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虞瞻唐
7 years ago
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1 疾病名胃溃疡英文名 gastric ulcer 缩写别名 ICD 号 K25 概述位于贲门至幽门之间的慢性溃疡称之为胃溃疡 (gastric ulcer,gu), 是消化性溃疡的一种消化性溃疡 (peptic ulcer) 可发生在胃十二指肠, 也可发生在食管下端胃 - 空肠吻合口附近以及美克尔憩室内异位胃黏膜上这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关, 故称为消化性溃疡本病绝大多数位于胃和十二指肠 (98%~99%) 在人群中约有 10% 的人在一生当中可能罹患此病, 因此是一个多发病和常见病, 在消化科中占有重要的地位十二指肠溃疡较胃溃病为多见, 约为 4 1 二者又具有很多共同点: 病因和发病机制上均为胃酸和胃蛋白酶的自身消化作为直接因素, 病理形态学上二者相似 ; 在少数病人当中二者还可同时出现, 即复合性溃疡二者也存在诸多差异, 如发病年龄不同, 胃溃疡好发于 40~60 岁, 而十二指肠溃疡好发于青少年, 胃溃疡的平均发病年龄较十二指肠溃疡约推迟 10 年, 十二指溃疡的起病与精神神经因素关系相对比较密切, O 型血型者, 唾液中无血型抗原者肝硬化甲旁亢患者也易患十二指肠溃疡, 而药物如阿司匹林皮质类固醇激素酒精等所引起的多是胃溃疡 ; 发病机制上, 十二指肠溃疡的胃酸和基础胃酸分泌量均高于正常, 而胃溃疡患者胃酸分泌量和正常人相似, 甚至低于正常人 ; 胃溃疡有恶变的可能, 而十二指肠溃疡几无恶变, 临床表现上二者也不尽相同, 十二指肠溃疡多为饥饿痛和夜间痛, 而胃溃疡多为餐后痛, 外科手术治疗上, 十二指肠溃疡对迷走神经切断术效果远较胃溃疡为好因此有人认为二者是不同的疾病流行病学胃溃疡好发于 40~60 岁的人群, 发病率为十二指肠溃疡的 1/4~1/3 男女发病率大致相当胃溃疡是一种慢性病, 易复发, 易并发穿孔出血瘢痕性幽门狭窄梗阻, 而胃溃疡可并发癌变, 癌变率为 1.5%~2.5% 大部分胃溃疡患者均可经内科治疗而痊愈只有约 10% 者需外科手术治疗

2 病因胃溃疡是一种多因素疾病, 病因复杂, 迄今未完全清楚, 为一综合因素所致 1. 遗传因素胃溃疡有时有家族史, 尤其儿童溃疡患者有家族史者可占 25%~60% 另外 A 型血的人比其他血型的人易患此病 2. 化学因素长期饮用酒精或长期服用阿司匹林皮质类固醇等药物易致此病发生, 此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系 3. 生活因素溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见, 可能与饮食欠规律有关工作过于劳累也可诱发本病发生 4. 精神因素精神紧张或忧虑, 多愁善感, 脑力劳动过多也是本病诱发因素可能因迷走神经兴奋, 胃酸分泌过多而引起 5. 感染因素幽门螺杆菌 (HP) 对胃溃疡发生的作用仍难以解释, 因很多 HP 感染者中仅少数发生胃溃疡然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎 HP 是胃炎的发病和蔓延的主要病因 HP 被清除则胃炎消失 HP 感染的定量研究显示, 胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡, 常合并严重的 HP 感染 6. 其他因素不同国家不同地区本病的发生率不尽相同, 不同的季节发病率也不一样, 说明地理环境及气候也是重要因素另外本病还可在其他原发病如烧伤重度脑外伤胃泌素瘤甲旁亢肺气肿肝硬化肾衰的基础上发病, 即所谓继发性溃疡 (secondary ulcer) 这可能与胃泌素高钙血症及迷走神经过度兴奋有关发病机制 1. 胆汁反流和胃溃疡病 Beaumont 于 1883 年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃, 但当时未能引起人们的注意直到 1965 年 du Plessis 才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置研究证明, 胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在胃溃疡愈合以后, 反流可以减少或停止胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因, 然而致成动力障碍的基本因素仍然不明在某些病人, 取直立体位吸烟可使反流增加胆汁反流不仅限于胃溃疡病, 还可见于胃炎, 如酒精性胃炎和萎缩性胃炎, 以及并发胃炎

3 的一些情况, 如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流, 还不清楚根据 Hollander, 正常的胃有双重黏障 : 黏液和黏膜上皮它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡, 而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏, 从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜胆汁可以改变胃黏液的性质使表面黏液剥脱, 并且使上皮细胞耗空其黏液含量除去它对黏液的作用以外, 胆汁还能破坏黏膜屏障, 使它不再能阻止氢离子渗入黏膜氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜刺激肥大细胞释放组胺胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加, 进而发生黏膜水肿出血发炎, 甚至发生急性糜烂受损伤的黏膜容易形成溃疡实验证明, 十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明已知胆汁酸可引起黏膜损伤胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶 A 转变成溶血卵磷脂 ; 这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出此外, 胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用, 还取决于胃内容物的酸度观察 ph8 4 和 2 三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时, 发现 ph8 者破坏最小, 而 ph2 者破坏最大这一发现提示胆汁, 特别是和酸在一起, 起到破坏作用胆汁还可促使窦部 G 细胞释放胃泌素, 后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌因此, 胆汁一方面增加氢离子的反向弥散, 一方面也增加酸分泌抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应, 因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用, 然而这种假想尚有待证实

4 2. 酸和胃溃疡病酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意, 没有酸便没有溃疡这句名言同样适用于胃溃疡病, 但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常, 酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位等观察了 149 名胃溃疡病病人的胃切除标本, 发现所有溃疡均发生在幽门腺区域, 且紧邻酸分泌区这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用 :Davenport 的意见来解释即这种病人的胃黏膜具有缺陷, 使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜这一缺陷已由 Overhoit 和 Pollard 在一些胃溃疡病病人中得到证实另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少, 且往往伴有萎缩性胃炎 3. 胃溃疡病时的胃排空和运动性在胃溃疡病病因学中, 胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成, 然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说, 远非一满意的解释现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见 4. 溃疡病时的胃黏膜胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在 1965 年, duplessis 于 75 个因胃溃疡切除的胃中发现其中 65 个具有慢性胃炎, 其胃炎自幽门向近端扩展, 幽门腺区域常广泛受累, 并可累及胃底腺区域这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内一般说来, 溃疡在胃内的位置愈高, 胃炎损害的范围也就愈广泛 1966 年 Lawson 通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡这些发现均支持这样一种概念, 即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的, 因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围, 而且也累及到整个胃的远端, 胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎 5.Hp 和胃溃疡病现有充分证据表明 Hp 不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置, 而且在胃溃疡发病中也占有一定位置 6. 病理分型胃溃疡是一种慢性病根据溃疡发生部位的不同, 将溃疡分为 4 型 ( 图 1):

5 Ⅰ 型 : 小弯溃疡, 位于小弯侧胃切迹附近, 尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处常为低胃酸分泌, 约占胃溃疡 80%; Ⅱ 型 : 胃十二指肠复合性溃疡常先发生十二指肠溃疡, 继发胃溃疡为高胃酸分泌, 易合并出血, 病情顽固占 5%~10%; Ⅲ 型 : 幽门前及幽门管溃疡通常为高胃酸分泌, 内科治疗易复发 ; Ⅳ 型 : 高位胃溃疡, 位于胃上部 1/3, 距食管胃连接处 4cm 内, 在 2cm 以内者称近贲门溃疡低胃酸分泌, 易发出血和穿孔可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见, 尤其是胃窦小弯有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区在胃底和大弯侧十分罕见 7. 病理形态溃疡通常是单发, 呈圆形或椭圆形, 直径为 0.5~2cm, 很少超过 3cm 溃疡边缘整齐, 状如刀切, 底部通常穿越黏膜下层, 深达肌层甚至浆肌层黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏, 代之以肉芽组织及瘢痕组织活动期, 溃疡底部由表层向深部依次可分为 4 层 :1 渗出层 ;2 坏死层 ;3 肉芽组织层 ;4 瘢痕组织层胃溃疡 2%~5% 可发生恶突临床表现 1. 症状胃溃疡病病人可以完全没有症状, 因此一些病人系在偶然情况下被发现另外一些病人仅在发生严重并发症, 如穿孔或出血以后才被发现疼痛是症状性胃溃疡病的最重要症状, 但是一些不典型症状, 如食欲不振饭后胀满恶心和呕吐也颇为常见这些不典型症状的出现不一定标志着梗阻的发生, 因为它们在没有发生这一并发症时便可出现反酸和烧心也很常见胃溃疡病的症状往往迁延对内科治疗反应不好并且时常复发

6 (1) 疼痛胃溃疡病和十二指肠溃疡病相似, 常常具有疼痛表现, 然其疼痛部位往往在上腹中线左侧或左上腹部, 而不在中线右侧, 特别是胃体部的溃疡胃溃疡病时疼痛的定位不如十二指肠溃疡病时局限位于胃小弯高位的溃疡贲门部或胃底部的溃疡, 疼痛可出现于前胸的左下胃溃疡位于后壁或向后穿透进入胰腺时可出现背痛不少胃溃疡病病人并无明显疼痛, 而仅感轻度不适胃溃疡病和十二指肠溃疡病二者疼痛的节律性有所不同胃溃疡病时疼痛多出现在饭后 0.5~1.5h, 持续 1~2h, 在下次进餐前自然消失胃溃疡病时疼痛于饭后出现较早的原因不明有人认为胃溃疡是胃壁的一个炎性过程, 进食后由于发炎部位受到牵拉而迅速产生疼痛溃疡在胃内的部位可以影响疼痛与进食的时间关系溃疡接近贲门, 疼痛多出现在餐后 l/2h 以内胃远端或幽门前区的溃疡, 疼痛可发生在餐后 3~4h, 和十二指肠溃疡病相似胃溃疡病时的疼痛虽与进食有一定关系, 然其节律性往往不如十二指肠溃疡病时著明此外, 夜间痛不常见 (2) 体重减轻不少胃溃疡病病人有明显的体重减轻, 这是热量摄入减少的结果胃溃疡病时, 食物的性质可以影响疼痛的发生时间和严重程度粗糙的固体的油炸或油煎的食物可以引起疼痛, 而液体的刺激性小而易消化的食物甚至可以使疼痛不出现进食的量也与疼痛的发生有关, 大量进食可以导致胃部扩张, 从而产生疼痛这种病人时常发现如果不进食则不会出现疼痛, 因此胃溃疡病病人为了减少疼痛发作而宁可不吃或少吃胃溃疡病时, 这种食物的质和量与疼痛发生之间的关系往往使得病人过度慎重地选择食品和减少食量由于这个缘故长期热量摄入不足便会导致体重下降, 甚至营养不良体重减轻有时可以相当显著, 如果发生在 40 岁以上的病人, 甚至可使临床医生疑为恶性肿瘤 (3) 出血 : 胃溃疡病较十二指肠溃疡病易于出血, 且出血量大, 容易复发 2. 体征无并发症的胃溃疡病在缓解期无阳性体征在活动期可出现上腹部压痛常位于中线偏左并发症 1. 上消化道出血上消化道出血是溃疡病最常见的并发症, 约有 20%~30% 的溃疡患者曾有出血病史, 十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见据统计, 在上

7 消化道出血的各种病因中, 溃疡约占 50%, 居首位消化性溃疡并出血多数 ( 约 80%) 可以自行停止第一次出血后约 30% 可以复发,80%~90% 的再次出血发生于初次出血后的 48h 以内, 胃溃疡 (32%~48%) 多于十二指肠溃疡出血易发生于溃疡病出现后的 1~2 年内约有 10%~15% 的溃疡病人以出血为首发表现 2. 溃疡穿孔消化性溃疡穿孔临床上可分为急性亚急性和慢性三种, 其发生率为 5%~10% 十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡综合国内外文献, 前者与后者之比, 在我国约为 6~15:1, 西方国家 1953 年以前为 12~19:1, 而 60 年代以后为 6~8:1 溃疡穿孔可发生于任何年龄, 以 30~50 岁多见, 十二指肠溃疡穿孔多见于 40 岁以下的青壮年, 而胃溃疡穿孔以 50 岁以上的中老年居多 3. 幽门梗阻溃疡病患者约 10% 可能并发幽门梗阻, 其中 80% 发生于十二指肠溃疡, 其次为幽门管或幽门前溃疡溃疡病并发幽门梗阻老年人多见, 以男性为主近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用, 此种并发症明显减少幽门梗阻有器质性和功能性两种前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化, 导致瘢痕性狭窄, 内科治疗无效, 常需外科手术治疗 ; 后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致, 内科治疗有效 4. 癌变慢性胃溃疡是否会癌变, 目前尚有争议多数学者认为胃溃疡癌变是存在的, 其癌变率估计在 1%~7%, 胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘, 癌细胞可浸润于溃疡瘢痕结缔组织之间, 十二指肠溃疡一般不发生癌变实验室检查 1. 胃液分析和胃酸测定胃液分析与胃酸测定对于胃十二指肠溃疡的诊断和治疗方式的选择都有帮助基础胃酸分泌量 (basal acid output,bao)> 5mmol/h 可能为十二指肠溃疡,BAO>7.5mmol/h 则应手术治疗 BAO > 20mmol/h 最大酸分泌量 (MAO) 大于 60mmol/h, 或 BAO/MAO>0.6 者可能为胃泌素瘤, 应进一步行胃泌素测定还有医院按胃酸分型选择迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡, 具体方法是 : 当 BAO<15mmol/h, 五肽胃泌素刺激胃酸最大分泌量 (PMAO) 小于 40mmol/h 及胰岛素低血糖刺激胃最大分泌量 (IMAO) 大于或等于 PMAO, 同时不伴幽门梗阻则行高选择性迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡 ; 当 BAO>15mmol/h,PMAO> 40mmol/h,PMAO>IMAO, 同时伴幽门梗阻则行选择性迷走神经切断加胃窦切除

8 术术后随访表明根据胃酸分泌类型选择迷切手术方式, 可以明显降低溃疡复发率, 提高治疗效果 2. 血清胃泌素及血清钙测定血清胃泌素的测定可以帮助排除或诊断胃泌素瘤, 血清胃泌素 >20pg/ml 则考虑有胃泌素瘤可能 ; 当胃泌素 >100pg/ml 则可以肯定为胃泌素瘤甲旁亢患者易并发消化性溃疡, 因此血清钙的测定亦有一定的帮助 3. 大便隐血试验合并出血的胃溃疡可为阳性, 但大便隐血试验如持续为阳性则应考虑胃恶性病变 4. 与胃溃疡合并出血的相关检查包括血红蛋白红细胞比容网织红细胞计数出血和凝血时间 5. 希林试验 (Schilling test) 在广泛萎缩性胃炎患者作测定维生素 B 的希林试验 (Schilling test) 6. 幽门螺杆菌检查此检查虽不是溃疡病的诊断依据, 但因其与溃疡病的复发有密切关系, 故在治疗上有重要意义凡此菌阳性者, 应选用有效的药物将其根除其他辅助检查 1. 胃镜加活检准确性和灵敏性都比较好, 确诊率高电子纤维胃镜可准确了解胃溃疡的大小部位有无出血穿透活动期还是静止期, 根据溃疡的病理形态可以大致了解是良恶性, 加上病理活检更可以清楚知道是良性还是恶性同时胃镜还可结合幽门螺杆菌的检测, 了解有无幽门螺杆菌的感染胃镜可以进行某些治疗, 如镜下局部止血 2. 钡餐检查简便易行, 痛苦少可以根据胃的大体形态了解胃的蠕动及是否革袋胃, 同时根据龛影和黏膜的改变可以鉴别良性或恶性良性溃疡龛影多位于胃壁以外, 周围黏膜放射状集中钡餐也可了解十二指肠及幽门有变形狭窄梗阻但钡餐有一定的假阴性 ( 图 2,3)

10 3.CT 检查不作为本病的首选和常规检查, 但在溃疡性疾病的诊断和鉴别诊断上仍有一定的意义胃溃疡的 CT 表现是溃疡胃壁水肿和瘢痕性改变的综合溃疡形成的胃壁缺损依胃壁水肿的不同在 CT 表现上有较大差异当不伴有胃壁水肿和瘢痕时, 在横断面图上溃疡仅表现为胃壁的碟形凹陷, 周边胃壁增厚不明显, 如不仔细观察容易遗漏病灶当胃壁水肿和瘢痕改变明显时,CT 较容易发现病灶在水肿和增厚胃壁的衬托下, 溃疡表面为凹向胃壁内的较深缺损, 依所选用的胃腔内对比剂的不同, 可见位于胃壁内的低密度或高密度造影剂影, 其外周不增厚的胃壁 ; 黏膜下层水肿明显时, 表现为中止于溃疡边缘的低密度带增强扫描, 显示与周围正常胃壁黏膜强度一致的黏膜层中断于溃疡边缘, 周围胃壁显示分层现象, 这一特点在与胃癌鉴别时有重要价值诊断 1. 临床特点餐后 2h 出现深在的上腹痛, 通常无异常体征 2. 辅助检查胃溃疡的诊断主要依靠病史症状胃镜加活检钡餐检查另外胃酸测定血清胃泌素测定血清钙测定也有一定的诊断和鉴别诊断意义近年随着电子胃镜的应用, 胃溃疡的诊断符合率极高鉴别诊断胃溃疡的诊断必须与胃及胃外许多疾病相鉴别 1. 功能性消化不良通常有消化不良综合征, 如反酸嗳气恶心上腹饱胀不适, 但胃镜和钡餐检查多无阳性发现, 属功能性 2. 慢性胃十二指肠炎有慢性无规律性上腹痛, 胃镜可鉴别, 多示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡 3. 胃泌素瘤亦称卓 - 艾综合征, 是胰腺 δ 细胞分泌大量胃泌素所致诊断要点是 :1BAO>15mmol/h,BAO/MAO>0.6;2X 线检查示非典型位置溃疡, 特别是多发性溃疡 ;3 难治性溃疡, 易复发 ;4 伴腹泻 ;5 血清胃泌素增高 > 200pg/ml( 常 >500pg/ml) 4. 胃溃疡恶变或胃癌最重要的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查, 胃镜检查时需作活检, 明确良恶性对于胃溃疡需行胃镜检查加活检连续追踪观察

11 5. 胃黏膜脱垂症间歇性上腹痛, 制酸剂不能缓解, 而改变体位如左侧卧位可能缓解胃镜钡餐可以鉴别 X 线钡餐检查可显示十二指肠球部有香蕈状或降落伞状缺损阴影 6. 其他另外并发大出血时还需与门脉高压症所致的食管胃底静脉破裂出血相鉴别并发穿孔时还应与各种常见急腹症相鉴别, 如胰腺炎阑尾炎胆道疾患肠梗阻等等治疗胃溃疡病和十二指肠溃疡病同属消化性溃疡病, 二者的内科治疗基本相同但是应该指出, 胃溃疡病和十二指肠溃疡病在病理生理学上有显著不同在酸分泌上, 十二指肠溃疡病病人约有 40% 超过正常, 而胃溃疡病病人大多数处于正常范围, 甚至低于正常在胃的运动性上, 十二指肠溃疡病时胃排空增快而在胃溃疡病时多有胃排空延缓此外, 胃溃疡病病人还容易合并十二指肠胃反流十二指肠内容物反流入胃遂引起胃黏液和黏膜屏障的损伤因此, 治疗胃溃疡病和十二指肠溃疡病时在药物选择上应有所区别对十二指肠溃疡病应主要选择降低胃内酸度的药物, 如组胺 H2 受体拮抗药和质子泵抑制药 ; 而对胃溃疡病应主要选择增强黏膜抵抗力的药物, 如生胃酮胶体次枸橼酸铋和硫糖铝等传统的抗毒蕈碱药, 由于他对胃运动性的抑制而不宜用于胃溃疡病此外, 在治疗过程中尚应针对胃溃疡病的可能发生原因重点采取增加胃排空和减步胆汁损伤胃黏膜的一些措施 1. 卧床休息临床试验表明卧床休息可以加快胃溃疡的愈合, 机制未明解除应激是传统的解释近年来发现仰卧体位较直立体位时十二指肠内容物不常反流入胃也可能是促使胃溃疡愈合的因素之一 2. 戒烟在一些胃溃疡病病人, 吸烟可使胆汁反流增加已经证明吸烟时幽门括约肌的压力降低另外, 吸烟还可以使下食管括约肌的张力降低, 并可使胃内容物向食管反流 3. 药物治疗 (1) 增强黏膜抵抗力的药物 : 已经证明生胃酮能使门诊胃溃疡病病人的溃疡加速愈合, 但因为它具有甘草的类似醛固酮的副作用 ( 钠潴留高血压低钾血症 ) 而使其应用受到限制它的作用方式可能与增加胃黏液的生成分泌和黏度, 抑制胃蛋白酶的活性和延长胃黏膜细胞的寿命有关用狗做的动物实验证

12 明生胃酮还可以大大减少胆汁对胃黏膜的损害去甘草酸甘草制剂在动物实验中获得类似结果虽然临床试验表明这种制剂的效果不如生胃酮, 但它具有比较小的副作用的优点胶体次枸橼酸铋硫糖铝和醋氨己酸锌系另外三种增强黏膜抵抗力的药物, 已经证明它们在使胃溃疡愈合上和组胺 H2 受体拮抗药效果相同替普瑞酮和组胺 H2 受体拮抗药合用, 不仅可以加速胃溃疡的愈合, 而且还可以提高溃疡的愈合质量 (2) 消胆胺 : 消胆胺 (cholestyramine) 可以和胆汁酸结合, 因而在理论上它能减少胆汁酸对胃黏膜的损伤, 并加速胃溃疡的愈合一个具有对照的试验研究表明它不影响溃疡的愈合速率, 但应用消胆胺的病人溃疡平均缩小率较高这种制剂也应用于胃外科手术后发生胆汁反流性胃炎和食管炎的病人并具有一定效果在理论上, 这种制剂效果不好的原因可能是一昼夜的大部分时间胆汁均在胃内停留, 而药物在胃内的时间很短另外, 在 ph2 左右时, 消胆胺结合胆汁酸的能力也显著减少 (3) 组胺受体拮抗药 : 近年来合成的组胺 H2 受体拮抗药能抑制酸分泌, 它在消化性溃疡病的治疗中占有日益重要的位置然而, 它对胃溃疡病的治疗效果不如对十二指肠溃疡病的治疗效果因此, 在治疗胃溃疡病时, 用药时间要比治疗十二指肠溃疡病略为延长 Rees 等证明联合使用组胺 Hl 受体和 H2 受体拮抗药能够保护狗的胃黏膜使之不受胆汁的损伤这一结果提示黏膜损伤伴离子渗透性增加系通过组胺的介入这一发现还提示组胺 H1 受体阻断药很可能在人类具有治疗作用然而, 目前组胺 H1 受体阻断药的副作用限制了它的大剂量应用 (4) 增加胃运动性的药物 : 甲氧氯普胺 (meroclopramide) 系多巴胺受体拮抗药它能够增加胃窦部收缩的频度和深度以及调整胃窦部和十二指肠球部的运动性, 从而加速胃的排空在迷走神经切断后, 此种作用亦不消失, 这就表明它可能是通过窦丛和肠丛内局部的胆碱能神经通路起作用作用迅速, 一般在静脉注射后 3~5min, 口服后 10~15min 生效通过胃排空速率的增加, 甲氧氯普胺可能 : 1 缩短溃疡壁龛与酸和胃蛋白酶的接触时间 2 减少胆汁反流量 3 减少胃窦分泌胃泌素

13 一般用 10mg, 一天 3 次, 餐前 15~30min 口服副作用有嗜睡乏力一时性锥体外系综合征和神经过敏本药不宜与吩噻嗪类药物合用甲氧氯普胺对胃的运动性的效应可为抗胆碱能药所削弱在理论上, 甲氧氯普胺可因它的增加胃排空和防止胆汁反流的作用而在胃溃疡病的治疗上占有一定位置, 但还需要通过双盲对比试验来确定它对溃疡愈合的效能 (5) 另外, 尚可试用多潘立酮 (domperidone), 它是一个作用较强的多巴胺受体拮抗药作用和甲氧氯普胺相似它不易透过血脑屏障, 因而很少引起锥体外系副作用外周阻断作用明显, 不论肠外或口服给药, 均能增加胃的运动性, 促进胃排空和增强下食管括约肌的张力肌注和口服后 10~30min, 血浆浓度达峰值直肠给药 ( 栓剂 ) 则需 1~2h 才能达到肌注时的生物利用度约为 90% 而口服时则为 13~17% 这种较低的生物利用度是肝脏首过效应和肠壁药物代谢的结果病人对此药均能很好耐受, 罕见严重副作用已有研究报道表明多潘立酮对胃溃疡有效, 其效果与西米替丁相似虽然初步研究结果令人鼓舞, 但尚需设计大量病例和长疗程的研究来证实它在促进胃溃疡愈合上的效能一般可用 20mg, 一天 3 次, 饭前口服 ; 或 l0mg, 一天 3 次, 饭前口服, 睡前加服 20mg 疗程为 4 周预后胃溃疡如发生癌变, 预后不良预防注意预防以下可能引起胃溃疡的因素 : 1. 吸烟吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高 2 倍, 吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发, 其可能机制 : (1) 吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多 (2) 吸烟可能抑制胰腺分泌 HCO3- 盐, 从而削弱中和球部内酸性液体的能力 (3) 吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流, 破坏胃黏膜屏障 ; 吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能 (4) 吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成, 减少黏液量和黏膜血流量, 从而降低黏膜的防御功能

14 2. 饮食酒咖啡浓茶可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多, 易诱发溃疡病吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用 3. 精神因素长期精神紧张焦虑或情绪波动的人易患溃疡人在应激状态时, 可能促进胃的分泌和运动功能增强, 胃酸分泌增多和加速胃的排空, 同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩, 黏膜血流量下降, 削弱了黏膜自身防御功能 4. 药物长期口服非甾体类抗炎药约有 10%~25% 患者发生溃疡病, 其中以胃溃疡更为多见除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外, 主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少, 削弱了对黏膜的保护作用阿司匹林原物是脂溶性的, 能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障

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Î¸À£Ññ 疾病名胃溃疡英文名 gastric ulcer 缩写别名 ICD 号 K25 概述位于贲门至幽门之间的慢性溃疡称之为胃溃疡 (gastric ulcer,gu), 是消化性溃疡的一种消化性溃疡 (peptic ulcer) 可发生在胃十二指肠, 也可发生在食管下端胃 - 空肠吻合口附近以及美克尔憩室内异位胃黏膜上这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关, 故称为消化性溃疡本病绝大多数位于胃和十二指肠