糖尿病概述 l 多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病 l 胰岛素绝对或相对不足, 或靶细胞对胰岛素敏感性降低 ( 受体或受体后缺陷 ) l 糖脂肪蛋白三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱 l 共同标志 ---- 高血糖

Size: px

Start display at page:

Download "糖尿病概述 l 多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病 l 胰岛素绝对或相对不足, 或靶细胞对胰岛素敏感性降低 ( 受体或受体后缺陷 ) l 糖脂肪蛋白三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱 l 共同标志 ---- 高血糖"

复沛殳
7 years ago
Views:

1 糖尿病综合治疗丽市中医院内分泌科徐海燕

2 糖尿病概述 l 多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病 l 胰岛素绝对或相对不足, 或靶细胞对胰岛素敏感性降低 ( 受体或受体后缺陷 ) l 糖脂肪蛋白三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱 l 共同标志 ---- 高血糖

3 糖尿病概述 l 临床表现主要有口渴多尿视物模糊和体重减轻, 长期发展可产生严重的大血管和微血管并发症, 导致多种器官特别是眼肾神经心脏和血管出现功能异常甚至衰竭病情严重或应激状态时还可出现急性代谢紊乱如糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒等

4 糖尿病发病的危险因素 l l l l l l l l 患有高血压冠心病高脂血症者 40 岁以上, 体力活动少, 营养状况好, 长期精神紧张者直系亲属患有糖尿病者妇女有分娩巨大胎儿 ( 超过 4 公斤 ) 史, 或曾有妊娠期糖尿病史者葡萄糖耐量低减者生活方式西方化 : 高脂肪高热量饮食, 体力活动减少肥胖 : 体重超过标准体重的 20% 中心性肥胖( 腰臀比 >1), 腹部脂肪堆积者更易患糖尿病年龄 :2 型糖尿病的患病率随年龄的增加而升高, 发病的高峰在 50~70 岁

5 糖尿病分类 l 1 型糖尿病 l 2 型糖尿病 l 特殊类型糖尿病细胞功能遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物和化学品所致糖尿病感染所致其他与糖尿病相关的遗传综合征 l 妊娠糖尿病

6 慢性并发症 l 大血管病变 l 微血管病变糖尿病肾病糖尿病性视网膜病变糖尿病心肌病 l 神经系统并发症 l 糖尿病足 l 其他并发症眼部皮肤

7 大血管病变 l 动脉粥样硬化的易患因素如肥胖高血压脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群冠状动脉冠心病脑血管肾动脉脑梗死脑出血肾动脉硬化外周血管肢体动脉粥样硬化

8 大血管病变高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成 l 刺激动脉平滑肌细胞增生, 引起动脉壁内膜和中层增殖 l 促进水钠重吸收 ; 兴奋交感神经系统 ; 细胞内游离钙增加, 血压升高 l 脂质代谢紊乱高 TG 低 HDL-C 小而密的 LDL-C 升高 l PAI-1 增多

9 大血管病变 l 高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化 l 大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加, 致血管壁中层脂质积聚 l 血管内皮功能紊乱血小板功能异常等

10 微血管病变 l 典型改变 : 微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚 l 蛋白质的非酶糖基化山梨醇旁路代谢增强血液流变学改变凝血机制失调血小板功能异常糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生发展有关

11 糖尿病肾病 l 糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化 Ⅰ 期肾脏体积增大, 肾小球滤过率升高, 入球小动脉扩张, 球内压增加 Ⅱ 期肾小球毛细血管基底膜增厚, 尿白蛋白排泄率 (AER) 正常或间歇性增高,GFR 轻度升高 Ⅲ 期早期肾病, 微量白蛋白尿,UAER20~200μg/min Ⅳ 期临床肾病,UAER>200μg/min, 即尿白蛋白排出量 >300mg/24h, 尿蛋白总量 >0.5g/24h, GFR 下降, 水肿和高血压 Ⅴ 期尿毒症

12 糖尿病性视网膜病变 l 糖尿病性视膜病变 Ⅰ 期微管瘤, 出点 Ⅱ 期微管瘤, 出并有硬性渗出 Ⅲ 期出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期新管形成, 玻璃体出 Ⅴ 期机化物形成 Ⅵ 期视膜脱离, 失明 Ⅰ~ Ⅲ 期为背景性视膜病变, Ⅳ~ Ⅵ 期为增殖性视膜病变

13 糖尿病的诊断标准 l 有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度 200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 l 空腹血浆葡萄糖浓度 126mg/dl(7.0mmol/ L) 或者 l OGTT2 小时血浆葡萄糖浓度 200mg/ dl(11.1mmol/l) 症状不典型者, 需要在另一天对上述结果进行核实

14 l l l 糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准静脉血浆血糖浓度 mmol/l (mg/dl) 糖尿病空腹 7.0(126) 和 / 或服糖后 2 小时 11.1(200) 糖耐量减低 (IGT) 空腹 ( 如有检测 ) < 7.0(126) 服糖后 2 小时 7.8(140)~ <11.1(200) 空腹血糖过高 (IFG) 空腹 6.1(110)~ <7.0(126) 服糖后 2 小时 ( 如有检测 ) <7.8(140)

15 糖尿病的筛查 l 筛查方法 : 单用 FPG 或 2-h OGTT 或者两者同时应用进行糖尿病前期和糖尿病筛查均可, 但仅监测空腹血糖会有漏诊的可能性 l 对于空腹血糖受损人群 (IFG),2-hOGTT 能更好的确定其患糖尿病风险

16 糖尿病的筛查 l 重点筛查人群为年龄 45 岁者, 特别是 45 岁伴超重 (BMI 24) 者若筛查结果正常,3 年后重复检查年龄小于 45 岁者, 如有其他危险因素 : 肥胖 (BMI 28);2 型糖尿病者的一级亲属 ; 高危种族 ; 有巨大儿 ( 出生体重 4Kg) 生产史或妊娠糖尿病史 ; 有高血压 ( 血压 140/90mmHg);HDL-C 35mg/ dl(0.91mmol/l) 及 TG 250 mg/dl(2.75mmol/l); 有糖耐量受损及 ( 或 ) 空腹血糖受损史亦应进行 OGTT 筛查 ; 如果筛查结果正常,3 年后重复检查

17 糖尿病相关的诊断技术 (1) l 血糖浓度测定是诊断糖尿病的最主要的依据静脉血 : 葡萄糖氧化酶法毛细血管血 : 血糖仪血浆, 血清血糖比全血血糖高 15% 测定时间及频率

18 糖尿病相关的诊断技术 (2) 口服葡萄糖耐量试验 l 用于诊断糖尿病, 评价胰岛 β 细胞功能及胰岛素抵抗 l 准备 : 试验前禁食 10 小时, 试验前三天每日进食碳水化合物 > 200g l 试验 : 清晨进行, 空腹取静脉血后, 口服 75 g ( 儿童 1.75g/Kg) 葡萄糖, 于服糖后取静脉血测定血糖, 胰岛素, C 肽 l 正常值 :FBG3.9~ <6.1mmol/L(70~ < 110mg/dl); 2hPBG <7.8mmol/L (140mg/dl)

19 糖尿病相关的诊断技术 (3) l 血浆胰岛素和 C 肽测定胰岛素空腹 5~20mU/L,30~60 分钟达高峰, 为基础的 5~10 倍,3~4 小时恢复到基础水平 C 肽高峰达基础的 5~6 倍

20 糖尿病相关的诊断技术 (4) l 糖化血红蛋白 A 1c 和糖化血浆白蛋白测定 GHbA 1c 3%~6%; 果糖胺 1.7~2.8mmol/L l 机理 : 蛋白质在持续高血糖下发生非酶糖基化 l 意义 : 红血球寿命 120 天, 反映 4~12 周平均血糖水平白蛋白半寿期 19 天, 反应 2~3 周平均血糖水平

21 糖尿病相关的诊断技术 (5) l 糖尿病自身免疫检查 l 其他血脂尿白蛋白 BUN Cr 酮症酸中毒 : 血气分析电解质尿酮高渗性昏迷 : 血渗透压

22 诊断时应注意 l 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状, 否则应在另一日重复试验以确认符合诊断标准 ; l 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖 l 随机是指任何时候, 无须考虑与进餐的关系 l 空腹指无能量摄入至少 8 小时 l 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG l 应激状态 ( 感染创伤手术等 ) 后应复查血糖

23 诊断时应注意 l 药物对糖耐量的影响 : 噻嗪类和攀利尿剂糖皮质激素口服避孕药阿斯匹林三环抗抑郁药等 l 继发性糖尿病 : 肢端肥大症库欣综合症嗜铬细胞瘤等 l 其他原因所致的尿糖阳性肾性糖尿肠道吸收过快 ( 甲亢胃空肠吻合术后 )

24 1 型与 2 型糖尿病的鉴别 1 型 2 型起病年龄及峰值 <30 岁,12~14 岁 >40 岁,60~65 岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖三多一少症群典型不典型, 或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少 >70%, 主要死因肾病 30%~45%, 主要死因 5%~10% 脑血管较少较多胰岛素及 C 肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖, 敏感不依赖, 抵抗

25 糖尿病综合治疗 l 病情评估 l 糖尿病教育与管理 l 药物治疗 l 并发症筛查与治疗建议

26 病情评估 l l 起始评估 : 主要是通过各种实验室检查掌握患者目前患病的基本情况, 明确糖尿病的分类, 评估并发症的风险以及过往治疗的计划以及效果等, 为下一步制定合理有效的治疗方案提供依据糖尿病的管理 : 糖尿病的管理是一多学科合作的综合管理模式, 其应涵盖患者糖尿病的治疗营养的支持皮肤的护理以及精神心理护理等方面 ; 应注重教育患者及其家庭相关的知识 ; 还应强调糖尿病患者自我管理的重要性, 让患者切实参与到治疗计划当中

27 病情评估 l 糖控制的评估 : 主要是通过平时患者我监测糖 (SMBG) 以及定期于医院复查糖和 A1C l 糖监测 : 每需多次注射胰岛素注射或采胰岛素泵治疗的患者, 每天应我检测糖 (SMBG)3 次或以上

28 病情评估 l l 糖化血红蛋白 (A1C): 对于治疗达标 ( 血糖控制稳定 ) 的患者每年至少进行两次 A1C 检测对于更改治疗方案后或血糖控制未达标患者应每季度进行一次 A1C 检测 l 在需要决定是否改变治疗方案时可予患者检测 A1C

29 糖尿病教育和管理 l 饮食运动与口服药胰岛素治疗或其他药物之间的相互作用 l 自我血糖监测和尿糖监测 ( 当血糖监测无法实施时 ), 血糖结果的意义和应采取的相应干预措施 l 当发生紧急情况时如疾病低血糖应激和手术时应如何应对 l 糖尿病妇女受孕必须做到有计划, 并全程监护

30 常用口服抗糖尿病药物的分类 l 促进胰岛 B 细胞分泌胰岛素的制剂 : 磺脲类降糖药 (SUs) 餐时血糖调节剂 ( 瑞格列奈那格列奈 ) l 促进外周组织增加葡萄糖利用的药物 : 双胍类 ( 二甲双胍 ) l 抑制肠道葡萄糖吸收的药物 : α- 糖苷酶抑制剂 l 胰岛素增敏剂 (TZDs): 噻唑烷二酮类 l 肠促胰岛激素

31 双胍类 : 二甲双胍优点 l 减少肝脏葡萄糖产生 l 罕见低血糖 l 安全性高 l 体重增加少 l 对血脂有益缺点乳酸酸中毒胃肠道反应达到 50% 不耐受达到 4% 禁忌症 : 肾功能损害心衰需要药物治疗缺氧状态

32 肾功能不全患者禁用二甲双胍二甲双胍以原形由肾脏排泄肾功能不全二甲双胍在体内聚集乳酸性酸中毒血清肌酐水平男性 1.5mg/dL(132.6umol/L) 女性 1.4mg/dL(123.8umol/L) 肌苷清除率 <45ml/min 二甲双胍

33 噻唑烷二酮增敏剂类 l 胰岛素增敏剂 l 通过激活存在于肝脏肌肉脂肪组织中的 PPARγ 受体来提高胰岛素的敏感性 l 改善 ß 细胞功能 l 单药或联合其他药物治疗, 低血糖风险小 l 对高密度脂蛋白及游离脂肪酸有益

34 噻唑烷二酮类 (TZD) 的作用机制 PPARγ 激动剂属于核受体转录因子家族与 RXR 合成二聚体增加对胰岛素的反应增加葡萄糖摄取降低脂肪酸释放蛋白合成 PPARγ RXR 基因转录 mrna 调节基因转录以调控脂代谢 ; 与脂肪细胞分化及线粒体产生有关, 与糖尿病, 肥胖, 高血压及炎症有关

35 TZD 的不良反应水钠潴留机制不明可能原因血管扩张直接血管活性效应毛细血管内皮细胞通透性水钠潴留水肿和体重增加加重心衰风险激活肾小管的醛固酮敏感性钠运转通道与胰岛素联合应用可能加重水钠潴留! 水肿患者慎用心衰 NYHA 分级 Ⅰ 和 Ⅱ 级密切监测有心衰危险的患者密切监测心功能 NYHAⅢ Ⅳ 级心衰禁用心衰及其他心血管疾病慎用

36 胰岛素促泌剂发展历程瑞格列奈那格列奈格列本脲格列齐特格列美脲第三代 SU 非 SU 胰岛素促泌剂 20 世纪 90 年代后期开始用于临床甲苯磺丁脲氯磺丙脲第一代 SU 格列吡嗪格列喹酮第二代 SU 20 世纪 60 年代开始用于临床 20 世纪 90 年代初期用于临床 20 世纪 50 年代开始用于临床

37 胰岛素促泌剂 : 磺脲类格列奈类苯丙氨酸衍生物 l 增加基础 / 餐后胰岛素水平 l 依靠 ß 细胞功能 l 减少糖化血红蛋白 1%-2% l 用量磺脲类 :1 2 次 / 天格列奈类苯丙氨酸衍物 :3 次 / 天 l 体重增加过敏低血糖

38 磺脲类药物 l 禁忌症已知对该药物有低血糖反应 DKA( 酮症酸中毒 ) 1 型糖尿病 l 推荐的剂量范围格列美脲 :1-4mg QD 格列吡嗪控释片 :5-20mg QD 格列齐特缓释片 :30~120mg QD

39 瑞格列奈 l 适应症单一疗法联合其他口服药治疗 l 用法用量药片规格 : mg 餐前服用 :0.5-4mg, 每日 2 3 次 l 起始剂量未使用过口服药 : 每餐前 0.5mg 使用过口服药物 : 每餐前 30 分钟 1-2mg l 1-2 周可见最大药效

40 那格列奈 l D- 苯丙氨酸衍物 l 刺激 ß 细胞分泌胰岛素迅速持续时间短依赖葡萄糖平 l 餐时服 l 控制餐后糖及改善糖控制 l 减少低糖险

41 α- 葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理葡萄糖淀粉酶 - 多糖 - - 阿卡波糖单糖 - 寡糖或双糖双糖酶 - - 伏格列波糖

42 a 糖苷酶抑制剂延迟 CHO 消化吸收餐时碳水化合物降低糖化血红蛋白 0.5%-1.0% 餐前至 Tid 胃肠胀气肝酶升高 ( 少见 ) DKA( 酮症酸中毒 ) 肠炎结肠溃疡

43 2 型糖尿病的病理生理挑战肝脏葡萄糖生成增加胰高血糖素分泌增加胰岛素抵抗胃排空率增加受损的肠促胰岛素效应胰岛素和胰淀素分泌减少 1.GLP-1 分泌减少 2. 受损的 GIP 反应

44 GLP-1 的作用机制 l 有效降低血糖增加胰岛素分泌及生物合成, 降低胰高血糖素分泌延缓胃排空速度增加 β 细胞量 ( 动物模型 ) l 延缓疾病进展增强 β 细胞葡萄糖敏感性增加 β 细胞量 ( 动物模型 )

45 GLP-1 的作用机制 l 不增加低血糖风险血糖依赖性促胰岛素分泌 l 体重减轻延缓胃排空速度增强饱腹感减少食物摄入

46 GLP-1( DPP-4 抑制剂 ) 的作用机制胃肠道 DPP-4 inhibitor 摄食活性肠促胰岛激素 GLP-1 和 GIP 释放失活的 GLP-1 X DPP-4 酶失活的 GIP 胰腺 Beta cells Alpha cells á 葡萄糖依赖性的胰岛素 (GLP-1& GIP) â 葡萄糖依赖性的胰高血糖素 (GLP-1) á 外周组织对葡萄的摄取 â 肝糖生成 â 餐前及餐后葡萄糖水平肠促胰岛激素 GLP-1 和 GIP 由肠道全天性释放, 其水平在餐后升高 DPP-4 inhibitor 可升高活性肠促胰岛激素水平, 从而增加和延长其活性作用 GLP-1=glucagon-like peptide-1; GIP=glucose-dependent insulinotropic polypeptide.

47 DPP-4 酶抑制剂的特性 l 口服治疗 l 内源性的 GLP-1 水平随进食短暂增加 l DPP-4 酶抑制剂在 2 型糖尿病的多重作用胰岛素释放具有血糖依耐性减少肝糖生成提高外周组织葡萄糖利用饱腹感 ß 细胞的保护 / 再生 / 恢复

48 研究证明, 随着糖尿病病程的延长需要使用胰岛素的患者逐渐增加需要加用胰岛素的患者 (%) 从 UKPDS 开始的年数 ( 接受氯磺丙脲治疗的患者 ) UKPDS 提示 : 在确诊 6 年后, 大约 50% 以上口服磺脲类药物治疗的患者需要联合胰岛素才能够使得空腹血糖控制到 <6.0 mmol/l Wright A et al. Diabetes Care 2002; 25: Lusignan S et al. BMC Family Practice 2005; 6:13.

49 正常胰岛素分泌模式 75 胰岛素 (mu/l) 餐时胰岛素分泌 0 基础胰岛素糖 (mmol/l) A.M. P.M. 餐后糖基础糖 Ø 持续的基础胰岛素分泌, 抑制肝糖原的输出, 抑制两餐间和夜间血糖的产生 ; 水平几乎保持不变 ; 全天约占总量的 50% Ø 餐时胰岛素分泌, 促进葡萄糖的利用和储存, 并抑制肝糖原输出, 控制餐后高血糖 ; 1 小时出现胰岛素尖锐峰值 ; 每餐剂量占全天总量的 10%~ 20% 时间

50 符合生理的胰岛素治疗方案 Ø 胰岛素治疗的目的在于模拟生理性胰岛素释放 Ø 基础加餐时胰岛素餐时餐时餐时 50 胰岛素平 (mu/l) 餐时胰岛素需求基础胰岛素需求时间 (h) McCall AL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc; 2002: Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42:

51 胰岛素的起始治疗 l 1 型糖尿病患者 l 2 型糖尿病患者在生活方式和 OHA 联合治疗的基础上仍未达标者, 即可开始加入胰岛素的联合治疗一般经过最大剂量口服降糖药治疗后糖基化血红蛋白 (HbA 1c ) 仍大于 7.0% 时, 就应该开始启动胰岛素治疗

52 各种胰岛素制剂的特点作用类别制剂皮下注射作用时间 (h) 开始高峰持续短效普通胰岛素 (RI) 0.5 2~4 6~8 中效低精蛋白锌胰岛素 1~3 6~12 18~26 (NPH) 长效精蛋白锌胰岛素 3~8 14~24 28~36 (PZI)

53 胰岛素类似物 l 速效胰岛素类似物赖脯胰岛素 Lispro 将 B 链位脯氨酸赖氨酸次序颠倒门冬胰岛素 Aspart 将 B 链 28 位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min 起效,30~60min 达高峰, 维持 2~5h l 长效胰岛素类似物甘精胰岛素 B 链 C 末端增加 2 个精氨酸,A 链 21 位天冬氨酸置换为甘氨酸胰岛素 Detemir B 链 29 赖氨酸上接游离脂肪酸侧链, 切去 30 位苏氨酸 1.5~2h 起效, 维持 24h, 无峰值

54 糖尿病患者血压控制建议筛查和诊断 : l 糖尿病患者每次就诊时均应测量血压对于收缩压 140mmHg 或舒张压 90mmHg 的患者, 应该在第二天对血压进行复测以确定有无高血压再次测量结果同前者可确诊为高血压 l 血压控制的目标 : 糖尿病患者收缩压应控制在 <130 mmhg 糖尿病患者舒张压应控制在 <85mmHg

55 糖尿病患者血压控制建议 l 在诊断或随访时对于血压较高的患者 ( 收缩压 140mmHg, 或舒张压 90mmHg), 除了接受生活方式治疗外, 应同时采取药物治疗 l 高血压的生活方式干预包括体重超重时应减轻体重,DASH 式饮食方式 ( 包括低盐饮食增加钾的摄入适量饮酒 ) 以及加强体育锻炼等

56 糖尿病患者压控制建议 l 糖尿病合并高血压患者的药物治疗方案首选血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂 (ARB) l 为达到血压控制的目标常常需要多种药物联合运用 (2 种或者 2 种以上 ) l 应用 ACEI ARB 或者利尿剂控制血压的患者, 应密切监测其肾功能和血钾

57 糖尿病肾病筛查与治疗建议 l 对于 1 型糖尿病病程 5 年者及所有 2 型糖尿病患者, 应该每年检查有无微量白蛋白尿 l 对于所有成人糖尿病至少每年测定血清肌酐, 以便评估肾小球滤过率 (GFR), 并将血清肌酐的测定结果用于估算肾小球滤过率 (GFR); 对于合并有慢性肾脏病变的患者, 还应进行慢性肾脏病进行分期 l 为了减少和或延缓肾病的进展, 应该优化血糖血压的控制 l 对于糖尿病伴有早期慢性肾病和晚期慢性肾病患者, 蛋白质摄取量分别减少到 0.8~1.0g/kg/d 和 0.8 g/ kg/d 均可改善肾功能指标

58 糖尿病肾病筛查与治疗建议 l 对于 1 型糖尿病伴有高血压和任何程度白蛋白尿患者,ACEI 已经显示能够延缓肾病的进展 l 对于 2 型糖尿病伴有高血压微量白蛋白尿的患者, ACEI 和 ARB 均显示能够延缓向大量白蛋白进展 l 对于 2 型糖尿病伴有高血压大量白蛋白尿和肾功能不全 ( 血肌酐 >1.5mg/dl) 的患者,ARBs 显示能够延缓肾病的进展

59 糖尿病患者血脂异常治疗建议血脂异常的筛查 : 对于成年糖尿病患者而言, 应至少每年测量一次空腹血脂而对于血脂控制良好的成年患者 (LDL-C<100 mg/dl(2.6mmol/l),hdl- C>50mg/dl(1.25mmol/L),TG<150mg/ dl(1.7mmol/l)), 可以每两年监测血脂状况

60 糖尿病患者血脂异常治疗建议 l 对于没有合并 CVD 的糖尿病患者, 血脂控制的目标是 LDL-C<100 mg/dl(2.6 mmol/l) l 对于合并有 CVD 的糖尿病患者, 建议使用大剂量他汀类药物使 LDL-C<70 mg/dl(1.8 mmol/l) l 若经最大耐受剂量的他汀类降脂药治疗后仍未达到上述治疗目标, 则建议使用 LDL 胆固醇比基线降低约 30-40% 这一替代目标

61 糖尿病患者血脂异常治疗建议 l 其他指标的治疗目标 :TG<150 mg/dl(1.7 mmol/l),hdl-c>40 mg/dl(1.0 mmol/l) 使用他汀类药物控制 LDL-C 达标仍是首要目标

62 糖尿病患者抗凝治疗建议 l 对于大多数男性 >50 岁或女性 >60 岁, 并至少合并其他一项主要危险因素 (CVD 家族史高血压吸烟血脂异常或蛋白尿 ) 的 1 型或 2 型糖尿病患者, 其心血管疾病的发病率将随着病程的推移而升高 (10 年危险性 >10%), 故可考虑予阿司匹林 ( 剂量 mg/ day) 作为一级预防手段

63 总结 l l l l l l 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢综合征糖尿病是一种异质性的疾病, 病因十分复杂, 环境和遗传因素相互作用导致疾病的发生糖尿病的患病率逐年增加糖尿病并发症是糖尿病人致残和早亡的主要原因良好的血糖控制和综合治疗可减少和延缓糖尿病并发症的发生发展选择适当的治疗

64 谢谢

中国医学前沿杂志 ( 电子版 ) 2015 年第 7 卷第 3 期委员会成员学术委员会成员和编写委员会成员翁建平长江学者特聘教授中华医学会糖尿病学分会主任委员中国 2 型糖尿病

中国医学前沿杂志 ( 电子版 ) 2015 年第 7 卷第 3 期委员会成员学术委员会成员和编写委员会成员翁建平长江学者特聘教授中华医学会糖尿病学分会主任委员中国 2 型糖尿病 26 中国循证指南共识中国医学前沿杂志 ( 电子版 ) 2015 年第 7 卷第 3 期中国 2 型糖尿病防治指南 (2013 年版 ) 中华医学会糖尿病学分会序千百年来医学不断探索, 寻找治疗人类疾病的良方, 探索的脚步从未停息提高人们的生活质量,

糖尿病概述 l 多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病 l 胰岛素绝对或相对不足, 或靶细胞对胰岛素敏感性降低 ( 受体或受体后缺陷 ) l 糖 脂肪 蛋白三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱 l 共同标志 ---- 高血糖

糖尿病概述 l 多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病 l 胰岛素绝对或相对不足, 或靶细胞对胰岛素敏感性降低 ( 受体或受体后缺陷 ) l 糖脂肪蛋白三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱 l 共同标志 ---- 高血糖