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1 炎 症 Inflammation 吉林大学白求恩医学院 病理学教研室 王医术

2 第一节炎症概述 Introduction

3 Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. 炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的 复杂的防御反应 炎症 (Inflammation) 血管反应和渗出是炎症过程的中心环节

4 草履虫

5 概念 Definition 外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化, 与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应, 以消灭和局限损伤因子, 清除和吸收坏死组织和细胞, 并修复损伤, 机体这种复杂的以血管防御为主的反应称为炎症 (inflammation) 血管反应 局限和消灭损伤因子, 清除和吸收坏死组织和细胞, 并通过实质和间质细胞的再生修复损伤

6 How can we understand Inflammation? 1. 任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症 2. 基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死 ( 变质 ), 机体血管反应 ( 渗出液体和白细胞 ) 局限杀灭损伤因子, 局部组织细胞的增生, 修复损伤组织 3. 本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程 4. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 : 抗损伤 > 损伤 炎症痊愈损伤 > 抗损伤 炎症蔓延扩散抗损伤 = 损伤 炎症迁延不愈

7 炎症的意义 限制损伤的发展, 消灭入侵的微 生物 灭活毒素 愈合与修复 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用, 又能引起机体不同程度损伤 ( 过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕 )

8 物理性因子 Causes 高温 烧伤 ( 大量渗液 发红 ) 烫伤 冻伤 水泡 紫外线 皮肤发热, 发红, 痛 机械性创伤

9 化学性因子 Causes 外源性 : 强酸 强碱 强氧化剂 内源性 : 胃酸过多, 胆汁反流 胃炎 代谢产物 ( 肾衰病人 尿素 )

10 生物性因子 1 细菌 毒素, 引起细胞的变性和坏死 2 病菌 细胞内繁殖 细胞代谢及功能失常可通过直接作用 间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症 组织坏死 新鲜梗死灶周边出现充血出血带 Causes 脾梗死

11 变态反应和异常免疫反应 Causes Ⅰ 型变态反应 : 过敏性鼻炎 荨麻疹 Ⅱ Ⅲ 型变态反应 : 肾小球肾炎 Ⅳ 型变态反应 : 结核 伤寒 自身免疫反应 : 溃疡性结肠炎 桥本氏病 ( 淋巴性甲状腺炎 ) 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 艾滋病病毒

12 炎症的基本病理变化 变质 渗出 增生

13 炎症的基本病理变化 - 变质 变质 Alteration : degeneration and necrosis 炎症局部组织发生的变性和坏死 原因与机制 致病因子直接作用 血液循环障碍和免疫机制 形态 实质 : 水肿, 脂肪变性, 坏死 间质 : 粘液变性和纤维素样坏死 炎症反应产物的间接作用

14 炎症的基本病理变化 - 变质 肾小管上皮细胞水肿 玻璃样变 肝细胞脂肪变性

15 炎症的基本病理变化 - 变质 急性重型肝炎 急性普通型肝炎

16 炎症的基本病理变化 - 渗出 The escape of fluid, proteins, and blood cells from the vascular system into the interstitial tissue or body cavities. 炎症局部组织血管内的液体成分 纤维素等蛋白质 和各种炎症细胞通过血管壁进入组织 体腔 体表 和粘膜表面的过程叫渗出 (exudation) 渗出是炎症最具特征性的变化, 在局部发挥重要的防御作用 白细胞 抗体输送到炎症灶, 发挥防御作用

17 炎症的基本病理变化 - 渗出

18 炎症的基本病理变化 - 渗出

19 渗出液 (exudate) 和漏出液 (transudate) 的比较 漏出液 渗出液 血管通透性正常增加 蛋白质含量 0-1.5g/dl 1.5-6g/dl 蛋白质类型 白蛋白 白蛋白 球蛋白 补 体 免疫球蛋白 纤维素无有 比重 <1.018 >1.018 细胞数 <0.1*10 9 /L >0.5*10 9 /L

20 炎症的基本病理变化 - 增生 实质细胞和间质细胞的增生 实质细胞增生 - 黏膜上皮细胞 腺体间质细胞增生 - 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用

21 炎症的基本病理变化 肺结核 以渗出为主的病变 : 炎症早期, 或机体抵抗力低, 细菌量多, 毒力强或变态反应强时 可完全吸收, 或转变为以增生为主或以坏死为主的病变 以增生为主的病变 : 细菌量少, 毒力较低或人体免疫反应较强时, 形成结核结节 以坏死为主的病变 : 在结核杆菌数量多, 毒力强时, 机体抵抗力低或机体变态反应强, 上述两种病变可继发干酪样坏死

22 炎症的基本病理变化 某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主 病毒性肝炎 以变质为主, 化脓性炎症 以渗出为主, 急性肾炎 以增生为主 一般而言, 病变早期 ( 急性炎症 ) 往往以变质 渗出为主, 如急性肝炎, 急性细菌性痢疾 ; 病变后期 ( 慢性炎症 ) 多以增生为主, 如慢性肝炎, 慢性肉芽肿性炎 对机体而言, 变质是一种损伤过程, 渗出 增生是抗损伤过程

23 炎症 (Inflammation) 外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化, 与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应, 以消灭和局限损伤因子, 清除和吸收坏死组织和细胞, 并修复损伤, 机体这种复杂的以防御为主的反应, 称为炎症 炎症是具有血管系统的动物对损伤因子所发生 的复杂的防御反应

24 炎症局部表现 Redness 红血管扩张充血 Swelling 肿液体渗出 组织 Heat 热血流快 产热 Pain 痛胀压 炎症介质 ( 前列腺素 缓激肽 ) Loss of function 机能障碍因部位 炎症的性质 程度不同 ; 上呼吸道感染 - 鼻塞肺炎 - 缺氧 呼吸困难

25 Heat Redness Swelling Pain Loss Of Func

26 The arm at the bottom is swollen (edematous) and reddened (erythematous) compared to the arm at the top.

27 Fever 发热 炎症全身表现 Leukocytosis 末梢血白细胞数量增多 acute inflammation here marked by an increase in segmented neutrophils (PMN's)

28 第二节急性炎症 acute inflammation

29 炎症的临床类型 超急性炎症 : 数小时至数天急性炎症 : 数天至一个月, 以变质和渗出为主慢性炎症 : 数月至数年, 以增生为主亚急性炎症 : 一个月至数月

30 急性炎症 hemodynamic changes 血液动力学改变 increased vascular permeability 血管通透性增加 leukocyte exudation 白细胞渗出 把白细胞和抗体运送到炎症病灶

31 1. 血液动力学改变 Hemodynamic changes 细动脉短暂收缩 血管扩张, 血流加速 血流速度减慢 血流动力学改变的速度与致炎因子 损伤种类和严重程度有关

32 1. 血液动力学改变 Hemodynamic changes

33 1. 血液动力学改变 Hemodynamic changes

34 2. 血管通透性增加 increased vascular permeability 液体渗出 炎性水肿 Inflammatory edema : 在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外, 聚集在间质内称为炎性水肿 炎性积液 Inflammatory hydrous : 如富含蛋白质的液体聚集于浆膜腔, 则称为浆膜腔炎性积液

35 2. 血管通透性增加 increased vascular permeability Inflammatory edema Inflammatory hydrops

36

37 (1) 内皮细胞收缩和 / 或穿胞作用增强 a. 内皮细胞收缩 组胺缓激肽白细胞三烯 P 物质 2. 血管通透性增加 - 机制 内皮细胞受体 内皮细胞收缩在内皮细胞间出现 m 的缝隙 * 速发短暂反应 ( 炎症介质的半衰期为 分钟 ), 主要发生在细静脉, 细动脉 毛细血管不受累 b. 内皮细胞细胞骨架重构 IL-1 TNF IFN-γ * 发生较晚 (4-6 小时后 ), 持续时间较长 (24 小时或更长 ) c. 内皮细胞穿胞作用增强近内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡所构成的囊泡体, 形成穿胞通道, 富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿跃内皮细胞称为穿胞作用 ( transcytosis ),

38 (2) 直接损伤内皮细胞 严重烧伤化脓菌感染 2. 血管通透性增加 - 机制 内皮细胞损伤, 坏死脱落 * 速发持续反应 ( 发生快 持续时间长 ) 累及细动脉 细静脉 毛细血管 轻 中度烧伤, 紫外线,X 线 内皮细胞损伤 * 迟发持续反应 (2-12 小时后 ), 累及毛细血管 细静脉

39 2. 血管通透性增加 - 机制 (3) 白细胞介导的内皮细胞损伤白细胞附壁 粘附 白细胞激活 释放氧代谢产物 蛋白水解酶 内皮细胞损伤脱落 血管通透性 (4) 新生毛细血管管壁的高通透性新生毛细血管内皮细胞连接发育不成熟 高通透性

40 液体渗出优点 Significance of inflammatory exudation 稀释和中和毒素 为白细胞提供营养物质和运走代谢产物 抗体和补体消灭病原体 纤维素限制微生物扩散, 有助于吞噬, 支架 产生细胞和体液免疫

41 渗出液和漏出液的比较 : 原因蛋白量比重有核细胞数 Rivalta 试验凝固性外观 渗出液炎症 30g/L 以上 >1.018 > /L 阳性能自凝混浊 漏出液非炎症 30g/L 以下 <1.018 < /L 阴性不自凝澄清

42 Significance of inflammatory exudation 缺点 : 压迫, 阻塞, 粘连

43 急性炎症 Major events in inflammation hemodynamic changes 血液动力学改变 increased vascular permeability 血管通透性增加 leukocyte exudation 白细胞渗出 把白细胞和抗体运送到炎症病灶

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B. 血尿 C. 蛋白尿 D. 高脂血症 E. 管型尿 9. 肾病综合征临床表现除外 : A. 血尿 B. 蛋白尿 C. 严重水肿 D. 低蛋白血症 E. 管型尿 10. 绝大多数能治愈的肾炎是 : A. 慢性肾小球肾炎 B. 膜性增生性肾小球肾炎 D. 慢性肾盂肾炎 E. 急性弥漫性增生性肾小球肾 1. 膜性肾小球肾炎的肉眼变化主要呈现 : A. 大红肾 B. 大白肾 C. 蚤咬肾 D. 多囊肾 E. 固缩肾 2. 肾小球肾炎中显示免疫荧光阳性物质是 : A. 抗体 B. 补体 C. 补体 D. 抗原 E. 抗原 抗体 3. 急性链球菌感染后肾小球肾炎即 : A. 轻微病变性肾小球肾炎 B. 新月体性肾小球肾炎 C. 膜性肾小球肾炎 D. 膜性增生性肾小球肾炎 E. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎

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ⅠⅡ1 2 3Ⅲ1 2 3 Ⅳ 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 6 7 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀 耀耀耀耀耀耀耀耀

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! " # $ % CIP. / 2006. 6 ISBN 7-80664 - 222-6 Ⅰ.... Ⅱ.... Ⅲ. - - Ⅳ. G624. 246 CIP 2006 049794 0431-8563443 0431-8561180 0431-8561177 1377 130061 www. cccbs. net 880 1230 32 310 11. 125 2006 7 1 2006 7

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2003 2003 7 1 9 16 27 42 47 52 59 65 70 76 79 82 86 95 99 105 110 117 122 127 132 140 144 149 153 160 165 170 175 181 186 190 194 198 2 204 207 211 217 224 234 3 CIP /. 2003. 10 ISBN 7-81067-519-2 Ⅰ. Ⅱ.

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