2. 病毒性肝炎肝细胞气球样变 (A) 3. 玻璃样变的概念 类型和病理变化 (1) 概念 : 在细胞或间质内出现半透明均质 红染 无结构蛋白质蓄积称为玻璃样变, 又称透明变 不同的组织发生玻璃样变的原因和机制互不相同 (2) 类型和病理变化 1) 结缔组织玻璃样变 : 常见于纤维瘢痕组织 纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等 病变处纤维细胞明显减少, 胶原纤维增粗且互相融合呈半透明均质状, 质地坚韧 2) 血管壁玻璃样变 : 常见于高血压病时的肾 脑 脾和视网膜的细动脉, 由于细动脉持续痉挛, 内膜通透性增高, 管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁, 在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质, 同时, 内膜下基底膜样物质增多, 故导致血管壁增厚 管腔狭窄甚至闭塞, 血管阻力增加, 组织器官缺血, 又称细动脉硬化 3) 细胞内玻璃样变 : 多种原因引起细胞质内出现大小不等 圆球形, 均质红染的物质 例如慢性肾小球肾炎时, 大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中, 被肾小管上皮细胞吞饮后在胞质内融合成玻璃样小滴 ; 浆细胞胞质粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白形成的 Russell 小体 4. 淀粉样变细胞间质及小血管基底膜出现淀粉样蛋白质 - 粘多糖复合物沉淀, 称为淀粉样变 HE 染色为淡红色均质状物, 刚果红染色为橘红色, 遇碘则染成棕褐色 局部淀粉样变, 发生在皮肤, 黏膜, 睑结膜及上呼吸道等处 由于淀粉样物质沉着, 局部形成结节, 常伴有大量浆细胞等慢性炎症细胞浸润 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病 ( 结核病 慢性骨髓炎 类风湿关节炎等 ) 5. 黏液样变指间质细胞内粘多糖和蛋白质聚集 常见于间叶性肿瘤, 动脉粥样硬化斑块及风湿病时的心血管壁 肉眼组织肿胀, 切面灰白透明, 似胶冻状 HE 切片见间质疏松, 其中有大量星芒状细胞散在分布于淡蓝色黏液基质中 6. 病理性色素沉着人体细胞内 外有色物质的异常蓄积称病理性色素沉着 沉着的色素有含铁血黄素 脂褐素 胆红素 黑色素等内源性色素及炭尘 煤尘 纹身色素等外源性色素 如局部出血或长期淤血部位可见含铁血黄素沉着 ; 老年人和慢性消耗性疾病患者的肝细胞及心肌细胞内有脂褐素沉着等 例题 :(1~3 题共用备选答案 ) A. 细胞水肿 B. 玻璃样变 C. 黏液样变 D. 淀粉样变华图网校公职课程第 [6] 页客服电话 :

8 E. 脂肪变性 1. 高血压患者细动脉壁可见的可逆性损伤常表现为 (B) 2. 多发性骨髓瘤患者免疫球蛋白轻链引起的可逆性损伤常表现为 (D) 3. 酒精性肝病患者肝脏组织的可逆性损伤常表现为 (E) ( 二 ) 不可逆性损伤 细胞死亡当细胞发生不可逆性代谢 结构和功能障碍时, 会引起细胞死亡 细胞死亡包括坏死和凋亡两种类型 1. 坏死 (1) 概念 : 坏死是以酶活性变化为特点的活体内局部细胞 组织的死亡 坏死的细胞代谢停止, 功能丧失, 并出现一系列形态改变 多数情况下, 坏死由可逆性损伤逐渐发展而来 细胞一旦发生坏死, 不能恢复 坏死的原因很多, 凡是能引起损伤的因子 ( 缺氧 物理因子 化学因子及免疫反应等 ), 只要其作用达到一定的程度或持续一定时间, 使受损细胞和组织的代谢完全停止, 即可引起局部组织和细胞的死亡 (2) 病理变化 : 刚坏死的细胞在肉眼和光镜下难以识别, 细胞坏死几小时 ( 例如心肌梗死后 4~12 小时 ) 后, 由于细胞内溶酶体释放水解酶, 引起细胞自身溶解, 这时才能在光镜下加以辨别 1) 细胞核的改变 : 这是细胞坏死的主要形态标志, 表现为核浓缩 : 由于核内染色质 DNA 浓聚, 染色变深, 核的体积缩小 ; 核碎裂 : 浓缩的染色质崩解为小碎片, 因核膜破裂而散布于胞质中 ; 核溶解 : 在 DNA 酶的作用下, 染色质被分解, 细胞核淡染, 最后消失 死亡细胞核在 1~2 天内可完全消失 2) 细胞质的改变 : 由于胞质发生凝固或溶解,HE 染色呈深红色颗粒状, 如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体 3) 间质的改变 : 由于各种溶解酶的作用, 基质崩解 胶原纤维肿胀 断裂或液化, 与坏死的细胞融合成一片, 呈红染的颗粒状无结构物质 上述坏死形态与机体死亡后的组织自溶不同, 活体局部组织坏死能引起明显的炎症反应, 而死后自溶不伴炎症反应 (3) 类型 1) 凝固性坏死 : 坏死组织由于蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱时, 坏死区呈灰白或灰黄色, 质实而干燥, 与健康组织有明显分界 镜下, 坏死组织细胞核消失, 但组织的轮廓依稀可见, 如心 肾 脾的贫血性梗死 结核病时, 由结核杆菌引起的坏死, 因含脂质成分较多, 质地松软, 状如奶酪, 称干酪样坏死 2) 液化性坏死 : 坏死组织发生酶性水解而液化, 使坏死组织呈液状, 并可形成坏死腔 主要发生在蛋白质少而脂质多 ( 如脑 ) 或产生蛋白酶多 ( 如胰腺 ) 的组织 脑组织坏死后引起的脑软化是一种液化性坏死 化脓性感染时内含大量中性粒细胞, 因其破坏释放出大量水解酶, 溶解组织, 也能引起液化性坏死 脂肪坏死是一种特殊类型的液化性坏死, 如急性胰腺炎时, 细胞释放胰酶分解脂肪酸, 引起胰腺自身消化和胰周及腹腔器官脂肪组织被分解 3) 坏疽 : 组织坏死后, 因伴有不同程度的腐败菌感染, 从而使坏死组织呈现黑褐色华图网校公职课程第 [7] 页客服电话 :

9 的特殊形态改变 黑褐色的产生是由于坏死组织经腐败菌感染分解产生硫化氢, 与血红蛋 白中分解出来的铁离子结合, 形成黑色的硫化铁沉淀所致 坏疽可分为三种类型 : 干性坏疽 : 由于动脉受阻而静脉仍通畅, 使坏死组织水分减少, 加之空气蒸发, 使病 变组织干燥, 细菌不易繁殖, 与周围健康组织之间有明显的分界线 病变发展慢, 多见于 四肢末端, 特别是下肢 原因有下肢动脉粥样硬化 血栓闭塞性脉管炎等 ; 湿性坏疽 : 常发生于肢体或与外界相通的脏器 ( 肠 子宫 肺等 ) 因动脉闭塞而静脉 回流又受阻, 坏死组织水分多, 适合腐败菌生长 局部肿胀, 呈污黑色 腐败菌分解蛋白 质, 产生吲哚 粪臭素等, 引起恶臭 与正常组织分界不清, 全身中毒症状重, 甚至可发 生中毒性休克而死亡, 如坏疽性阑尾炎, 肺坏疽等 气性坏疽 : 为湿性坏疽的一种特殊类型, 主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤, 合 并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染, 细胞分解坏死组织并产生大量气体, 使坏死组织内因含气 泡呈蜂窝状, 按之有捻发感 病变发展迅速, 中毒症状严重可引起死亡 4) 纤维素样坏死 : 以前称纤维素样变性, 是发生于结缔组织和血管壁的一种坏死 病变部位形成边界不清的小条或小块状无结构深红色染色的物质 纤维素样坏死常见于变 态反应性疾病, 如风湿病 结节性多动脉炎及新月体性肾小球肾炎等, 亦可见于急进型高 血压 胃溃疡的动脉壁 不同疾病的纤维素样坏死形成的机制可能是不相同的 (4) 结局 1) 溶解吸收 2) 分离排出 3) 机化 4) 纤维包裹 钙化 2 凋亡的概念凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡 是在形态和生化 特征上都有别于坏死的另一种类型的细胞死亡 与坏死是由损伤引起的病理现象不同, 凋 亡的细胞皱缩, 细胞膜完整, 随后细胞膜下陷, 包裹核碎片和细胞器, 形成多个凋亡小体 凋亡不引起死亡细胞的自溶, 也不引起急性炎症反应和诱发周围细胞的增生修复 例题 : 男,27 岁, 吸烟, 近一年来右下肢行走后疼痛, 休息后好转, 出现间歇性跛行, 近两个月来, 右脚拇趾逐渐变黑 皱缩, 失去知觉, 此种病变是 答案 :C A. 液化性坏死 B. 固缩坏死 C. 干性坏疽 D. 湿性坏疽 E. 干酪样坏死 下列哪种新生的细胞是机化时出现的特征细胞 A. 平滑肌细胞 B. 成纤维细胞 华图网校公职课程第 [8] 页客服电话 :

10 C. 类上皮细胞 D. 横纹肌细胞 E. 上皮细胞答案 :B 下列哪个脏器不发生坏疽 A. 肺 B. 下肢 C. 阑尾 D. 小肠 E. 脑答案 :C 三 修复 ( 一 ) 再生的概念组织和细胞损伤后, 由周围健康的细胞进行增生, 以实现修复的过程称为再生 生理情况下的再生称生理性再生, 如子宫内膜周期性脱落, 被新生内膜替代, 表皮的表层角化细胞经常脱落, 其下的基底细胞不断地增生 分化 予以补充 病理状态下, 组织发生缺损后的再生称为病理性再生, 如损伤组织被周围同种细胞进行修复, 则为完全性再生 ; 如受损组织由纤维组织增生替代, 不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生 ( 二 ) 各种细胞的再生潜能 1. 不稳定细胞又称持续分裂细胞 这类细胞再生能力很强, 总在不断地增生, 以代替衰老 死亡或破坏的细胞, 如表皮细胞, 呼吸 消化及生殖道的黏膜上皮, 淋巴 造血细胞, 间质细胞等 2. 稳定细胞又称静止细胞 这类细胞有较强的再生能力, 生理情况下, 这类细胞处于细胞增生周期的静止期, 一旦受到损伤, 则进入 DNA 合成前期, 迅速增生, 进行修复 这类细胞包括各种腺器官的实质细胞, 如肝 胰 内分泌腺 汗腺 皮脂腺 肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞, 后者具有较强的向各种间叶细胞分化的能力, 如骨 软骨等 3. 永久性细胞又称非分裂细胞 这类细胞再生能力缺乏或极微弱, 包括神经细胞 骨骼肌及心肌细胞 神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代, 心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力, 但损伤后通过瘢痕修复 ( 三 ) 肉芽组织的结构与功能 1. 肉芽组织的结构肉芽组织主要由成纤维细胞和新生薄壁的毛细血管组成, 并伴炎症细胞浸润 肉眼表现为鲜红色, 颗粒状, 柔软湿润 镜下见新生的毛细血管内皮细胞芽状增生而形成实性细胞索, 继而出现管腔, 由创伤底部向上生长垂直于创面, 血管周围有较多的成纤维细胞, 有的胞质中含肌细丝, 有收缩能力, 称肌纤维母细胞 此外常有大量渗出液及炎性细胞, 主要是巨噬细胞 中性粒细胞 肉芽组织最后变为瘢痕组织 华图网校公职课程第 [9] 页客服电话 :

11 2. 肉芽组织的作用及结局 (1) 抗感染及保护创面 (2) 填补伤口及其他组织缺损 (3) 机化血凝块和坏死组织 ( 四 ) 创伤愈合创伤愈合是指机体遭受外力作用, 皮肤等组织出现离断或缺损和愈复过程, 其中包括各种组织的再生 肉芽组织增生和瘢痕形成等过程的协同作用 皮肤创伤愈合的类型 : 根据损伤的程度及有无感染, 创伤愈合分为以下两种类型 1. 一期愈合为组织缺损少, 无感染, 创缘整齐, 创面对合严密的伤口, 例如手术切口,24~48 小时表皮再生可将伤口覆盖, 第三天肉芽组织即可长出并将伤口填满 5~7 天伤口两侧出现胶原纤维连接, 达到临床愈合, 数月后线状瘢痕形成 2. 二期愈合为组织缺损较大, 创缘不整齐, 哆开, 不能整齐对合, 或伴有感染的伤口 因坏死多或伴感染, 继续引起局部组织变性坏死, 局部炎症反应明显 只有控制感染, 清除坏死组织后再生才开始 ; 因伤口大, 从伤口底部及边缘长出多量肉芽组织, 有多量的肉芽组织填充伤口, 故形成的伤口瘢痕较大且愈合时间较长 3. 痂下愈合伤口表面的血液 渗出物及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂, 在痂下进行愈合过程 上皮再生完成后, 痂皮脱落, 痂下愈合所需时间, 通常较无痂者长, 痂皮干燥, 不利于细菌生长, 但如渗出物多, 尤其是伴细菌感染时, 则不利于愈合 ( 五 ) 骨折愈合骨折分为外伤性骨折及病理性骨折两大类 骨的再生能力很强, 复位良好的单纯外伤性骨折, 几个月内可完全愈合 骨折愈合可以分为以下几个阶段 : 1. 血肿形成骨折两端及周围伴大量出血形成血肿, 可见到坏死 2. 纤维性骨痂形成骨折后 2~3 天, 血肿由肉芽组织取代并机化 纤维化而形成纤维性骨痂, 约一周后可有软骨形成 3. 骨性骨痂形成纤维性骨痂分化出骨母细胞, 形成类骨组织, 并有钙盐沉积, 类骨组织转变为编织骨 4. 骨痂改建或再塑为适应骨组织活动时所受应力, 编织骨进一步改建为成熟板层骨 例题 : 肉芽组织的组成是 A. 毛细血管和弹性纤维 B. 小动脉和纤维母细胞 C. 毛细血管和胶原纤维 D. 纤维母细胞和小细胞 E. 毛细血管和纤维母细胞答案 :E 完成瘢痕性修复的物质基础是 A. 上皮组织华图网校公职课程第 [10] 页客服电话 :

12 B. 肉芽组织 C. 毛细血管网 D. 纤维蛋白网架 E. 炎性渗出物答案 :B 华图网校公职课程第 [11] 页客服电话 :

13 第二节 局部血液循环障碍 一 充血和淤血 ( 一 ) 充血的概念和类型 1. 概念器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血 局部组织或器官由于动脉血输入量过多, 使局部含血量增多, 称为动脉性充血, 是一主动过程 2. 类型 (1) 生理性充血 : 为了适应器官和组织的生理和代谢增强的需要而发生的充血 如进食后的胃肠道充血, 妊娠时的子宫充血等 (2) 病理性充血 : 指各种病理状态下的充血 局部组织或器官长期受压, 当压力突然解除时, 细动脉反射性扩张引起充血 如腹水压迫腹腔内器官, 组织内血管张力降低, 若一次性大量抽腹水, 局部压力迅速解除, 受压组织细动脉发生反射性扩张, 致使局部充血 ( 二 ) 淤血的原因 病理变化和对机体的影响 1. 概念器官或局部组织静脉血液回流受阻, 血液淤积于小静脉和毛细血管内称淤血或静脉性充血, 是一被动过程 2. 淤血的原因 (1) 静脉受压 (2) 静脉腔阻塞 (3) 心力衰竭 3. 淤血的病理变化由于静脉回流受阻, 血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内, 故淤血的器官和组织体积增大 ; 由于淤血区血液流动缓慢 缺氧, 氧合血红蛋白减少, 还原血红蛋白增多, 故淤血脏器呈暗红色 毛细血管淤血导致血管内流体静脉压升高和缺氧, 其通透性增加, 产生漏出液潴留在组织内, 引起淤血性水肿, 甚至淤血性出血 光镜下小静脉和毛细血管扩张充盈, 可见出血, 间质水肿 4 常见器官淤血举例 (1) 肺淤血 : 多为左心衰竭引起, 左心腔内压力升高, 阻碍肺静脉回流, 造成肺淤血 肉眼表现为肺脏肿胀 重量增加 色暗红或呈棕褐色, 质地变硬 切面流出泡沫状红色血性液体, 光镜下急性肺淤血见肺泡壁毛细血管扩张充血, 肺泡壁增厚, 肺泡腔内充满水肿液及出血 慢性肺淤血时, 可见肺泡壁变厚及纤维化, 肺水肿 肺出血, 并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞, 称为心力衰竭细胞 长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化 肺淤血患者临床上有明显气促 发绀及咳出大量粉红色泡沫痰等 (2) 肝淤血 : 主要见于右心衰竭, 肝静脉回流受阻, 致使肝小叶中央静脉及肝窦扩华图网校公职课程第 [12] 页客服电话 :

14 张淤血 急性肝淤血时肝脏体积增大, 暗红色 镜下中央静脉及肝窦扩张, 小叶中央可见肝细胞萎缩 坏死, 周围肝细胞发生脂肪变性 慢性肝淤血时, 肝小叶中央严重淤血呈暗红色, 多个肝小叶中央淤血区相连, 而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色, 致使肝脏呈红黄相间的花纹状, 如同槟榔的切面, 称为槟榔肝 光镜下可见肝静脉 中央静脉和肝窦扩张淤血, 肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死, 肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性 长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化 5 淤血对机体的影响 1 淤血可致淤血性出血 组织水肿 ;2 脏器实质细胞的萎缩 变性和坏死 ;3 长期慢性淤血可致脏器硬化 二 血栓形成 ( 一 ) 概念在活体的心脏或血管内, 血液发生凝固或血液中某些有形成分互相凝集形成固体质块的过程称为血栓形成 形成的固体质块称为血栓 ( 二 ) 血栓形成的条件 1. 血管内皮细胞的损伤 2. 血流缓慢或涡流正常的血流动力学使血液保持正常流速, 以维持正常的轴流 正常血流中, 红细胞和白细胞在血流的中轴 ( 轴流 ), 其外是血小板, 最外层为血浆 ( 边流 ), 以阻止血小板与内膜接触和激活 当血流缓慢或涡流时, 均可造成血管内皮细胞损伤, 并促进血小板黏附于血管壁 其中血流缓慢使轴流扩大, 边流变窄甚至消失, 增加了血小板与血管壁接触的机会 涡流常出现于动脉瘤 心室壁瘤和心房纤颤时的心房, 并可引起血栓形成 涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会, 有利于血小板黏附在血管壁 静脉比动脉发生血栓多 4 倍, 而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭 久病和术后卧床患者 3. 血液凝固性增高指血小板增多或黏性增加 凝血因子合成增多或纤维蛋白溶解系统活性降低等均可使血液凝固性增高 常见于严重创伤, 大手术或产后大出血患者 在组织严重损伤 晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下, 血小板数目和黏性增加 凝血因子浓度增加 产生组织凝血因子以及抗凝血因子 ( 如抗凝血酶 Ⅲ) 浓度减少, 使血液处于高凝状态, 可表现为动脉 静脉内血栓形成, 心瓣膜赘疣性血栓形成及全身弥散性血管内凝血 (DIC), 亦可有遗传性高凝状态患者 虽然心血管内膜损伤是血栓形成的最重要最常见原因, 但血栓形成的条件往往是同时存在的 例如, 术后卧床 创伤 晚期癌症全身转移时的血栓形成, 既是血液凝固性增加, 又因静卧时血流缓慢和下肢静脉受压引起 ( 三 ) 血栓的类型 1. 白色血栓由血小板和纤维素构成, 见于血栓的头部, 以及心瓣膜血栓, 又称血小板血栓 2. 混合血栓呈层状结构, 由血小板小梁 纤维素和纤维素网罗的大量红细胞交替排 华图网校公职课程第 [13] 页客服电话 :

15 列构成, 由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状, 见于血栓的体部 3. 红色血栓主要见于静脉内, 实际上是血液成分的凝固, 所见到的是纤维素网罗大量红细胞, 见于血栓的尾部 由于水分被吸收, 变得干燥, 无弹性, 质脆易碎, 可脱落形成栓塞 4. 透明血栓因为只有在显微镜下才能见到, 故又称微血栓或纤维素性血栓, 由纤维素构成, 常见于弥散性血管内凝血 (DIC) 发生于微动脉毛细血管及微静脉内 ( 四 ) 血栓的结局 1. 血栓软化 溶解 吸收血栓因纤维蛋白溶解酶激活及中性粒细胞崩解释放的溶蛋白酶而软化, 并逐渐溶解, 有时可造成血栓栓塞 2. 血栓机化由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞, 形成肉芽组织, 并取代血栓, 称血栓机化 在血栓机化过程中, 水分吸收, 血栓干燥收缩出现裂隙, 新生的内皮细胞被覆于表面, 形成新的血管, 并互相吻合沟通, 使完全阻塞的血管腔可发生再通现象 3. 血栓钙化钙盐沉积于血栓, 发生在静脉或动脉内, 可形成静脉石或动脉石 ( 五 ) 血栓对机体的影响血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用, 阻止出血, 对机体有利 如胃或十二指肠慢性溃疡的底部, 其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓, 避免了大出血 但多数情况下, 血栓形成对机体可造成严重的甚至致命的危害 1. 阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时, 可引起局部缺血性坏死, 如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死 ; 若阻塞静脉, 未能建立有效的侧支循环, 则引起局部淤血 出血 甚至坏死, 如肠系膜静脉血栓形成可导致肠出血性梗死 2. 栓塞血栓脱落后形成栓子, 可栓塞相应的血管 心瓣膜上形成的血栓最易脱落成为栓子 若栓子内含有细菌, 可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成 3. 心瓣膜变形心瓣膜血栓机化后, 可引起心瓣膜粘连 变硬和变形等, 使瓣膜狭窄或关闭不全 4. 广泛性出血由于微循环内广泛的微血栓形成引起弥漫性血管内凝血 (DIC), 导致组织广泛坏死, 甚至全身广泛出血和休克 三 栓塞 ( 一 ) 栓塞和栓子的概念在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流运行阻塞相应血管腔的过程称为栓塞, 阻塞血管的物质称为栓子 栓子可为固体 ( 如血栓栓子 ) 液体 ( 如羊水栓子 ) 或气体 ( 如空气栓子 ) ( 二 ) 栓子的运行途径栓子运行途径一般随血流方向运行 来自不同血管系统的栓子, 其运行途径不同 1. 右心或体静脉的栓子, 阻塞肺动脉及其分支 华图网校公职课程第 [14] 页客服电话 :

16 2. 左心或主动脉的栓子, 阻塞体动脉分支, 最常见于脑 肾 下肢等处的动脉分支 3. 门静脉的栓子, 阻塞肝内门静脉及其分支 4. 交叉性栓塞指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞, 如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心, 可发生肺动脉及其分支的栓塞 5. 逆行性栓塞极罕见, 多发生在静脉系统, 由于腹内压升高, 静脉内栓子逆行栓塞于肝 肾等较小静脉分支 ( 三 ) 栓塞的类型和对机体的影响 1. 血栓栓塞占所有栓塞的 99% 以上, 肺动脉及其分支的血栓栓塞, 栓子 95% 左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉 股静脉和髂静脉 巨大的血栓栓子突然阻塞肺动脉主干及其主要分支可引起急性右心衰竭, 同时引起肺动脉 冠状动脉和支气管动脉痉挛, 进一步影响心肺功能而引起猝死, 中等大小的血栓栓子常引起肺出血 在有肺淤血时中 小的血栓栓子常引起肺出血性梗死 体循环的动脉栓塞, 栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓 动脉栓塞的主要部位为下肢 脑 肾 脾等 如栓塞的动脉分支较大, 侧支循环形成不足, 常引起脏器的梗死 2. 脂肪栓塞常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤, 导致脂肪细胞破裂, 脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子 脂肪栓子可通过肺脏毛细血管而抵达体循环进而阻塞脑及肾小球等全身多器官的毛细血管, 血管腔内的脂肪滴, 可通过苏丹 Ⅲ 染色证明 脂肪栓塞可引起肺水肿 肺出血和肺不张, 脑水肿和血管周围点状出血, 严重者可引起猝死 3. 气体栓塞由于静脉损伤破裂, 外界大量空气迅速进入血循环, 如头颈 胸壁和肺手术时静脉损伤, 空气由损伤口进入静脉或原已溶解于血液内的气体迅速游离, 均可形成气体栓塞 常见于潜水员病和其他减压病, 以及心脏大血管手术, 其影响与脂肪栓塞相类似 潜水员从深水中迅速上升到水面时, 所受外界气压骤然减低, 原来溶于血液内的氧 二氧化碳和氮, 很快游离, 形成气泡, 氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收, 氮在体液内溶解迟缓, 使组织内形成多量微气泡或融合成大气泡, 引起气体栓塞, 严重者可引起死亡, 这称减压病或沉箱病 4. 羊水栓塞是分娩过程中一种罕见的严重并发症 由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦内, 经血循环进入肺动脉分支 小动脉及毛细血管引起羊水栓塞 肺脏切片示肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分, 例如角化上皮 黏液 胎脂 胎粪等, 由于羊水中含有促凝血物质可引起 DIC, 患者表现为猝死 休克 昏迷或出血 5. 其他栓塞肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移 细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿 四 梗死 ( 一 ) 概念器官或局部组织由于血流阻断, 又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死, 称为梗死 ( 二 ) 形成的原因和条件 华图网校公职课程第 [15] 页客服电话 :

17 1. 血管阻塞血管阻塞是梗死发生的主要原因, 绝大多数由血栓形成和动脉栓塞引起 如冠状动脉粥样硬化继发血栓形成, 可引起心肌梗死 ; 动脉血栓栓塞引起肾 脾等器官梗死 2. 血管受压闭塞血管受压闭塞见于血管外肿瘤的压迫, 肠扭转 肠套叠引起肠系膜静脉和动脉受压, 卵巢囊肿扭转导致血管受压引起相应组织的坏死 3. 动脉痉挛在严重的冠状动脉粥样硬化时, 冠状动脉可发生强烈而持续的痉挛, 引起心肌梗死 4. 未能建立有效的侧支循环有双重血液供应的器官, 如肠 肺, 血管阻塞后通过侧支循环的建立, 不易发生梗死 但动脉吻合支少的器官, 如肾 脾, 当动脉迅速发生阻塞时易发生梗死 ( 三 ) 梗死的类型及病理变化根据梗死灶内含血量的多少和有无细菌感染, 梗死又可分为以下三种类型 1. 贫血性梗死多发生在组织结构致密, 侧支循环不丰富的实质性器官, 如心 肾和脾, 因梗死灶内出血少而呈灰白色, 故称贫血性梗死 肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关, 如肾的动脉分支呈树枝状分布, 故梗死灶呈锥形, 尖端向血管阻塞的部位, 底部靠近脏器表面 心冠状动脉分支不规则, 则梗死灶亦呈不规则形 镜下梗死灶内仅见组织轮廓, 梗死灶与正常组织交界处有充血 出血带,2~3 天后, 边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入, 逐渐机化形成凹陷性瘢痕 脑梗死一般为贫血性梗死, 梗死灶的脑组织坏死 液化形成囊状或被增生的星形细胞和胶质纤维替代, 形成胶质瘢痕 2. 出血性梗死梗死灶内含血量丰富, 呈暗红色称出血性梗死 主要发生于肺 肠等具有双重血液循环的器官 发生梗死须具备以下条件 :1 严重的静脉淤血 : 如肺淤血时, 肺动脉 肺静脉和毛细血管内压力升高, 影响肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环, 而发生肺出血性梗死 可出现胸痛 咳嗽 咯血等临床症状 2 组织疏松 : 肺 肠组织疏松, 富有弹性, 梗死初期疏松的组织间隙内容纳多量漏出的血液, 当组织坏死吸收水分而膨胀时, 也不能把血液挤出梗死灶, 故梗死为出血性 肉眼梗死灶呈暗红色, 形状与血管分布一致 肺出血性梗死呈三角形, 尖端向肺门, 底部靠近肺膜 因弥漫出血, 呈暗红色, 略向表面隆起, 之后由于红细胞崩解, 肉芽组织长入, 梗死灶变成灰白色, 病灶表面局部下陷 肠出血性梗死呈节段状 临床上可有剧烈腹痛 呕吐, 出现麻痹性肠梗阻 肠穿孔及腹膜炎等严重后果 镜下, 组织坏死, 同时有弥漫性出血 3. 败血性梗死由含有细菌的栓子阻塞血管引起 常见于急性感染性心内膜炎 梗死灶内见炎症细胞及细菌团, 甚至可有脓肿形成 华图网校公职课程第 [16] 页客服电话 :

18 第三节 炎症 一 概述 ( 一 ) 概念具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症 虽然单细胞动物和其他无血管多细胞动物对损伤因子也可发生吞噬等反应, 但不能称为炎症, 只有当进化到具有血管的机体, 才具有以血管反应为主要特征, 同时又保留了吞噬和清除等反应的复杂过程才能称为炎症 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 血管反应导致血管内液体和白细胞渗出进入损伤部位 ; 局限和杀灭损伤因子 ; 清除 吸收坏死组织, 使机体防御反应更复杂 更完善 抗损伤的同时, 机体通过实质细胞和间质细胞的再生, 修复损伤组织 炎症实质上是以损伤起始 愈合告终的复杂病理过程, 损伤和抗损伤贯穿炎症反应的全过程 在炎症过程中, 一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏, 另一方面通过炎症充血和渗出反应, 稀释 杀伤和包围损伤因子 同时通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复 因此炎症是损伤和抗损伤的统一过程 ( 二 ) 原因凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症 致炎因子种类繁多, 可归纳为以下几类 : 1. 物理性因子高热 低温 紫外线和射线等 2. 化学性因子包括外源性和内源性化学物质 外源性化学物质有强酸 强碱和氧化剂等, 内源性化学物质有坏死组织的分解产物, 如尿素等 3. 机械性因子如切割和挤压等 4. 生物性因子包括病毒 细菌 真菌 支原体 衣原体 螺旋体 原虫和寄生虫等是炎症最常见的原因, 它们可通过在体内繁殖, 产生 释放毒素, 或通过其抗原性诱发免疫反应 5. 免疫性因子当机体免疫反应状态异常时, 可引起不适当或过度的免疫反应, 包括 Ⅰ~Ⅳ 型变态反应, 各型变态反应均能造成组织和细胞损伤 ( 三 ) 炎症的基本病理变化炎症基本病理变化包括局部组织变质 渗出和增生, 这些变化按先后顺序发生, 早期以变质和渗出变化为主, 后期以增生为主, 但两者相互密切联系 变质一般属于损伤过程, 而渗出和增生属抗损伤过程 1. 变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质 变质是致炎因子引起的损伤过程, 是局部细胞 组织代谢 理化性质改变的形态所见, 既可发生于实质细胞, 也可见于间质细胞 变质由致炎因子直接作用或由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起 变质华图网校公职课程第 [17] 页客服电话 :

19 的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度, 另一方面取决于机体的反应性 2. 渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分, 通过血管壁进入组织 体腔, 黏膜表面和体表的过程称为渗出, 以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志, 在局部具有重要的防御作用, 所渗出的液体称为渗出液 与漏出液的区别在于其蛋白质含量较高, 含有较多细胞和细胞碎片, 比重高于 1 020, 外观浑浊 但两者皆可引起组织水肿或浆膜腔积液 3. 增生炎症时局部的巨噬细胞 内皮细胞和成纤维细胞增生, 同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体等实质细胞也可增生 实质细胞和间质细胞的增生与相应生长因子的作用有关 炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用 ( 四 ) 炎症的局部表现和全身反应 1. 局部表现炎症局部表现为红 肿 热 痛和功能障碍 红 热由炎症局部血管扩张, 血流加快所致, 肿因局部炎症充血, 血液成分渗出引起, 因渗出物压迫及炎症介质直接作用于神经末梢引起疼痛, 炎症灶内实质细胞变性 坏死 代谢功能异常及炎性渗出物造成的机械性阻塞 压迫等, 均可引起器官的功能障碍 2. 全身反应包括发热 末梢白细胞计数增多 单核巨噬细胞系统的细胞增生及器官实质细胞发生不同程度的变性 坏死和器官功能障碍 ( 五 ) 炎症的结局炎症过程中, 如损伤反应占优势, 则炎症加重, 并向全身扩散 ; 如抗损伤反应占优势, 则炎症逐渐趋向痊愈 若损伤因子持续存在, 或机体的抵抗力较弱, 则炎症转为慢性 炎症的结局如下 : 1. 痊愈多数情况下, 由于机体的抵抗力较强, 或经过适当治疗, 病原微生物被消灭, 坏死组织和渗出物被吸收, 周围组织再生, 完全修复原来组织的结构和功能, 则为痊愈 如炎症灶坏死范围大, 渗出多, 不容易完全吸收, 由肉芽组织修复, 形成瘢痕, 不能完全恢复原有的结构功能, 则为不完全痊愈 2. 迁延不愈转为慢性当机体抵抗力较低或治疗不彻底, 短期内致炎因子不能完全清除, 在机体内持续存在, 不断损伤组织, 使炎症过程迁延不愈, 急性炎症则转为慢性炎症 3. 蔓延播散当机体抵抗力低下, 或病原微生物毒力强, 并不断繁殖, 可沿组织间隙向周围组织 器官蔓延, 引起全身播散 (1) 局部蔓延 : 通过组织间隙或自然腔道向周围组织播散, 如肺结核病, 机体抵抗力低下时, 结核杆菌可沿支气管播散, 形成新的结核病灶 (2) 淋巴道蔓延 : 病原微生物随淋巴液扩散, 引起继发淋巴管炎及所属淋巴结炎 严重时, 病原微生物可经淋巴道入血, 引起血道播散 如上肢炎症病灶可引起腋窝淋巴结炎 (3) 血道蔓延 : 病原微生物侵入血循环, 可引起菌血症 : 细菌经淋巴道和血道进入血流, 血流中可查到细菌, 但无全身中毒症状 毒血症 : 细菌的毒素或毒性产物被吸收入血, 引起全身中毒症状, 患者出现高热 寒战等, 严重者可出现中毒性休克 败血症 : 毒华图网校公职课程第 [18] 页客服电话 :

20 力强的细菌入血并大量生长繁殖, 产生毒素, 引起全身中毒症状, 血培养常可找到细菌 脓毒败血症 : 化脓菌引起的败血症进一步发展, 引起全身多发性 栓塞性脓肿 二 急性炎症 ( 一 ) 渗出急性炎症渗出包括以下基本过程 : 1. 血流动力学改变组织损伤后, 很快发生血流量和血管口径的改变, 一般按以下顺序发生 : (1) 细动脉短暂收缩, 细动脉痉挛, 由神经调节和化学介质引起 (2) 血管扩张, 血流加快先累及细动脉, 接着更多的毛细血管开放, 血流加速 (3) 血流速度减慢 : 由于血管通透性升高, 富含蛋白质的液体外渗至血管外, 使血管内红细胞浓集, 黏稠度增加, 扩张的小血管内挤满了红细胞, 称血流停滞, 同时白细胞游出 2. 血管通透性增加炎症过程中含有丰富蛋白质的液体渗出至血管外, 聚集在间质内和浆膜腔, 形成炎性水肿和浆膜腔积液 炎症过程中因内皮细胞收缩, 直接损伤内皮细胞, 引起其细胞骨架重构及穿胞作用增强 白细胞介导的内皮细胞损伤和新生毛细血管壁的高通透性等因素使血管通透性增加 3. 白细胞渗出和吞噬作用随着血流停滞, 使微血管中的白细胞离开血液轴流, 到达血管边缘部, 与内皮细胞黏附 很多因素影响内皮细胞与白细胞的黏着, 主要是由内皮细胞和白细胞表面的黏附分子介导, 主要有选择素 免疫球蛋白超家族分子和整合素分子 白细胞的游出是通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足, 以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出 炎症的不同阶段, 游出的白细胞种类不同, 急性炎症早期以中性粒细胞为主, 48 小时后以单核细胞浸润为主, 过敏性炎症则以嗜酸性粒细胞浸润为主, 而慢性炎症炎灶内主要是巨噬细胞 淋巴细胞和浆细胞浸润 趋化作用是指白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物的浓度差做定向移动, 移动的速度为每分钟 5~20μm 这些化学刺激物称为趋化因子, 趋化因子有外源性和内源性两类, 常见的外源性趋化因子是细菌产物, 内源性趋化因子有补体 (C5a) 白细胞三烯 ( LT) 及细胞因子 (IL-8) 等 ( 二 ) 炎症细胞的种类和主要功能 炎症介质的概念和主要作用 1. 炎症细胞的种类和主要功能炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症局部, 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征 白细胞的渗出过程是复杂的连续过程, 包括白细胞边集 附壁 黏附和游出等阶段并在趋化因子作用下运动到炎症灶, 在局部发挥重要的防御作用 白细胞渗出具有吞噬 免疫和组织损伤作用 中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌 免疫复合物和坏死组织碎片, 构成炎症反应的主要防御环节 发挥免疫作用的细胞主要是单核细胞 淋巴细胞和浆细胞 白细胞释放的溶酶体酶 自由基 前 华图网校公职课程第 [19] 页客服电话 :

21 列腺素和白细胞三烯可有组织损伤作用 2. 炎症介质 (1) 炎症介质的一般特点 : 炎症介质种类繁多, 作用机制复杂, 一般有以下特点 : 炎症介质来自细胞和血浆, 在致炎因子作用下由细胞合成并释放 ; 大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥其生物活性 ; 炎症介质可刺激靶细胞释放新的炎症介质, 随后释放的炎症介质与原介质的作用可以相同 相似或相反 ; 一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞, 可产生不同的效应 炎症介质释放后存在的时间很短, 很快降解, 或被酶灭活 (2) 主要炎症介质的种类和作用 : 某些致炎因子可直接引起局部组织发生急性炎症反应, 但许多急性炎症反应过程, 则主要由一系列内源性化学因子介导实现, 这类化学因子称为化学介质或炎症介质 其在炎症中的主要作用见表 5-1 表 5-1 炎症介质种类及功能功能炎症介质种类血管扩张组胺 5 HT 缓激肽 PGE1 PGE2 PGD2 PGI2 NO 血管通透性组胺 缓激肽 C3a C5a LTC4 LTD4 LTE4 PAF 活性氧代谢产物 P 升高物质趋化作用 C5a LTB4 细菌产物 中性粒细胞阳离子蛋白 细胞因子(IL 8 和 TNF 等 ) IL 1 TNF 发热细胞因子 (IL 1 IL 6 和 TNF 等 ) PG 疼痛 PGE2 缓激肽组织损伤氧自由基 溶酶体酶 NO ( 三 ) 急性炎症的类型及病理变化 1. 浆液性炎浆液性炎以浆液渗出为主, 浆液渗出物主要成分为血浆, 含 3%~5% 蛋白质, 混有少量纤维素和中性粒细胞 常发生于黏膜 浆膜和疏松结缔组织 浆液性炎一般较轻, 炎症易于消退, 但渗出物过多可产生不利影响, 引起体腔积液和组织水肿, 如毒蛇咬伤时引起的局部炎性水肿 2. 纤维素性炎纤维素性炎以纤维素渗出为主,HE 切片中纤维素呈红染交织的网状 条索状或颗粒状, 常杂有中性粒细胞及坏死组织碎片 常发生于黏膜 浆膜和肺组织 发生于黏膜者, 常见于上呼吸道和肠道 渗出的纤维素 坏死组织和白细胞共同形成膜状物覆盖在黏膜表面, 又称假膜性炎 如细菌性痢疾时, 肠黏膜表面形成假膜 浆膜的纤维素性炎可引起体腔纤维素性粘连, 继而发生纤维性粘连 发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维素外, 还可见大量中性粒细胞, 常见于大叶性肺炎, 如纤维素吸收不良可发生机化, 即为大叶性肺炎肉质变 3. 化脓性炎化脓性炎以中性粒细胞渗出为主, 并伴有不同程度的组织坏死和脓液形 华图网校公职课程第 [20] 页客服电话 :

22 成 可分为脓肿 蜂窝织炎及表面化脓和积脓三种类型 (1) 脓肿 : 为局限性化脓性炎症, 主要由金黄色葡萄球菌引起, 这些细菌可产生毒素使局部组织发生溶解坏死, 金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶, 使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素, 因此病变较局限, 金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体, 使其容易通过血管壁而产生迁徙性脓肿 脓肿的病理变化为中性粒细胞局限性浸润伴局部组织化脓性溶解破坏, 形成脓腔 小脓肿可吸收自行消散 体表或器官较大脓肿因脓液多, 压力大, 可自行穿破溢出 深部脓肿需要切开排脓 脓肿多发生于皮肤和内脏 疖是毛囊 皮脂腺及周围组织的脓肿 痈由多个疖融合, 在皮下脂肪 筋膜组织形成许多相互沟通的脓肿 (2) 蜂窝织炎 : 是指疏松结缔组织的弥漫化脓性炎 主要由溶血性链球菌引起 链球菌能分泌玻璃酸酶 ( 原称透明质酸酶 ), 降解疏松结缔组织中的玻璃酸 ( 透明质酸 ), 能分泌链激酶溶解纤维素, 表现为疏松结缔组织大量中性粒细胞弥漫浸润 常发生于皮肤 肌肉和阑尾 较轻的蜂窝织炎愈复后一般不留痕迹, 严重者病变扩散, 全身中毒症状重 (3) 表面化脓和积脓 : 表面化脓是指发生在黏膜和浆膜的化脓性炎 中性粒细胞向黏膜表面渗出, 深部组织的中性粒细胞浸润不明显, 如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎, 渗出的脓液沿尿道 支气管排除体外 当化脓性炎发生于浆膜 胆囊和输卵管时, 脓液在浆膜腔 胆囊和输卵管腔内积存, 称为积脓 4. 出血性炎 : 炎症灶的血管损伤严重, 渗出物中含有大量红细胞, 常见于流行性出血热等自然疫源性疾病和鼠疫等烈性传染病 三 慢性炎症 慢性炎症持续几周或几个月, 可由急性炎症转化而来, 也可潜隐地逐渐发生 如结核病和类风湿关节炎 根据慢性炎症的特点可分为一般慢性炎症和特异性炎症肉芽肿性炎两类 ( 一 ) 一般慢性炎症的病理变化和特点炎症灶内浸润细胞主要是淋巴细胞 浆细胞和单核细胞 常有较明显的纤维结缔组织和上皮细胞 腺体及实质细胞的增生, 以替代和修复损伤的组织 变性坏死和渗出性病变轻微 慢性炎症时纤维结缔组织增生, 常伴有瘢痕形成, 可造成管道性脏器狭窄, 如慢性节段性肠炎可致肠腔狭窄, 甚至肠梗阻 在黏膜可形成息肉, 如鼻息肉 在肺内形成的炎性假瘤是由纤维结缔组织 肺泡上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病变 单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征 ( 二 ) 慢性肉芽肿性炎的概念 病因和病变特点 1. 概念慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性增生性炎症, 以肉芽肿形成为其特点 肉芽肿是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的一种境界清楚的结节状病灶 以肉芽肿形成为基本特点的炎症称肉芽肿性炎 病因不同, 形成的肉芽肿形态亦不同, 可据此对病因作出诊断 根据病因和发病机制的不同, 肉芽肿可分为感染性肉芽肿和异物肉芽肿 华图网校公职课程第 [21] 页客服电话 :

23 两类 2. 病因 (1) 细菌感染 : 结核杆菌和麻风杆菌引起结核病和麻风 一种革兰阴性杆菌可引起猫爪病 (2) 螺旋体感染 : 梅毒螺旋体引起梅毒 (3) 真菌和寄生虫感染 : 组织胞质菌引起组织胞质菌病和血吸虫引起血吸虫病 (4) 异物 : 手术缝线和石棉纤维 (5) 原因不明 : 如结节病 3. 病理变化特点异物肉芽肿是因外来异物引起的肉芽肿病变 ( 如手术缝线 痛风时的尿酸盐结晶等 ) 感染性肉芽肿除了由于病原物不易被消化外, 还可引起机体免疫反应 巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原递呈给 T 细胞, 使其激活, 产生 IL-2, 进一步激活 T 淋巴细胞, 产生 IFN-γ, 使巨噬细胞转变成上皮细胞和多核巨细胞 肉芽肿主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞 上皮样细胞体积较大, 胞质丰富, 核圆形或卵圆形, 空泡状, 核内有 1~2 个核仁 胞质界限不清 由上皮样细胞融合的多核巨细胞体积大, 细胞核数目可达数十个甚至数百个, 其功能与上皮样细胞相似 若细胞核排列在细胞周边者称 langhans 巨细胞 (Langhas giant cell) 若细胞核散在分布在胞质内则称异物巨细胞 风湿性肉芽肿 结核性肉芽肿 伤寒性肉芽肿及血吸虫病慢性虫卵结节等均为感染性肉芽肿 结核性肉芽肿又称结核结节, 是最具有代表性的肉芽肿 : 中心为干酪样坏死, 周围有大量上皮样细胞呈放射状排列, 并见散在不等的朗格罕斯巨细胞 结节外层为大量淋巴细胞及纤维结缔组织包绕 华图网校公职课程第 [22] 页客服电话 :

24 第四节 肿瘤 一 概述 ( 一 ) 肿瘤的概念肿瘤是一种常见病 多发病, 其中恶性肿瘤是目前危害人类最严重的一类疾病 肿瘤是在各种致瘤因子的长期作用下, 机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控, 导致克隆性异常增殖而形成的新生物 这种新生物常表现为局部肿块 肿瘤增殖一般是克隆性的, 正常细胞转变为肿瘤细胞后即具有异常的形态 代谢和功能, 生长旺盛, 不同程度地失去了分化成熟的能力, 具有相对自主性, 与机体不协调, 对机体有害无益, 即使致瘤因素不再存在, 仍能继续生长, 并可传给其子代细胞 因而与生理状态或炎症损伤修复时细胞增殖有本质的区别 ( 二 ) 组织结构任何一种肿瘤, 都可以分为实质与间质两个组成成分 肿瘤的实质就是肿瘤细胞, 是肿瘤的主要成分, 肿瘤的生长代谢特性及肿瘤对机体的影响都取决于实质的性质, 也是肿瘤分类和命名的根据 如平滑肌瘤的实质为异常增生和分化的平滑肌细胞 鳞状细胞癌的实质为异常增生和分化的鳞状细胞等 肿瘤的间质由纤维结缔组织及血管组成, 各种肿瘤的间质基本相同, 不具特异性, 对肿瘤实质起到营养和支持保护作用 不同种类的肿瘤, 间质的量可不同 近年研究表明, 肿瘤细胞可以刺激肿瘤组织中的血管生成, 是肿瘤持续生长的重要因素 肿瘤间质内往往有淋巴细胞浸润, 这是机体对肿瘤组织的免疫反应 二 肿瘤的生物学行为 ( 一 ) 肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上, 都与其起源的正常组织有不同程度的差异, 这种差异称异型性 肿瘤的异型性反映了肿瘤组织成熟的程度, 即分化程度 分化是指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织在形态和功能上的相似程度 肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上非常相似, 则说明其分化程度高或分化好 分化愈高的肿瘤, 异型性愈小 良性肿瘤一般异型性不明显 有些恶性肿瘤分化很差, 具有明显的异型性, 称为间变性肿瘤 间变指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化 间变的肿瘤细胞具有明显的多形性, 即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异, 因此往往难以确定其组织来源 异型性是区别良 恶性肿瘤重要的组织学依据 肿瘤的异型性有两个方面 : 结构异型性和细胞异型性 1. 肿瘤组织结构的异型性肿瘤组织在空间排列方式上和正常组织的差异称为组织结构的异型性 良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显, 因此诊断主要依据其组织结构的异型性 如纤维瘤的瘤细胞和正常纤维细胞很相似, 只是其排列和正常纤维组织不同, 呈编织状, 而且致密 恶性肿瘤组织结构异型性明显, 瘤细胞排列紊乱, 失去正常的结构和层次, 丧华图网校公职课程第 [23] 页客服电话 :

25 失了极性 如鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次, 极向显著紊乱, 癌细胞呈巢团状或条索状排列, 并可出现角化珠 ( 癌珠 ) 2. 肿瘤细胞的异型性良性肿瘤细胞的异型性小, 而恶性肿瘤细胞具有高度异型性 (1) 瘤细胞的多形性 : 瘤细胞大小 形态很不一致, 一般体积大 ( 但有的分化差的肿瘤, 瘤细胞体积可较正常细胞小 圆形 较一致 ), 有时可出现瘤巨细胞 (2) 瘤细胞核的多形性 : 瘤细胞核形态不规则, 大小不一, 染色质颗粒分布不均 核体积大, 核浆比例增大 ( 正常为 1 4~6, 恶性肿瘤细胞接近 1 1) 出现巨核 双核及奇异形核 核染色深, 核膜增厚 核仁肥大, 数目增加 核分裂象多见, 特别是出现不对称性 多极性及顿挫性等病理性核分裂象 (3) 瘤细胞胞质的改变 : 恶性肿瘤细胞胞质内由于核蛋白体增多而呈嗜碱性 有些肿瘤细胞可产生异常分泌物或代谢产物而具有不同的特点, 如糖原 黏液和色素等, 有助于鉴别诊断 ( 二 ) 肿瘤的生长 1. 肿瘤的生长速度肿瘤的生长速度有较大差别, 一般讲, 成熟程度高 分化好的良性肿瘤生长缓慢, 可长达几年甚至十几年 成熟程度低 分化差的肿瘤生长速度较快, 短期内即可形成肿块并发生坏死出血等继发改变 肿瘤细胞的生长速度与以下三个因素有关 (1) 生长分数 : 生长分数指肿瘤群体细胞处于增殖阶段 (S 期 +G2 期 ) 的细胞比例 生长分数越大, 肿瘤生长越迅速 ; 反之, 则生长缓慢 恶性肿瘤细胞转化初期, 大多数细胞处于复制期, 所以生长分数高 但随着肿瘤继续生长, 瘤细胞不断分化而离开增殖阶段, 使大多数肿瘤细胞处于 G0 期, 因此生长迅速的肿瘤其生长分数一般也只占 20% 左右 (2) 瘤细胞的生成与丢失 : 肿瘤生长过程中, 既有新细胞不断产生, 又有因不断凋亡 坏死而丢失的细胞, 两者的平衡状态影响肿瘤组织的生长速度 肿瘤的生长主要取决于瘤细胞的生成大于丢失的程度 生长分数高的肿瘤 ( 如肺小细胞癌 ) 瘤细胞的生成远大于丢失, 因此生长速度快 (3) 肿瘤血管形成 : 肿瘤血管形成是指实体肿瘤在机体内诱导形成的新生血管 如果没有新生血管供应营养, 肿瘤达到 1~2mm 直径时则不再长大 因此, 诱导血管形成的能力是恶性肿瘤细胞能否生长 浸润和转移的重要前提 2. 肿瘤的生长方式 (1) 膨胀性生长 : 膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式 肿瘤逐渐增大, 推开或挤压四周组织, 但不侵袭周围组织 肿瘤常有完整包膜, 与周围组织分界清楚, 手术容易完整切除, 术后不易复发 (2) 外生性生长 : 发生在体表 体腔和管道器官表面的肿瘤向表面生长形成突起的乳头状 菜花状肿物 良 恶性肿瘤均可呈外生性生长 但恶性肿瘤向表面生长的同时往往向基底部浸润 (3) 浸润性生长 : 为大多数恶性肿瘤的生长方式 瘤细胞浸润周围组织间隙 淋巴管 血管并破坏周围组织, 与邻近组织紧密连接而无明显界线, 故手术不易切除干净 华图网校公职课程第 [24] 页客服电话 :

26 ( 三 ) 肿瘤的扩散和转移扩散和转移是恶性肿瘤的特征, 是浸润的继续发展 1. 直接蔓延恶性肿瘤细胞由原发部位连续不断地沿着组织间隙 淋巴管 血管 神经束衣继续浸润生长, 破坏邻近正常器官或组织称直接蔓延, 如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱, 向后可至直肠 2. 转移恶性肿瘤细胞从原发部位侵入血管 淋巴管或体腔, 在远处器官内继续生长, 形成与原发瘤同样类型的肿瘤, 这个过程称为转移 新形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤 常见的转移途径有 : (1) 淋巴道转移 : 淋巴道转移是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式 癌细胞侵入淋巴管, 随淋巴液到局部淋巴结, 形成转移癌 如肺癌首先转移到肺门淋巴结 ; 外上象限的乳腺癌转移到同侧腋窝淋巴结 癌细胞首先进入淋巴结的边缘窦, 继续生长繁殖, 使受累淋巴结肿大变硬, 相互融合成团块 淋巴结转移一般按淋巴引流方向, 一站一站转移, 最后可经胸导管入血, 继发血道转移 (2) 血道转移 : 血道转移是肉瘤最常见的转移方式 瘤细胞直接侵入血管 ( 主要是毛细血管及小静脉, 由于动脉壁较厚不易穿透 ), 随血流到远处器官继续生长, 形成转移瘤 血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相似 侵入体静脉的瘤细胞经右心到肺, 在肺内形成转移瘤, 如绒毛膜癌的肺转移 ; 侵入门静脉系统的瘤细胞在肝内形成转移瘤, 如肠癌发生的肝转移 ; 侵入肺静脉的瘤细胞经左心入主动脉, 引起全身脏器的转移, 常见转移到脑 骨及肾等处 ; 侵入胸 腰 骨盆静脉的瘤细胞, 通过吻合支进入脊椎静脉丛, 如前列腺癌转移到脊柱 脑, 而无肺转移 血道转移虽可发生在许多器官, 但最常见的是肺, 其次是肝 转移瘤的特点是边界清楚, 常为多个散在分布的结节且靠近器官表面 (3) 种植性转移 : 体腔器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面而穿入体腔时, 瘤细胞脱落并种植在体腔及体腔内各脏器的表面, 形成多数转移瘤 如胃癌穿破浆膜层后, 癌细胞脱落并种植在腹膜 大网膜形成转移癌 胸 腹腔有转移癌时, 常伴积液, 且多为血性 抽吸胸 腹及心包腔积液作脱落细胞学检查, 常可查见癌细胞 ( 四 ) 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点和病理形态上有明显的不同, 对机体影响也不一样 因此, 正确区分良 恶性肿瘤 ( 表 5-2), 对正确诊断治疗具有十分重要的意义 表 5-2 良 恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤大体形态边界清楚, 常有完整包膜 切面边界不清, 一般无包膜, 偶有假包膜 色泽色泽 质地与发源组织相似质地与发源组织差别较大分化程度细胞分化成熟, 无明显异型性瘤细胞不同程度分化不成熟, 异型性明显多 华图网校公职课程第 [25] 页客服电话 :

27 核分裂象少或无可见病理性核分裂象生长速度缓慢较迅速生长方式一般为膨胀性或外生性生长常为浸润性生长继发性改变坏死 出血少见坏死 出血 溃疡形成, 继发性感染等常见复发基本不复发常易复发转移不转移常有转移对机体影响较小, 局部压迫 阻塞为主危害大, 除压迫阻塞外, 浸润破坏组织器官, 引起坏死 出血 合并感染, 晚期常出现恶病质 ( 五 ) 交界性肿瘤的概念良性肿瘤和恶性肿瘤的区别有时并无绝对界限 有一类肿瘤, 其组织学形态和生物学行为介于两者之间, 这种肿瘤称交界性肿瘤 如卵巢交界性浆液性或黏液性乳头状囊腺瘤 此类肿瘤有恶变倾向, 在一定条件下可发展为恶性 ( 六 ) 肿瘤对机体的影响肿瘤因其良恶性 大小 及发生部位不同, 对机体的影响也不尽相同 良性肿瘤生长缓慢, 无浸润和转移, 一般对机体影响较小, 而恶性肿瘤不仅可浸润并破坏器官的结构和功能, 还可发生转移, 因而对机体的影响严重 1. 良性肿瘤 (1) 局部压迫和阻塞 : 这些症状的有无及严重程度, 主要与肿瘤发生部位和继发改变有关 如体表良性肿瘤除少数能引起压迫症状外, 一般对机体无明显影响 但若发生在腔道及重要器官, 也可引起较为严重的后果, 如突入肠腔的平滑肌瘤可引起肠梗阻或肠套叠 (2) 继发性改变 : 良性肿瘤有时可发生继发性改变, 对机体造成不同程度的影响 如子宫黏膜下肌瘤, 常伴有子宫内膜浅表糜烂或溃疡, 可引起出血和感染 (3) 激素增多症状 : 内分泌腺的良性肿瘤因能引起某种激素分泌过多而产生全身性影响, 如垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤分泌大量生长激素, 引起巨人症 2. 恶性肿瘤 (1) 继发性改变 : 肿瘤可因浸润 坏死而并发出血 穿孔, 病理性骨折及感染 如肺癌的咯血, 大肠癌的便血, 鼻咽癌的涕血, 肾癌 膀胱癌的无痛性血尿等 坏死可导致自然管道之间的瘘管形成, 如食管癌的食管气管瘘 胃肠道癌的穿孔可致急性腹膜炎 肿瘤可压迫 浸润局部神经而引起顽固性疼痛 晚期患者因机体免疫力低下, 可并发严重肺内感染而死亡 (2) 恶病质 : 恶性肿瘤晚期机体严重消瘦 无力 贫血和全身衰竭的状态称为恶病质, 导致患者死亡 其机制尚未完全阐明, 可能与进食少 出血 感染 发热 疼痛 肿瘤组织坏死产生的毒性产物引起机体代谢紊乱及肿瘤快速生长消耗大量营养物质有关 (3) 异位内分泌综合征和副肿瘤综合征 华图网校公职课程第 [26] 页客服电话 :

28 有些非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质, 而引起内分泌紊乱, 出现相应的临床症状, 称为异位内分泌综合征, 此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤, 大多数为恶性肿瘤, 其中以癌为多, 如小细胞肺癌 胃癌 肝癌等, 也可见于肉瘤, 如纤维肉瘤 平滑肌肉瘤等 这类肿瘤可产生促肾上腺皮质激素 (ACTH) 甲状旁腺素(PTH) 促甲状腺素 (TSH) 胰岛素 生长激素(GH) 等十多种激素, 引起相应激素过多的临床症状 由于肿瘤的产物 ( 包括异位激素产生 ) 异常免疫反应或其他不明原因, 引起内分泌 神经 消化 造血 骨关节 肾脏及皮肤等系统发生病变, 出现相应的临床表现, 称为副肿瘤综合征 这些表现不是由原发肿瘤或转移瘤直接引起, 而是通过产生某种物质间接引起的 异位内分泌综合征属于副肿瘤综合征 认识副肿瘤综合征的意义在于它可能是一些隐匿肿瘤的早期表现, 可因此而发现早期肿瘤 其次, 不要误认为这些系统的症状是由肿瘤转移所致, 而放弃对肿瘤的治疗 三 肿瘤的命名和分类 ( 一 ) 肿瘤的命名原则人体肿瘤种类繁多, 命名复杂 一般根据其组织来源和生物学行为进行命名 1. 良性肿瘤的命名一般称瘤, 命名方式为 : 组织来源名称后加 瘤 字 如脂肪瘤 平滑肌瘤 甲状腺腺瘤等 2. 恶性肿瘤的命名 (1) 癌 : 上皮组织来源的恶性肿瘤统称癌, 命名方式为 : 组织来源名称后加 癌 字 如移行细胞癌 鳞状细胞癌等 (2) 肉瘤 : 间叶组织 ( 纤维组织 脂肪 肌肉 骨 软骨等 ) 来源的恶性肿瘤称肉瘤 命名方式为 : 组织来源名称后加 肉瘤 二字, 如脂肪肉瘤 骨肉瘤等 如一个肿瘤中既有癌的成分, 又有肉瘤的成分, 称为癌肉瘤 真正的癌肉瘤罕见, 大多数为肉瘤样癌 (3) 其他特殊命名的肿瘤 :1 在肿瘤前冠以 恶性 二字, 如恶性淋巴瘤, 恶性黑色素瘤 ;2 以母细胞瘤命名, 如神经母细胞瘤 ;3 以人名命名, 如霍奇金淋巴瘤 (Hodgkin 淋巴瘤 ), 尤文瘤 (Ewing 瘤 );4 含两个以上胚层的多种成分的肿瘤, 如畸胎瘤 ;5 多发性良性肿瘤称瘤病, 如 : 神经纤维瘤病 血管瘤病 ( 二 ) 癌前病变 非典型增生和原位癌的概念 1. 癌前病变癌前病变是指某些具有癌变潜能的病变, 长期不治疗, 有的可转变为癌 从癌前病变发展为癌, 可以经过很长时间 癌前病变可以是获得性的或者遗传性的 (1) 黏膜白色病变 : 原称黏膜白斑病, 常发生在口腔 子宫颈及外阴等处, 长期不愈, 有的可转变为鳞状细胞癌 (2) 乳腺增生性纤维囊性变 : 乳腺导管和腺泡上皮细胞增生伴导管囊性扩张, 有导管内乳头状增生者较易发生癌变 (3) 结肠 直肠的多发性腺瘤性息肉病 : 往往有家族史, 几乎均会发生癌变 华图网校公职课程第 [27] 页客服电话 :

29 (4) 皮肤慢性溃疡 : 特别是长期 经久不愈的小腿皮肤溃疡, 有可能变为鳞状细胞 癌 (5) 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂 : 由于慢性炎症过程使柱状上皮被宫颈鳞状上皮替 代, 在糜烂愈合中, 增生及化生的鳞状上皮可演变为鳞状细胞癌 (6) 慢性萎缩性胃炎与胃溃疡 : 前者因肠上皮化生通过不典型增生, 后者因溃疡周 围黏膜增生引起癌发, 发生率约为 1% (7) 肝硬化 : 由乙型慢性病毒性肝炎所致的肝硬化, 有一部分可进展为肝细胞性肝 癌 2. 非典型性增生指细胞增生并出现异型性 是癌前病变的形态学基础 具有的形态 学改变 : 表现为增生的细胞大小不一, 形态多样, 核大浓染, 核浆比例增大, 核分裂增多 但多呈正常核分裂象 细胞排列较乱, 极向消失 常见于皮肤或黏膜的被覆上皮及腺体上 皮 根据异型性程度和累及范围分为轻 中 重三级 轻度和中度非典型增生, 分别累及 上皮层下部的 1/3~2/3 处, 病因消除后可恢复正常 重度非典型增生累及上皮 2/3 以 上尚未达到全层且很难逆转, 常转变为癌 3. 原位癌原位癌指癌变仅限于上皮层内, 常累及上皮全层, 但基底膜完整, 未侵破 基底膜 肉眼无明显病变, 仅在显微镜下才可见 往往是防癌普查时发现 如子宫颈 食 管及乳腺小叶原位癌等, 鳞状上皮原位癌有时可累及黏液腺体, 但尚未侵破腺体基底膜, 仍为原位癌, 称原位癌累及腺体 目前常使用上皮内瘤变来描述上皮从非典型增生到原位 癌的连续过程, 把轻度和中度非典型性增生称为上皮内瘤变 Ⅰ 级和 Ⅱ 级, 而重度非典型增 生和原位癌称为上皮内瘤变 Ⅲ 级 ( 三 ) 癌和肉瘤的区别 区别癌和肉瘤, 对于肿瘤的病理诊断及临床治疗有重要意义, 见表 5-3 表 5-3 癌和肉瘤的区别 癌 肉瘤 组织来源上皮组织 间叶组织 发生率 常见,80% 左右 较少见,20% 左右 年龄 中年以上 青少年多见 部位 皮肤 黏膜 内脏多见 四肢 躯干多见 大体形态灰白色, 细颗粒状, 干燥, 质较硬 粉红色, 细腻, 鱼肉状, 质 较软 组织学特点 癌细胞成巢状 腺管状 索状排列 实质与间质分界清楚 瘤细胞弥漫排列, 与间质混杂 网状纤维癌细胞间无网状纤维 瘤细胞之间有网状纤维 免疫组化表达上皮标记抗原 ( 如细胞角蛋白 ) 表达间叶标记 ( 如波形蛋白 ) 转移方式淋巴道为主 血道为主 华图网校公职课程 第 [28] 页 客服电话 :

30 四 常见的上皮性肿瘤 ( 一 ) 上皮组织良性肿瘤 1. 乳头状瘤被覆上皮发生的良性肿瘤, 呈乳头状生长, 也可呈菜花状或绒毛状 每一乳头由血管纤维结缔组织间质构成轴心 肿瘤根部常有一蒂与正常组织相连 被覆上皮可为鳞状上皮 柱状上皮或移行上皮 外耳道 阴茎 膀胱的乳头状瘤易恶变 2. 腺瘤腺上皮发生的良性肿瘤, 多见于甲状腺 卵巢 乳腺 涎腺和肠等处 黏膜腺瘤多呈息肉状, 腺器官内的腺瘤多呈结节状, 常有包膜 腺瘤的腺体与起源腺体十分相似, 且可具有分泌功能 根据腺瘤的组成及形态特点, 又将其分为囊腺瘤 纤维腺瘤 多形性腺瘤 息肉状腺瘤及绒毛状腺瘤等, 如涎腺的多形性腺瘤 结肠的息肉状腺瘤和乳腺的纤维腺瘤等 ( 二 ) 上皮组织恶性肿瘤 1. 鳞状细胞癌 ( 鳞癌 ) 发生在身体原有鳞状上皮被覆的部位, 如皮肤 口腔 子宫颈 食管 喉 阴茎等处 有些部位如支气管 胆囊 膀胱等, 正常时不覆盖鳞状上皮, 但可通过鳞状上皮化生而发生鳞癌 癌组织大体常呈菜花状, 坏死脱落可形成溃疡 分化好的鳞癌癌巢中, 可见细胞间桥及角化珠 分化差者, 癌细胞无角化珠, 细胞间桥少或无, 而呈明显异型性 2. 腺癌胃肠 胆囊 子宫体等处多见 癌细胞异型性明显, 常呈不规则的多层排列 腺癌伴有大量乳头的称乳头状腺癌 ; 腺腔高度扩张呈囊状的称囊腺癌 ; 伴乳头生长的称乳头状囊腺癌 ; 腺癌中含多量黏液及印戒细胞者称黏液癌或胶样癌 ; 癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构, 称实性癌 ; 癌巢少而间质纤维组织多者, 称硬癌 ; 癌巢较大 较多, 而间质纤维组织少, 质软者, 称髓样癌 五 常见的非上皮性肿瘤 ( 一 ) 良性间叶组织肿瘤 1. 平滑肌瘤最多见于子宫, 其次为胃肠道 瘤细胞由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成 细胞排列成束状 编织状 核两端钝圆, 核分裂象少见 2. 脂肪瘤最常见的部位为背 肩 颈及四肢的皮下组织 有包膜 质软 色淡黄, 分叶状 肿瘤可由数厘米至数十厘米不等 可单发, 亦可多发 瘤组织结构与正常脂肪组织相似 ( 二 ) 恶性间叶组织肿瘤 1. 脂肪肉瘤肉瘤中常见, 多发生在腹膜后及大腿的深部软组织 肿瘤呈结节状或分叶状, 表面可有假包膜 色淡黄, 似脂肪组织, 或呈黏液样外观, 或为鱼肉样 瘤细胞形态多样, 可见星形, 梭形, 小圆形或多形性的脂肪母细胞, 胞质内有大小和多少不等的脂质空泡及分化成熟的脂肪细胞 华图网校公职课程第 [29] 页客服电话 :

31 2. 骨肉瘤是骨组织恶性肿瘤中最常见 恶性程度最高的一种肿瘤 多见于青少年, 好发于四肢长骨, 尤以股骨下端及胫骨或肱骨上端多见 肿瘤位于干骺端, 可累及骨髓腔及骨皮质, 甚至扩展至骨膜外软组织, 形成梭形肿块, 该处骨外膜被掀起, 并伴有大量反应性新生骨形成, 堆积在肿瘤处, 形成三角形隆起, 称 Codman 三角 新生骨从骨皮质向外扩展, 组成放射状结构, 与骨干纵轴方向垂直, 形成日光放射状阴影, 这两种现象是 X 线诊断骨肉瘤的特征 镜下, 瘤细胞呈高度异型性, 梭形或多边形为主, 大小形状不一, 易见病理性核分裂象 肿瘤性骨样组织和骨组织的形成是诊断骨肉瘤最重要的组织学依据, 其形状极不规则, 周边可见肿瘤性骨母细胞 3. 恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤, 根据瘤细胞的特点和瘤组织的结构成分, 分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类 (1) 霍奇金淋巴瘤 1) 病理变化 : 主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结, 其次为纵隔, 腹膜后等处淋巴结 肉眼观, 淋巴结肿大, 以后可互相粘连, 形成大的结节状肿块 镜下淋巴结结构部分或全部破坏, 可见霍奇金肿瘤细胞分散在反应性增生的细胞中 ( 主要是淋巴细胞 组织细胞 嗜酸性粒细胞 浆细胞 中性粒细胞及成纤维细胞等 ) 霍奇金瘤细胞形态多样, 主要有以下几种 :1R-S 细胞 : 这是对霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的, 最具代表性的瘤细胞, 细胞体积大,15~45μm, 胞质丰富, 嗜酸性 核大, 核膜厚 泡状 中央有一大而圆 伊红染色的核仁, 核仁周围有一空晕 双核的 R S 细胞, 两核对称, 形如镜中之影故称镜影细胞 有的可为多核 2 霍奇金细胞或单核 R S 细胞 : 体积较大, 胞质淡染, 核大, 扭曲或分叶状, 核仁较大 3 陷窝细胞 : 细胞体积大, 胞质丰富, 淡染或透明 核大分叶状, 有小核仁 组织固定后, 胞浆收缩, 与周围细胞之间形成透明空隙, 细胞好似位于陷窝内 4 爆米花细胞 : 细胞核皱折, 多叶 染色质细, 核仁小, 多个 5 多形性细胞 : 瘤细胞体积大小不等, 有明显异型性 核大, 畸形, 核仁大, 核分裂象多见 2) 组织学类型 : 分为经典型霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型两大类, 经典型霍奇金淋巴瘤分四型 :1 淋巴细胞为主型 : 淋巴细胞明显增生及数量不等的组织细胞, 典型 R S 细胞难找 其他反应细胞少见 ;2 结节硬化型 : 由成熟的胶原束把瘤组织分割成多个结节, 瘤细胞主要是陷窝细胞 反应细胞可多可少 ;3 混合细胞型 : 这一型瘤细胞呈多样性, 常有较多典型 R S 细胞及反应性细胞 ;4 淋巴细胞消减型 : 淋巴细胞数量明显减少, R S 细胞较多, 纤维组织及多形性细胞多 结节性淋巴细胞为主型 : 在小淋巴细胞背景上, 分布有上皮样组织细胞及爆米花细胞 (2) 非霍奇金淋巴瘤 : 非霍奇金淋巴瘤分类繁杂, 将其分为 B 细胞 T 细胞和 NK 细胞肿瘤及不同的亚型 我国发生在成人的主要有大 B 细胞淋巴瘤 滤泡性淋巴瘤和外周 T 细胞淋巴瘤 在青少年中主要是 Burkitt 淋巴瘤 淋巴结外淋巴瘤主要有黏膜相关淋巴瘤和 NK/T 细胞淋巴瘤 下面介绍两种特殊类型的淋巴瘤 :1 弥漫大 B 细胞淋巴瘤是一类形态范围变化较大的 异质性 B 细胞淋巴瘤, 约占所有非霍奇金淋巴瘤的 20%~40%, 多见于中老年人 男性略多见 该肿瘤除原发于淋巴结外, 还可原发于纵隔 咽环 胃肠道 皮肤 华图网校公职课程第 [30] 页客服电话 :

32 胃和脑等处 镜下表现为细胞形态多样 体积较大的淋巴细胞弥漫浸润 核分裂象多见, 可见多核瘤巨细胞和 R S 样细胞 2 滤泡性淋巴瘤是来源于淋巴滤泡生发中心的惰性 B 细胞肿瘤, 约占所有非霍奇金淋巴瘤的 10%~20%, 多见于中年人 镜下特点是肿瘤细胞呈滤泡样或结节状生长, 结节排列紧密, 或相互融合 此型淋巴瘤预后较好, 五年生存率超过 70% 3 伯基特 (Burkitt) 淋巴瘤 : 是来源于 B 淋巴细胞的一种高度恶性的淋巴瘤 肿瘤常发生于颌骨 颅面骨 腹腔器官及中枢神经系统等, 一般不累及外周淋巴结 镜下见大量的无核裂细胞弥漫增生, 形态一致, 瘤细胞常发生变性 坏死, 瘤细胞间散在多数吞噬各种细胞碎片的巨噬细胞, 形成满天星图像 4 蕈样霉菌病 : 是原发于皮肤的 T 细胞淋巴瘤 皮肤早期呈湿疹样病损, 逐渐发展, 皮肤变成增厚变硬的斑块 镜下见表皮和真皮有多量体积较大 核大 高度扭曲, 有深的切迹, 呈脑回状的瘤细胞聚集似小脓肿 病变早期仅局限于皮肤, 以后可扩展至淋巴结和内脏 ( 三 ) 其他类型肿瘤 1. 黑色素瘤 ( 恶性黑色素瘤 ) 是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤 最常发生的部位是足底部 外阴及肛门 黏膜及内脏也可发生 大多由交界痣恶变而来 黑痣如发生迅速增大 溃破 发炎及出血, 常是恶变的象征 瘤细胞可呈各种形态, 多边形 梭形 小圆形, 甚至印戒状 核大, 核仁明显, 胞质内大多含有黑色素颗粒 此瘤预后差 2. 畸胎瘤来源于有多向分化潜能的生殖细胞肿瘤, 往往含有两个以上胚层的组织成分 根据组织分化成熟程度, 分为成熟性畸胎瘤及未成熟性畸胎瘤二类 卵巢和睾丸是发生此瘤最常见的部位 1 成熟性畸胎瘤 : 多为囊性, 又称成熟性囊性畸胎瘤 肿瘤内可见皮肤及其附件 软骨 呼吸道 消化道上皮及神经组织等 以上各种成分分化成熟, 预后好 2 未成熟性畸胎瘤 : 多为实性, 在与成熟性畸胎瘤相似的组织结构中可见未成熟的神经组织组成的原始神经管 菊形团 神经母细胞瘤成分及未成熟的骨或软骨等 六 肿瘤的病因学和发病学 肿瘤的病因和发病至今仍未完全阐明, 近年来分子生物学的迅速发展, 为进一步揭示肿瘤的本质展示了一条新的途径, 目前认为, 肿瘤从本质上说是一种基因疾病 ( 一 ) 肿瘤发生的分子生物学基础 1. 癌基因的概念癌基因指一段具有将正常细胞转化为肿瘤细胞的核酸片段 首先在逆转录病毒 (RNA 病毒 ) 中发现, 称病毒癌基因 后来在正常细胞 DNA 中亦发现了与病毒癌基因几乎完全相同的 DNA 序列, 称细胞癌基因或原癌基因 如 c ras c myc 等 一旦原癌基因被激活, 其结构发生改变而成为癌基因 癌基因激活的机制, 包括点突变 染色体易位和重排及基因扩增 2. 抑癌基因抑癌基因是指在细胞繁殖中起负调节作用的基因, 其丢失或灭活时, 可促进细胞的肿瘤性转化 目前介绍得最多的是 p53 基因和 Rb 基因, 它们的产物都是调控核转录和细胞周期的核蛋白 恶性肿瘤的发生是一个长期的 多因素造成的分阶段过程, 单 华图网校公职课程第 [31] 页客服电话 :

33 个基因的改变不能引起细胞完全恶性转化, 需要多个癌基因的作用, 而且在癌变的不同阶 段, 可能有不同的癌基因起作用, 癌基因的激活与抑癌基因的缺失或失活, 两者起拮抗作 用 华图网校公职课程第 [32] 页客服电话 :

34 第五节 心血管系统疾病 一 动脉粥样硬化 ( 一 ) 血管的病理变化动脉粥样硬化累及全身的大中动脉 动脉壁的病变可分为脂纹 纤维斑块 粥样斑块和复合病变 1. 脂纹这是动脉粥样硬化的早期病变 脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处, 呈长短不一的黄色条纹, 常微隆起于动脉内膜表面 镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞 泡沫细胞可为巨噬细胞源性, 也可为肌源性 2 纤维斑块为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块 纤维斑块的表层为纤维结缔组织, 并有玻璃样变 深层为脂质 巨噬细胞, 以及吞噬脂质的泡沫细胞 3. 粥样斑块这是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块, 表层的纤维帽呈瓷白色, 深层为大量黄色的粥糜样物质, 常可见胆固醇结晶, 底部和边缘可见肉芽组织增生 泡沫细胞和淋巴细胞浸润 中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩, 中膜变薄 外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生, 淋巴细胞和浆细胞浸润 4. 复合病变粥样斑块进一步发生继发性改变, 包括斑块内出血 斑块破裂伴溃疡形成 血栓形成 钙化和动脉瘤形成 ( 二 ) 心脏 肾脏和脑的病理变化 1. 心脏的病理变化表现为心绞痛和心肌梗死 心绞痛可分为稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛和变异性心绞痛 心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和区域性心肌梗死 新鲜心肌梗死呈不规则型 黄白色, 周围可见充血出血带 陈旧性心肌梗死为灰白色的瘢痕组织取代 光镜下为凝固性坏死, 心肌细胞嗜酸性增强, 出现肌质凝聚和肌原纤维溶解, 肌细胞核消失 间质内可见中性粒细胞浸润 50% 的心肌梗死发生于左冠状动脉前降支供血区 ( 左心室前壁 心尖部和室间隔 2/3),25% 发生于右冠状动脉供血的左心室后壁 室间隔后 1/3 及右心室, 也易见于左冠状动脉回旋支供血的左心室侧壁 2. 肾脏的病理变化肾动脉粥样硬化可引起肾梗死, 新鲜肾梗死呈三角形, 灰白色, 周围可见充血出血带 严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾, 即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷 3. 脑的病理变化脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩 脑软化和脑出血 脑萎缩表现为大脑皮质变薄 脑回变窄 脑沟变宽且加深 脑的重量减轻 脑软化主要发生于颞叶 内囊 豆状核和丘脑 脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成, 当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血 华图网校公职课程第 [33] 页客服电话 :

35 二 原发性高血压 原发性高血压累及全身的细小动脉 ( 一 ) 良性高血压血管的病理变化表现为细动脉硬化, 细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积, 导致细动脉管壁增厚 管腔狭窄 弹性下降和硬度增加 肌型动脉肥厚 ( 二 ) 良性高血压心脏 肾脏和脑的病理变化 1. 良性高血压心脏的病理变化心脏肥大 主要表现为左心室肥大, 心脏的重量增加, 常达 400g 以上 左心室壁增厚, 可达 1 5~2 0cm, 乳头肌和肉柱增粗 变长 并有较多分支 起初表现为左心室向心性肥大, 尔后代偿失调发生左心室离心性肥大, 表现为心腔扩张, 造成心力衰竭 2. 良性高血压肾脏的病理变化颗粒性固缩肾 肾脏体积缩小 重量减轻 皮质变薄 表面呈凹凸不平的颗粒状, 肾盂周围脂肪组织增生 光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变, 而部分肾小球代偿性肥大, 其所属的肾小管也呈代偿性扩张 部分肾小球萎缩 纤维化及玻璃样变, 其所属的肾小管也发生萎缩, 局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润 3. 良性高血压脑的病理变化小动脉和细动脉发生玻璃样变, 并可发生血管壁的纤维素样坏死, 血栓形成和微动脉瘤形成 脑出血是高血压严重的并发症, 脑出血主要发生在基底节和内囊 ( 与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关 ), 其次为大脑白质 脑桥和小脑, 出血区域脑组织完全破坏, 形成囊腔, 其内充满坏死的脑组织和血凝块, 有时脑出血范围大可破入侧脑室 高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果 三 风湿性心脏病 ( 一 ) 基本病理变化可分为变质渗出期 增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期三期 1. 变质渗出期结缔组织纤维发生黏液变性, 胶原纤维肿胀及纤维素样变性 病灶中有浆液和炎症细胞浸润 此期持续 1 个月左右 2. 增生期或肉芽肿期形成特征性的风湿性肉芽肿, 也称 Aschoff 小体 风湿性肉芽肿体积较小, 中央为纤维素性坏死灶, 周围为风湿细胞或 Aschoff 细胞 ( 体积大 胞浆丰富 嗜碱性, 核大 圆形或卵圆形 核膜清晰, 染色质集中于中央, 横切面似枭眼状, 纵切面呈毛虫状 ) 和多核的 Aschoff 巨细胞, 并有少量淋巴细胞和个别中性粒细胞浸润 此期持续 2~3 个月 3. 纤维化期或愈合期出现纤维细胞, 产生胶原纤维,Aschoff 小体变为梭形小瘢痕 此期持续 2~3 个月 ( 二 ) 心脏的病理变化可表现为风湿性全心炎 华图网校公职课程第 [34] 页客服电话 :

36 1. 风湿性心内膜炎以心房内膜和心瓣膜最常受累, 胶原纤维发生纤维素样坏死, 严重病例可有 Aschoff 小体形成 心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物, 直径 1~2mm, 此为疣状心内膜炎 疣状赘生物机化以及风湿性心内膜炎反复发作, 造成心瓣膜增厚 卷曲 缩短 粘连及钙化, 可导致风湿性心瓣膜病 2. 风湿性心肌炎表现为典型的风湿性肉芽肿, 可导致心功能不全 3. 风湿性心外膜炎为浆液性纤维素性炎, 可形成绒毛心和缩窄性心包炎 四 亚急性细菌性心内膜炎 ( 一 ) 病因常为毒力较弱的细菌引起, 最常见的是草绿色链球菌 牛链球菌和表皮葡萄球菌, 也可由某些真菌引起 ( 二 ) 心脏的病理变化常发生于有病变的瓣膜, 有溃疡和息肉状赘生物形成 赘生物为污秽灰褐色, 干燥易碎, 可单发或多发, 极易脱落而发生栓塞 赘生物由血小板 纤维素 坏死组织和中性粒细胞构成, 细菌菌落常包裹在赘生物的内部, 可引起败血症和非感染性梗死 五 心瓣膜病 ( 一 ) 病因心瓣膜病是指心瓣膜受到各种致病因子损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变, 表现为瓣膜口狭窄和 ( 或 ) 关闭不全, 常导致心功能不全, 引起全身血液循环障碍 心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎反复发作的结果, 感染性心内膜炎 主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣, 也可引起主动脉瓣膜病 心瓣膜关闭不全, 主要由于瓣膜增厚 变硬 卷曲 缩短, 或由于瓣膜破裂和穿孔, 亦可因为腱索增粗 缩短和与瓣膜粘连而引起 瓣膜口狭窄, 主要由于相邻瓣膜之间互相粘连, 瓣膜纤维增厚, 弹性减退或丧失, 瓣膜环硬化和缩窄, 造成血流通过障碍 心瓣膜病可引起血流动力学变化, 失代偿期出现心功能不全并发生全身血液循环障碍 ( 二 ) 心瓣膜病的主要类型和病理变化 1. 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄大多由于二尖瓣交界处粘连 增厚 变硬和钙化所致 正常成人二尖瓣口开大时, 其面积大约 5cm 2, 可通过两个手指 当瓣膜口狭窄时, 瓣膜口形似鱼口状, 面积可缩小到 1~2cm 2, 甚至仅能通过医用探针 病变特征 : 病变轻者, 瓣膜轻度增厚, 仍有弹性, 瓣叶轻度粘连, 瓣膜口轻度狭窄 病变较重者, 瓣膜明显增厚, 弹性减弱, 瓣叶间粘连明显, 瓣口狭窄较重 病变最重者, 瓣膜可极度增厚, 完全丧失弹性, 瓣叶广泛粘连, 瓣膜口明显缩小, 似鱼口状 血流动力学改变及心脏各房室变化 : 典型的二尖瓣狭窄, 左心房代偿性肥大, 心房收缩力减弱而呈肌原性扩张 ; 左心房压增高使肺静脉回流受阻, 引起肺淤血 肺水肿, 并导华图网校公职课程第 [35] 页客服电话 :

37 致肺动脉压升高, 使右心室负荷加重, 导致右心室代偿性肥大, 最后发生右心功能不全 X 线表现为 梨形心 2. 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全主要由风湿性心内膜炎引起, 也可由亚急性感染性心内膜炎引起 病变特征 : 二尖瓣关闭不全收缩期左室的部分血流反流到左房, 导致左房和左室代偿性肥大 扩张 ; 继而左心发生代偿失调, 引起肺淤血, 肺动脉高压 ; 晚期右心室和右心房也相继扩张和肥大, 出现右心衰竭和大循环淤血 X 线表现 球形心 3. 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄大多是慢性风湿性主动脉瓣炎的后果, 常与二尖瓣病变合并发生 病变特征 : 由于主动脉瓣狭窄, 左心室血液排出受阻, 左心室收缩期压力升高, 左心室心肌发生向心性肥厚, 以维持正常的心搏出量 持久的左心负荷增加引起失代偿, 左心房淤血, 左心室高度扩张 ; 左心衰竭, 肺动脉高压, 右心衰竭, 引起体循环障碍 严重主动脉狭窄也可引起心肌缺血 4. 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎所致 ; 感染性心内膜炎 主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎也可引起 病变特征 : 由于主动脉瓣口关闭不全, 在心室舒张期, 主动脉部分血液反流回左心室, 左心室容纳血液增大, 左心室可发生代偿性肥大 久之失代偿, 左心室发生肌原性扩张, 相继引起肺淤血 肺水肿 肺动脉高压 右心衰竭和体循环淤血 华图网校公职课程第 [36] 页客服电话 :

38 第六节 呼吸系统疾病 一 慢性支气管炎 慢性支气管炎是慢性阻塞性肺疾病的一种, 是呼吸系统最常见的慢性病之一, 以长期咳嗽 咳痰或伴喘息为主要症状 临床以每年持续 3 个月, 连续两年以上者诊断为慢性支气管炎 慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致, 发病与呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染有密切关系 长期吸烟或吸入有害气体 刺激性的烟雾和粉尘 大气污染 寒冷 感冒以及过敏因素等均是引起慢性支气管炎的原因, 机体抵抗力下降则是发病的内在因素 ( 一 ) 病理变化 1 黏膜上皮损伤, 表现为上皮细胞纤毛变短 倒伏 稀疏 粘连 甚至脱失形成糜烂 上皮再生时, 杯状细胞增多, 可出现鳞状上皮化生 2 黏液腺肥大 增生 分泌功能亢进, 使浆液腺变为黏液腺 3 支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润 4 中 小型支气管的软骨发生变性 萎缩 钙化甚至骨化 ( 二 ) 主要并发症 肺气肿肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张, 使肺组织弹性减弱, 含气量过多的一种病理状态, 可由多种原因引起, 慢性支气管炎是引起肺气肿的常见原因之一 1. 发病机制慢性细支气管炎时, 管壁纤维组织增生, 引起细支气管不完全阻塞, 导致阻塞性通气障碍 吸气时, 空气尚易进入肺泡, 但呼气时, 支气管回缩, 阻塞加重, 气体呼出困难, 使肺内储气量增加而致肺气肿 此外, 长期的慢性炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维, 细支气管失去支撑使管腔塌陷, 吸气时空气进入, 而呼气时, 气体潴留而导致肺气肿 2. 病理变化 (1) 肉眼观 : 肺体积增大, 边缘钝圆, 色灰白, 质软而缺乏弹性, 指压后遗留压痕 切面, 肺结构似海绵状, 可见含气囊泡形成 (2) 镜下 : 肺泡呈弥漫性高度扩张, 肺泡壁毛细血管数目减少 肺泡间隔变窄 断裂, 扩张的肺泡融合成较大的囊腔 肺小动脉内膜增厚, 管腔狭窄 ( 三 ) 临床病理联系本病病程较长, 进展较缓慢, 早期仅炎症发作时出现咳嗽 咳痰或伴喘息等症状 患者出现肺气肿后, 在劳动或受寒情况下可出现胸闷 气急, 严重时可有呼吸困难 心动过速和发绀 严重的肺气肿可引起肺动脉高压, 最后导致肺源性心脏病 有的病例可因近胸膜的肺大泡破裂, 空气进入胸膜腔, 发生自发性气胸 华图网校公职课程第 [37] 页客服电话 :

39 二 大叶性肺炎 大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症 病变大多累及单侧肺, 以左肺下叶最常见, 其次为右肺下叶, 也可同时或先后发生在两个以上肺叶 ( 一 ) 病理变化病变早期, 细菌进入肺泡, 引起肺泡壁毛细血管明显扩张 充血 通透性增加, 肺泡中有大量浆液渗出, 混有少数红细胞 中性粒细胞和巨噬细胞 细菌在浆液中迅速繁殖, 并通过肺泡间孔进入邻近肺泡致病灶扩展 病变肺叶肿胀 重量增加 暗红色 切面有淡红色液体流出 1~2 天后, 由于肺泡壁毛细血管通透性损伤更严重, 大量纤维素渗出及红细胞漏出 肺泡腔内充满红细胞 中性粒细胞 巨噬细胞及纤维素 渗出的纤维素形成网状, 有的通过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网彼此相连 红细胞大部分溶解消失, 肺泡壁毛细血管受压 这时肺组织仍明显肿胀, 重量增加, 质地坚实如肝, 由于充血减退, 色泽由暗红转为灰白色 经过 5~10 天, 随着机体抵抗力增强, 炎症消退, 肺泡壁血管损伤逐渐恢复, 渗出停止 细菌被巨噬细胞吞噬清除, 渗出物被溶解, 部分随痰咳出, 部分随淋巴管吸收和巨噬细胞吞噬清除 大叶性肺炎时, 肺组织常无坏死, 肺泡壁结构也未破坏, 患者痊愈后, 肺组织可完全恢复其正常结构和功能 ( 二 ) 并发症绝大多数患者经及时治疗, 均可痊愈, 少数可有以下并发症 : 1. 中毒性休克是大叶性肺炎最严重的并发症, 多见于老年体弱者 细菌毒素入血, 使外周微循环血管扩张, 血压下降, 引起中毒性休克 如不及时抢救, 可造成死亡 2. 败血症当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时, 大量细菌进入血液引起败血症, 有时还并发化脓性脑膜炎 化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎 3. 肺脓肿及脓胸多见于金黄色葡萄球菌引起的肺炎, 肺组织发生坏死 液化 形成脓肿 若病变蔓延到胸膜, 还可引起脓胸 4 肺肉质变由于肺泡腔内纤维素渗出过多, 中性粒细胞量少, 渗出物不能完全吸收消除, 则由肉芽组织取代 病变部位肺组织实变, 呈红褐色如肉样, 故称肉质变 三 小叶性肺炎 ( 支气管肺炎 ) 小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起, 病变起始于细支气管, 并向周围或末梢组织扩展, 形成以肺小叶为单位 呈灶状散布的急性化脓性炎症 主要发生于小儿和年老体弱者 ( 一 ) 病理变化肉眼观, 两肺各叶肺组织内散在分布大小不等的实变灶, 但以背侧和下叶病灶较多 病灶直径多为 1cm 左右, 形状不规则, 色灰红或灰黄色 严重者, 病灶互相融合甚至累及全叶, 形成融合性支气管肺炎 镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素 病灶周围肺 华图网校公职课程第 [38] 页客服电话 :

40 组织充血, 可有浆液渗出 病灶间肺组织大致正常, 也可呈代偿性肺气肿或肺萎缩 ( 二 ) 并发症小叶性肺炎经及时有效的治疗, 多数可以痊愈 但在婴幼儿和老年体弱者预后较差, 可并发心力衰竭 呼吸衰竭 脓毒血症 肺脓肿及脓胸 支气管破坏严重且病程较长者, 可导致支气管扩张 四 肺硅沉着病 ( 矽肺 ) 硅沉着病是因长期吸入大量含游离二氧化硅 ( SiO 2) 粉尘微粒所引起的一种常见职业病 病程进展较慢, 即使在脱离硅尘作业后, 肺部病变仍继续发展 患者多在接触硅尘 10~15 年后才发病 ( 一 ) 病理变化硅沉着病的基本病变是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化 硅结节是硅沉着病的特征性病变 早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成, 多位于肺小动脉周围, 为细胞性硅结节, 随后结节发生纤维化和玻璃样变, 成为玻璃样硅结节 肉眼观 : 硅结节境界清楚, 呈圆形或椭圆形, 灰白色, 质硬, 触之有砂粒样感 镜下 : 典型的硅结节中, 玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列, 中央常有内膜增厚或闭塞的小血管, 周围纤维化 随着病变的发展, 晚期硅结节可融合成团块, 并可发生坏死 液化, 形成硅沉着病性空洞 肺间质有不同程度的弥漫性纤维化 根据硅沉着病病变程度和范围可将硅沉着病分为三期 : Ⅰ 期硅沉着病 : 硅结节主要局限于淋巴系统 两侧肺门淋巴结肿大, 淋巴结内见硅结节形成 近肺门处肺组织及胸膜上也可有硅结节形成 Ⅱ 期硅沉着病 : 硅结节数量增多, 体积增大, 散布于全肺, 但仍以肺门周围中 下肺叶较密集, 总的病变范围不超过全肺的 1/3 胸膜增厚 Ⅲ 期硅沉着病 : 两肺内硅结节密集且相互融合成块 团块状结节的中央可有硅沉着病空洞形成, 病变范围超过全肺的 2/3 硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变 ( 二 ) 并发症 1. 肺结核硅沉着病合并结核病时称硅肺结核病 晚期重症硅沉着病, 肺结核的并发率高 患者可因大咯血而死亡 2. 肺源性心脏病硅沉着病病变引起肺通气与换气功能障碍, 肺动脉高压和右心肥厚, 心腔扩张而发生肺心病 重症者可因右心衰竭而死亡 3. 肺气肿硅沉着病导致肺组织广泛纤维化, 压迫支气管引起管腔狭窄, 造成肺气肿或肺不张, 甚至可因肺大泡破裂引起自发性气胸 五 肺癌 肺癌是常见的恶性肿瘤之一, 绝大多数肺癌均起源于各级支气管黏膜上皮 华图网校公职课程 第 [39] 页 客服电话 :

41 ( 一 ) 病理变化 1. 肉眼类型 (1) 中央型 : 肿瘤位于肺门区, 发生于主支气管或段支气管 癌组织沿管壁浸润性生长, 然后向周围肺组织直接浸润扩展 在晚期, 肺门部融合形成环绕癌变支气管及肺门淋巴结转移灶的巨大肿块 (2) 周围型 : 肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管, 在肺叶周边部形成球形或结节状无包膜的肿块 与周围肺组织界限不清, 直径多在 2~8cm (3) 弥漫型 : 少见 肿瘤发生于细支气管及肺泡, 癌组织弥漫浸润生长, 波及部分或整个肺叶 此时需与肺转移癌或肺炎加以鉴别 2. 组织学类型 (1) 鳞状细胞癌 : 肺癌中最常见的类型 多属中央型 患者以老年男性占绝大多数, 多有吸烟史 组织学可分为高分化 中分化 低分化三型 (2) 腺癌 : 多为周围型, 女性患者多见 肿块常累及胸膜 组织学与其他部位腺癌相似 预后差 特殊类型的瘢痕癌及细支气管肺泡癌亦属腺癌范畴 (3) 小细胞癌 : 多属中央型, 是一种高度恶性的肿瘤, 生长迅速, 转移较早 癌细胞很小, 呈梭形或淋巴细胞样, 胞质少, 裸核, 深染 目前认为小细胞癌具有神经内分泌功能, 属低分化神经内分泌癌 (4) 大细胞癌 : 较少见, 此型肺癌恶性度高, 生长快, 预后差 癌细胞体积大, 核仁明显, 核大, 核分裂象多, 有明显异型性, 常见大量多核瘤巨细胞 ( 二 ) 扩散与转移 1. 直接蔓延中央型肺癌直接侵及纵隔 心包, 或沿支气管向对侧肺蔓延 ; 周围型肺癌可侵犯胸膜 2. 转移肺癌发生转移较早且较多见 淋巴道转移首先至肺内支气管淋巴结, 然后到肺门 纵隔 锁骨上及颈部淋巴结等处 血道转移最常见于脑 骨 肾上腺 肝 华图网校公职课程第 [40] 页客服电话 :

42 第七节 消化系统疾病 一 消化性溃疡 消化性溃疡是一种常见病, 多见于成人, 主要发生于胃和十二指肠, 胃溃疡占 70%, 十二指肠溃疡占 25%, 胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡, 占 5% ( 一 ) 病理变化肉眼观, 溃疡通常为一个, 多位于小弯侧, 边缘整齐, 常深达肌层 直径多在 2 5cm 以内 光镜下的溃疡组织由黏膜侧到浆膜面依次为渗出层 坏死层 肉芽组织层和瘢痕组织四层结构 渗出层由白细胞和纤维素构成, 其下为纤维素样坏死层 肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成, 排列与溃疡面垂直 瘢痕组织与溃疡面平行, 常发生玻璃样变 溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化 溃疡处肌层大多消失, 溃疡周围黏膜上皮可见增生性改变 ( 二 ) 并发症 1. 幽门梗阻约发生于 3% 的患者, 是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄 2. 穿孔约发生于 5% 的患者 十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔 十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡 溃疡病穿孔可引起腹膜炎 3. 出血溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血 发生于 10%~15% 的患者, 可引起失血性休克 呕吐咖啡样物或排黑便 4. 癌变主要见于长期胃溃疡病的患者 癌变率仅 1% 或 1% 以下 癌变之溃疡体积增大, 边缘隆起而不整齐, 溃疡底污秽常有较多坏死组织 二 病毒性肝炎 病毒性肝炎由甲 乙 丙 丁 戊 己 庚型肝炎病毒引起 甲型和戊型肝炎由肠道传染, 乙型 丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染 ; 甲型 乙型 戊型和丙型肝炎的潜伏期分别为 15~50 天 60~180 天 2~9 周和 7~8 周 ( 一 ) 基本病理变化 1. 肝细胞变性和坏死肝细胞水变性是广泛且常见的病变, 表现为肝细胞肿大, 胞质疏松呈网状 半透明, 称胞质疏松化 水变性进一步发展, 肝细胞肿大呈球状, 胞质几乎完全透明, 称为气球样变 肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成多累及单个或几个肝细胞 肝细胞嗜酸性变表现为肝细胞胞质水分脱失而浓缩, 嗜酸性增强, 胞质颗粒性消失 若进一步发展则细胞核消失, 变为均匀红染的圆球状小体, 称为嗜酸性小体, 其本质是单个细胞坏死, 属细胞凋亡 华图网校公职课程第 [41] 页客服电话 :

43 点状坏死表现为几个肝细胞坏死并有炎细胞浸润 溶解坏死最多见, 常由高度气球样变发展而来 2. 炎细胞渗出汇管区和肝小叶内可见炎症细胞浸润, 浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞 单核细胞, 有时可见少量浆细胞和中性粒细胞 3. 增生性反应肝炎时 Kupffer 细胞 成纤维细胞反应性增生, 以及胆管上皮细胞增生和肝细胞再生 ( 二 ) 临床病理类型及病变特点目前国内将病毒性肝炎分为急性 慢性及重型肝炎三大类 : 1. 急性普通型肝炎可分为黄疸型和无黄疸型 病变以肝细胞变性为主, 其中以肝细胞胞质疏松化和气球样变 肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成为主 坏死病变较轻, 表现为肝小叶内散在的点状坏死 黄疸型急性普通型肝炎坏死灶稍多 稍重, 可见毛细胆管腔内胆栓形成 2. 慢性普通型肝炎过去一直将慢性肝炎划分为慢性活动性肝炎及慢性迁徙性肝炎两种类型, 现在认为二者可随病毒的复制状态和机体免疫反应状态的变化而互相转化, 故 1995 年我国提出了根据病理变化的程度将慢性肝炎分为轻 中 重度三类 : (1) 轻度慢性肝炎 : 有点灶状坏死, 偶见轻度碎片状坏死, 汇管区纤维组织增生, 肝小叶结构完整 (2) 中度慢性肝炎 : 肝细胞坏死明显, 可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死 肝小叶内有纤维间隔形成, 但小叶结构大部分保存 (3) 重度慢性肝炎 : 肝细胞坏死严重且广泛, 有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死 坏死区出现肝细胞不规则再生 小叶周边及小叶内纤维组织增生, 并可形成纤维条索状连接, 分隔肝小叶结构, 晚期出现小叶结构紊乱, 形成假小叶 3. 重型肝炎本型病情严重, 根据起病急缓及病变程度, 可分为急性重型和亚急性重型两种 (1) 急性重型肝炎 : 起病急, 病变发展迅猛, 病死率高, 故又称暴发型或电击型肝炎 病理变化表现为肝细胞坏死严重而广泛, 坏死自小叶中央开始, 向四周扩展, 呈弥漫性片状 ( 坏死面积约占 2/3) 肝窦内及汇管区有多量淋巴细胞及吞噬细胞浸润 肝细胞再生现象不明显 肉眼观, 肝体积显著缩小, 尤以左叶为甚, 重量减至 600~800g, 质地柔软, 包膜皱缩 切面呈黄色或褐红色, 故又称急性黄色 ( 或红色 ) 肝萎缩 本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡, 如能度过急性期, 部分病例可发展为亚急性重型肝炎 (2) 亚急性重型肝炎 : 多数是由急性重型肝炎迁延而来, 或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过 少数病例可能由普通型肝炎恶化而来 病程 1 至数个月 本型肝炎的病理特点是大片的肝细胞坏死 ( 坏死面积约占 50%) 同时出现肝细胞结节状再生 由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化, 致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状 小叶内外有大量炎细胞浸润 结节间小胆管增生, 常见胆汁淤积形成胆栓 华图网校公职课程第 [42] 页客服电话 :

44 肉眼观, 肝脏不同程度缩小, 被膜皱缩, 呈黄绿色, 故又称亚急性黄色肝萎缩, 病程长者可出现坏死后性肝硬化之改变 三 门脉性肝硬化 肝硬化是一种常见的慢性肝病, 该病由多种原因导致肝细胞弥漫性变性坏死, 继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状增生, 这三种改变反复交错进行, 使肝小叶结构被改建, 肝脏变形 变硬而形成肝硬化 肝硬化根据其病因及形态特点可分为门脉性 坏死后性 胆汁性 寄生虫性等多种类型, 其中最常见的是门脉性肝硬化 在我国, 门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎 ( 一 ) 病理变化前已述及, 由于肝细胞反复坏死增生, 致使正常肝小叶结构被破坏, 由增生的纤维组织将再生之肝细胞结节分割包绕, 形成大小不等, 圆形或椭圆形的肝细胞团, 称假小叶 假小叶的中央静脉缺如 偏位或有两个以上 肝细胞索排列紊乱 假小叶周围胆管和纤维组织增生, 并有慢性炎细胞浸润 肉眼观, 早 中期肝体积正常或略增大, 质地稍硬 后期体积缩小, 重量减轻, 可减至 1000g 以下 表面呈小结节状, 最大结节直径不超过 1 0cm 切面见小结节间为条索状纤维组织 结节因脂肪变或淤胆呈黄色或黄绿色 ( 二 ) 临床病理联系 1. 门脉高压是由于门静脉 中央静脉和小叶下静脉受压, 肝静脉和肝动脉之间形成吻合支的结果 门脉高压的主要临床表现有 :1 胃肠道淤血 水肿, 致患者食欲缺乏和消化不良 ;2 脾脏肿大可引起脾功能亢进 ;3 腹水形成, 表现为腹腔内出现大量草黄色的清亮液体, 腹水形成的主要原因有 : 肝窦淤血, 液体由肝窦壁流出, 经肝被膜流入腹腔 ; 肝细胞合成清蛋白的能力下降致低蛋白血症 ; 肝细胞激素灭能功能下降使血中醛固酮和抗利尿激素的水平升高, 引起水和钠离子潴留 ;4 门静脉和腔静脉之间的吻合支开放, 形成侧支循环 胃底食管静脉曲张破裂可引起呕血, 腹壁浅静脉曲张出现海蛇头, 痔静脉曲张出现便血 2. 肝功能不全肝功能不全可造成 :1 激素灭能功能下降, 表现为睾丸萎缩 男性乳腺发育和蜘蛛痣 ;2 出血倾向的主要原因是肝合成凝血因子和纤维蛋白减少 ; 脾功能亢进引起血小板减少也是造成出血倾向的原因之一 ;3 肝细胞坏死造成胆汁淤积, 出现肝细胞性黄疸 ;4 肝性脑病是肝功能极度衰竭的结果, 主要原因是从肠道吸收的含氮物质不能在肝脏解毒, 引起氨中毒 四 食管癌 胃癌和大肠癌 ( 一 ) 食管癌 食管癌由食管表面被覆黏膜鳞状上皮或腺体发生, 患者男性多于女性 食管癌在华北 和河南地区发病率较高, 发病年龄多在 40 岁以上,60 岁以上者更为多见 华图网校公职课程 第 [43] 页 客服电话 :

45 食管癌以食管中段最多见, 下段次之, 上段最少 1. 进展期食管癌的肉眼类型 (1) 溃疡型 : 癌组织形成溃疡, 深达肌层, 边缘不整齐 (2) 蕈伞型 : 肿瘤为扁平肿块, 呈蘑菇状突向食管腔内 (3) 髓质型 : 癌组织在食管壁内弥漫浸润, 使食管壁均匀增厚 (4) 缩窄型 : 癌组织在食管壁内弥漫浸润, 常累及食管壁全周, 造成食管腔环形狭窄 2. 组织学类型 (1) 鳞状细胞癌 : 此型食管癌最为多见, 占 90% 左右, 根据分化程度又可分为高 中 低三级 (2) 腺癌 : 其发生大多与 Barretts 黏膜有关, 只有极少数来自黏膜下腺体 (3) 小细胞癌 : 极为少见, 来自神经内分泌细胞 食管癌多直接侵入周围器官, 也可沿淋巴道和血行转移到淋巴结 肝脏和肺脏等器官 ( 二 ) 胃癌胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一 发病年龄多在 40~60 岁, 患者男性多于女性 好发部位为胃窦部, 特别是小弯侧, 占 75% 左右 胃体部则少见 临床上一般将胃癌分为早期胃癌和进展期胃癌 1. 早期胃癌的特点早期胃癌为局限于黏膜及黏膜下层的胃癌 早期胃癌肉眼观可分为隆起型 表浅型和凹陷型, 而表浅型又可分为表浅隆起型 表浅平坦型和表浅凹陷型 组织学类型与进展期胃癌相同 早期胃癌经手术切除治疗预后良好 2. 进展期胃癌的病理变化 (1) 眼观类型 : 进展期胃癌可分为息肉型 溃疡型和浸润型 :1 息肉型肿瘤呈息肉状突向胃腔 ;2 溃疡型常呈盘状, 周围隆起, 中心坏死形成溃疡 ;3 浸润型癌组织在胃壁内弥漫浸润, 使胃壁弥漫增厚, 又称皮革胃 (2) 组织学类型 : 可分为管状腺癌 黏液腺癌 印戒细胞癌 乳头状腺癌和未分化癌 1 管状腺癌 : 癌细胞排列成腺管状, 可为高分化 中分化和低分化, 占胃癌的绝大多数 ;2 黏液腺癌 : 表现为在黏液湖中可见腺管状或乳头状排列的癌细胞, 常伴有高分化管状腺癌或乳头状腺癌结构 ;3 印戒细胞癌 : 由弥漫分布的印戒样癌细胞构成, 癌细胞常弥漫浸润肠壁全层 ;4 乳头状腺癌 : 癌细胞排列成乳头状结构, 乳头中心间质较少 ;5 未分化癌 : 细胞较小, 大小较一致, 弥漫分布或排列成小条索, 无腺管形成 ( 三 ) 大肠癌大肠癌在我国的发病率低于西方国家, 但近年来大肠癌在我国的发病率有不断升高的趋势 大肠癌以直肠最多见, 乙状结肠次之, 两者占全部大肠癌的 2/3 以上 大肠腺瘤和溃疡性结肠炎为主要的大肠癌癌前病变 1. 大肠癌的病理变化 (1) 眼观类型 : 大肠癌可分为息肉型 溃疡型 胶样型和浸润型 1 息肉型 : 肿瘤华图网校公职课程第 [44] 页客服电话 :

46 呈息肉状突向肠腔 ;2 溃疡型 : 常呈盘状, 周围隆起, 中心坏死形成溃疡 ;3 胶样型 : 外观和切面呈半透明状, 组织学上多为印戒细胞癌和黏液腺癌 ;4 浸润型 : 癌组织在肠壁内弥漫浸润, 常累及肠壁全周, 造成肠腔狭窄 (2) 组织学类型 : 与胃癌相似, 但在直肠肛管区有时可发生鳞状细胞癌, 根据其分化程度, 亦可分为高分化 中分化 低分化 2. 大肠癌的分期目前多采用 Dukes 分期, 分为 A B C 三期 A 期是指尚未穿透肌层且无淋巴结转移的大肠癌, 手术可以治愈 ;B 期大肠癌是指已经穿透肌层扩展到肠周围组织, 但仍无淋巴结转移,5 年存活率约为 70%;C 期大肠癌是指已经发生了淋巴结转移,5 年存活率约为 30% 五 原发性肝癌 原发性肝癌是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤, 简称肝癌 肝癌在我国发病率较高, 发病年龄在中年以上, 男性多于女性 ( 一 ) 肝癌的肉眼分型 1. 巨块型为肝内单一巨大肿块, 可达儿头大, 中心部常有出血坏死, 主要瘤体周围常有卫星结节 2. 多结节型瘤结节多个散在, 圆形或椭圆形, 大小不等 3. 弥漫型瘤组织在肝内弥漫分布, 结节不明显, 常在肝硬化的基础上发生 ( 二 ) 肝癌的组织学类型 1. 肝细胞性肝癌癌细胞具有肝细胞的分化特点, 高分化者似正常肝细胞, 低分化者异型性明显, 可见单核或多核瘤巨细胞 癌细胞排列成实性条索状, 亦可呈腺样结构, 若癌组织中有大量纤维结缔组织增生分割称为硬化性肝细胞性肝癌 癌组织中纤维组织大量增生且呈分层状者, 称为纤维板层性肝细胞性肝癌 2. 胆管上皮癌较少见, 具有胆管上皮细胞的分化特点, 可呈腺癌或实性癌图像 较少合并肝硬化, 有时继发于华支睾吸虫病 胆管上皮癌在形态上有时与肝转移性腺癌甚难区别, 需结合临床有无消化道等原发灶而确定 3. 混合性肝癌具有肝细胞性肝癌和胆管上皮癌两种结构 华图网校公职课程第 [45] 页客服电话 :

47 第八节 泌尿系统疾病 一 肾小球肾炎 ( 一 ) 各型病理变化 1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎双肾弥漫性受累, 病变进展较快 肉眼观肾脏体积增大 充血, 故称大红肾 若表面和切面有多数出血点则称为蚤咬肾 镜下见内皮细胞增生为主, 系膜细胞也有增生, 并有少量中性粒细胞等炎症细胞浸润 肾小球体积增大, 细胞数目增多, 增生的细胞压迫毛细血管使之呈缺血状 肾小球毛细血管腔内可有血栓形成, 毛细血管壁可发生纤维素样坏死, 毛细血管通透性增加, 肾小球囊和肾小管腔内可见渗出的蛋白质和红细胞, 引起蛋白尿和血尿 若以渗出为主称为渗出性肾小球肾炎, 若以出血为主称为出血性肾小球肾炎 电镜下表现为肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀, 基底膜和上皮细胞间有驼峰状或小丘状致密物质沉积, 沉积物表面的上皮细胞足突多消失, 免疫荧光检查有 IgG 和 C3 沉积 2. 弥漫性系膜增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞和基质增生, 系膜区增宽, 毛细血管壁无明显变化 系膜区可见少量单核细胞和中性粒细胞浸润 电镜下表现为肾小球系膜细胞和基质增生, 系膜内有电子致密物质沉积, 免疫荧光检查系膜区可有不同类型的免疫球蛋白和 C3 沉积, 也可呈阴性结果 若以 IgA 或 IgM 沉积为主或为唯一沉积, 则分别称为 IgA 肾病或 IgM 肾病 3. 弥漫性新月体性肾小球肾炎病变特点为弥漫性肾小球内大量新月体或环状体形成 新月体或环状体由增生的肾小球上皮细胞和渗出的单核细胞构成, 上皮细胞增生以肾小球壁层上皮细胞增生为主 增生的肾小球上皮细胞之间可见红细胞 中性粒细胞和纤维素性渗出物 主要由增生的肾小球上皮细胞和单核细胞构成的新月体称为细胞性新月体, 以后增生的肾小球上皮细胞和单核细胞逐渐被纤维细胞所取代, 称为纤维细胞性新月体, 最后变为纤维性新月体, 即增生的肾小球上皮细胞和渗出的单核细胞完全被纤维组织所取代, 导致肾小球萎缩 纤维化 电镜下表现为肾小球毛细血管基底膜不规则增厚, 部分变薄, 在基底膜上 基底膜内或基底膜外可见电子致密物质沉积 细胞性新月体增生的肾小球上皮细胞间可见纤维性条索, 肾小球毛细血管基底膜有裂孔和缺损 免疫荧光检查部分病例肾小球毛细血管基底膜出现连续的线性荧光, 部分病例肾小球毛细血管基底膜上出现不规则的粗颗粒状荧光, 部分病例不出现荧光 弥漫性新月体性肾小球肾炎病变较重, 进展较快 4. 弥漫性膜性增生性肾小球肾炎病变特点为弥漫性毛细血管基底膜增厚和系膜增生, 系膜区增宽, 增生的系膜组织逐渐包围毛细血管, 伸入毛细血管基底膜和内皮细胞之间, 使毛细血管管壁增厚而呈车轨状或分层状, 毛细血管管腔狭窄 部分肾小球有新月体华图网校公职课程第 [46] 页客服电话 :

48 形成 晚期系膜和肾小球纤维化 弥漫性膜性增生性肾小球肾炎是肾病综合征的重要原因 5. 轻微病变性肾小球肾炎光镜下表现不明显, 或仅有轻度节段性系膜增生 电镜下呈弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失, 未见电子致密物 免疫荧光检查为阴性 6. 弥漫性硬化性肾小球肾炎是各型肾小球肾炎的晚期表现, 大量肾小球纤维化, 呈颗粒性固缩肾 ( 二 ) 临床病理联系肾小球毛细血管损伤可引起血尿 蛋白尿和管型尿 肾小球细胞肿胀和增生压迫毛细血管引起少尿 肾小球滤过减少引起水肿 肾小球滤过减少致水钠潴留, 肾小球细胞肿胀和增生压迫毛细血管引起肾组织缺血致肾素分泌增加造成高血压 大量蛋白尿可引起低蛋白血症 明显水肿和高脂血症, 称为肾病综合征 大量肾小球纤维化, 形成颗粒性固缩肾, 可引起尿毒症 二 慢性肾盂肾炎 ( 一 ) 病理变化 1. 肉眼观慢性肾盂肾炎的特点是肾小管和肾间质活动性炎症, 肾组织纤维化和瘢痕形成 可累及一侧或两侧肾脏 肾盂和肾盏变形 肾脏体积变小, 表面不平, 质地变硬, 常有大的瘢痕凹陷 2. 镜下可见病变呈不规则的片状, 其间为相对正常的肾组织 部分肾组织破坏, 部分肾小球和肾小管萎缩 结缔组织大量增生, 伴淋巴细胞 浆细胞 单核细胞和多少不等的中性粒细胞浸润 部分肾单位发生代偿性肥大 ( 二 ) 临床病理联系 1. 多尿和夜尿由于肾小管病变较严重, 肾小管功能障碍 2. 酸中毒多尿 夜尿, 使钠 钾和重碳酸盐丧失过多 3. 高血压由于肾纤维化和小血管硬化, 肾缺血致肾素分泌通过肾素血管紧张素的作用而致高血压 晚期因肾组织大量破坏, 可引起氮质血症和肾衰竭 华图网校公职课程第 [47] 页客服电话 :

49 第九节 内分泌系统疾病 一 甲状腺疾病 ( 一 ) 单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿又称弥漫性非毒性甲状腺肿, 是由于缺碘 摄入某些阻抑甲状腺素合成的物质及先天性酶缺陷等原因引起的甲状腺滤泡上皮增生, 胶质堆集而使甲状腺肿大的疾病 远离海岸的内陆山区和半山区较多见 女性明显多于男性 病因和发病机制 : 1. 缺碘是地方性甲状腺肿的主要原因 饮水和土壤中缺碘, 使碘长期摄入不足, 甲状腺素合成减少, 引起反馈性垂体促甲状腺素 (TSH) 分泌增加, 刺激滤泡上皮增生 同时大量不能碘化的甲状腺球蛋白呈胶状堆积于滤泡内, 使甲状腺肿大 2. 抑制甲状腺素合成的物质有些物质可使甲状腺素合成过程中的某些环节发生障碍, 长期大量摄入能影响甲状腺素的合成 3. 先天性甲状腺素合成障碍碘的有机化障碍及先天性脱碘酶缺乏, 可引起先天性甲状腺肿, 但不多见 4. 高碘碘摄取过多, 使过氧化物酶功能基占用过多, 影响酪氨酸氧化, 引起碘的有机化过程受阻, 也可使甲状腺肿大 病理变化按其发展过程, 单纯性甲状腺肿可分为三个时期 1. 弥漫性滤泡上皮增生 ( 增生期 ) 为早期改变 当甲状腺素减少时, 垂体促甲状腺素增多, 使滤泡上皮明显增生 肉眼观, 甲状腺呈弥漫性肿大, 表面光滑无结节 镜下, 滤泡上皮显著增生呈立方或柱状, 伴有小泡滤增生, 内含少量胶质 甲状腺功能多无改变 2. 弥漫性胶性甲状腺肿 ( 胶质贮积期 ) 为常见类型 由于滤泡上皮增生, 功能增强, 使甲状腺素达到暂时平衡, 增生的上皮复旧 长期缺碘可导致上皮反复增生 复旧直至衰竭 肉眼观, 甲状腺均匀弥漫肿大, 表面光整无结节, 切面见大量淡褐色 半透明的胶质 镜下, 滤泡上皮变扁平, 滤泡腔高度扩张, 大量胶质堆积 3. 结节性甲状腺肿 ( 结节期 ) 属单纯性甲状腺肿后期 由于甲状腺内不同部位的滤泡上皮增生与复旧变化不一致, 后期可形成不规则结节 眼观 : 结节大小不一, 凹凸不平, 境界清楚但无完整包膜, 常发生囊性变 出血 钙化及纤维化等改变 镜检 : 滤泡大小不一, 上皮扁平或低立方形 大滤泡腔内充满胶质, 也可见不含胶质的小滤泡 有时可见滤泡上皮呈乳头状增生并突入滤泡腔内 临床病理联系 : 单纯性甲状腺肿一般无内分泌功能失调, 主要为局部压迫症状, 如 : 吞咽和呼吸困难 结节状甲状腺肿极少数可发生癌变 碘化食盐的应用可使该疾病发生率明显降低 ( 二 ) 甲状腺肿瘤华图网校公职课程第 [48] 页客服电话 :

50 1. 甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的良性肿瘤 青年或中年妇女多见 常为包膜完整的单个结节, 界限清楚, 可压迫周围组织 根据形态特征, 甲状腺腺瘤分为以下几型 (1) 胚胎型腺瘤 : 瘤细胞小, 排列成条索状或小梁状, 偶见滤泡结构, 但不含胶质 间质少, 常有水肿 (2) 胎儿型腺瘤 : 由大小一致的小滤泡构成, 似胎儿甲状腺组织 滤泡上皮为小立方形, 滤泡腔内多不含胶质 间质较丰富且疏松水肿 常发生出血或囊性变 (3) 单纯性腺瘤 : 由形态与正常甲状腺相似的滤泡构成, 但瘤组织中滤泡排列较紧密, 且有完整包膜 (4) 胶样腺瘤 : 滤泡大小不等, 上皮细胞低立方形或扁平, 滤泡腔扩张, 充满大量胶质 此型甲状腺腺瘤应与结节性甲状腺肿区别 (5) 嗜酸性细胞腺瘤 : 又称 Hürthle 细胞腺瘤 瘤细胞大多角形或不规则形, 胞浆中含有嗜酸性红染颗粒 瘤细胞排列成索状或连接成网, 滤泡少见 (6) 非典型腺瘤 : 瘤细胞丰富, 生长较活跃, 呈轻度不典型, 可见核分裂象 癌细胞呈索状或巢状排列, 很少形成完整滤泡, 间质少, 无包膜和血管侵犯 该瘤应与甲状腺髓样癌鉴别 2. 甲状腺腺癌甲状腺癌是起源于滤泡上皮细胞或滤泡旁细胞的一类恶性肿瘤 发病年龄以 40~50 岁多见, 女性明显多于男性 发病率有明显的地区差异 根据组织形态的不同, 甲状腺癌可分为以下类型 (1) 乳头状腺癌 : 乳头状腺癌起源于甲状腺滤泡上皮, 为甲状腺癌中最常见的类型, 约占甲状腺癌的半数以上 好发于女性 病理变化 :1 眼观 : 癌组织多为圆形结节, 部分有囊形成, 囊内见乳头, 常伴有出血 坏死 纤维化及钙化 2 镜检 : 癌细胞为立方状或柱状, 形成分支状乳头, 乳头中心有纤维间质和血管 癌细胞核染色质细, 少而均匀, 似毛玻璃样, 常可见核内假包涵体, 乳头状癌小于 1cm 称 隐匿性癌 间质中常有同心圆状钙化小体, 称砂粒体 乳头状腺癌生长缓慢, 易早期发生淋巴结转移, 但恶性程度低, 预后较好, 手术治疗后 5 年生存率高 (2) 滤泡性腺癌 : 滤泡性腺癌约占甲状腺癌的 10%~15%, 多见于 50 岁以上的女性, 可发生在甲状腺腺瘤或结节性甲状腺肿的基础上, 比乳头状癌恶性程度高 病理变化 :1 眼观 : 癌组织常为单个结节状, 质硬, 灰白或粉红, 常合并出血, 坏死和纤维化 2 镜检 : 由不同分化程度的滤泡构成 分化良好的滤泡, 上皮细胞呈轻度异型性, 不易与良性腺瘤区别, 但如有包膜及血管浸润则可考虑为癌 分化不良者, 滤泡少形态不规则, 胶质含量也较少 部分细胞排列成巢状或条索状, 细胞异型性明显, 核分裂象多见 如果大部分癌细胞呈嗜酸性, 称为嗜酸性细胞腺癌 如癌细胞胞浆透亮, 称透明细胞癌 滤泡性腺癌生长较慢, 易浸润周围组织, 早期即可出现血行转移 预后与癌的浸润范华图网校公职课程第 [49] 页客服电话 :

51 围有关 (3) 髓样癌 : 髓样癌是来源于滤泡旁细胞 (C 细胞 ) 的恶性肿瘤 约占甲状腺癌的 5% 发病年龄多在 20 岁以上, 有的患者可有家族史 病理变化 :1 眼观 : 癌组织为大小不等的结节, 质地较软, 无包膜但境界清楚 切面灰白色或黄褐色, 可见坏死和出血 2 镜检 : 癌细胞较小, 圆形, 多边形或梭形, 排列成巢状或条索状 电镜下见胞浆中有神经内分泌颗粒 (4) 未分化癌 : 未分化癌约占甲状腺癌的 15%, 多发生于 50 岁后, 无性别差异 病理变化 : 1) 眼观 : 肿瘤常侵犯两侧甲状腺和周围组织 切面常有出血 坏死 2) 镜检 : 按癌细胞的形态, 可分为 :1 小细胞型 : 形似淋巴细胞的小圆细胞弥漫分布, 须与恶性淋巴瘤区别 ;2 巨细胞型 : 癌细胞巨大, 单核或多核, 多形性明显 ;3 梭形细胞型 : 癌细胞梭形, 形态与纤维肉瘤相似 该肿瘤生长快, 浸润广泛, 早期即可发生血道或淋巴道转移, 预后极差 华图网校公职课程第 [50] 页客服电话 :

52 第十节乳腺及女性生殖系统疾病一 乳腺癌 ( 一 ) 常见组织学类型乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤 肉眼观 : 乳腺癌以单侧为主, 偶见双侧 好发于乳腺外上象限 肿瘤大小不定, 质硬, 与周围组织界限不清, 常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内 如癌瘤位置浅, 可侵犯皮肤, 与皮肤粘连致使皮肤出现不规则浅表微小凹陷, 呈橘皮样外观, 如累及乳头, 可引起乳头下陷 镜下 : 乳腺癌形态结构复杂, 类型很多 1. 导管内癌癌组织位于扩张的导管内, 未突破基底膜, 属导管原位癌 组织结构多样, 癌细胞可排列成实性团块 乳头状及筛状等 2. 浸润性导管癌是乳腺癌中最常见的类型, 占乳腺癌的 50%~80% 导管内癌的癌细胞突破导管基底膜进入间质, 即为浸润性导管癌 癌细胞排列呈不规则实性条索或团块状, 常无明显腺样结构 根据其实质与间质比例不同, 又可分为单纯癌 ( 实质与间质大致相等 ) 硬癌( 实质少间质多 ) 及不典型髓样癌 ( 实质多, 间质少, 间质内无明显淋巴细胞浸润 ) 3. 浸润性小叶癌小叶原位癌突破小管或末梢导管基底膜向间质浸润所致 癌细胞体积小, 细胞形态一致, 排列成条索状或单个散在于纤维组织之间, 有时可见从小叶原位癌向浸润性小叶癌过渡的形态 4. 湿疹样癌 ( 佩吉特病 ) 多伴有浸润性导管癌, 或由乳头的大导管上皮发生, 癌组织沿大导管浸润性生长, 累及乳头部皮肤, 使乳头出现糜烂和渗液结痂, 呈湿疹样改变 患者年龄较大 ( 二 ) 常见扩散及转移途径 1. 直接蔓延癌细胞沿乳腺导管累及相应腺泡, 亦可沿结缔组织间隙和筋膜浸润至脂肪组织, 甚至胸肌 胸壁 2. 淋巴道蔓延淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径 最早转移到同侧腋窝淋巴结, 晚期可转移到锁骨 内乳动脉旁及纵隔淋巴结 3. 血道转移晚期可经血道到肺 肝 骨骼等处 二 子宫颈癌 ( 一 ) 组织学类型 1 子宫颈鳞癌约占子宫颈癌的 95% 根据病变发展, 可分为早期子宫颈癌及浸润性子宫颈癌 (1) 早期子宫颈癌 : 起源于子宫颈外口和柱状上皮交界处的鳞状上皮 由于细胞增生 形态上出现异型性, 当异型增生累及上皮全层 ( 包括累及宫颈腺体 ) 而未突破基底膜时, 华图网校公职课程第 [51] 页客服电话 :

53 称为原位癌或上皮内癌 原位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润, 但浸润深度不超过基底膜下 3~5mm, 在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块, 称为早期浸润癌 肉眼难以判断, 只有在显微镜下才能证实 (2) 浸润癌 : 癌组织浸润深度超过基底膜下 5mm 的部位, 甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状 肉眼观 : 主要表现为糜烂型 ( 病变黏膜粗糙, 呈颗粒状, 质脆, 触之易出血 ); 内生浸润型 ( 癌组织主要向子宫颈深部浸润生长 ); 外生菜花型 ( 癌组织向子宫颈表面生长, 形成乳头或菜花状突起, 表面常伴坏死及溃疡形成 ) 2 子宫颈腺癌较少见, 其发生率仅占子宫颈癌的 5%, 主要来源于子宫颈管黏膜的柱状上皮和腺上皮, 少数起源于柱状上皮下的储备细胞 镜下呈一般腺癌结构 预后较子宫颈鳞癌差 ( 二 ) 扩散与转移子宫颈癌主要扩散途径为直接蔓延及经淋巴道转移, 血道转移少见 癌组织向上蔓延, 可破坏整个子宫颈, 但很少侵犯子宫体 ; 向下至阴道 ; 向前侵入膀胱 ; 向后侵入直肠 ; 向两侧可以延及输尿管 子宫旁及盆壁组织 淋巴道是宫颈癌最重要的转移途径, 首先转移至子宫颈旁淋巴结, 继而至闭孔 髂外 髂总等盆腔淋巴结 血道转移少见, 可转移至肺 肝及骨 三 葡萄胎 侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌 ( 一 ) 葡萄胎葡萄胎亦称水泡状胎块, 目前多数学者认为是一种良性滋养层细胞肿瘤 病理变化 :1 肉眼观 : 典型的葡萄胎形状极似成串的葡萄, 由于绒毛高度水肿, 形成薄壁透明囊状物, 内含清亮液体, 大小不一, 直径 0 5~2 3cm, 之间有细蒂相连 2 镜下 : 绒毛间质高度水肿而形成水泡状物, 间质血管消失或稀少, 滋养叶细胞不同程度的增生, 并有轻度异型性 增生的滋养层细胞可为合体细胞或细胞滋养层细胞 大多两者混合并存 ( 二 ) 侵袭性葡萄胎侵袭性葡萄胎又称恶性葡萄胎, 多数继发于葡萄胎之后 由于水泡状绒毛常向子宫深肌层甚至向子宫外侵袭, 引起组织破坏, 甚至穿破肌壁引起大出血, 并可转移至邻近阴道或远处肺等脏器 近年来由于化学疗法的进展, 治疗侵蚀性葡萄胎有很好的疗效 ( 三 ) 绒毛膜癌绒毛膜癌简称绒癌, 是来自滋养层细胞的高度恶性肿瘤 约 50% 发生于葡萄胎后,25% 继发于自然流产, 其余病例发生在早产或正常分娩后 肉眼观 : 肿瘤多位于子宫底前 后壁, 呈不规则结节状, 突出于宫腔并向肌层浸润, 甚至穿透浆膜 外观因出血坏死而呈暗红色, 质软 镜下 : 瘤组织由两种异型性明显的滋养叶细胞组成, 即细胞滋养层细胞和合体细胞滋养层细胞, 常排列成团块或条束状, 出血 华图网校公职课程第 [52] 页客服电话 :